Utama / Hipoplasia

Pseudosyringomyelitis acropathy

Pseudosyringomyelitis acropathy adalah penyakit sistemik kronis langka dengan etiologi yang tidak diketahui, dasar manifestasi kulitnya adalah perubahan dystropik. Biasanya mempengaruhi anggota tubuh bagian bawah. Ini secara klinis dimanifestasikan oleh pembentukan ulkus di permukaan plantar kaki dengan latar belakang hilangnya sensitivitas suhu, hiperhidrosis, onikodistrofi, ankilosis sendi dan mutasi. Sensitivitas nyeri dan taktil bertahan. Penyakit ini didiagnosis berdasarkan sejarah dan pemeriksaan klinis dan laboratorium lengkap pasien. Oleskan obat vasoaktif, resepkan obat lokal, gunakan oksigenasi hiperbarik dan rontgen dalam, lakukan simpatektomi. Ada efikasi rendah dari tindakan terapeutik.

Pseudosyringomyelitis acropathy

Pseudosyringomyelitis acropathy adalah proses patologis yang jarang terjadi dari sifat sistemik, disertai dengan pembentukan ulkus tropik pada kulit ekstremitas. Penyakit ini ada dalam dua bentuk: patologi keluarga herediter (sindrom Peron-Droquet-Coulomb), pertama kali dijelaskan pada tahun 1942, dan diperoleh patologi non-keluarga (Biro-Barrier-Tom acropathy), deskripsi pertama yang dikompilasi pada tahun 1953. Dari sudut pandang klinis, cacat ulseratif dari akropati familial dan non-familial berjalan secara identik.

Acropati pseudosyringomyelitic memiliki warna gender yang cerah, biasanya pria di atas 40 tahun menderita. Penyakit ini terjadi setiap saat sepanjang tahun, tetapi menjadi semakin buruk selama periode musim dingin, ia tidak memiliki endemisitas. Data tentang pembagian dalam struktur penyakit dermatologis tidak ada (mungkin karena kelangkaan patologi). Urgensi didefinisikan komplikasi masalah psevdosiringomieliticheskoy akropatii yang secara signifikan mengurangi kualitas hidup pasien, frekuensi tinggi kesalahan diagnostik disebabkan sifat sporadis patologi, serta kemungkinan transformasi menjadi kanker kulit skuamosa selama ketidakhadiran berkepanjangan terapi.

Penyebab dan klasifikasi

Dalam dermatologi modern, ada pembagian akropati pseudosyringomyelitic menjadi dua pilihan. Ada:

  1. Bentuk keluarga kongenital - genodermatosis, yang ditandai oleh gangguan dari semua jenis sensitivitas di kaki dan gangguan trofik yang disebabkan oleh keterbelakangan dari kolom posterior dan lateral dari bagian bawah sumsum tulang belakang.
  2. Mengakuisisi bentuk non-keluarga, dimanifestasikan oleh ulkus tropik pada kulit ekstremitas bawah pada latar belakang polineuropati beralkohol kronik.

Etiologi bentuk familial penyakit ini jelas - ini adalah genodermatosis, diwarisi oleh tipe resesif atau dominan dan dikombinasikan dengan anomali kongenital lainnya. Penyebab perkembangan dan patogenesis dari bentuk yang diperoleh dari penyakit ini tidak sepenuhnya dipahami. Kebanyakan dermatologists, memberikan prioritas pada pengembangan perubahan proses patologis pada sistem saraf otonom dan intoksikasi alkohol kronis dari sel-sel saraf, diyakini bahwa memicu proses kulit dalam patologi ini faktor eksogen (hipotermia kulit, cedera, mengenakan sepatu ketat tidak nyaman) tengah penyebab endogen yang ada (Penyakit hati beracun, defisiensi vitamin, gangguan proses metabolisme).

Mekanisme perkembangan adalah pelanggaran trofisme kulit sebagai akibat dari polineuropati beralkohol. Pasien yang menderita alkoholisme kronis, sebagai akibat dari efek beracun alkohol pada ujung saraf, menyebabkan gangguan metabolisme di sistem saraf perifer dan pusat, yang menyebabkan gangguan sistem saraf otonom. Dengan neuropati beralkohol, fungsi sensorik saraf perifer terganggu, sebagai hasilnya, pasien mulai merasa aneh tentang suhu lingkungan, cedera, lecet pada kaki dari sepatu yang tidak nyaman, dll.

Proses ini diperparah oleh kurangnya vitamin B1, yang disebabkan oleh perubahan patologis pada saluran pencernaan. Karena B1 adalah antioksidan yang terlibat dalam transmisi impuls saraf, nilai-nilainya yang rendah menyebabkan perubahan trofik yang tidak dapat diubah. Secara paralel, dalam tubuh pasien, sering dengan hereditas yang kurang baik untuk sejumlah enzim, ada akumulasi acetaldehyde, produk antara dari pemecahan etanol, yang akhirnya menghancurkan ujung saraf.

Gejala

Dengan kelainan kongenital, kelainan bentuk mendominasi dalam bentuk deformitas tulang, pengurangan ukuran kaki dan defek tulang belakang. Kemungkinan patologi viseral tanpa adanya gangguan otonom. Pelestarian yang ditandai secara neurologis hanya sensitivitas yang mendalam. Manifestasi kulit dan tulang patologi kongenital dan diperoleh identik.

Pseudosyringomyelitic non-family acropathy dimulai dengan penampilan pada kedua kaki dari fokus hiperkeratosis plantar di pijakan kaki dengan latar belakang hiperhidrosis. Seiring waktu, pusat hiperkeratosis menjadi menyebar, tepi kemerahan muncul di perbatasan antara kulit yang sehat dan berpenyakit. Ada pertumbuhan verrukoznye. Kaki belakang tidak pernah terlibat dalam proses. Jari-jari kaki mereka terlihat seperti “stik drum”, paku berbentuk “kacamata jam”.

Karena gangguan trofik dan lesi bakteri yang disebabkan oleh keringat berlebih, elips, tidak nyeri, ulserasi mendalam dari warna kebiru-biruan dengan tepi yang padat dan dasar nekrotik terbentuk pada sol. Pembuangan purulen ulkus, dengan penetrasi yang dalam ke kulit (ke tulang) - dengan pengikatan tulang. Seiring waktu, edema kaki bergabung dengan ulserasi sebagai akibat gangguan persarafan simpatik, sianosis dan osteolisis dari bagian distal.

Kaki mengalami deformasi, gerakan pada sendi terbatas. Sensitivitas radikuler terganggu, refleks Achilles menghilang. Sensitivitas suhu dan nyeri dipertahankan, tonus otot berkurang. Dengan demikian, trias gejala karakteristik pseudosyringomyelitis acropathy terbentuk: ulserasi jerawat lamban, osteoporosis dan penghancuran tulang kaki, polyneuropathy dengan kehilangan sebagian atau seluruh sensitivitas suhu.

Diagnostik

diagnosis klinis mengekspos kulit atas dasar riwayat medis, gejala khas psevdosiringomieliticheskoy akropatii, hasil studi morfologi dan pemeriksaan X-ray dari data, yang terdeteksi selama fenomena arthritis progresif "merayap" dari tulang satu sama lain, keseleo, patah tulang dan kerusakan tulang berhenti porsi. Perkembangan fibrosis yang ditandai secara histologis di kelenjar simpatis tulang belakang lumbar dan kelainan pada medula spinalis posterior.

Pengobatan

Pasien dengan psevdosiringomieliticheskoy akropatiey diperlakukan secara kolektif, dengan partisipasi tidak hanya dokter kulit, tetapi juga seorang ahli saraf, ahli bedah, ortopedi, pencernaan, spesialis rehabilitasi, fisioterapis dan ahli radiologi. Sayangnya, tidak ada metode terapi yang cukup efektif pada tahap ini, proses patologis sangat resisten terhadap terapi simtomatik. Selama eksaserbasi, rawat inap dengan imobilisasi anggota tubuh yang terkena diindikasikan.

Dalam proses terapi akropati pseudo-syringomyelitis, agen antihipertensi dan antibakteri, ganglioblockers, sympatholytics, endothelioprotectors, antioksidan, dan weoperoneals, penenun, dan penenun, penenun, dan penenun, penenun, dan penenun, penenun, dan vitamin B, A, dan E. penghilangan sekuestrasi. Efek positif oksigenasi hiperbarik dicatat.

Dressing antiseptik yang diaplikasikan secara topikal, larutan pewarna aniline dan salep anti-inflamasi. Ulkus non-penyembuhan jangka panjang dengan mutasi fales distal jari kaki tunduk pada amputasi bedah. Ketidakefektifan terapi kompleks adalah indikasi untuk penggunaan radioterapi dalam di daerah simpul simpatis lumbal. Banyak pasien disarankan menggunakan sepatu ortopedi.

acropathy

Kamus Kedokteran Rusia-Inggris Besar. - M., "RUSSO". Benyumovich MS, Rivkin V.L.. 2001.

Lihatlah kamus lain:

acropathy - rus acropathy (g), penyakit (mn) dari kaki dan kaki akropathy fra acropathie (f) deu Akropathie (f) spa acropatía (f)... Keselamatan dan kesehatan di tempat kerja. Terjemahan ke dalam bahasa Inggris, Prancis, Jerman, Spanyol

acropathy ulcer-mutilating deforming - (acropathia ulceromutilans et deformans; acro + Yunani. pathos penderitaan, penyakit), lihat Acropathy ulcer-mutilating family... Large medical dictionary

akropatiya ulseratif keluarga mutiliruyuschaya - (acropathia ulceromutilans familiaris; syn: akroosteoliz keluarga, akropatiya mutiliruyuschaya ulseratif cacat sindrom Dzhiakkai sindrom Peron gorse Coulomb, sindrom Tevenara.), turun-temurun dermatosis yang disebabkan oleh lesi tulang belakang...... Great Medical Dictionary

akropatiya ulseratif mutiliruyuschaya psevdosiringomieliticheskaya non-keluarga - (acropathia ulceromutilans pseudosyringomyelitica non familiaris ;. syn Biro Barrier syndrome), penyakit etiologi yang tidak diketahui yang berkembang pada pasien dengan alkoholisme kronis, secara klinis mirip dengan syringomyelia; dicirikan oleh dystropik...... Kamus Kedokteran Besar

Aplikasi Beberapa masalah dalam merampingkan terminologi medis modern - Sejarah terdahulu tentang kemunculan dan perkembangan terminologi medis, yang memiliki banyak bahasa yang berbeda, serta contoh hubungan yang rumit antara etimologi, struktur dan semantik istilah, mungkin...... encyclopedia medis

keluarga acroosteolysis - (acroosteolysis familiaris), lihat Acropathy, keluarga bisul mutilasi... Kamus kedokteran besar

Biro-Barrier Syndrome - (Y. Bureau, dokter Perancis kontemporer; N. Barriere, dokter Perancis kontemporer) lihat Acropathy, ulserasi mutilating pseudosyringomyelitis non-keluarga... Kamus Kedokteran Besar

Sindrom Dzhiakkay - (L. Giaccai, ahli radiologi Lebanon modern), lihat.Akropati adalah keluarga yang mengalami pemenggalan... Kamus kedokteran besar

Sindrom Perona-Droke-Coulomb - (Peron; Droquet; Coulon) lihat Acropathy ulcers-mutilating familial... Kamus kedokteran besar

Thevenara Syndrome - (A. Thevenard, 1898 1959, Perancis. Neuropathologist), lihat. Acropathy ulcerly mutilating familial... Kamus kedokteran besar

Keluarga acroosteolysis - (acroosteolysis familiaris), lihat Acropathy, ulkus mutilasi familial... Medical encyclopedia

Kekalahan sistem muskuloskeletal pada penyakit kelenjar tiroid

Dalam patologi tiroid, peningkatan (hipertiroidisme) atau penurunan (hipotiroidisme) produksi hormon tiroid diamati.

Hipertiroidisme terjadi pada penyakit seperti gondok beracun yang menyebar, gondok nodular beracun, adenoma kelenjar tiroid, serta saat mengambil hormon tiroid, kanker tiroid. Kombinasi penyakit rematik dengan patologi tiroid terutama mengacu pada tiroiditis Hashimoto dan gondok beracun difus, dalam asal mula mekanisme autoimun yang sangat penting. Pada kedua penyakit, antibodi terhadap thyroglobulin dan fraksi mikrosomal kelenjar tiroid, faktor reumatoid dan antibodi antinuklear terdeteksi. Kombinasi penyakit autoimun yang paling sering diamati dari kelenjar tiroid dengan rheumatoid arthritis. Spektrum manifestasi muskuloskeletal hipertiroidisme termasuk miopati, osteoporosis sistemik, periartritis, akropati. (7)

Miopati Tirotoksik (TM)

Sebagai bentuk nosokologis independen, disorot pada tahun 1938. Saat ini, TM jarang didiagnosis, yang sebagian besar karena pendapat yang ada bahwa kelemahan pada tirotoksikosis selalu karena kelainan umum, dan bukan karena kekalahan otot rangka. Ada juga alasan obyektif yang menghambat diagnosis TM: kerusakan relatif ringan pada otot-otot individu; ketidakhadiran (dengan pengecualian langka) dari kelumpuhan; masking miopati dengan gejala tirotoksikosis. Jadi, pasien dengan TM, sebagai aturan, tidak mengeluh kelemahan otot, dan menjelaskan kesulitan motor yang ada dengan alasan lain (penurunan berat badan, kelelahan saraf, usia, "pengendapan garam", dll). Sulit untuk mendiagnosis dan fakta bahwa otot-otot sering memiliki penampilan "sehat" karena tidak adanya atrofi mereka, oleh karena itu, sistem neuromuskular tidak diperiksa dan miopati tidak dikenali. Meskipun dalam studi klinis khusus, terdeteksi pada 61-81,5%, dan dalam elektromiografi, menurut penulis yang berbeda, 92,6-100% pasien dengan tirotoksikosis. Tes yang memungkinkan melegitimasi kelemahan otot dalam praktik klinis mulai dari posisi jongkok dan dari bangku rendah, dari posisi terlentang, dll. (4).

Pada kebanyakan pasien, gejala miopati berkembang selama 6-7 bulan pertama sejak timbulnya gejala tirotoksikosis. Tingkat keparahan miopati tidak tergantung pada tingkat keparahan kursus dan durasi tiroidglikosis, tingkat pembesaran kelenjar tiroid dan keparahan gejala mata (4).

Paling sering, ketika TM, ileo-lumbar, gluteal besar, palmar interoseus dan otot seperti cacing, fleksor leher dan otot-otot bisep bahu terlibat dalam proses. Deteksi kelemahan otot-otot ini dapat menjadi salah satu kriteria diagnostik penting untuk TM.

Pendapat tentang rasio frekuensi (dan derajat) kelemahan dan atrofi otot pada pasien dengan TM kontroversial dalam literatur. Beberapa peneliti percaya bahwa kelemahan otot selalu disertai oleh atrofi mereka (5). Lainnya yang atrofi otot terjadi berkali-kali lebih sering daripada kelemahan mereka (5,14). Pertanyaan ini dipelajari secara rinci oleh Kozakov V.M. et al. dengan mempertimbangkan daerah anatomis dan kelompok otot (5). Pada otot-otot bahu korset (trapezius, serratus depan), korset bahu (supra dan infrakarpal), bahu (trisep), paha (paha depan dan adduktor), atrofi lebih sering terdeteksi daripada kelemahan. Pada kelompok otot lain (otot wajah, fleksor leher, interoseus dan cacing, abdomen lurus dan oblique, gluteal besar, ileal-lumbar), sebaliknya, kelemahan dideteksi lebih sering daripada atrofi.

Fitur lain dari TM adalah melipat kulit yang berlebihan di atas otot yang terkena. Paling sering ini diamati di wilayah otot trisep bahu dan otot paha depan dari paha. Otot-otot inilah yang tampaknya paling berhenti berkembang yang selalu mempertahankan kekuatan penuh mereka. Rupanya, hilangnya lemak subkutan dan menciptakan kesan palsu atrofi otot yang parah.

Dalam gambaran klinis penyakit yang diteliti, ciri-ciri khas lainnya dicatat: lesi yang sering dari otot-otot mimik (mata frontal dan lingkaran) derajat ringan dan sedang, preservasi atau peningkatan refleks yang dalam, tidak adanya pseudohipertrofi otot dan atrofi terminal, tendon dan retraksi otot, deformasi patologis dari segmen tubuh individu ( 5).

Untuk diagnosis, penyakit neuromuskular, selain mengetahui frekuensi kelemahan dan atrofi otot-otot individu, topografi (rumus) lesi otot adalah penting. Kozakov V.M. dan Sovt. lokalisasi kelemahan otot dipelajari tergantung pada tingkat keparahan miopati (5). Pasien dengan miopati ringan awalnya menunjukkan kelemahan otot iliopsoas (93,4%), gluteus besar (70,3%), otot berbentuk interoseus dan cacing dari tangan (69%) dan / atau fleksor leher (54%). Ketika miopati berkembang, otot-otot bahu (bisep, deltoid), pinggul (adduktor dan kelompok posterior), dan korset bahu (otot trapezoid, anterior bergerigi, supra, dan hipostatik) secara konsisten terlibat.

Dipercaya secara luas bahwa dengan TM (seperti dengan myopathies lainnya), otot-otot bahu dan panggul girdle dan ekstremitas proksimal sangat terpengaruh; kasus-kasus keterlibatan otot-otot bagian distal dari tangan jarang dideskripsikan. Kozakov V.M. dkk. Frekuensi mendeteksi kelemahan otot tenar dan hipotenar secara khusus dipelajari dibandingkan dengan frekuensi pendeteksian kelemahan otot tangan dan tangan seperti palmar interoseus dan cacing (5). Otot-otot kelompok pertama jarang terlibat (pada 1,9% pasien). Kelemahan otot-otot kelompok kedua cukup umum (pada 74,1% pasien).

Dengan demikian, pada fase paling awal, TM dapat dikenali dengan kriteria berikut:

1) "Formula" dari penyebaran kelemahan otot dengan penangkapan iliopsoas, gluteus besar, palmar interoseus dan otot-otot seperti cambuk dari tangan dan / atau fleksor leher;

2) Atrofi otot trisep dan otot paha depan dari pinggul tanpa mengurangi kekuatannya;

3) Pelipatan berlebihan pada kulit di atas otot-otot ini. Diagnosis dikonfirmasi oleh data dari studi tentang fungsi kelenjar tiroid.

Perlu dicatat bahwa TM, menurut klinik dan perubahan morfologi pada otot, serta elektromiografi, adalah fenokopik dari sejumlah penyakit neuromuskular herediter dan non-herediter, yang memerlukan diagnosis banding yang tepat. Sangatlah penting untuk membedakan miopati eksogen ini dari penyakit yang sama, karena perawatan yang memadai dan tepat waktu dalam banyak kasus mengarah ke regresi TM yang hampir lengkap. Dengan tidak adanya pengobatan khusus untuk TM, kelemahan otot secara progresif meningkat, pasien berhenti bergerak secara independen. Dalam kasus yang jarang terjadi, miopati tirotoksik akut berkembang (3.7). Penyakit ini dimanifestasikan oleh paralisis flasiid umum dan paresis, disertai dengan pelanggaran menelan dan bernapas. Mengamati kelelahan otot patologis. Gejala-gejala ini dapat berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam atau bahkan berhari-hari. Dalam patogenesis mereka, peran tertentu ditugaskan untuk mengurangi konsentrasi kalium dalam darah, yang membutuhkan penentuan segera konsentrasi dalam darah. Mengkonsumsi suplemen kalium mengarah pada gangguan gejala-gejala ini dan mencegah munculnya gejala-gejala baru (7). Kematian dari TM dijelaskan.

Kelompok penyakit dengan TM yang harus dibedakan ditentukan oleh tingkat keparahannya (4). Bentuk berat dengan atrofi otot berat harus dibedakan dari myodystrophy, miopati karsinomatosa, atrofi otot tulang belakang proksimal, dan amyotrophy proksimal diabetik; dengan penambahan gangguan bulbar - dari polymyositis, distrofi myotonik, dan miastenia. Bentuk ringan, di mana kelemahan otot mendominasi, harus dibedakan dari polymyositis, penyakit Addison, dan miopati steroid.

Kesamaan fenotipik TM dengan varian hip myodystrophy ditemukan (4). Namun, pada pasien dengan myodystrophy, keluhan kelemahan otot dan, yang disebabkan oleh itu, gangguan gerakan memimpin, sementara pada pasien dengan TM, "keluhan tirotoksik" berlaku. Selain itu, bentuk herediter myodystrophy berkembang perlahan (selama beberapa tahun). Pada kedua penyakit, otot ileo-lumbar dan gluteal besar terlibat dalam proses sejak dini. Namun, pada pasien dengan TM, sebagai aturan, kelemahan otot palmar interoseus dan cacing seperti dan (atau) fleksor leher terdeteksi pada saat yang sama; pada pasien dengan myodystrophy, fungsi otot-otot ini dipertahankan bahkan di tahap akhir penyakit. Ada perbedaan dalam generalisasi lebih lanjut dari lesi otot. Dengan bentuk herediter myodystrophy, kelemahan otot paha depan paha dan otot gluteus maximus, serta otot-otot daerah interscapular, terjadi lebih awal. Pasien sering jatuh (kelemahan otot paha depan), ketika berjalan mereka berguling dari sisi ke sisi ("kiprah bebek" - kelemahan otot gluteus maximus), sulit untuk mengangkat lengan di atas kepala (kelemahan otot trapezius dan gigi anterior). Karena ketidakseimbangan yang signifikan dari keseimbangan otot, berbagai kelainan bentuk tulang yang persisten terbentuk (penguatan lordosis lumbal, perpindahan bahu ke bawah dan ke dalam, "dada cekung", "pterygoid scapula"). Pada pasien dengan TM, gangguan yang dijelaskan tidak ditemukan. Pada pasien dengan myodystrophy, kelemahan otot biasanya mengikuti atrofi (dengan pengecualian otot pseudo-hipertrofi). Dengan TM, otot-otot "lemah" sering mempertahankan volume normal, sementara otot yang mengalami atrofi mempertahankan kekuatan otot mereka untuk sebagian besar. Perlu ditambahkan bahwa refleks yang dalam pada pasien dengan penurunan myodystrophy dan menghilang lebih awal, sedangkan pada pasien dengan TM mereka tetap normal atau meningkat. Selain itu, pada pasien dengan myodystrophy fenomena berlebihan lipat kulit di atas otot yang terkena tidak terjadi bahkan dengan hilangnya lengkap otot perut.

Pada sejumlah pasien dengan TM, bersamaan dengan kelemahan otot proksimal dan distal, lesi otot bulbar terdeteksi. Dalam kasus seperti itu, perlu untuk membedakan TM tidak hanya dengan myodystrophy (bentuk oculopharyngeal), tetapi dengan atrofi otot tulang belakang proksimal (PSMA), yang dimulai dengan kerusakan otot-otot panggul girdle dan pinggul, kemudian proses meluas ke bahu korset dan bahu; pada fase selanjutnya, otot-otot lengan dan kaki bagian distal, dan nukleus kranial 5,7,9-12 ke arah yang terpengaruh (4). Ada disfagia ringan, disartria, dan fasikulasi yang diamati pada otot-otot wajah, lidah, anggota badan, dan batang tubuh. Berbeda dengan TM, di PSMA, bersama dengan kelemahan, atrofi otot wajah dan pengunyahan dan lidah terdeteksi. Atrofi awal dan kelemahan otot-otot pinggul. Lesi ekstremitas distal lebih parah: atrofi dan kelemahan otot-otot kecil tangan (terutama tenar dan hipotenar), kelemahan menonjol dari fleksor dan ekstensor tangan dan kaki terungkap.

kesulitan besar adalah diagnosis diferensial dari polymyositis idiopatik dan TM (6) kesamaan klinis Fnd antara penyakit ini: ditandai penurunan berat badan dan meningkatkan kelemahan otot total, keterlibatan awal dalam proses otot-otot fleksor leher dan korset panggul kelemahan otot dominasi atas tingkat atrofi; kreatinuria. Namun, dengan polymyositis, berbeda dengan TM, kelemahan otot lebih umum; bersama dengan proksimal, ekstremitas distal sering terlibat dalam proses. Awal dan keras dapat dipengaruhi fleksor dan ekstensor tangan dan kaki. Tidak seperti TM, otot berhenti berkembang selalu santai, lipat tidak pernah berlebihan pada otot yang terkena. Biopsi otot pada polymyositis menemukan tanda-tanda myofibrils nekrosis, fagositosis, regenerasi dengan infiltrasi mononuklear tidak terjadi ketika TM. Namun, seiring dengan radang otot lurik, pengembangan polymyositis dan miopati inflamasi idiopatik lainnya sering ditandai dengan manifestasi sistemik yang cerah seperti demam, fenomena Raynaud, lesi kulit sebagai papula Gottrona lebih interphalangeal dan sendi metacarpophalangeal, kemerahan, hiperpigmentasi, hiperkeratosis, mengelupas, dan retak di telapak tangan (yang disebut "tangan mekanik"), ruam polimorf, panniculitis, vaskulitis kulit, peradangan arthritis non-erosif dan arthralgia, res kegagalan tunggal karena fibrosis paru interstisial yang kadang-kadang menyebabkan hipertensi pulmonal; miokarditis dimanifestasikan oleh aritmia parah dan konduksi, kadang-kadang menyebabkan gagal jantung kongestif, kerusakan pada saluran pencernaan.

Pentingnya diagnosis adalah studi fungsi tiroid. Jika tidak mungkin untuk menegakkan diagnosis dengan bantuan metode konvensional, dan data klinis menunjukkan bahwa TM, methyl thiouracil harus diberikan ex juvantibus diikuti dengan penentuan kadar kreatinin urin harian (4). Dengan tirotoksikosis, dosis besar (80 g / hari) menyebabkan penurunan atau kreatinuria yang signifikan dalam beberapa hari. Kurangnya regresi miopati ketika mencapai euthyroidism mendukung polymyositis.

Tanda-tanda klinis lesi otot yang terjadi selama terapi steroid mungkin mirip dengan TM (4). Kelemahan dan atrofi otot-otot panggul dan pinggul panggul berkembang. Semua pasien pada saat lesi otot, sebagai aturan, memiliki fitur sindrom Itsenko-Cushing. Atrofi otot lebih jelas daripada dengan TM. Seiring dengan perubahan pada otot-otot panggul, atrofi signifikan dan kelemahan otot-otot lengan bawah dan tangan terdeteksi. Pada elektromiogram, perubahan campuran (myogenic dan neurogenic) ditentukan. Ada regresi miopati setelah penghentian obat-obatan.
Kelemahan otot patologis dan kelelahan adalah tanda-tanda karakteristik myasthenia yang parah (4). Kelemahan otot dengan TM adalah konstan di alam dan merebut otot-otot tertentu. Dengan miastenia, kelemahan otot lebih umum, meningkat dengan pengerahan tenaga paling sedikit sampai-sampai tidak mungkin melakukan pekerjaan fisik. Hal ini menyebabkan fluktuasi tingkat keparahan berbagai gejala sepanjang hari. Juga ditandai dengan ptosis, diplopia, pembatasan gerakan bola mata ke atas dan ke luar, disartria, disfagia, amymia. TM juga dapat menjadi rumit oleh kelemahan otot bulbar, tetapi kelemahan otot okular eksternal, serta "terkulai" dari rahang bawah karena kelemahan yang diucapkan dari otot-otot mengunyah yang tepat, tidak diamati. Pada pasien dengan TM, berbeda dengan myasthenia, pengenalan obat antikolinesterase tidak disertai dengan peningkatan kekuatan otot, dan amplitudo potensial tidak kembali normal.

Dalam pengobatan TM hasil yang paling menguntungkan diperoleh dengan menggunakan metode gabungan: menerima thyreostatics diikuti tiroidektomi subtotal. Hasilnya lebih buruk ketika hanya meresepkan metode pengobatan konservatif. Namun, dengan kedua metode tanda-tanda miopati kemunduran perlahan-lahan selama berbulan-bulan setelah pengangkatan tirotoksikosis. Data ini didasarkan pada hasil histologis studi histokimia, electroneuromyographic otot rangka pada pasien dan hewan percobaan dengan TM mungkin untuk meningkatkan pertanyaan tentang perlakuan terhadap miopati yang paling patogen (5). Berdasarkan asumsi-asumsi teoritis tentang partisipasi nukleotida siklik dalam patogenesis kelemahan otot dengan TM, ditampilkan harus dianggap sebagai penggunaan obat yang meningkatkan tingkat cAMP di otot rangka (allopurinol, aminofilin). Untuk normalisasi metabolisme kalsium - natrium oksalat; obat yang meningkatkan metabolisme di otot rangka - vitamin B12 - tokoferol, hormon anabolik. Setelah penghapusan hipertiroidisme baik didirikan kursus berulang pengobatan pathogenetic miopati.

Hipertiroidisme menyebabkan peningkatan metabolisme tulang dengan meningkatkan jumlah osteoklas dan permukaan resorpsi dan rasio gangguan resorpsi dan ruang pembentuk tulang. Amplifikasi resorpsi adalah penyebab hiperkalsemia, yang ditemukan di hampir 50% pasien dengan hipertiroidisme, sedangkan kadar PTH dan 1,25 (OH) 2D3 berkurang dan berkurang penyerapan kalsium usus. Namun, peningkatan pembentukan tulang tidak mengimbangi peningkatan tajam dalam resorpsi tulang. Akibatnya, massa tulang di femur proksimal dan tulang belakang berkurang. Perlu dicatat bahwa ketika kelebihan hormon tiroid yang paling rentan terhadap osteoporosis pada wanita menopause, pasien dengan tirotoksikosis endogen lama tidak lechivshemsya dan orang yang menerima hormon tiroid dosis supresif (lebih dari 150 mikrogram tiroksin per hari) setelah operasi kanker tiroid. Osteopenia terutama terdeteksi di tulang kortikal dengan struktur didominasi jenis. Gangguan metabolisme tulang terjadi dalam meningkatkan kedua indeks pembentukan tulang (osteocalcin dan aktivitas fosfatase alkali), dan resorpsi tulang (hiperkalsiuria puasa dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin). perubahan diidentifikasi secara langsung tergantung pada panjang dan aktivitas penyakit dan cenderung untuk menormalkan di tahan remisi penyakit. Sejumlah studi terbaru menunjukkan bahwa penurunan kepadatan mineral tulang pada pasien dengan hipertiroidisme dapat memulihkan setelah mencapai status eutiroid (9).

Pada hipertiroidisme, periarthritis pada sendi bahu paling sering diamati (7). Dengan kurang sering ditemui kekalahan jaringan periarticular dari lutut, pinggul, pyastno- phalanx dan interphalangeal sendi. Secara radiografi menunjukkan penebalan kapsul sendi. Periarthritis hipertiroidisme biasanya resisten terhadap terapi, kortikosteroid Gaumont dan menghilang ketika menunjuk thyreostatics. Akropatiya hipertiroidisme ditandai dengan perubahan bentuk falang distal dari jenis "stik drum", kekakuan pada sendi, pembengkakan jaringan lunak tangan dan kaki tanpa tanda-tanda peradangan. Perubahan yang paling umum dicatat dalam metakarpofalangealis, proksimal interphalangeal dan metatarsophalangeal sendi. Radiologi mendeteksi perubahan periosteal tulang diaphyseal, memiliki bentuk gelembung sabun, yang membedakan mereka pereostitov diamati pada hipertrofi osteoarthropathy, pahidermopereostoze, sifilis dan hypervitaminosis A. kombinasi akropatii dengan exophthalmos dan myxedema pretibial pada pasien dengan goiter toksik difus disebut penyakit Graves. Acropati dapat diamati dengan durasi penyakit dari beberapa minggu hingga 28 tahun. Pada beberapa pasien, ia berkembang setelah menghilangkan tanda-tanda hipertiroidisme. Tidak ada pengobatan yang efektif (7).

Hypothyroidism

Penyakit yang ditandai dengan edema jaringan yang parah karena deposisi ekstraseluler proteoglikan, secara dramatis meningkatkan hidrofilisitas jaringan ikat. Hypothyroidism dapat disertai dengan perkembangan sejumlah sindrom rematik, khususnya artropati dan miopati (7). Artropati dimanifestasikan oleh kekakuan, pembengkakan sendi, kadang-kadang munculnya efusi di rongga sendi, yang memiliki sifat non-inflamasi. Biasanya tidak ada nyeri sendi saat palpasi. Biasanya, lutut, pergelangan tangan, sendi kecil dari tangan (metacarpophalangeal dan proksimal interphalangeal joints), serta sendi metatarsophalangeal, terpengaruh secara simetris. Dalam beberapa kasus, artropati destruktif diamati dengan lokalisasi perubahan terutama di interphalangeal proksimal dan kurang sering di sendi interphalangeal distal. Dengan keterlibatan sendi kecil pada tangan dan kaki, seringkali diperlukan untuk melakukan diagnosis banding dengan rheumatoid arthritis.

Sejumlah pasien dapat mengembangkan kelemahan pada ligamen lutut dan membentuk kista Baker. Dalam beberapa kasus, tenosynovitis dari otot-otot fleksor tangan diamati. Biopsi selaput sinovial mengungkapkan penebalannya tanpa tanda-tanda peradangan, yang dijelaskan oleh efek pengaktifan TSH pada adenylate cyclase synoviocytes. Kristal kalsium pirofosfat sering ditemukan dalam cairan sinovial, yang, sebagai suatu peraturan, tidak menyebabkan perkembangan kejang pseudogout, yang dijelaskan oleh penurunan aktivitas fungsional leukosit neutrofilik (7). Penunjukan terapi penggantian hormon tiroid dapat memprovokasi perkembangan artritis pseudo-gout. Meskipun sering terjadi peningkatan kadar asam urat serum pada pasien dengan hipotiroidisme, kristal asam urat biasanya tidak ditemukan dalam cairan sinovial. Perkembangan arthritis gout akut juga tidak umum, meskipun tophi terbentuk dalam beberapa kasus.

Ada bukti peningkatan insidensi nekrosis tulang iskemik. Nekrosis bulan sabit, tuberositas tibialis dan kepala femoral dijelaskan (7).

Tanpa pengobatan, pasien dengan hypothyroidism terdeteksi pelanggaran metabolisme kalsium: kecenderungan untuk mengurangi tingkat kalsium dalam darah dan ekskresi dalam urin, peningkatan tingkat PTH dan 1,25 (OH) D3. Pasien tertunda tulang renovasi - adalah 2-3 kali mengurangi tingkat resorpsi tulang dan pembentukan tulang. Sulit untuk melacak dalam dinamika mempengaruhi Status hipotiroid dari negara kerangka, karena pasien segera meresepkan hormon tiroid, yang meningkatkan tingkat remodeling tulang. Sejumlah makalah menarik perhatian pada peningkatan tingkat keropos tulang. Selama tahun pertama terapi penggantian dengan tiroksin ditandai percepatan kehilangan tulang pada tulang belakang dan leher femoralis (8,9). Pada saat yang sama ada bukti tidak adanya kehilangan tulang pada jari-jari setelah tiga tahun pengobatan dengan hormon tiroid (9,13). Rozhinsky L. Ya, Et al. diperiksa 36 wanita usia reproduksi dengan berbagai varian hipotiroidisme (posleoperatsionnyy- tentang difus gondok beracun dan pembentukan nodul pada latar belakang tiroiditis autoimun dan bawaan) (9). Pada wanita dengan hipotiroidisme tidak diobati ditelusuri tanda-tanda mengurangi baik pembentukan tulang dan resorpsi tulang dengan tidak adanya tanda-tanda osteopenia tulang belakang dan tulang paha proksimal. Pasien pada terapi pengganti mengungkapkan peningkatan metabolisme tulang, paling menonjol di hipotiroidisme kongenital, yang mungkin terkait dengan durasi terapi dan awal (sebelum puncak massa tulang set) onset. Pada pasien dengan hypothyroidism pascaoperasi, hipertiroidisme menderita, mengidentifikasi osteopenia femur proksimal. Dengan demikian, pengembangan osteopenia pada hipotiroidisme pada wanita premenopause dipengaruhi oleh durasi terapi tiroid dan awal usia inisiasi.

Gipotireodnaya miopati ditandai dengan kelemahan dan kekakuan otot, terutama lengan proksimal dan kaki, kejang yang menyakitkan dan nyeri menggambar pada otot, peningkatan kadar kreatin fosfokinase (CPK) serum darah, penurunan refleks tendon (2,3,7). Mungkin ada disfungsi otot wajah (dysarthria). Atrofi otot untuk hipotiroidisme tidak khas. Sebuah gangguan otot yang khas adalah miopati otot dengan hipertrofi (sindrom Hoffmann). Selain kelemahan dan kekakuan, hal itu ditandai dengan kejang, peningkatan volume otot dan kepadatan. hipertrofi otot yang berhubungan dengan serat otot meningkat karena deposito di proteoglikan ini. Dalam penunjukan terapi penggantian hormon tiroid, gejala otot benar-benar hilang.

Gejala gangguan sistem saraf perifer terjadi pada sebagian besar pasien dengan hipotiroidisme. Mereka dimanifestasikan oleh mati rasa, parestesia, nyeri pada ekstremitas distal, sering disertai dengan otot-otot kekurangan gizi tangan dan otot kaki izredka-. Sering diamati carpal tunnel syndrome yang berkembang karena kompresi dari fleksor bundel saraf median di pergelangan tangan karena pembengkakan hipotiroidisme yang melekat dan penyegelan jaringan, yang menyebabkan paresthesia malam karakteristik, yang kadang-kadang di penculikan ibu jari kemajuan hilangnya sensasi dan otot jari kelemahan (2, 7). Menurut Steven G. Atcheson carpal tunnel syndrome terkait dengan hipotiroidisme, peringkat pertama di antara penyebab metabolik sindrom ini dan bertemu di 41 (13,8) dari 297 pasien dengan sindrom carpal tunnel, sedangkan pada hipertiroidisme diamati sama sekali 1 (0,3) dari pasien-pasien ini (10).

Hiperparatiroidisme

Yang pertama ditandai dengan sekresi berlebihan hormon paratiroid oleh adenoma atau jaringan hiperplastik kelenjar paratiroid, yang mengarah pada aktivasi metabolisme tulang yang tajam dengan dominasi proses resorpsi. Kekalahan sistem rangka dimanifestasikan oleh rasa sakit di tulang, paling sering pada anggota badan, diperparah oleh gerakan, rasa sakit pada palpasi tulang. Kemudian, kelainan bentuk tulang muncul, apa yang disebut "bebek" gaya berjalan, patah tulang anggota badan pada cedera sedikit, dan kadang-kadang spontan. Ada osteoporosis umum, yang merupakan salah satu manifestasi utama osteodistrofi hyperparathyroid.

Manifestasi klasik dari hiperparatiroidisme yang ada panjang adalah cystic fibrosis osteitis (osteodystrophy). Hal ini didasarkan pada tingginya aktivitas osteoklas dan resorpsi tulang elemen lacunary dengan perkembangan selanjutnya pembentukan kista jaringan fibrosa dan raksasa "cokelat" tumor (mirip dengan osteoklas tulang). Kista dan tumor raksasa yang terletak di diafisis tulang panjang, tulang rusuk, mandibula, tulang-tulang pergelangan tangan, panggul, tengkorak. Untuk perkusi kista ditentukan oleh tengkorak "suara semangka" (7). Ditandai dengan jenis osteoporosis, tulang dari kubah kranial - spons, seperti "dimakan ngengat", mungkin mengambil bentuk "matte", sering mengingatkan "benjolan dari wol" - bentuk pagetoid dari hiperparatiroidisme (1). Sebaliknya dengan penyakit Paget dalam tes darah meningkatkan konsentrasi alkali fosfatase dalam konsentrasi normal kalsium dan fosfor meskipun 40-50 percepatan kali lipat dari proses metabolisme di tulang (15). nyeri samar-samar klinis terwujud dalam tulang, dan kadang-kadang sebagai tumor teraba. Setelah ektomi, kelenjar paratiroid dapat mengeras. Secara bertahap dapat terjadi kelengkungan tulang panjang (stik drum, paha), meningkat kelengkungan tulang belakang (1,7). Untuk saat ini, gambar klasik osteitis fibrokistik semakin langka, karena diagnosis hiperparatiroidisme primer biasanya ditetapkan pada tahap asimtomatik hiperkalsemia (2).

Awal radiografi tanda hiperparatiroidisme adalah subperiosteal resorpsi tulang, terdiri zat resorpsi tulang subperiosteal sering tengah dan akhir falang kuas terutama dengan sisi radial mereka (1,7). Dalam hal ini, falang terminal tampak "dimakan ngengat", "tersedot". Setelah pengangkatan kelenjar paratiroid, resorpsi ditangguhkan. resorpsi tulang sering disertai dengan erosi subperiosteal di falang tengah, tulang pergelangan tangan, tibia proksimal dan tulang femur, kedua ujung klavikula, kemaluan dan sacroiliac sendi. Ketika erosi di sendi kecil dari tangan bisa arthralgia, pembengkakan, kekakuan pagi, yang memerlukan diagnosis diferensial dengan rheumatoid arthritis. Kista dapat menjadi terobosan dalam rongga sendi, yang mengarah ke pengembangan sinovitis (biasanya lutut). Kurang umum, ada hipermobilitas kelemahan aparat ligamen dan kapsul sendi, yang mungkin disertai dengan selisih tendon (tendon sering paha depan).

Dalam 35-50% pasien dengan lama kondrokalsinosis giperpartireozom utama terdeteksi, disertai dengan kalsifikasi meniskus asimtomatik, tulang rawan lutut, sendi pergelangan tangan, cakram intervertebralis, segitiga pergelangan tulang rawan, yang dapat menyebabkan carpal tunnel syndrome (2,7). Setelah paratiroidektomi mungkin serangan akut pseudogout. Ketika hiperparatiroidisme terjadi hiperurisemia dengan perkembangan arthritis gout. kelemahan otot kekalahan diwujudkan otot proksimal tanpa meningkatkan kadar enzim otot dalam serum, mialgia, atrofi. Gejala biasanya hilang setelah paratiroidektomi.

Hipoparatiroidisme

Ini ada dalam dua bentuk: hipoparatiroidisme dan pseudohipoparatiroidisme (Albright syndrome), dimana sekresi PTH tidak terpengaruh, tetapi karena ketidakpekaan jaringan target untuk aksi mengembangkan kelainan yang sama biokimia dan klinis yang gipoparatireoze (12). Salah satu perbedaan klinis beberapa sindrom Albright dari hipoparatiroidisme idiopatik merupakan jenis kerangka gejala: wajah bulat, leher pendek, tubuh gempal yang luas, retardasi pertumbuhan, pemendekan metakarpal dan metatarsal tulang, dan dalam beberapa kasus, dan falang; kalsifikasi subkutan ditemukan di area sendi besar; hiperurisemia asimtomatik diamati. Penyakit ini bersifat kekeluargaan. Ditandai dengan kombinasi pengurangan kalsium dan peningkatan serum fosfor, yang diamati pada hipoparatiroidisme, sindrom Albright dan ketahanan terhadap PTH pada pasien dengan gagal ginjal kronis. Terutama jarang komplikasi sindrom miopati dimanifestasikan oleh kelemahan otot-otot ekstremitas proksimal, penurunan refleks dalam, meningkat CK darah, dengan tidak adanya perubahan indikator elektromiografi (11). Salah satu wujud dari miopati mungkin ptosis, kejang tetanik, sering dalam otot ekstremitas distal; otot menyakitkan kejang thorax atau dinding perut simulasi penyakit akut dada dan perut, yang timbul terutama karena lesi dari sistem saraf. Sebagai hasil dari pengobatan dengan kelemahan vitamin D2 otot regresi, yang disertai dengan penurunan kadar CPK (11).

Gipoparatireoze diamati lesi spinal menyerupai hyperostosis ankylosing idiopatik kerangka, tapi tidak seperti dia, itu disertai dengan kekakuan dan keterbatasan gerakan. Radiografi osifikasi ligamen tulang belakang mengungkapkan kondisi normal ilio-sacral bersama (7). Ketika hipoparatiroidisme strechaetsya osteosclerosis, periostoz tulang panjang, kalsifikasi dini segel tepi tulang rawan seperti pita metaphyses melintang metaphyseal "garis pertumbuhan", kalsifikasi jaringan lunak (cerebral pleksus vaskular, pembuluh darah, dura mater, ganglia basal, lensa, kulit) (1).

Referensi

Dengopati tiroid (miksedema pretibial) dan akropati

Dengopati tiroid (miksedema pretibial) dan akropati

dermopathy tiroid, atau myxedema pretibial (dari myxa Yunani -. «Goo" dan oidema - «bengkak", 'bengkak') - penyakit endokrin yang disebabkan oleh bawaan atau diperoleh hipertiroidisme parah. Hal ini lebih jarang daripada manifestasi klinis lain dari hipertiroidisme (terjadi pada sekitar 3-5% orang dengan gondok beracun menyebar).

Penyakit ini ditandai dengan munculnya pada permukaan depan tibia (di bagian bawah) bercak kasar warna ungu-merah, dengan folikel rambut yang menonjol dan penebalan kulit yang disebabkan oleh akumulasi air di jaringan. Seringkali, myxedema disertai dengan rasa gatal dan rambut rontok yang parah di daerah yang terkena.

Dalam kasus yang parah, pertumbuhan kulit. Dia memperoleh kepadatan yang padat dan mulai merangkak di jari-jari dan kukunya.

Acropati adalah penyakit pada tangan, mengacu pada manifestasi klinis yang agak langka dari tirotoksikosis.

Dalam kebanyakan kasus, tiroid tiroid praktis tidak menyebabkan kecemasan pasien (dengan pengecualian cacat kosmetik), oleh karena itu, perawatan manifestasi kulit dilakukan hanya dalam kasus-kasus ekstrim.

Hal ini ditandai dengan perubahan patologis pada jaringan tulang yang lembut dan mendasar di daerah tangan. Ada lesi falang jari-jari dan tulang pergelangan tangan.

Pemeriksaan X-ray mengungkapkan formasi periosteal di jaringan tulang, menyerupai gelembung sabun pada radiograf.

Sebagai aturan, acropathy berkembang bersama dengan dermopathy tiroid (pretibial myxedema) dan gondok beracun menyebar.

acropathy

Keselamatan dan kesehatan kerja. Terjemahan ke dalam bahasa Inggris, Prancis, Jerman, Spanyol. - Jenewa. 1993.

Lihat apa "acropathy" dalam kamus lain:

acropathy ulcer-mutilating deforming - (acropathia ulceromutilans et deformans; acro + Yunani. pathos penderitaan, penyakit), lihat Acropathy ulcer-mutilating family... Large medical dictionary

akropatiya ulseratif keluarga mutiliruyuschaya - (acropathia ulceromutilans familiaris; syn: akroosteoliz keluarga, akropatiya mutiliruyuschaya ulseratif cacat sindrom Dzhiakkai sindrom Peron gorse Coulomb, sindrom Tevenara.), turun-temurun dermatosis yang disebabkan oleh lesi tulang belakang...... Great Medical Dictionary

akropatiya ulseratif mutiliruyuschaya psevdosiringomieliticheskaya non-keluarga - (acropathia ulceromutilans pseudosyringomyelitica non familiaris ;. syn Biro Barrier syndrome), penyakit etiologi yang tidak diketahui yang berkembang pada pasien dengan alkoholisme kronis, secara klinis mirip dengan syringomyelia; dicirikan oleh dystropik...... Kamus Kedokteran Besar

Aplikasi Beberapa masalah dalam merampingkan terminologi medis modern - Sejarah terdahulu tentang kemunculan dan perkembangan terminologi medis, yang memiliki banyak bahasa yang berbeda, serta contoh hubungan yang rumit antara etimologi, struktur dan semantik istilah, mungkin...... encyclopedia medis

keluarga acroosteolysis - (acroosteolysis familiaris), lihat Acropathy, keluarga bisul mutilasi... Kamus kedokteran besar

Biro-Barrier Syndrome - (Y. Bureau, dokter Perancis kontemporer; N. Barriere, dokter Perancis kontemporer) lihat Acropathy, ulserasi mutilating pseudosyringomyelitis non-keluarga... Kamus Kedokteran Besar

Sindrom Dzhiakkay - (L. Giaccai, ahli radiologi Lebanon modern), lihat.Akropati adalah keluarga yang mengalami pemenggalan... Kamus kedokteran besar

Sindrom Perona-Droke-Coulomb - (Peron; Droquet; Coulon) lihat Acropathy ulcers-mutilating familial... Kamus kedokteran besar

Thevenara Syndrome - (A. Thevenard, 1898 1959, Perancis. Neuropathologist), lihat. Acropathy ulcerly mutilating familial... Kamus kedokteran besar

Keluarga acroosteolysis - (acroosteolysis familiaris), lihat Acropathy, ulkus mutilasi familial... Medical encyclopedia

Tirotoksikosis dengan gondok difus (E05.0)

Versi: Handbook of Diseases MedElement

Informasi umum

Deskripsi singkat

Klasifikasi

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)


WHO merekomendasikan klasifikasi gondok (2001)

(Nikolaev OV, 1955)


Klasifikasi patomorfologi DTZ

- Opsi 1 - perubahan hiperplastik dalam kombinasi dengan infiltrasi limfoid (yang paling umum);
- 2 varian - tanpa infiltrasi limfoid;
- Opsi 3 - gutifer proliferasi koloid dengan tanda-tanda morfologis untuk meningkatkan fungsi epitelium tiroid.

Acropathy apa itu

Gatal beracun difus - penyakit endokrin yang sangat berbahaya. Jika Anda telah didiagnosis dengan penyakit ini, perlu untuk segera mendiskusikan rencana perawatan dengan endokrinologis Anda, dan untuk memulai perang melawan penyakit berbahaya yang sangat umum saat ini.

Jadi, pembaca yang budiman! Hari ini saya memutuskan untuk menulis artikel yang luas tentang gondok beracun yang menyebar. Ada banyak informasi di Internet tentang penyakit endokrin ini, tetapi sebagian besar artikel tentang topik ini di situs web RuNet tidak informatif, yaitu, Anda dapat memperoleh informasi tentang DTZ dari masing-masingnya, tetapi Anda harus mengunjungi banyak situs untuk mendapatkan gambaran menyeluruh tentang penyakit tersebut. Saya memutuskan untuk menggabungkan semuanya menjadi satu "tas" sehingga Anda tidak harus melalui puluhan situs untuk mendapatkan jawaban atas pertanyaan tentang gondok beracun yang menyebar.

Apa yang akan kita analisis hari ini:

  • Tanda-tanda gondok beracun yang menyebar.
  • Perbedaan gondok beracun menyebar dari tirotoksikosis.
  • Apa nama yang benar untuk penyakit ini: Penyakit Graves, penyakit DTZ atau Basedov?
  • Alasan pengembangan DTZ dan cara mencegahnya.
  • Metode pemeriksaan apa yang harus dilakukan: skintigrafi, ultrasound, atau MRI?
  • Tes laboratorium apa yang harus saya lalui?
  • Apa yang mengancam gondok beracun difus (tentang komplikasi)?

Gatal beracun difus benar dikaitkan dengan aparat endokrin pasien yang mengancam jiwa. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa penyakit ini menyebabkan perkembangan perubahan ireversibel di hampir setiap jaringan tubuh manusia, dan, di atas segalanya, di jaringan saraf, jantung, tulang dan pembuluh darah.

Menurut statistik, gondok beracun menyebar paling sering mempengaruhi wanita muda, dengan persentase lebih besar dari mereka yang "cukup beruntung" untuk tinggal di kota-kota besar.

Tanda-tanda gondok beracun yang menyebar

Seluruh klinik gondok beracun menyebar terutama disebabkan oleh kelebihan hormon tiroid, dan efeknya pada berbagai jaringan dan organ.

  • ophthalmopathy autoimun;
  • akropati tiroid;
  • miksedema pretibial;
  • sindrom tirotoksikosis.

Ophthalmopathy autoimun

Ophthalmopathy autoimun disebut sebagai kerusakan mata autoimun. Sebenarnya, itu adalah penyakit yang terisolasi, tetapi hampir selalu (dalam 95% kasus) hadir dalam gondok beracun yang menyebar. Penyakit ini ditandai dengan produksi antibodi oleh sistem kekebalan tubuh terhadap sel-sel jaringan lemak retrobulbar mata, yaitu serat yang mengisi rongga mata, dan otot-otot yang terlibat dalam gerakan bola mata.

Biasanya, kedua mata terpengaruh, tetapi ada kasus ketika penyakit dimulai dengan satu organ dan secara bertahap melibatkan organ kedua. Akibatnya, ada edema dari organ penglihatan dan perkembangan peptooscopy (penonjolan mata keluar), mobilitasnya terganggu. Gejala seperti perasaan "pasir" di mata, tekanan dan rasa sakit di mata, penglihatan ganda dan lakrimasi diamati.

Jika tidak diobati untuk waktu yang lama (lebih dari satu tahun), proses-proses ini menjadi ireversibel, dan, jika proses menyebar ke saraf optik, kebutaan lengkap dapat berkembang.

Tiroid acropathy

Tiroid acropathy ditandai dengan perkembangan edema pada jaringan tangan dan kaki. Di kompleks gejala ini, kuku mengambil bentuk gelas arloji, dan falang jari-jari rusak.

Myxedema pretibial

Myxedema pretibial ditandai oleh perkembangan lesi di jaringan subkutan pada kaki dan kulit. Diamati dalam 4% kasus gondok beracun difus. Juga mengacu pada proses autoimun, dan dimanifestasikan oleh pemadatan kebiruan yang sangat jelas dari kaki, yang dapat bersifat bilateral dan unilateral.

Sindrom tirotoksikosis

Sindrom tirotoksikosis juga dibagi menjadi:

  • Sindrom pertukaran dan gangguan energi. Hal ini ditandai dengan kelemahan di paha dan bahu, penurunan berat badan, yang diamati selama nafsu makan normal atau bahkan meningkat. Selain itu, menjadi sulit bagi pasien untuk jongkok, menaiki tangga, mengangkat objek dengan tingkat keparahan yang sedang, yaitu, melakukan tindakan yang memerlukan partisipasi otot-otot bahu atau pinggul. Ada keringat konstan dan perasaan panas.
  • Sindrom gangguan neuropsikiatrik. Ini ditandai dengan tremor, perubahan suasana hati yang cepat, kerewelan dan kegelisahan.
  • Lesi sindrom pada saluran pencernaan. Ada hepatosis tirotoksik, sering berubah menjadi sirosis, diare, splenomegali.
  • Sindrom lesi kardiovaskular. Hal ini ditandai oleh aritmia, takikardia, miokardiodistrofi tirotoksik, yaitu deplesi miokard.
  • Lesi sindrom pada sistem reproduksi. Dimanifestasikan oleh ginekomastia pada pria dan impotensi.
  • Sindrom gangguan sekunder dari aparatus endokrin. Osteoporosis dan penyimpangan dalam siklus menstruasi diamati.
  • Efek pada metabolisme karbohidrat. Kemungkinan perkembangan diabetes atau gangguan toleransi glukosa.
  • Gejala mata tirotoksikosis. Tentang gejala-gejala ini di situs ada artikel yang terpisah. Anda dapat mengikuti tautan dan membacanya lebih detail.
  • Insufisiensi adrenal. Pada tahap akhir penyakit, kebutuhan akan kortisol meningkat. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa kelebihan hormon tiroid berkontribusi terhadap berkurangnya kelenjar adrenalin.

Keparahan tirotoksikosis:

  • Ketika denyut nadi adalah 80 hingga 100 denyut per menit - mudah.
  • Ketika denyut nadi dari 100 hingga 120 denyut per menit - tingkat rata-rata.
  • Dengan denyut nadi 120 atau lebih per menit - tingkat yang parah.

Bentuk klinis tirotoksikosis:

  • Bentuk atipikal.
  • Secara klinis menunjukkan tirotoksikosis - di hadapan kedua gangguan hormonal dan klinik penyakit yang diucapkan.
  • Tirotoksikosis subklinis - dengan tidak adanya klinik dan dengan hormon normal T4 dan T3. Satu-satunya manifestasi adalah penurunan tingkat TSH di bawah 0,2 mIU / L. Tirotoksikosis subklinis sangat sering diamati pada adenoma beracun dan gondok multinodular, dan jarang pada gondok toksik yang menyebar.

Tingkat peningkatan ukuran tiroid:

  • 0 derajat - sementara gondok tidak ada.
  • Grade 1 - gondok tidak dapat dilihat dengan mata, tetapi ahli endokrin dapat meraba-raba.
  • Grade 2 - gondok dipalpasi, dan dapat dilihat selama pemeriksaan.

Tirotoksikosis dan gondok beracun difus. Apa perbedaannya?

Banyak yang menganggap konsep-konsep ini sebagai sinonim. Namun, ini bukan masalahnya.

Tirotoksikosis dapat menyertai banyak kondisi dan penyakit yang menyakitkan. Salah satunya adalah gondok beracun difus. Selain yang terakhir, tirotoksikosis dapat terjadi dengan:

  • sindrom produksi TSH yang tidak memadai;
  • tirotoksikosis yodium yang diinduksi;
  • tirotoksikosis trofoblas;
  • adenoma tirotoksik;
  • Adenoma hipofisis yang diproduksi TSH;
  • tahap awal tiroiditis subakut;
  • adenokarsinoma folikular;
  • hashitoxicosis.
  • metastasis kanker dan tumor ovarium.

Juga, tirotoksikosis dapat disebabkan oleh overdosis L-tiroksin, interferon, amiodarone.

Selain konsep "tirotoksikosis" dan "gondok beracun menyebar", Anda dapat memenuhi istilah "hipertiroidisme." Apa ini? Saya mencatat segera bahwa hipertiroidisme tidak berlaku untuk kondisi patologis, dan mungkin merupakan manifestasi dari berbagai proses fisiologis. Misalnya, hipertiroidisme sering diamati dalam situasi stres dan pada trimester pertama kehamilan.

"Graves Disease", "DTZ" atau "Penyakit Basedow". Seberapa benar?

Dalam artikel kita berbicara tentang gondok beracun menyebar, manifestasinya yang terkait dengan tirotoksikosis. Dikenal oleh Jerman sebagai “penyakit Bazedov”, di negara-negara berbahasa Inggris disebut “penyakit Graves”. Tetapi untuk orang Rusia, istilah "gondok beracun menyebar" telah dibuat.

Mari mencoba memahami secara detail. Mengapa "menyebar"? Karena ada kerusakan seragam (difus) ke seluruh kelenjar tiroid. Mengapa "beracun"? Kelebihan T4 dan T3 memiliki efek toksik pada jaringan. Dan kata terakhir - "gondok" adalah karena fakta bahwa penyakit ini disertai dengan peningkatan volume kelenjar.

Mengapa DTZ muncul?

Gatal beracun difus dianggap sebagai penyakit autoimun; kecenderungan untuk perkembangannya ditransmisikan secara genetik.

Bagi mereka yang tidak cukup jelas tentang arti kata "autoimun", saya mendedikasikan paragraf ini: di setiap tubuh manusia ada sistem kekebalan yang melindungi dengan satu atau lain cara dari berbagai agen berbahaya, yaitu bakteri, virus, dll. gondok beracun menyebar mengganggu fungsi normal dari aparat kekebalan, dan yang terakhir mengakui sel-sel mikroorganisme sendiri sebagai alien. Akibatnya, antibodi disintesis untuk penghancurannya.

Terlepas dari kenyataan bahwa predisposisi untuk DTZ adalah herediter disebabkan, seperti yang Anda tahu, tidak semua orang dengan beban keturunan gondok beracun menyebar memiliki penyakit. Untuk perkembangan penyakit memerlukan faktor pemicu yang disebut pemicu.

Pemicu yang paling kuat dianggap sebagai pusat infeksi kronis, terutama di tenggorokan, rongga hidung dan telinga. Apa alasannya? Organ-organ ini memiliki satu kolektor umum dari sistem limfatik dengan kelenjar. Untuk pemahaman yang lebih baik, mari kita sebut kolektor ini "sistem pembuangan kotoran dari tubuh manusia." Artinya, semua agen beracun masuk ke sistem pembuangan kotoran ini dan kemudian melewati kelenjar tiroid. Akibatnya, besi juga ditandai sebagai terinfeksi. Setelah sel-sel dari alat kekebalan dikirim ke daerah ini dan mulai menghancurkan segalanya, tanpa pandang bulu ke orang lain dan mereka sendiri. Semua ini mengarah pada fakta bahwa ada rangsangan patologis (yang tidak terkendali dan sangat berlebihan) dari kelenjar tiroid dan, sebagai akibatnya, sindrom tirotoksikosis.

Selain infeksi, faktor yang memprovokasi untuk gondok beracun yang menyebar dapat berupa:

  • sympathicotonia.
  • stres
  • kehadiran kerabat dengan penyakit lain dari sistem autoimun, misalnya, miastenia gravis, anemia pernisiosa, penyakit Addison, diabetes tipe 1.

Gatal beracun difus sangat umum pada pasien dengan gangguan autoimun seperti:

  • vitiligo.
  • glomerulonefritis.
  • diabetes tipe 1.
  • rheumatoid arthritis.
  • anemia pernisiosa.

Tes apa yang diperlukan untuk memperjelas DTZ?

Scintigraphy, yaitu studi radioisotop dari kelenjar.

Dengan scintigraphy, adalah mungkin untuk mempelajari secara seksama fungsi kelenjar tiroid, dan memeriksa strukturnya, mendeteksi node, menghitung jumlah mereka, melihat lokasi dan mengukur dimensi. Dalam scintigraphy, sebuah technetium (Tc 99) atau yodium (I131 atau I 123) bertindak sebagai radioisotop.

Metode skintigrafi didasarkan pada fakta bahwa kelenjar tiroid 100 kali lebih baik daripada organ lain yang mampu menyerap yodium, karena, seperti yang Anda ketahui, perlu untuk memproduksi hormon. Isotop diperkenalkan mulai terakumulasi di jaringan kelenjar. Dalam hal keamanan, technetium lebih dapat diterima karena tidak mengambil bagian dalam pembentukan hormon tiroid, dan karena itu menghilangkannya lebih cepat.

Teknik skintigrafi

Tahap awal adalah persiapan wajib, yang terdiri dari membatalkan obat apa pun, dan menggunakan yodium 14 hari sebelum penelitian.

Pada perut kosong diberikan sejumlah isotop intravena. Sarapan untuk pasien diperbolehkan sudah setengah jam setelah injeksi. Kemudian dia dikirim pulang, dan keesokan harinya (setelah 24 jam), pada saat akumulasi puncak obat di jaringan kelenjar tiroid, ia ditempatkan di kamera gamma, di mana ia mulai membaca impuls yang berasal dari kelenjar. Komputer itu sendiri mengubah data ini menjadi sebuah gambar, yang menurutnya saturasi isotop dalam kelenjar tiroid ditentukan (berdasarkan warna atau densitas). Ini melengkapi prosedur scintigrafi.

Bagaimana cara mengevaluasi hasilnya?

Pada orang yang sehat, isotop maksimum menangkap 24 jam setelah injeksi adalah 20 hingga 40 persen dari jumlah yang disuntikkan.

Ultrasound tiroid

Anda mungkin akrab dengan prosedur ultrasound, karena metode ini banyak digunakan di seluruh hari ini. Saya hanya ingin mencatat bahwa USG hanya dapat memberikan informasi tentang struktur kelenjar pasien, meninggalkan rahasia berfungsi untuk dokter.

Gatal beracun difus ditandai oleh penurunan echogenicity dari jaringan tiroid dan peningkatan ukurannya. Ultrasound kelenjar tiroid untuk mengkonfirmasi diagnosis gondok beracun difus jarang digunakan, karena perubahan ini dapat diamati pada penyakit kelenjar tiroid lainnya.

Ultrasonografi kelenjar tiroid dapat digunakan untuk menyelidiki aliran darah di jaringannya, yang meningkat tajam dengan gondok beracun difus. Gatal beracun difus dapat dikombinasikan dengan gondok nodular - dengan USG Anda dapat melihat nodus di jaringan organ.

Pencitraan resonansi magnetik, atau MRI

Pencitraan resonansi magnetik di tiroidologi umumnya digunakan untuk mendiagnosis ophthalmopathy, sering menyertai gondok beracun difus.

Tes laboratorium apa yang harus dilalui untuk mengatasi masalah gondok beracun yang menyebar?

Gondok beracun difus paling sering tidak menyebabkan kesulitan dalam diagnosis. Tetapi ada pengecualian.

Tes laboratorium utama, tentu saja, adalah untuk menentukan tingkat hormon tiroid. Saya telah berulang kali menunjukkan bahwa penting untuk menentukan fraksi bebas hormon tiroid. Selain mereka, ukur tingkat hormon hipofisis yang merangsang tiroid. Tes hormon tiroid diberikan pada perut kosong, dan hasilnya tidak tergantung pada siklus menstruasi pada wanita.

Jika ada tirotoksikosis karena gondok beracun menyebar, tingkat T4 bebas dan T3 akan meningkat, dan tingkat TSH, sebaliknya, akan menurun. Dengan tirotoksikosis subklinis, TSH juga akan rendah, dan thyroxin dan triiodothyronine bebas akan berada dalam kisaran normal.

Penting untuk mengukur tingkat antibodi stimulasi untuk reseptor TSH. Tes ini saat ini tidak diterapkan secara universal, karena itu dibuat relatif baru. Deteksi antibodi membantu diagnosis gondok beracun menyebar, tetapi harus dipahami bahwa mereka kadang-kadang hadir dalam darah dalam kasus di mana tidak ada gondok beracun menyebar. Sebagai contoh, suatu pengujian untuk antibodi terhadap reseptor TSH mungkin positif untuk gondok toksik multinodular atau tiroiditis subakut.

Identifikasi antibodi penstimulasi pada reseptor TSH diperlukan untuk menilai durasi pengobatan yang dimaksudkan untuk gondok toksik yang menyebar. Indikator ini ditentukan sebelum melanjutkan dengan pengobatan, serta sebelum pembatalan yang dimaksudkan obat terapeutik. Ketika tingkat antibodi terhadap reseptor TSH di atas 35%, ada kemungkinan tinggi akan kambuhnya gondok beracun yang menyebar.

Perlu juga diingat bahwa jika, dengan latar belakang pengobatan obat dari gondok beracun difus, tingkatnya tetap tinggi, masuk akal untuk berpikir tentang perawatan I131 atau intervensi bedah. Jika, bahkan setelah operasi, titer antibodi yang tinggi terhadap reseptor TSH terdeteksi dalam darah, sekali lagi, kemungkinan kekambuhan penyakit sangat tinggi karena pengangkatan jaringan kelenjar yang tidak tuntas.

Biasanya, titer antibodi ini setelah perawatan yang memadai dengan yodium atau terapi obat berkurang pada 50% pasien, setelah operasi - sedikit lebih banyak, di 83%.

Juga, penentuan titer antibodi terhadap reseptor TSH digunakan selama kehamilan untuk mengklarifikasi risiko hipertiroidisme kongenital pada bayi baru lahir atau janin.

Selain semua di atas, untuk diagnosis gondok beracun menyebar dan melakukan tes klinis lainnya. Menentukan tingkat sel darah putih, ginjal dan hati bekerja, ESR dan indikator lainnya juga penting untuk penunjukan pengobatan yang lebih tepat.

Komplikasi gondok beracun difus

  • diabetes
  • krisis tirotoksik
  • psikosis
  • anemia pernisiosa
  • insufisiensi adrenal
  • osteoporosis
  • hepatosis beracun
  • edema paru
  • distrofi miokardial thyreostatik
  • miopati
  • atrial fibrilasi

Krisis tirotoksik

Krisis tirotoksik - komplikasi paling serius dari gondok beracun difus, yang mengancam kehidupan pasien. Krisis tirotoksik terjadi dalam kasus-kasus di mana ada eksaserbasi tajam dari semua gejala penyakit. Ini dapat diamati beberapa jam setelah operasi pengangkatan jaringan tiroid. Selain itu, olahraga yang berlebihan, stres, pencabutan gigi, infeksi, dll dapat menyebabkan krisis.

Dalam krisis tirotoksik, ada pelepasan besar sejumlah besar hormon tiroid ke dalam aliran darah. Ini secara signifikan meningkatkan tekanan, pasien menjadi gelisah. Secara bertahap, semua gejala meningkat, diare, tremor, palpitasi, muntah, agitasi, mual, kelemahan otot terjadi. Lebih lanjut, kegembiraan digantikan oleh keadaan yang pingsan dan kehilangan kesadaran. Klinik ini menyelesaikan perkembangan koma dan, tanpa perawatan yang benar, adalah fatal.

Tentang ini, saya pikir, perlu untuk menyelesaikan artikel. Itu sudah berubah menjadi ekstensif, jadi saya akan mempersembahkan artikel terpisah untuk pengobatan gondok beracun yang menyebar, yang juga bisa Anda baca dari halaman-halaman situs ini. Di bawah ini, di komentar Anda dapat mengajukan pertanyaan tentang gondok beracun menyebar atau hanya berbagi pendapat Anda.

139 komentar tentang “Perhatian! Gatal beracun difus

Halo, dokter tersayang. Saya benar-benar membutuhkan bantuan Anda. Saya berumur 42 tahun. Hampir 10 tahun yang lalu saya didiagnosis dengan tirotoksikosis. Selama tahun-tahun ini, diamati di endokrinologis. Pada awal penyakit mengambil merkazolil dan anaprilin. Kemudian beberapa tahun tidak mengambil apa pun. Saat ini, saya punya dokter lain. Saya berbalik, karena Saya merasakan kemunduran yang serius pada kondisi tersebut, dokter mendiagnosis saya: gondok beracun yang menyebar. Hasil tes darah adalah sebagai berikut: T3 gratis> 46, T4 gratis - 50,99, TSH - 0,000, TPO - 0,65, anti TG - 326,89. Tekanan 120/80, tetapi terkadang menurun atau naik. Pulsa - dari 100 hingga 120 denyut / menit. Sekarang keadaannya adalah sebagai berikut: berkeringat, pembengkakan kaki, penurunan berat badan, sulit menaiki tangga, kelemahan, kemerosotan perhatian dan memori, gemetar internal. Janji temu: Tyrozol 10 - 1 meja 3 kali sehari, anaprilin-0,04 - 1 tablet 3 kali sehari. Kursus 1 bulan. Dokter yang terhormat. Tolong beritahu saya jika perawatannya benar. Terima kasih sebelumnya.

Halo Natalia! Anda memiliki hipertiroidisme nyata yang nyata. Kemungkinan besar, gondok beracun menyebar. Scintigrafi terjadi? Perawatan dimulai dengan benar.

Halo Saya berumur 33 tahun. Saya memiliki gondok beracun difus 2st. Pertama terungkap pada bulan Februari tahun ini. Dia dirawat di rumah sakit dengan hasil tes hormon berikut: T4-75, T3-6, TSH-0,22, TA4-84,10. Volume tiroid adalah 33,7 cm3. Dengan mabuk tubuh, hampir tidak berjalan. Melihat tyrosol 4 tablet per hari. Sebulan kemudian, dia mengganti dokter dan memberi saya resep propitsil dan hormon setiap 2 minggu. Analisis untuk 2 April 2014 adalah: T3- 2,12, T4-61, Thyrotropic hormone-0,03, antibodi terhadap thyroglobulin- 1552 IU / ml. terus minum propitsil 1 tab sehari. Analisis terakhir pada 13 Mei: TTG-4.7, T4-6.0, T3-0.6, At to TPO-665. Volume adalah 37 cm3. Mereka meresepkan eutirox dan terus mengambil propicil. 23 Mei mengirim saya ke perawatan bedah. Mereka mengatakan bahwa gondok dengan ukuran ini tidak akan menyelesaikan. Selain itu, karena tingkat antibodi yang tinggi, pengangkatan kelenjar tiroid dianjurkan. Apa yang Anda rekomendasikan, saya harus pergi untuk operasi atau harus menunggu dan menonton, karena eutirox telah dipotong hanya selama 10 hari? Terima kasih sebelumnya.

Halo, Fatima! Anda telah diberi skema "blokir dan ganti". Tapi, sayangnya, volume kelenjar terus meningkat, itulah sebabnya mengapa Anda disarankan untuk sepenuhnya menghapusnya, hanya menyisakan area di mana kelenjar paratiroid berada. Anda dapat, tentu saja, melanjutkan perawatan sesuai dengan skema ini, tetapi dalam banyak kasus pasien tersebut harus dirujuk ke ahli bedah dengan cara apa pun. Selain itu, thyreostatic memiliki banyak efek samping, jadi menarik kesimpulan.

Halo, Dokter. Terima kasih atas balasan Anda. Mengoperasikan saya pada 18 Juni. Saya memiliki AIT, antibodi pergi skala di 3000. Operasi itu parah (itu berlangsung 3,5 jam), tetapi tanpa komplikasi. Setelah operasi, saya diresepkan untuk minum "Eutirox" 50 mcg. Dalam seminggu, tambahkan 25 mcg. Sekarang saya minum 75 mkg. Seminggu kemudian mereka disarankan untuk minum 100 mcg per hari selama sebulan dan melakukan tes pada TSH dan melihat. Berat badan saya saat ini 47 kg pada 160 cm. Jadi saya pikir, tidak ada banyak 100 mcg? Dapat minum 75 mcg selama sebulan dan memeriksa TSH? Dan kemudian saya takut dengan gejala hipertiroidisme. Bagaimana Anda memberi saran? Maaf, itu bukan topiknya. Terima kasih

Halo Pada bulan Februari, saya didiagnosis dengan tirotoksikosis + DTZ. Ditentukan 30 mg tyrosol. Sekarang saya minum 5 mg tyrosol. Merasa baik. Ada kenaikan berat badan (meskipun berat badan saya tidak turun banyak sebelum membuat diagnosis), tekanan 117 lebih dari 80, nadi 64. Tapi rambut saya mulai rontok. Bulan 2 saat kejatuhan dimulai. Apakah ini terkait dengan penyakit saya (TSH, T-3 dan T-4 normal, hitung darah lengkap normal, besi-136)? Terima kasih

Halo, Anna! Jika hormon tiroid dan TSH normal, maka tidak!

Tapi saya baca. bahwa tubuh bereaksi terhadap penyakit ini (rambut rontok). Saya lupa menulis bahwa saya terus minum tyrosol 1 kali per hari 5 mg. Mungkin ini adalah reaksi terhadap obat? "Dan jika ini adalah reaksi terhadap obat, lalu bagaimana menjadi? Setelah semua, saya masih harus mengambilnya mungkin sekitar satu tahun.

Anda mulai rontok setelah memulai pengobatan dan menormalkan kadar hormonal. Juga tidak ada hipotiroidisme pada latar belakang pengobatan, jadi ini bukan reaksi terhadap obat, dosisnya benar.

Selamat siang! Saya berusia 36 tahun, berat badan 60-63 kg, tinggi badan 164. Tekanan darah saya meningkat dari 130 menjadi 150 mm Hg. Art PS 90-110. Peningkatan rangsangan, kegugupan, histeria, tidur yang buruk, sakit kepala, gangguan di jantung. Setelah pemeriksaan, dystonia neurovaskular didiagnosis oleh tipe hipertonik.Promesium diresepkan dengan Vitamin B dalam dosis 800 mg per hari, minyak ikan, hawthorn, koenzim Q, taurin dan arginin. Sebagai hasil dari perawatan, tekanan darah kembali normal 120/80, sakit kepala menurun, menjadi lebih tenang. Tapi PS 90-110 dan gangguan di jantung tetap, kelemahan muncul, setelah beban kecil jantung sangat memukul dan sesak napas, pembengkakan spontan di otot-otot kaki bawah, kejang, tubuh t 36,9 - 37, 1 (terutama pada fase 2 dari menstruasi). siklus), merasa panas di bawah lidah, gangguan menstruasi (riwayat infertilitas sekunder, siklus anovulasi, caesar pada 36 minggu karena gestosis, 2 setengah kehamilan, anak lahir dengan berat 1900 kg). Seorang endorcrinologist, ketika diperiksa secara visual, biasanya mencurigai tiroid yang membesar, tetapi setelah ultrasound (semuanya normal) dan tes dikirim ke ahli neuropatologi.

Analisis: TSH 0,34 (norm 0,23-3,4)
St T4 15,5pmol / l (norm 10-24)
Penentuan AT untuk TPO 0,53 U / ml (norma 0-30
FSH 6.7 (1.5-150) pada hari ke 9 dari siklus
LG 6.1 (1.2-90)
Prolactin 234.7 (74-745)
Testosteron total 0,86 (4,3-31,6)
DHEA sulfate 1,99 (0,1-3,9
hemoglobin 111
hematokrit 33,8 (34-48)
glukosa darah 5.52 (4.2-6.4)
Kolesterol 4.4 (3.9-5.7)
Na dalam darah 131 (132-152)
K dalam darah 3,8 (3,4-5,0)
Echocardiography:
Bilik jantung tidak dilatasi, tidak ada pelanggaran kontraktilitas lokal ventrikel kiri.Peralatan katup belum teridentifikasi.Dosis disfungsi diastolik dari ventrikel kiri tipe 1. Tidak ada patologi kebocoran.

Tolong beri tahu pendapat Anda. Terima kasih banyak sebelumnya.

Halo, Antonina! Segala sesuatu yang Anda gambarkan benar-benar sangat mirip dengan gejala dystonia neuro-vaskular, pengobatan patogenetik yang sama sekali tidak ada! Berjalan lebih di luar ruangan, hindari stres. Sikap positif dan tenang adalah hal terbaik yang dapat Anda lakukan untuk diri sendiri.
Saya juga menyarankan Anda untuk mengambil kembali TSH setelah beberapa bulan, karena hasilnya mendekati batas bawah norma (untuk menyingkirkan hipertiroidisme).

Selamat siang! Saya memberikan tes yang Anda komentari 3 bulan yang lalu, jadi saya memutuskan untuk mengirim:
TTG 1.8886. (0,35-4,94)
MW T4. 16.28. (9-19,05)
AT untuk thyroperoxidase. admin

Halo! Semua baik-baik saja, kelenjar tiroid sehat! Anda benar-benar harus mendapatkan perawatan dari seorang ahli saraf.

Halo, Dokter! Ibu saya berusia 60 tahun, pada 14 Agustus 2014 dia didiagnosis dengan gondok beracun difus. Pada saat itu, hasil dari analisis adalah TSH-0,006; T4-83,29; AT untuk thyroperoxidase-29,8. Seisas (setelah 2,5 bulan), TSH-0,005; T4-35,18; T3-6,5. Katakan padaku tolong mengapa TSH tidak turun?

Maaf, tolong, di pesan sebelumnya saya menulis (mengapa TSH tidak berkurang), tetapi dengan benar: MENGAPA TSH TIDAK MENINGKAT? Terima kasih sebelumnya, terima kasih banyak!

Halo Marina! Karena Anda tidak menentukan rejimen pengobatan yang ditentukan, saya berani menyarankan bahwa dosis obat tidak mencukupi dalam kasus Anda. Entah ibumu membuat kesalahan dalam metode mengambil tablet Eutirox (Levothyroxine sodium) - mengambilnya secara tidak teratur, setelah makan, pada saat yang sama sebagai makanan atau sesaat sebelum meminumnya.

reseksi subtotal schzh, terapi pengganti tidak diresepkan, karena TTG rendah 0,011, katakan padaku bagaimana itu harus pulih, mungkin mulai mengambil eutirox25

Halo Setelah melahirkan pada bulan Februari, saya didiagnosis dengan tirotoksikosis + DTZ. Ditentukan 30 mg tyrosol. Sekarang saya minum 5 mg tyrosol. Merasa baik. Ada peningkatan berat badan (saya sedikit kurus sebelum membuat diagnosis), tekanan 117 lebih dari 80, nadi 68. (TSH, T-3 dan T-4 normal, hitung darah lengkap normal, besi-116) tetapi dokter bersikeras untuk mengoperasikannya. Mereka melakukan tusukan beberapa bulan yang lalu, hasilnya bagus, Apa yang Anda lakukan, sarankan, simpulnya berada di sisi kiri dekat bundel vaskular.

Halo, Inna! Jika hasil biopsi bagus, operasi tidak diperlukan. Hanya observasi yang dinamis.

Halo, dokter. Putri kami DTZ. Sebelum perawatan di rumah sakit, kami mengambil Tyrosol. Setelah pulang, kami diberi resep tablet Eltiroxin dan Tyrosol dibatalkan. Tes yang baru lulus, hasil tesnya mengerikan:
Norma TTG 0,3-4,0 hasil 0,05
Norma T4 40-120 hasil 150,6
T3 norm 0.8-2 hasil 5.0
T4svob. hasil 9.0-22.2 normal adalah 70,3
T3 normal 1.2-4.2 hasil 22.9
A / tk TG norm 0 hingga 100 res. 3980,3
Tingkat TPO A / tk dari 0 hingga 30 menghasilkan 1375.8
Apa yang bisa Anda sarankan? Tolong, tolong.

Halo, Ruslan! Saya tidak tahu berapa lama Anda mengonsumsi obat-obatan ini, dan sesuai dengan skema apa. Dalam kasus apa pun, jika kita berasumsi bahwa Anda telah ditawari perawatan yang memadai untuk DTZ, kita berbicara tentang kekambuhan, yang cukup sering diamati. Jika volume kelenjar lebih besar dari biasanya, jalan keluar terbaik adalah perawatan yang cepat
Selain DTZ, putri Anda, tampaknya, juga memiliki tiroiditis autoimun.

Halo, Dokter, Selama dua tahun, sakit yang menyakitkan di akar lidah yang lewat ke leher, lalu ke gigi, lalu ke telinga. kemudian di bawah rahang. Berjalan di atas dokter, MRI jaringan lunak, MRI leher, gambar panorama rahang, an.krov, x-ray hidung, paru-norma.Pada awal USG ultrasound, norma, kemudian tirioiditis: meningkatkan besi-23,8 dengan n-14cm.cube, echogenicity dikurangi, macrophol 3-4 mm, kontur-genap, jelas, submandibular node di kanan 20x10 T3-56 dengan nor-22, T4-8 dengan n-4, TTG-001 dengan n-02, AT ke TRO-215 ketika n -35 Setelah meresepkan pengobatan: prednisalon4t-10dn, kemudian menurun dengan 7dn, + groprinazin, loratidine, ultrasound-thyroid-pr-6,3, lev5,9sm.cub, inklusi cair hingga 3mm dalam jumlah besar, vaskularisasi meningkat secara dramatis, kelenjar getah bening di sebelah kanan hingga 10 mm, struktur normal, wajah bengkak, lengan dan kaki di kanan Pengobatan lebih lanjut hanya ditawarkan di rumah sakit (prednisone, antibiotik, persiapan antivirus). Prompt, tolong, edema adalah konsekuensi dari pengobatan atau peradangan kelenjar tiroid (tidak ada pengobatan sebelumnya), pengobatan diresepkan dengan benar dan apakah peradangan pada kelenjar tiroid dapat diberikan oleh rasa sakit di bawah rahang, di telinga kanan, setuju untuk perawatan lebih lanjut atau mencari penyebab rasa sakit. Terima kasih, tolong, tolong, selesaikan.

Halo, Irina! Dalam kasus Anda, kita berbicara tentang tahap awal (tirotoksikosis) dari tiroiditis (mungkin etiologi virus). Perawatan dimulai dengan benar! Dalam kasus seperti itu, tidak dianjurkan untuk mengambil thyreostatik. Iradiasi rasa sakit sangat mungkin terjadi.

Halo, Dokter, Analisis TTG-0.008 (04-4), T3-4.88 (2.3-4.2) T4-1.7 (0.89-1.76) ATP-156 (35) pemindai ultrasound -peresh-3,9, pr-8,5, lev-8,0 strukt butir kasar dengan hypoechogen termasuk 3-4 mm. janji 3 bulan eutyroks50 1t / d. Katakan padaku, tolong, karena eutyroks menurunkan TTG, dan dia sangat rendah, untuk mematuhi perawatan seperti itu? Terima kasih

Halo, Irina! Anda memiliki gondok beracun yang menyebar! Dalam kasus seperti itu, tidak ada kasus yang harus Anda mulai pengobatan dengan euthyrox! Anda membutuhkan thyreostatik. Baca artikel: http://endokrinoloq.ru/diffuznyj-toksicheskij-zob-lechenie-v-detalyah
Untuk pembahasan yang lebih rinci mengenai nuansa terapi DTZ dan mendapatkan skema terapi obat yang dirancang dengan baik, Anda bisa mendapatkan konsultasi berbayar dari seorang endokrinologis. Baca lebih lanjut di halaman http://endokrinoloq.ru/konsultatsiya.

Halo Irina! Saya memiliki DTZ dan AIT, sekarang saya mengambil 10 ml tyrosol, penyakit yang didiagnosis pada tahun 1995 dalam remisi selama 5 tahun, 2007-2012, sekarang meradang secara berkala. Dengan diagnosis semacam itu, dapatkah saya membuat blepharoplasty pada kelopak mata, apa konsekuensi yang mungkin terjadi. Pada tahun 1999 dia mengobati ophthalmopathy, sekarang tidak ada komplikasi seperti itu, tetapi sekarang ada kantong di bawah mata. Saya mohon Anda memberi saran

Halo Anak perempuan itu memiliki gondok beracun yang menyebar. Annie berusia 19 tahun Sejak tahun 2005, ia telah diamati di sebuah taman budaya di sebuah klinik. penyakit itu dimulai dan dokter segera mengirim untuk mendaftarkan kecacatan, mengambil tyrosol, corcor 2.5 pada kuartal, berbagai obat penenang. Besi besar, dokter menyarankan untuk menjalani operasi. Hapus semua perangkat keras Ketika ayahnya masih hidup, dia menentang penghapusan, tetapi sekarang dia pergi, semuanya berubah segera, dia tidak mendengarkan saya sama sekali, tetapi operasi harus dilakukan, dan dia juga tahu tentang hal itu Tapi setelah suaminya meninggal, dia berusia 15 tahun. Ketika dia pergi, saya mengembangkan psikosis, skandal yang sering terjadi, dll. Saya tidak tahu apa yang harus saya lakukan. Dan kemudian ada krisis. Dokter, tolong bantu, bagaimana membuatnya menjalani operasi. Salam Tatyana.

Halo, Tatiana! Saya pikir Anda harus menghubungi seorang psikolog tentang hal ini.

Keputusan untuk berkonsultasi dengan Anda yang saya ambil setelah melihat situs Anda. Saya menyukai situs ini: ketika seorang dokter mencari pasien untuk menjadi sekutu, dan tidak hanya mengikuti instruksi, ini adalah DOKTER NYATA! Anda tidak dapat mengalahkan penyakit, yang tersisa hanya pemain, keberhasilan perawatan sama-sama tergantung pada dokter dan pasien. Informasi (tentang topik yang diungkapkan) di situs dan tidak banyak, dan tidak cukup - tepat. Dan meskipun itu adalah masalah penyakit serius, sikap optimis dan iman terasa. Terima kasih atas balasan dan konsultasi cepat Anda. Saya menerima semua jawaban atas semua pertanyaan saya (dan beberapa berada di luar lingkup endokrinologi). Terima kasih atas perhatian dan profesionalisme Anda. Semoga sukses untuk Anda dan orang-orang yang Anda cintai!

Halo! Pada Mei 2011, tiroidektomi dilakukan, sejak itu Sejak tahun 2000, DTZ telah diobati, tetapi relaps telah terjadi. Sebelum operasi, volumenya adalah 60, pulsa 180-210. Pada hari ke-3 setelah operasi, rasa sakit dan bengkak muncul di dada. Setelah 3 bulan ahli onkologi menempatkan mastopathy. 4 tahun telah berlalu setelah operasi, saat ini saya menerima eutirox 200 ml. Saya selalu ingin tidur, kelelahan, lesu, tungkai, menarik, bahkan menyapu lantai tidak mungkin, mengemudi. Nyeri dan benjolan di dada, lebih buruk sebelum siklus. Ada ovarium peradangan kronis, sekarang terus-menerus menarik rasa sakit di perut bagian bawah. Apakah mungkin karena kekurangan hormon atau apakah itu sesuatu yang lain?

Halo, Tatiana! Tanpa hasil analisis pada TSH, tidak mungkin secara spesifik mengatakan apa pun.

Halo! Saya sangat senang bahwa saya menemukan situs semacam itu. Saya ingin bertanya tentang penyakit itu, tetapi tidak menemukan bagian seperti itu. Saya akan menjelaskan penyakit saya sedikit. Pada awal April, setelah menderita pilek (sakit tenggorokan, pilek, batuk, makrot, suhu tidak), setelah 5-6 hari di sisi kiri kelenjar tiroid menjadi meradang. Peradangan itu tidak terlalu terlihat, tetapi ketika menyelidikinya tampak padat dan mungkin bahkan rumit. Itu disertai dengan rasa sakit yang sangat parah ketika menelan air liur, ketika batuk. Dengan sentuhan dan tekanan ringan juga melalui rasa sakit. Sangat mengkhawatirkan rasa sakit di tengkuk sisi kiri, yang memberi ke telinga dan menyebar dari tengkuk ke bahu. Ada rasa sakit di tangan, dan tangan kanan terasa sakit seperti flu, tetapi lebih dari itu, tangan kiri sakit. Rasa sakit semakin meningkat di malam hari dan malam hari, sulit untuk berbaring di sisi kiri. Saya diperiksa oleh seorang terapis dan mengatakan bahwa kelenjar tiroid meradang. Dia tidak mengirimnya untuk tes, mengatakan dia harus pulih dari pilek dan meresepkan antibiotik (levoxin) selama 7 hari dan tablet anti-inflamasi di usus, karena selama pemeriksaan ia menemukan peradangan di duodenum dan beberapa tablet lain untuk peradangan pada sendi. (Obat ini disebut Proton EC dan dolox 1a), perjalanan obat ini adalah 14 hari. Setelah saya menyelesaikan kursus ini, saya kembali pergi ke dokter. Setelah 14 hari kursus, pada hari ketiga suhu muncul, di malam 37,4, saya merasa tidak enak badan, sakit kepala parah, karena ini saya tidak bisa melakukan tes darah. Keesokan harinya, suhu kembali muncul pada malam 37.3. Beberapa hari kemudian, ketika keadaan kesehatan membaik, suhu telah hilang, dia menyumbangkan darah untuk analisis (27 April), ke arah dokter. Menurut analisis: Tiroksin umumi (T4 umumi) TT4-207.4 nmol / L (norma 66-181) dan Tyreotrop hormon (TTH) TSH - 0,006 mIU / mL (norma 0,27-4,2). Dokter melihat tes-tes ini dan mengatakan bahwa saya memiliki gondok beracun atau tirotoksikosis. Juga diperiksa kelenjar tiroid. Diwawancarai apa sakitnya. Tangan tidak bergetar, terlihat jernih dengan gerakan jari-jari dokter. Tidak ada rasa haus yang kuat. Tidak ada aritmia. Detak jantung saya selalu cepat, karena ada prolaps kongenital jantung. Denyut nadi, dia merasakan, tekanan diukur. Ditunjuk untuk minum triad (motherwort, Valerian, hawthorn). Ada juga peningkatan iritasi, gugup. Dan sesak nafas muncul, dengan tiba-tiba, gerakan yang sering atau ketika saya membungkuk, itu tidak seperti ini sebelumnya. Mata tidak menggembung dan tidak bengkak, tidak ada bengkak di wajah atau kaki. Sudah 5 hari, dan mungkin 7 hari, karena rasa sakit di leher dan bagian belakang kepala tidak mengganggu, rasa sakit di tangan juga telah berlalu. Kelenjar tiroid itu sendiri juga tidak lagi sakit, peradangan juga telah menurun. Tapi, dokter memeriksa dirinya juga, ketika menelan air liur dengan air mata di leher, benjolan muncul di sisi kiri. Siklus bulanan normal, pergi setiap bulan tanpa penundaan. Benar, bulan ini, bukannya 5 hari yang biasa, adalah 3 hari dan itu kurang, meskipun saya sudah tidak banyak, yang normal. Tes urin juga berlalu, semuanya normal. Kelenjar adrenal tidak diperiksa, awalnya dia ingin urin memeriksa kelenjar adrenalin, tetapi dokter mengatakan bahwa tidak ada penyakit yang datang dengan masalah mereka dengan mengajukan beberapa pertanyaan tentang hal ini. Saya masih memiliki makrota yang keluar dari tenggorokan dan sakit, kadang-kadang menggelitik. Dokter meresepkan obat kumur dengan bijak dan selama 14 hari saja, dan sekarang juga. Pertama kali saya berkumur, lalu saya berhenti, tetapi sekarang saya akan melanjutkan, atas rekomendasi dokter, dan dari indisposisi di tenggorokan. Juga, dokter memberi saya obat - Tyrozol, kursus 2 bulan, 2 tablet per hari, setelah makan. Tapi, saya belum terburu-buru dalam penerimaannya. Saya ingin tahu persis apa diagnosis saya dan tes lain apa yang harus saya lalui dan apakah ada kebutuhan untuk itu. Serta penunjukan pengobatan yang tepat.

Halo, Aina. Saya punya pertanyaan: Saya baru-baru ini menyumbangkan hormon dan di sini adalah hasil TSH -0.05, T4 - dalam batas normal. Ketika saya berusia 14 tahun, saya didiagnosis dengan DTZ dan hipotiroidisme, dan meskipun hormonnya normal, saya diberikan perawatan. tapi aku tidak mengambil pilnya. Sekarang saya berusia 37 tahun, dan pertanyaannya adalah: seorang endokrinolog mengklaim bahwa saya menderita hipereriosis, meskipun tidak ada gejala - tidak ada detak jantung, tidak menggigil, tidak ada muka memerah. tetapi tanda-tanda hipotiroidisme terbukti: es, perut kembung, kurangnya libido, kelebihan berat badan. Maka endokrinologis menugaskan saya untuk melewati jalan setapak. mahal, dan tidak jelas apakah tes diperlukan, khususnya, scintiography (umumnya takut radiasi) dan antibodi terhadap reseptor TSH. Berikan komentar tentang situasi ini.

Halo Svetlana. Studi-studi ini diperlukan untuk diagnosis diferensial gondok beracun difus dan otonomi fungsional. Janji endokrinologis cukup masuk akal. Jika tidak ada uang untuk keduanya, Anda bisa mendapatkan setidaknya satu dari mereka, misalnya, scintigrafy (tingkat paparannya minimal dan pada tingkat yang aman). Anda tidak memiliki hypothyroidism, itu adalah fakta.

Halo! Mungkin Anda bisa membantu saya. Sekitar 8 bulan yang lalu saya melihat perubahan aneh dan sedih di belakang saya: Saya tidak bisa bangun dari jongkok (dari jongkok), saya tidak bisa berdiri di atas bangku. tangan dan kaki mulai bergetar, dan nadi - 120. sedikit kurus dan sangat senang tentang itu, tetapi ternyata kelenjar tiroid. Menurut analisis - antibodi terhadap thyroperoxidase 48,90, thyroxin gratis - 77,00, thyroid stimulating hormone - kurang dari 0,010. ultrasound - lobus kanan 47x24x25 v 15 cm3, lobus kiri 45x23x24 v14 cm3. Isthmus 7 mm obem 29 cm3.. echostructure tidak homogen, tidak ada node, peningkatan difus 2 derajat.. Dokter mengatakan kepada saya bahwa itu dirawat, tetapi perawatan belum diangkat. Katakan padaku tolong, apakah itu akan sembuh sepenuhnya? Dan bahkan sebelum penyakit ini, saya bermimpi untuk mendapatkan seorang ahli endokrinologi sehingga dia akan menunjuk sesuatu untuk menurunkan berat badan - saya memiliki 30 kilogram berat badan berlebih. Tolong, beritahu saya, apakah saya sekarang baru sembuh dari perawatan ?? Bagaimana dan apa yang bisa diobati, itu juga akan menurunkan berat badan. Maaf untuk pertanyaan bodohnya. Terima kasih

Halo, Lida! Anda memiliki DTZ. Untuk mulai dengan, saya sarankan memulai pengobatan konservatif dengan thyreostatics sesuai dengan skema yang endokrinologis harus memberi Anda pada penerimaan intramural. Anda tidak akan kehilangan berat badan dari perawatan semacam itu, amandemen kecil dimungkinkan jika penurunan kilogram dikaitkan dengan timbulnya tirotoksikosis.

Halo Terima kasih banyak untuk jawabannya !! Dokter memberi resep Tyrosol 10 mg 3 kali dan koronal untuk jantung.. dihabiskan untuk minum sebulan - sedikit perbaikan pada kaki, tetapi matanya tidak lebih baik. tidak ditimbang, tetapi pada sensasi - jika hanya sedikit pulih. Secara umum, terima kasih, dan saya lagi di resepsi penuh waktu.

waktu yang baik hari ini, tolong katakan padaku setelah reseksi subtotal saya mengambil eutirox100, saya lulus ttg0.035, sv t4 20.1, yang semuanya berarti bahwa beratnya bertambah, siklus menstruasi hilang, ginekolog mengatakan semuanya baik-baik saja

Halo! Anda memiliki tirotoksikosis medis. Dosis ini tampaknya diresepkan sehingga tidak ada kambuh.

Halo, saya berumur 28 tahun, berat 51 kg, dengan pertumbuhan 164 cm. Berat badan saya tidak pernah melebihi 53 kg.
Pada Oktober 2015, saya merasa buruk, saya merasa tersedak, pusing dan denyut nadi cepat. Mereka memanggil ambulans. Saya melakukan EKG, USG jantung, MRI otak, fluorografi, semuanya bersih dan simpul terlihat pada ultrasound kelenjar tiroid.
10/16/2015, dia melakukan ultrasound kelenjar tiroid (dia telah melakukannya 14 tahun yang lalu).
Penelitian terungkap:
Volume tiroid --- dimensi linear ShchZh ------- Volume saham ------ Jumlah total AH
------------------П / З ------ Lebar ----------- Panjang - cm3 ------------- cm3 --------
Hak pembagian ---- 15 -------- 22.3 ---------------- 43.3 --- 7.6 ------- ----- 10.33 -------
Bagian kiri ---- 11.2 -------- 15 ----------------- 33.2 --- 2.93 ------ ------------------
Isthmus ------ 2.2
Kesimpulan “Pada lobus kanan ada formasi iso-echogenic dengan kontur yang jelas, tidak seragam, dengan inklusi anechoic. Ukuran 1, 02 * 1,22 cm, volume 2,9.
Setelah ultrasound, saya dikirim untuk scintigraphy pada 20. 10. 2015:
Skintigrafi menunjukkan: Kelenjar tiroid biasanya terletak, memiliki struktur dua lobar yang diucapkan, bentuk dan ukuran normal. Akumulasi radiofarmasi cukup intens, distribusinya tidak merata. Di lobus kanan, dalam proyeksi kutub bawah, ditentukan oleh pusat akumulasi intensif obat (nodus panas).
Kesimpulan: Adenoma toksik pada lobus kanan kelenjar tiroid.
Tes untuk hormon:
- TSH 0,911 mkme / ml
- T4 St. 20,69 pmol / l
Saya membaca di mana-mana bahwa saya perlu mengambil obat-obatan thyreostatic, dan kemudian dioperasi, dokter memberi tahu saya bahwa saya tidak perlu minum apa-apa.
Katakan padaku apa yang harus dilakukan?

Halo, Lily! Jadi Anda tidak memiliki tirotoksikosis, mengapa Anda membutuhkan terapi thyreostatic. Observasi dinamis, pemantauan TSH secara berkala.

Terima kasih, baca saja banyak kengerian yang bisa terjadi pada seseorang setelah operasi yang sukses. Katakan padaku, apakah mungkin untuk menghapus adenoma saya dengan laser atau hanya operasi?

Operasi Ahli bedah yang mengkhususkan diri dalam patologi tiroid akan memberi tahu Anda secara lebih rinci.

tolong katakan padaku, setelah reseksi subtotal dari schzh, itu mungkin cukup eutiroks50, ttg - 1.67; Cd t4-12,64, dan bagaimana eutirox berbeda dari l-thyroxin, adalah mungkin untuk beralih dari eutirox ke l-thyroxin.

Halo, Tatiana! Apa operasinya? Persiapan berbeda dalam produsen dan komponen tambahan, komponen aktifnya sama.

adalah DTZ, reseksi subtotal 10/20/2014, berat badan tumbuh sudah pulih sebanyak 10 kg.

Halo!
Saya memiliki gondok nodular. V-46,2 cm3. 2 tahun yang lalu dia jatuh sakit dengan tiroiditis subakut. Analisis hormon hormon tiroid sekarang:
TTG - 0,7628,
T4svob.-11,09 pmol l,
Total T3 - 1,57 nmol / l,
antibodi terhadap thyreoglobulin-5, 71 IU ml
Selain itu, sinus tachycardia 80-90 denyut / menit. Hemoglobin rendah 105. Besi dalam darah 7,8 μmol / l. Mereka mulai mengelupas kuku dan rambut rontok. Pusing. Apakah ini terkait dengan penyakit tiroid?

Halo, Sveta! Tidak, tidak terhubung! Perlu untuk menghilangkan anemia, kemungkinan besar inilah penyebabnya.

Terima kasih! Maaf, pertanyaan lain: apakah saya perlu terapi hormon untuk kelenjar tiroid?

Halo! Saya memiliki diagnosis DTZ, sekarang semuanya kembali normal, saya minum propitsil 25 dan tiroksin 12,5. Kecurigaan sakit flu, dokter mengatakan tidak sakit, apa yang harus dilakukan?

Halo! Rawat pilek. Berikan jumlah sel darah lengkap.

Halo, umur saya 26 tahun. Saya memiliki tirotoksikosis subklinis. T4 normal, tetapi TSH ditekan (0,08) volume kelenjar tiroid sekarang 47 (itu 53). Di klinik, endokrinologis mengirim saya untuk operasi di pusat endokrinologi, dan kemudian mereka memutuskan untuk tidak menjalani operasi. Mereka hanya menunggu sesuatu untuk berubah (tyrosol dibatalkan 2 bulan yang lalu). Saya telah menderita tirotoksikosis subklinis selama lebih dari setahun dan tidak ada yang berubah. kecuali bahwa kelenjar tiroid sedikit menurun, tetapi masih menakutkan untuk melihat ke leher. Menambah berat badan yang lain (((hampir tidak makan, tetapi menjadi gemuk. Saya selalu ingin tidur dan merasa lelah terus-menerus. Saya pikir jika tidak ada perubahan, mereka akan meninggalkan saya dalam keadaan ini.

Halo, Tatiana! Pengobatan DTZ - konservatif atau operasional. Jika perawatan lengkap dengan pil (sekitar 1,5-2 tahun) tidak memberikan hasil yang diinginkan, pasien harus dirujuk untuk operasi.

Halo!
Tolong beri tahu saya tentang kondisi ini, ketika wajah bengkak, kelopak mata menggantung, mata saya bergulir keluar, saya akan melalui secara berkala.
t4 gratis 16,8, panti-TG-3,90, anti-tpo 449,324, baru-baru ini mempertanyakan endokrin ophthalmopathy sebelum analisis, Apa ana saya, apakah ada bahaya. di tahun 90-an, saya ingat bagaimana saya melihat l-tiroksin. Kemudian secara berkala saya diperiksa, mereka menulis bahwa saya tidak memerlukan perawatan dan tidak ada diagnosa seperti itu. Baru-baru ini, dia mulai menjalani survei dan menerima angka seperti itu. Terima kasih sebelumnya atas balasan dan komentar Anda. kata mereka

Halo, Rose! Anda memiliki tirotoksikosis, Anda perlu mencari tahu penyebabnya dan pastikan untuk mengobatinya.

halo ketika dia meminum eutiroks50, hasil dari tes adalah 1,67 bw t4 13,44, kemudian dia meningkatkan dosis dan mulai minum l thyroxin 75 dan hasilnya mb0.69 bw t4 15,98, apa tindakan saya di masa depan.

Halo! Lanjutkan untuk mengambil dosis 75 mcg.

waktu yang baik hari ini, saya menerima eutiroks62.5 tgg 0,68, setelah reseksi subtotal schzh, wajahku, bahu, kaki mulai membengkak dari siklus menstruasi, ketika tidak ada efek samping pada etirox75, saya hanya bermimpi tentang 1,68 hingga 0,68, Saya berterima kasih sebelumnya atas balasan Anda

Saya memiliki dosis penggantian 0,75, Anda dapat mengambil eutiroks50 dan l thyroxin 25, saya hanya memiliki tablet 100 dan 50

Anda bisa. Anda juga dapat membagi etirox 50 mcg menjadi dua bagian dan mengambil satu setengah tablet.

Halo! Wanita, 36yo.o Setahun yang lalu saya didiagnosis dengan AIT, ovarium polikistik. (T4 petir = 17,7, TSH = 0,6 AT / TPO = 100,3 oleh ultrasound: Perubahan difus dalam struktur kelenjar tiroid (AIT). Sebelum itu, saya juga mengambil iodbalance -200, yang kemudian dibatalkan) dan saya menerima Eutirox -50- sejauh ini. Pada saat ini, T3 St. = 6.7, T4sv. = 14.7, TSH = 2.6. Baru-baru ini, ada peningkatan ukuran u / w., Tachycordia hingga 90-118ud. di bawah tekanan normal, irritabilitas, NMC, tekanan mata. Haruskah saya mengambil euterox dan apa lagi yang Anda sarankan? Terima kasih

Halo Anda setahun yang lalu diresepkan euthyrox di ttg 0,6 ?? Berdasarkan apa diagnosis "AIT"? Deskripsi terlalu samar, banyak ketidakjelasan.

Halo! Sebelumnya menderita banyak stres untuk waktu yang lama. Berat badan, sekarang 54kg pertumbuhan 170.Setelah melahirkan 4 tahun yang lalu, saya kehilangan berat badan karena saya tidak ingin makan, saya makan melalui kekuatan itu.Setelah sebulan, berat badan pulih terus melompat, tapi 2 tahun yang lalu dengan 54kg, saya biasanya tidak merasakan keluhan. Tandan rambut lurus yang kuat jatuh ke dalam, asap hanya kekurangan vitamin, padahal pada bulan April, dia sedang diet. Pada bulan Juni, ada 2 perlindungan keluarga dan dia mulai menurunkan berat badan sangat banyak dan kadang-kadang tidak ada nafsu makan, dia makan setidaknya sekali sehari.Kebiasaan merokok adalah kebiasaan yang langka.
Saya, untuk pertama kalinya, tidak mengerti mengapa tekanan meningkat menjadi 160, 4 hari detak jantung menjadi 125–, dan 114 saat istirahat (saya terhubung dengan fakta bahwa gigi dan pangsit mulai sakit parah di malam hari, denyut nadi dan tekanan mulai meningkat tajam) dikatakan untuk mengunjungi endokrinologis.6 tahun yang lalu ada gondok difus 1,2 derajat, tetapi analisis biasanya ditentukan, iodomarin. Sekarang telah lulus tes
Gratis thyroxin T4 66,76 (12-22)
Thyrotropic TG 0,005 (0,27-4,20)
Diagnosis postavilia - tirotoksikosis.
Uzi berkata tidak perlu melakukan, palpasi besi tidak meningkat.
Dan enam bulan yang lalu, leher bengkak di bawah rahang, dari gigi 8, ada rasa sakit yang parah. Itu tidak mungkin untuk disembuhkan. Pembengkakan mereda, tetapi kelenjar getah bening membesar, kata lymphodenitis.
Apakah mungkin untuk mencabut gigi dengan diagnosis seperti itu? Perawatannya tidak dimulai.
Diresepkan 1 - tyrosol 10mg 3p.Hari (1 bulan) dan 10mg 2p.Hari dengan yang terakhir. TTG dan sv.T4
2 - obat penenang. Perawatan yang tepat? Saya memiliki keraguan, saya ingin mengunjungi dokter lain.
Ternyata setelah 10 hari, tekanannya 120/80 tidak ada lompatan, dan nadi menjadi 86 saat beban naik, ketidaknyamanan muncul, perasaan takut. Sebelumnya 6 tahun yang lalu diagnosis VOSD.
ketika lebih baik mencabut gigi sebelum atau selama perawatan, karena semua obat cocok dan jika Anda kompatibel dengan tiro
abu? Haruskah saya pergi ke endokrinologis lain?

Halo, Julia. Anda benar-benar memiliki tirotoksikosis pada tahap ini, pengobatan diperlukan! Hal lain adalah mencari tahu penyebabnya (DTZ, AIT, dll.), Menurut surat Anda, saya, sayangnya, tidak melihat hasil analisis yang diperlukan. Dianjurkan untuk menjalani ultrasound kelenjar tiroid (meskipun tidak membesar pada palpasi).
Mengenai rejimen pengobatan, saya tidak akan menulis karena saya tidak meresepkan pengobatan dalam bentuk komentar. Saya dapat berkonsultasi secara online, untuk rincian Anda dapat menulis saya di [email protected]

Halo Saya berumur 29 tahun. Sakit 3 bulan DTZ. Saya dirawat selama 2 bulan. Sebelum pengobatan TSH - 0,1; T4 gratis 58. Volume ultrasound normal. Pada bulan pertama, 30 mg tyrosol diresepkan.Setelah T4 menjadi 23. Selama satu bulan, dosis tirosol ditingkatkan menjadi 35 mg. Analisis terbaru menunjukkan TSH - 0,19, dan T4-9.Dosis dikurangi menjadi 25 mg dengan penurunan 5 mg setiap minggu. Dan kursus ini adalah 3 minggu. Katakan padaku untuk waktu yang lama untuk dirawat? Suami saya dan saya tidak memiliki anak, tetapi kami benar-benar menginginkannya. Seorang dokter tentang ini mengusulkan operasi. Suamiku menentang, tapi aku takut. Saya tidak tahu harus berbuat apa. Jika tanpa operasi, kapan saya bisa menabung?

Halo, Elena. Pengobatan konservatif untuk DTZ harus 1-1,5 tahun, jika tidak risiko kambuh akan meningkat. Operasi dapat ditunda untuk saat ini. Jika setelah waktu tertentu setelah berakhirnya perawatan konservatif, terjadi kekambuhan, maka masuk akal untuk berpikir tentang operasi.

Halo! Saya berumur 27 tahun. Pada 2014, setelah melahirkan, DTZ didiagnosis.
USG dari kelenjar tiroid Isthmus - 0,6.
Fraksi kanan N: 4.16-8.78 (Brunn 14.4 cm3, Mi 22 cm3)
Lobus kiri: N: 3,98 - 7,88 (Brunn 15,1 cm3, Mіki 23,9 cm3)
Tingkat T4sv 49,01,
TTG 0,78,
ATKTPO 75,51.
Sekarang: USG. Persilangan 0,5 -, 0,6, menebal tidak merata.
Fraksi kanan N: 4,16 - 8,78 (menurut Brunn 11,5 cm3, menurut MI 15,4 cm3)
Lobus kiri: N: 3,98 - 7,86 (12,1 cm3 menurut Brunn, 16,4 cm3 menurut Miki)
kadar hormon sudah normal sejak September 2015.
Hingga September, dia diobati dengan mercasolil. Saya menyesuaikan dosis sendiri, berdasarkan hasil tes tingkat hormon (sayangnya di kota saya tidak ada spesialis yang baik biasanya yang akan menangani tugas ini)
Bisakah Anda memberi tahu saya jika saya memerlukan perawatan lebih lanjut untuk menghindari tereotoxicosis, atau apakah saya hanya perlu untuk terus memantau tingkat hormon?
Terima kasih sebelumnya!

Halo
Diagnosis DTZ dengan TSH 0,78 ??

Ya Jangan percaya, tetapi 3 dokter menulisnya untuk saya. Saya sudah melewati semua. Semi-intuitif memperlakukan dirinya sendiri.

Jadi, Anda harus pergi ke yang keempat. Apakah tingkat antibodi terhadap reseptor TSH diperiksa?

hanya menunjuk T4sv, T3sv, TTG, AT ke TPO

Dapatkan diuji untuk antibodi terhadap reseptor TSH.

Halo
Baru-baru ini, di salah satu program televisi tentang kesehatan, saya mendengar pendapat seperti itu dari dokter yang bekerja pada shift malam memiliki efek yang sangat negatif pada latar belakang hormonal tubuh, iramanya hilang, dll.
Apakah mungkin untuk bekerja pada shift malam dengan gondok endemik difus?
Mungkin berbeda.
Haruskah saya beralih sepenuhnya ke shift siang hari atau apakah tidak ada yang salah dengan shift malam?
TERIMA KASIH.

Halo, Bulat. Bekerja pada shift malam tidak menguntungkan bagi tubuh semua, dan bahkan orang yang benar-benar sehat. Ketika difus gangguan hormon gondok endemik tidak diperlukan. Jika ada kesempatan untuk mengubah jadwal kerja, maka, tentu saja, ada baiknya memanfaatkannya.

Halo! Diagnosis saya: Gondok beracun difus. Hasil analisis: TSH 0,00 FT4_6 1,65 Anti-TG 607,59. Saya telah diresepkan untuk mengambil Tyrosol 5 mg 1 t tiga kali sehari dan prednison. Karena kurangnya prednisolon di jaringan apotek, itu dibatalkan. Lobus kiri direseksi pada 2013. Pada tahun 2014, analisisnya normal. Pada 2015 tidak disurvei. Tolong jawab pertanyaan saya: "Jika saya mengambil Tyrosol, apakah analisisnya akan meningkat?". Terima kasih sebelumnya.

Halo, Elsa. Dalam kasus Anda, Anda memerlukan diagnosis banding. Apakah tes anti-rTTG telah dilakukan? Ultrasound tiroid? Untuk apa reseksi itu?
Jika ini benar-benar DTZ, maka ya, meskipun dosis, dalam akun saya, dipilih salah dalam kasus Anda. Apa tujuan dari prednisone? Apakah ada rasa sakit di kelenjar? Masalah mata? Anda perlu memahami secara detail. Saya dapat membantu nasihat penuh waktu.

halo, sekarang ttg -0.14 saya pada eutirox 0,75, ada reseksi subtotal schj, apa yang harus saya lakukan selanjutnya, jika saya mengurangi dosis sehingga siklus menstruasi mulai nyasar, saya juga ingin bertanya apa triidyronin yang bisa mengkombinasikannya dengan eutirox? terima kasih sebelumnya atas balasan Anda

Halo Apa operasi itu?

Halo! Terima kasih atas jawabannya. Dapatkah saya mengetahui lebih lanjut tentang konsultasi langsung? Saya seorang virtuoso dan dengan indah, seperti benang sutra, operasi jahitan dilakukan pada April 2013: reseksi subtotal dari lobus kiri perisai. Kelenjar (diagnosis-Nodular colloid gondok 3.st., Tiroiditis kronis). Sampai hari ini, dia tidak ingat ini dan tidak mengambil obat apa pun Pemeriksaan medis yang terencana membawa saya ke seorang endokrinologis. Telah lulus analisis untuk hormon dan ultrasound yang dijadwalkan 28 April 2016, mata dan mata tidak terganggu, tidak ada rasa sakit di area kelenjar. Untuk tujuan apa diangkat prednison tidak bisa menjawab. Saya mulai mengambil Tyrosol.
Terima kasih sebelumnya.

Halo Artinya, Anda diberi tyrosol tanpa ultrasound?
Untuk informasi tentang konseling pribadi, periksa email.

adalah DTZ, mengapa jika saya mengurangi dosis, maka ada kegagalan menstruasi dan saya menambah berat badan. bagaimana menjaga ttg normal. Dapatkah saya mengambil eutirox dengan liothyronine di dalam kompleks dan berapa dosisnya sehingga tidak menambah berat badan? (terima kasih atas jawabannya)

Penting untuk menyesuaikan asupan obat. Coba dosis 62,5 mcg, setelah 2 bulan pemantauan ulang TSH dan penilaian kondisi. Liothyronine tidak diperlukan.

Halo, tolong katakan padaku. Saya seorang pria muda, saya 23, berat 74 kg. Di masa kanak-kanak, kelenjar tiroid sedikit membesar. Sekarang dia membuat ultrasound, cuping kanan 63/20/19 mm volume 11,5 cm; 62/19/19 volume lobus kiri 10,7 cm. Isthmus 4,5 mm
Total volume jaringan tiroid adalah 22,2 cm. Lokasi, tepian, semua tanpa gangguan. Didiagnosis oleh kesimpulan dari gondok difus ultrasound. Telah menyerahkan analisis pada hormon, t4 gratis 22,33 pada tingkat 12-22. Apakah berbahaya dan apa yang Anda sarankan untuk lakukan. Untuk ucapan terima kasih sebelumnya

Halo, Vitaly. Nilai Anda (batas atas) - 25 cm3. Dengan kata lain, pembesaran kelenjar menyebar (gondok) tidak dipertanyakan.
Pada tahap ini, saya merekomendasikan untuk meneruskan analisis pada TSH.

Ttg 2,190 dengan 0,270-4,200

Yah, baiklah. Semuanya baik-baik saja.

Artinya, kelebihan T4, dan peningkatan panjang adalah norma untuk tubuh saya? Dan khawatir dan mengambil tindakan apa pun tidak layak?

Tidak layak. Peningkatan T4 tidak signifikan, mungkin ini karena faktor stres sebelum menyumbangkan darah, kami tidak akan berdalih. Hal utama - tingkat TSH normal. Anda dapat merebut kembali T4 gratis di lab lain untuk menenangkan Anda.

Terima kasih banyak atas rekomendasinya. Dan jangan memberi tahu mereka karena apa yang bisa ditingkatkan panjangnya dan bagaimana mengatasinya sehingga ukurannya menurun

Ini adalah fitur individual. Yang utama adalah volume lobus tidak melampaui batas nilai yang diizinkan, tidak ada formasi di jaringan kelenjar. Tidak perlu berurusan dengan itu, ini adalah besi Anda, itu sepenuhnya mengatasi tugas-tugas yang ditetapkan sebelumnya.

Selamat siang! Umurku 35 tahun
T3, T4 adalah AT normal pada reseptor TSH 4.98, volume 28.9 dokter berbicara tentang operasi. Tyrosol Saya mengambil 15 IGR sehari selama 9 bulan. Bagaimana caranya, operasi adalah keputusan yang tepat?

Halo, saya berusia 29 tahun, mereka memberikan tyrosol 5 mg 3 kali sehari. Saya meminumnya selama 3 hari dan lidah saya hilang. Apa yang harus saya lakukan? alasan apa? Saya didiagnosis dengan gondok toks difus. Menurut hasil dari ultrasound node tidak terlihat, sikat kecil di seluruh kelenjar, setelahnya - sering perasaan takut, detak jantung, gugup, mata menggembung ketika saya gugup, berkeringat, berat badan tidak berkurang, panas terus menerus, kurangnya perhatian, dispersi, saya tidak bisa berkonsentrasi, mata saya sakit dari komputer, hingga suara bising bereaksi akut. Katakan padaku apa yang harus dilakukan dan apakah aku mendapatkan diagnosisnya dengan benar? Saya juga menderita anemia kelenjar kronis, menjalani operasi untuk mengangkat ovarium, karena ada kista.

Selamat siang, dokter dan pembaca terkasih. Saya mohon bantuan. Suami saya diberitahu bahwa dia memiliki gondok, dia berusia 26 tahun. Keluhan tentang kegelisahan yang meningkat dan panas yang berkembang dalam 2 tahun, tes T3-4,8, T4-32,1TSH-0,1. Tolong beritahu saya jika Anda dapat memiliki anak dengan diagnosis seperti itu ? Kami sudah menikah selama 2 tahun dan belum bisa hamil. Benar-benar menantikan balasan Anda. dan beri tahu saya tolong di mana ahli endokrin yang baik di Pavlodar.

Halo Anak-anak dapat memilikinya. Tetapi untuk menunda pengobatan DTZ tidak layak. Tentang Pavlodar tidak di ketahui.

Dokter yang terhormat, tolong beritahu saya jika dia dikirim untuk operasi, mereka mengatakan perawatan akan ditunda dan tidak akan efektif. Diet apa yang harus diikuti dan apa yang akan Anda rekomendasikan. Tuhan memberkati Anda, terima kasih

Jika suatu operasi diperlukan, maka Anda harus setuju. Sampai saat ini, perawatan bedah untuk DTZ, meskipun bukan satu-satunya, tetapi metode yang paling efektif dan efisien untuk menyingkirkan penyakit. Pada tahap ini, ikuti diet yang menganggur.

Halo, saya berusia 31 tahun. Ada getaran kuat di seluruh tubuh, saya tidak bisa berjalan dan duduk normal. Beralih ke dokter, ternyata DZT. Tidak ada TSH-0,001, T3-28, T4-34, tes dilakukan pada antibodi, pulsa takikardia hingga 120. Tidak ada nodus dalam pemeriksaan ultrasound tiroid, tetapi ada tanda-tanda thyroseditis. Endokrinolog meresepkan tyrosol 5 mg 2 t 3 kali sehari, saya minum 3 minggu, juga mengandung 2,5 mg-1 t / d. Getaran berlalu, detak jantung masih melompat, seluruh kondisinya jauh lebih baik, tetapi kelenjar getah bening mulai muncul di leher, apa artinya itu?

Halo Lanjutkan perawatan yang ditentukan. Dengan kelenjar getah bening hanya berhubungan secara internal.

halo Berikan komentar tentang hasil analisis: m3 gratis 4.1 (norma), m4 gratis 11,9 (norma), mtr 1,47 (norma), al-mtr kurang dari 3 (norma), m-tg 329, 4 (norma kurang dari 18)

Halo, Tatiana. Tidak ada alasan untuk khawatir, mengendalikan TSH setahun sekali.

Halo! Kami mendiagnosis DTZ pada Agustus 2015 (dilihat dari gejalanya, itu mulai berkembang pada musim panas 2015). Itu diobati dengan tyrosol selama 3 bulan (sampai TSH menjadi tiba-tiba lebih dari 3). Lebih lanjut tanpa hormon. terapi, saya secara teratur lulus tes, termasuk. dan di AT ke TTG, T4sv. Kembali pada Mei 2016 hasilnya adalah sebagai berikut: TSH 0,60, T4 12, antibodi ke r.THTG 0,60. Analisis terakhir 5 Oktober 2016: T412.7 ppm / l, TSH 0,91 pmel / l, a / t k R-TSH 0,00me / l. Saya punya dua pertanyaan: mengapa TSH tumbuh sangat lambat (itu selalu 2,4 sebelum penyakit, diperiksa 9 bulan sebelum timbulnya penyakit) dan apakah ada kesempatan untuk mengembalikannya? Endg saya masih takut untuk mempengaruhi sistem dan hanya dalam kasus kehamilan dia akan meresepkan obat apa pun. Pertanyaan kedua: antibodi untuk mengulang TTG 0 mengindikasikan remisi berkelanjutan atau ?? Apakah ini terjadi? apa yang dikatakan oleh statistik pengampunan? Saya bertanya karena penasaran, karena lebih baik datang ke dokter untuk dipersiapkan, karena komunikasi yang lebih produktif diperoleh (dan saya hanya pergi ke dokter selama sebulan setelah janji temu). Terima kasih sebelumnya

Halo, Tatiana!
1) Jika Anda benar-benar memiliki DTZ, perawatan obat harus panjang. Jika Anda telah menerima perawatan hanya selama 3 bulan, maka tidak akan ada pemulihan penuh.
2) Antibodi untuk reseptor untuk TSH 0 adalah indikator yang baik untuk DTZ (dalam kasus pengobatan lengkap dan pengiriman analisis ini di bagian akhir). Anda tidak menunjukkan pada tingkat apa titer mereka pada saat manifestasi penyakit (sebelum dimulainya pengobatan). Mungkin Anda tidak memiliki DTZ. Scintigrafi dilakukan?

Halo, saran bantuan. Putriku berumur 19 tahun. Ditemukan menjalankan DTS. analisis sebelum pengobatan hanya t4 gratis-75 pada tingkat hingga 22. pada volume ultrasonografi tiroid 23,7. denyut nadi di atas 100 dan takikardia. dirawat di rumah sakit. Tyrozol 40 mg telah dimulai. Mengurangi 5 mg. melalui setiap minggu. Setelah 2 minggu ada tes Ttg-2.1 pada tingkat 0.4-4. Antibodi ke TPO-775 pada tingkat hingga 30. Dalam sebulan, ketika 25 mm tes sudah diambil: m-55 pada tingkat hingga 3,4. T4 gratis 4,07 pada tingkat 10,2-23,2. Dokter menghubungkan minum tyrosol 5 mg per hari. Hormon tidak diangkat, ulangi tes setelah satu bulan. Anda setuju dengan perawatan ini. Dan pertanyaannya adalah mengapa hormon menurun begitu cepat?

Saya sudah menjawab Anda, Irina. jangan menggandakan pertanyaan.

Halo, saran bantuan. Putriku berumur 19 tahun. Ditemukan menjalankan DTS. analisis sebelum pengobatan hanya t4 gratis-75 pada tingkat hingga 22. pada volume ultrasonografi tiroid 23,7. denyut nadi di atas 100 dan takikardia. dirawat di rumah sakit. Tyrozol 40 mg telah dimulai. Mengurangi 5 mg. melalui setiap minggu. Setelah 2 minggu ada tes Ttg-2.1 pada tingkat 0.4-4. Antibodi ke TPO-775 pada tingkat hingga 30. Dalam sebulan, ketika 25 mm tes sudah diambil: m-55 pada tingkat hingga 3,4. T4 gratis 4,07 pada tingkat 10,2-23,2. Dokter menghubungkan minum tyrosol 5 mg per hari. Hormon tidak diangkat, ulangi tes setelah satu bulan. Anda setuju dengan perawatan ini. Dan pertanyaannya adalah mengapa hormon menurun begitu cepat?
P.S. 12 hari telah berlalu. Hasil baru T4-7,6 pada tingkat 9-22, tgg- 7,21 pada tingkat 0,4-4. Apakah hormon tetap diperlukan?

Halo, Irina. Dalam kasus Anda, sebelum memulai pengobatan, pertama-tama, perlu dilakukan diagnosis banding antara DTZ dan fase hipertiroid tiroiditis autoimun. Apakah dia memiliki pemeriksaan tiroid? Sudahkah Anda menguji antibodi terhadap reseptor TSH? Menurut data yang Anda berikan Anda tidak dapat membuat kesimpulan yang akurat tentang diagnosis, sayangnya. Saya dapat menyarankan online.

Terima kasih atas jawabannya, baru menemukan antibodi untuk TSH-22, apakah kita masih perlu melakukan scintracy? Atau diagnosisnya sudah jelas sekarang ?! Node di shchitovitka no. Dokter sekarang telah meresepkan eutirox 25 µg dan tyrosol 5 mlgr. Apa pendapatmu tentang ini?

Tidak, jika ada hasil anti-rTTG, maka itu tidak perlu. Dalam kasus Anda, kami benar-benar berbicara tentang DTZ. Anda telah diresepkan perawatan "blok dan ganti".

Terima kasih banyak telah membantu saya memahaminya. Tolong beri tahu saya lebih banyak. Ada kekhawatiran seperti: Ketika dosis tirosol adalah 5 mg. Thg mulai turun tajam. Jika kita menambahkan eutirox, apakah itu tidak akan memancing kejatuhan lebih lanjut? Dan seberapa sering Anda perlu diuji agar tidak mendapatkan tirotoksikosis lagi?

Biasanya, ketika perawatan dilakukan sesuai dengan skema "blok dan penggantian", dosis pemeliharaan tyrosol dibiarkan sedikit lebih tinggi (10 bukannya 5). Lebih baik untuk mendiskusikan saat-saat seperti itu dengan dokter yang hadir dalam mode internal.
Untuk seluruh periode perawatan obat DTT, pasien harus lulus tes yang diperlukan dengan interval sebulan sekali.

Selamat siang Ceritakan tentang analisis saya: TSH 0,0000 µMU / ml
(0,3500-4,9400). T4 gratis 2,58 ng / dl (0,70-1,48). Apakah tanda-tanda hipertiroidisme ini? Bagaimana mengembalikan semuanya menjadi normal? Saya juga memiliki pulsa pada 90, hati saya berdetak keras. Dan sulit menaiki tangga. Seperti semuanya. Katakan padaku apa yang harus dilakukan? Saya akan pergi ke endokrinologis. Hanya ingin tahu pendapatmu.

Halo Ya, Anda mengalami hipertiroidisme (tirotoksikosis), Anda perlu mengklarifikasi penyebabnya, dan kemudian memutuskan rejimen pengobatan. Konsultasi ahli endokrinologi yang berkualitas diperlukan!

Halo, dokter! Saya benar-benar membutuhkan saran Anda. Pada Maret 2010, saya didiagnosis dengan DTZ: svT4 14.1, TSH 0,099, pada bulan April TSH turun menjadi 0,04. Sebelum itu, dia mengambil iodomarin 200 mg selama 6-7 bulan. Sebelum ini, gondok nodular difus, euthyroidism, sudah ditempatkan. Sekitar 1,5 tahun diobati dengan tyrosol, kemudian L-tiroksin ditambahkan. Pada musim gugur 2011, obat-obatan itu dibatalkan. Selama ini, hormon-hormon itu normal, sekali sedikit meningkat svT4.
AT untuk mengulang. TSH pada Oktober 2012, satu tahun setelah akhir pengobatan, 0,11. TTG-0.17, svT4-17.0, ATPO-22.1. Tireoglobulin pada Desember 2012-5,29. Menurut hasil tusukan pada gondok nodular nodular Desember 2012.
Analisis tanggal 20.05.2016 TTG 1.8, svT4 13.1. Dan kemudian pada bulan November, saya kembali memberi hormon, svT4 tidak mengatakan berapa banyak, mereka mengatakan bahwa mereka normal, dan TSH menjadi 0,2. Tyrosolum 10 mg dilepaskan dan dikirim untuk operasi untuk mengangkat kelenjar tiroid. Diagnosis gondok beracun nodular.
Menurut USG pada 29 November 2016, lebar cuping kanan adalah 20,5, tebal 27,9, panjang 61, volume 16,7, lebar lobus kiri 18,4, tebal 26,4, panjang 55, volume 12,8. Jumlah totalnya adalah 29,4.
Bantuan dalam c / s di permukaan belakang formasi heterogen, mungkin konglomerat 24,5x10x15,5 dengan V 2,1 cm3, dengan komponen hidrofilik moderat sepanjang kontur dan lebih banyak dengan aliran darah perifer tanpa peningkatan USG tahun lalu. Di sebelah kanan, beberapa formasi iso-echogenic tidak jelas dengan d hingga 4-5 mm berdampingan satu sama lain, membentuk simpul konglomerat secara keseluruhan, 21x9-10x12, dengan microcalcifications di lumen, dengan aliran darah campuran intensif tanpa peningkatan yang jelas. Di sebelah kiri, di permukaan belakang, ada beberapa formasi heterogen, praktis berdampingan satu sama lain, lebih besar dari 11 mm, 13 mm, dan beberapa ukuran keseluruhan yang lebih kecil 34,5x14x19 dengan V 4,4 cm3, membentuk formasi konglomerat, dengan dimasukkannya komponen hidrofilik yang tidak signifikan dan fibrosa sedang, dengan campuran, tetapi aliran darah perifer lebih tanpa pertumbuhan. Pendidikan kiri seperti v / s hingga 7,3 mm. Di parenkim adalah beberapa nodul kecil hingga 2 mm.
Pada tingkat daerah serviks di kedua sisi kelenjar getah bening tidak membesar, sambil melestarikan architectonics.
Kesimpulan: tiromegali dengan mengorbankan semua departemen, tanda-tanda gondok poliodus (banyak node berukuran berbeda, dengan pembentukan formasi cohlomerate di kedua lobus, dengan tanda-tanda degenerasi kistik dari minor ke moderat), kelenjar tanpa pertumbuhan.
Selama 12 tahun saya menderita VSD, neurosis fobia. Sebelum membuat diagnosis DTZ selama berbulan-bulan adalah banyak stres. Dan sekarang pengalaman yang sangat kuat.
Saya berumur 34 tahun, tidak punya anak.
1. Bisakah iodomarin atau stres berat menyebabkan TSH rendah, DTZ itu sendiri?
2. Apakah mungkin untuk hamil dan adakah komplikasi dengan hasil seperti itu?
3. Seberapa mendesak operasinya?
Pada awal Desember, saya melewati TTG 0.204 lagi, jadi tidak ada kesalahan. AT untuk mengulang. Admin TTG

Halo, Olga! Situasi Anda membutuhkan pertimbangan rinci dan konsultasi langsung, pemeriksaan tambahan mungkin diperlukan (skintigrafi, TAB, dll.). Stres bisa mempengaruhi kejengkelan proses. Berencana hanya dengan latar belakang normalisasi penuh hormon tiroid dalam darah.

Artikel Lain Tentang Tiroid

Orang-orang yang pernah mendengar tentang diagnosis "sindrom saddle Turki yang kosong" terkadang bertanya-tanya: apa penyakit aneh ini dan bagaimana ia mengancam? Istilah medis yang tidak biasa mengacu pada patologi daerah otak di mana kelenjar pituitari berada.

Sinonim: metanephrine, normetanephrine, metanephrine, normetanephrineInformasi umumMetanephrine adalah produk antara metabolisme katekolamin adrenalin dan norepinefrin. Seperti katekolamin, metanephrin disaring oleh ginjal dan dikeluarkan dari tubuh melalui urin.

Tonsilitis kronis adalah proses patologis yang ditandai oleh radang amandel dan sakit tenggorokan. Itu mempengaruhi penyakit itu benar-benar semua orang dewasa, tanpa memandang jenis kelamin dan usia.