Utama / Survey

Kelompok farmakologis - antagonis reseptor Angiotensin II (AT1-subtipe)

Persiapan subkelompok dikecualikan. Aktifkan

Deskripsi

Antagonis reseptor angiotensin II, atau bloker AT1-reseptor - salah satu kelompok baru obat antihipertensi. Ini menggabungkan obat yang memodulasi fungsi sistem renin-angiotensin-aldosteron (Raas) melalui interaksi dengan reseptor angiotensin.

RAAS memainkan peran penting dalam pengaturan tekanan darah, patogenesis hipertensi arteri dan gagal jantung kronis (CHF), serta sejumlah penyakit lainnya. Angiotensin (dari angio - vascular dan tensio - stress) - peptida yang terbentuk di dalam tubuh dari angiotensinogen, yang merupakan glikoprotein (alfa).2-globulin) plasma darah, disintesis di hati. Di bawah pengaruh renin (enzim yang terbentuk di aparat juxtaglomerular ginjal), sebuah polipeptida angiotensinogen yang tidak memiliki aktivitas pressor, dihidrolisis untuk membentuk angiotensin I, dekapeptida yang tidak aktif secara biologis yang dengan mudah mengalami transformasi lebih lanjut. Di bawah aksi enzim angiotensin-converting (ACE) yang terbentuk di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi oktapeptida - angiotensin II, yang merupakan senyawa pressor endogen yang sangat aktif.

Angiotensin II adalah peptida efektor utama RAAS. Ini memiliki efek vasokonstriktor yang kuat, meningkatkan tinju bulat, menyebabkan peningkatan tekanan darah yang cepat. Selain itu, merangsang sekresi aldosteron, dan dalam konsentrasi tinggi meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (peningkatan reabsorpsi natrium dan air, hipervolemia) dan menyebabkan aktivasi simpatik. Semua efek ini berkontribusi pada perkembangan hipertensi.

Angiotensin II cepat dimetabolisme (paruh waktu 12 menit) dengan partisipasi aminopeptidase A dengan pembentukan angiotensin III dan lebih lanjut di bawah pengaruh aminopeptidase N - angiotensin IV, yang memiliki aktivitas biologis. Angiotensin III merangsang produksi aldosteron oleh kelenjar adrenal, memiliki aktivitas inotropik positif. Angiotensin IV diduga terlibat dalam pengaturan hemostasis.

Diketahui bahwa selain aliran darah sistemik RAAS, aktivasi yang mengarah pada efek jangka pendek (termasuk seperti vasokonstriksi, peningkatan tekanan darah, sekresi aldosteron), ada RAAS lokal (jaringan) di berbagai organ dan jaringan, termasuk di jantung, ginjal, otak, pembuluh darah. Peningkatan aktivitas jaringan RAAS menyebabkan efek jangka panjang angiotensin II, yang memanifestasikan perubahan struktural dan fungsional pada organ target dan mengarah pada pengembangan proses patologis seperti hipertrofi miokard, myofibrosis, lesi aterosklerotik pembuluh darah otak, kerusakan ginjal, dll.

Saat ini, telah ditunjukkan bahwa pada manusia, di samping jalur ACE-dependent mengkonversi angiotensin I ke angiotensin II, ada cara alternatif - dengan partisipasi chymases, cathepsin G, tonin, dan protease serin lainnya. Chymases, atau protease yang mirip dengan chymotrypsin, adalah glikoprotein dengan berat molekul sekitar 30.000. Chymases memiliki spesifisitas yang tinggi untuk angiotensin I. Dalam berbagai organ dan jaringan, baik ACE-dependent atau cara-cara alternatif untuk membentuk angiotensin II mendominasi. Dengan demikian, protease serin jantung, DNA dan mRNA-nya terdeteksi pada jaringan miokard manusia. Pada saat yang sama, jumlah terbesar enzim ini terkandung dalam miokardium ventrikel kiri, di mana jalur chymase menyumbang lebih dari 80%. Pembentukan angiotensin II yang bergantung pada lisasi bergantung pada interstitium miokard, adventitia, dan media vaskular, sementara ACE-dependent - dalam plasma.

Angiotensin II juga dapat dibentuk langsung dari angiotensinogen melalui reaksi yang dikatalisasi oleh aktivator plasminogen jaringan, tonin, cathepsin G, dll.

Diyakini bahwa aktivasi jalur alternatif untuk pembentukan angiotensin II memainkan peran besar dalam proses remodeling kardiovaskular.

Efek fisiologis angiotensin II, seperti angiotensin aktif biologis lainnya, direalisasikan pada tingkat sel melalui reseptor angiotensin spesifik.

Sampai saat ini, keberadaan beberapa subtipe reseptor angiotensin telah ditetapkan: АТ1, AT2, AT3 dan AT4 dan lainnya

Pada manusia, dua subtipe dari reseptor angiotensin II yang terikat pada membran, reseptor G-protein yang terkait dengan G-protein telah diidentifikasi dan paling banyak dipelajari: AT subtipe.1 dan AT2.

AT1-reseptor terlokalisasi di berbagai organ dan jaringan, terutama di otot polos pembuluh darah, jantung, hati, korteks adrenal, ginjal, paru-paru, di beberapa area otak.

Sebagian besar efek fisiologis angiotensin II, termasuk efek samping, dimediasi oleh AT1-reseptor:

- vasokonstriksi arteri, termasuk vasokonstriksi arteriol glomerular ginjal (terutama yang keluar), peningkatan tekanan hidrolis pada glomeruli ginjal,

- peningkatan reabsorpsi natrium di tubulus ginjal proksimal,

- sekresi aldosteron oleh korteks adrenal,

- sekresi vasopresin, endotelin-1,

- peningkatan pelepasan norepinefrin dari ujung saraf simpatik, aktivasi sistem simpatetik-adrenal,

- proliferasi sel otot polos pembuluh darah, hiperplasia intima, hipertrofi kardiomiosit, stimulasi proses remodeling pembuluh darah dan jantung.

Pada hipertensi dengan latar belakang aktivasi berlebihan RAAS, AT dimediasi1-reseptor, efek angiotensin II secara langsung atau tidak langsung berkontribusi pada peningkatan tekanan darah. Selain itu, stimulasi reseptor ini disertai dengan efek merusak angiotensin II pada sistem kardiovaskular, termasuk perkembangan hipertrofi miokard, penebalan dinding arteri, dll.

Efek angiotensin II dimediasi oleh antibodi2-reseptor telah ditemukan hanya dalam beberapa tahun terakhir.

Sejumlah besar AT2-reseptor yang ditemukan di jaringan janin (termasuk di otak). Pada periode pascanatal, jumlah AT2-reseptor dalam jaringan manusia berkurang. Studi eksperimental, khususnya pada tikus di mana pengkodean gen AT terganggu2-reseptor menunjukkan partisipasi mereka dalam proses pertumbuhan dan pematangan, termasuk proliferasi dan diferensiasi sel, perkembangan jaringan embrionik, dan pembentukan perilaku eksplorasi.

AT2-reseptor ditemukan di jantung, pembuluh darah, kelenjar adrenal, ginjal, beberapa area otak, organ reproduksi, termasuk di uterus, atrezirovanny folikel ovarium, serta di kulit luka. Ini menunjukkan bahwa jumlah AT2-reseptor dapat meningkat dengan kerusakan jaringan (termasuk pembuluh darah), infark miokard, gagal jantung. Dipercaya bahwa reseptor ini mungkin terlibat dalam proses regenerasi jaringan dan kematian sel terprogram (apoptosis).

Studi terbaru menunjukkan bahwa efek kardiovaskular dari angiotensin II dimediasi oleh AT2-reseptor, efek sebaliknya yang disebabkan oleh eksitasi pada1-reseptor, dan relatif ringan. AT stimulasi2-reseptor disertai dengan vasodilatasi, penghambatan pertumbuhan sel, termasuk supresi proliferasi sel (sel-sel otot endotel dan halus dari dinding pembuluh darah, fibroblas, dll), penghambatan hipertrofi kardiomiosit.

Peran fisiologis reseptor angiotensin II tipe kedua (AT2) pada manusia dan hubungan mereka dengan homeostasis kardiovaskular saat ini tidak sepenuhnya dipahami.

Antagonis AT sangat selektif disintesis2-reseptor (CGP 42112A, PD 123177, PD 123319), yang digunakan dalam studi eksperimental RAAS.

Reseptor angiotensin lain dan perannya pada manusia dan hewan kurang dipahami.

Subtipe AT diisolasi dari kultur sel mesangium tikus.1-reseptor - AT1a dan AT1b, perbedaan afinitas dengan agonis peptida angiotensin II (subtipe ini tidak ditemukan pada manusia). AT diisolasi dari plasenta tikus.1s-subtipe reseptor, peran fisiologis yang belum jelas.

AT3-reseptor dengan afinitas untuk angiotensin II telah ditemukan pada membran neuron, fungsinya tidak diketahui. AT4-reseptor yang ditemukan pada sel endotel. Berinteraksi dengan reseptor-reseptor ini, angiotensin IV menstimulasi pelepasan inhibitor tipe-1 aktivator plasminogen dari endothelium. AT4-reseptor juga ditemukan pada membran neuron, termasuk. di hipotalamus, mungkin di otak, mereka memediasi fungsi kognitif. Tropis ke AT4-selain angiotensin IV, angiotensin III juga memiliki reseptor.

Studi jangka panjang RAAS tidak hanya mengungkapkan pentingnya sistem ini dalam pengaturan homeostasis, dalam perkembangan patologi kardiovaskular, dan pengaruh pada fungsi organ target, di antaranya jantung, pembuluh darah, ginjal dan otak yang paling penting, tetapi juga mengarah pada penciptaan obat-obatan. sengaja bertindak pada tautan individu RAAS.

Dasar ilmiah untuk pembuatan obat yang bekerja dengan memblokir reseptor angiotensin adalah studi tentang inhibitor angiotensin II. Studi eksperimental menunjukkan bahwa antagonis angiotensin II, mampu menghalangi pembentukan atau tindakannya dan dengan demikian mengurangi aktivitas RAAS, adalah penghambat pembentukan angiotensinogen, inhibitor sintesis renin, inhibitor pembentukan atau aktivitas ACE, antibodi, antagonis reseptor angiotensin, termasuk senyawa non-peptida sintetik, antibodi pemblokiran spesifik1-reseptor, dll.

Blocker pertama reseptor angiotensin II, yang diperkenalkan ke dalam praktik terapeutik pada tahun 1971, adalah saralazine, suatu senyawa peptida yang mirip dalam struktur angiotensin II. Saralazin memblokir aksi pressor dari angiotensin II dan menurunkan nada pembuluh perifer, mengurangi aldosteron plasma, menurunkan tekanan darah. Namun, pada pertengahan tahun 70-an. Pengalaman dengan saralazina menunjukkan bahwa ia memiliki sifat-sifat agonis parsial dan dalam beberapa kasus memberikan efek yang kurang dapat diprediksi (dalam bentuk hipotensi berlebihan atau hipertensi). Pada saat yang sama, efek hipotensi yang baik dimanifestasikan dalam kondisi yang berhubungan dengan tingkat renin yang tinggi, sementara dengan latar belakang tingkat rendah angiotensin II atau dengan injeksi cepat, tekanan darah meningkat. Karena adanya sifat agonistik, serta karena kompleksitas sintesis dan kebutuhan untuk pemberian parenteral, Saralazine tidak menerima aplikasi praktis yang luas.

Pada awal 1990-an, antagonis selektif non-peptida pertama disintesis.1-reseptor, efektif bila diambil secara lisan - losartan, yang telah menerima penggunaan praktis sebagai agen antihipertensi.

Saat ini, beberapa antibodi selektif non-peptida sintetis digunakan atau menjalani uji klinis dalam praktik medis dunia.1-blocker - valsartan, irbesartan, candesartan, losartan, telmisartan, eprosartan, olmesartan medoxomil, azilsartan medoxomil, zolarsartan, tazosartan (zolarsartan dan tazosartan belum terdaftar di Rusia).

Ada beberapa klasifikasi antagonis reseptor angiotensin II: oleh struktur kimia, fitur farmakokinetik, mekanisme pengikatan reseptor, dll.

Menurut struktur kimia blocker non-peptida AT1-reseptor dapat dibagi menjadi 3 kelompok utama:

- derivatif biphenyl tetrazole: losartan, irbesartan, candesartan, valsartan, tazosartan;

- senyawa bifenil nettrazolovye - telmisartan;

- Senyawa non-bifenil nettrazol - eprosartan.

Menurut adanya aktivitas farmakologi, AT blocker1-reseptor dibagi menjadi bentuk sediaan aktif dan prodrugs. Dengan demikian, valsartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan sendiri memiliki aktivitas farmakologis, sedangkan candesartan cilexetil menjadi aktif hanya setelah transformasi metabolik di hati.

Selain itu, AT1-bloker berbeda tergantung pada ada atau tidak adanya metabolit aktif. Metabolit aktif tersedia di losartan dan tazosartan. Misalnya, metabolit aktif losartan - EXP-3174 memiliki efek yang lebih kuat dan tahan lama daripada losartan (oleh aktivitas farmakologi, EXP-3174 melebihi losartan sebanyak 10–40 kali).

Menurut mekanisme pengikatan reseptor, AT bloker1-reseptor (serta metabolit aktif mereka) dibagi menjadi antagonis angiotensin II kompetitif dan nonkompetitif. Jadi, losartan dan eprosartan secara reversibel terikat pada AT.1-reseptor dan antagonis kompetitif (yaitu, dalam kondisi tertentu, misalnya, dengan peningkatan kadar angiotensin II sebagai respons terhadap penurunan BCC, dapat dipindahkan dari situs pengikatan), sedangkan valsartan, irbesartan, candesartan, telmisartan, dan metabolit aktif losartan EXP −3174 bertindak sebagai antagonis nonkompetitif dan mengikat reseptor ireversibel.

Efek farmakologis dari kelompok obat ini adalah karena penghapusan efek kardiovaskular dari angiotensin II, termasuk. vazopressorny.

Dipercaya bahwa efek antihipertensi dan efek farmakologis lainnya dari antagonis reseptor angiotensin II diwujudkan dalam beberapa cara (satu langsung dan beberapa mediasi).

Mekanisme utama tindakan obat dalam kelompok ini dikaitkan dengan blokade AT1-reseptor. Semua dari mereka adalah antagonis yang sangat selektif dari AT1-reseptor. Hal ini menunjukkan bahwa afinitas mereka untuk AT1- melebihi AT2-seribu kali untuk reseptor: untuk losartan dan eprosartan lebih dari seribu kali, telmisartan - lebih dari 3 ribu, irbesartan - 8,5 ribu, metabolit aktif losartan EXP - 3174 dan candesartan - 10 ribu, olmesartan - 12, 5 ribu, valsartan - 20 ribu kali.

AT blokade1-reseptor mengganggu perkembangan efek angiotensin II yang dimediasi oleh reseptor ini, yang mencegah efek buruk angiotensin II pada tonus vaskular dan disertai dengan penurunan tekanan darah tinggi. Penggunaan jangka panjang dari obat-obat ini menyebabkan melemahnya efek proliferasi angiotensin II dalam kaitannya dengan sel otot polos vaskular, sel mesangial, fibroblas, penurunan hipertrofi kardiomiosit, dll.

Diketahui bahwa AT1-reseptor dari aparat juxtaglomerular ginjal yang terlibat dalam regulasi pelepasan renin (sesuai dengan prinsip umpan balik negatif). AT blokade1-reseptor menyebabkan peningkatan kompensasi dalam aktivitas renin, peningkatan produksi angiotensin I, angiotensin II, dan lain-lain.

Dalam kondisi kandungan angiotensin II yang tinggi pada latar belakang blokade AT1-reseptor memanifestasikan sifat pelindung peptida ini, diwujudkan melalui stimulasi AT2-reseptor dan diekspresikan dalam vazodilatatsii, memperlambat proses proliferatif, dll.

Selain itu, dengan latar belakang tingkat angiotensins I dan II yang meningkat, angiotensin- (1–7) terbentuk. Angiotensin- (1-7) terbentuk dari angiotensin I di bawah aksi endopeptidase netral dan dari angiotensin II di bawah aksi endopeptidase prolyl dan merupakan peptida RAAS effector lain yang memiliki efek vasodilatasi dan natriuretik. Efek dari angiotensin- (1–7) dimediasi melalui apa yang disebut, belum diidentifikasi, ATx reseptor.

Studi terbaru tentang disfungsi endotel pada hipertensi arteri menunjukkan bahwa efek kardiovaskular dari bloker reseptor angiotensin juga dapat dikaitkan dengan modulasi endothelium dan efek pada produksi nitrat oksida (NO). Data eksperimen yang diperoleh dan hasil studi klinis individu agak kontradiktif. Mungkin dengan latar belakang blokade AT1-reseptor, meningkatkan sintesis bergantung endotelium dan pelepasan oksida nitrat, yang berkontribusi terhadap vasodilatasi, mengurangi agregasi trombosit dan mengurangi proliferasi sel.

Dengan demikian, blokade spesifik AT1-reseptor memungkinkan Anda untuk memberikan efek antihipertensi dan organoprotektif yang jelas. Terhadap blokade AT1-reseptor menghambat efek buruk angiotensin II (dan angiotensin III, yang memiliki afinitas untuk reseptor angiotensin II) pada sistem kardiovaskular dan, mungkin, efek perlindungannya dimanifestasikan (dengan menstimulasi AT2-reseptor), dan juga mengembangkan efek angiotensin- (1-7) dengan merangsang ATx-reseptor. Semua efek ini berkontribusi pada vasodilatasi dan melemahnya efek proliferasi angiotensin II dalam kaitannya dengan vaskular dan sel jantung.

AT antagonis1-reseptor dapat menembus penghalang darah-otak dan menghambat aktivitas proses mediator dalam sistem saraf simpatik. Memblokir presinaptik AT1-reseptor neuron simpatik dalam sistem saraf pusat, mereka menghambat pelepasan norepinefrin dan mengurangi stimulasi reseptor adrenergik otot polos pembuluh darah, yang menyebabkan vasodilatasi. Studi eksperimental menunjukkan bahwa mekanisme tambahan dari tindakan vasodilatasi lebih bersifat eprosartan. Data tentang efek losartan, irbesartan, valsartan, dan lain-lain pada sistem saraf simpatetik (yang dimanifestasikan pada dosis melebihi yang terapeutik) sangat bertentangan.

Semua bloker reseptor AT1 bertindak secara bertahap, efek antihipertensi berkembang dengan lancar, dalam beberapa jam setelah mengambil dosis tunggal, dan berlangsung hingga 24 jam. Dengan penggunaan teratur, efek terapeutik yang diucapkan biasanya dicapai dalam 2-4 minggu (hingga 6 minggu) pengobatan.

Fitur farmakokinetik kelompok obat ini membuat penggunaannya nyaman bagi pasien. Obat-obatan ini dapat diminum terlepas dari makanannya. Dosis tunggal cukup untuk memastikan efek antihipertensi yang baik di siang hari. Mereka sama-sama efektif pada pasien dengan jenis kelamin dan usia yang berbeda, termasuk pasien yang lebih tua dari 65 tahun.

Studi klinis menunjukkan bahwa semua bloker reseptor angiotensin memiliki efek organoprotektif tinggi antihipertensi dan diucapkan, tolerabilitas yang baik. Ini memungkinkan penggunaannya, bersama dengan obat antihipertensi lainnya, untuk pengobatan pasien dengan kelainan kardiovaskular.

Indikasi utama untuk penggunaan klinis penghambat reseptor angiotensin II adalah pengobatan hipertensi arteri dengan berbagai tingkat keparahan. Monoterapi dimungkinkan (pada hipertensi arteri ringan) atau dalam kombinasi dengan antihipertensi lain (dalam bentuk sedang dan berat).

Saat ini, berdasarkan rekomendasi WHO / MOG (Masyarakat Internasional untuk Hipertensi), preferensi diberikan pada terapi kombinasi. Yang paling rasional untuk antagonis reseptor angiotensin II adalah kombinasi mereka dengan diuretik tiazid. Menambahkan diuretik dalam dosis rendah (misalnya, 12,5 mg hidroklorotiazid) meningkatkan efektivitas terapi, yang dikonfirmasi oleh hasil penelitian multisenter acak. Dibuat persiapan yang meliputi kombinasi - Gizaar (losartan + hydrochlorothiazide), Ko Diovan (valsartan + hydrochlorothiazide) Koaprovel (irbesartan + hydrochlorothiazide), Atacand Plus (candesartan + hydrochlorothiazide) Mikardis Plus (telmisartan + hydrochlorothiazide), dll.

Sejumlah studi multisenter (ELITE, ELITE II, Val-HeFT, dll.) Telah menunjukkan keefektifan penggunaan antagonis AT tertentu.1-reseptor untuk CHF. Hasil penelitian ini ambigu, tetapi secara umum mereka menunjukkan efikasi yang tinggi dan toleransi yang lebih baik (dibandingkan dengan ACE inhibitor).

Hasil penelitian eksperimental dan klinis menunjukkan bahwa bloker reseptor AT1-subtipe tidak hanya mencegah proses remodeling kardiovaskular, tetapi juga menyebabkan perkembangan reverse hipertrofi ventrikel kiri (LVH). Secara khusus, itu menunjukkan bahwa dengan terapi berkepanjangan dengan losartan, pasien menunjukkan kecenderungan untuk penurunan ukuran ventrikel kiri di sistol dan diastole, peningkatan kontraktilitas miokard. Regresi HLVH dicatat dengan penggunaan valsartan dan eprosartan yang lama pada pasien dengan hipertensi arteri. Beberapa penghambat reseptor subtipe AT1 Kemampuan untuk meningkatkan fungsi ginjal ditemukan, termasuk. dengan nefropati diabetik, serta indikator hemodinamik sentral pada CHF. Sejauh ini, pengamatan klinis mengenai efek dari agen-agen ini pada organ target sedikit, tetapi penelitian di bidang ini secara aktif terus berlanjut.

Kontraindikasi penggunaan angiotensin blocker AT1-reseptor adalah hipersensitivitas individu, kehamilan, menyusui.

Data yang diperoleh dalam percobaan pada hewan menunjukkan bahwa agen yang memiliki efek langsung pada Raas dapat menyebabkan kerusakan pada janin, kematian janin dan bayi baru lahir. Terutama berbahaya adalah dampak pada janin di trimester II dan III kehamilan, karena kemungkinan pengembangan hipotensi, hipoplasia tengkorak, anuria, gagal ginjal dan kematian pada janin. Indikasi langsung dari pengembangan cacat tersebut ketika mengambil bloker AT1-reseptor tidak ada, namun, dana dari kelompok ini tidak boleh digunakan selama kehamilan, dan ketika kehamilan terdeteksi selama pengobatan, mereka harus dihentikan.

Tidak ada informasi tentang kemampuan AT blocker1-reseptor memasuki ASI wanita. Namun, dalam percobaan pada hewan ditetapkan bahwa mereka menembus ke dalam susu tikus menyusui (dalam susu tikus konsentrasi yang signifikan tidak hanya zat itu sendiri, tetapi juga metabolit aktif mereka ditemukan). Dalam hal ini, AT blocker1-reseptor tidak digunakan pada wanita menyusui, dan jika perlu, terapi untuk ibu berhenti menyusui.

Anda harus menahan diri dari menggunakan obat-obatan ini dalam praktek pediatrik, karena keamanan dan kemanjuran penggunaannya pada anak-anak belum ditentukan.

Untuk terapi dengan antagonis AT1 Reseptor angiotensin memiliki sejumlah keterbatasan. Perhatian harus dilakukan pada pasien dengan BCC rendah dan / atau hiponatremia (dengan terapi diuretik, pembatasan asupan garam dengan diet, diare, muntah), serta pada pasien yang menjalani hemodialisis, karena kemungkinan pengembangan hipotensi gejala. Penilaian risiko / manfaat rasio diperlukan pada pasien dengan hipertensi renovaskular karena stenosis arteri ginjal bilateral atau stenosis arteri ginjal dari satu ginjal, karena penghambatan RAAS yang berlebihan dalam kasus ini meningkatkan risiko hipotensi berat dan gagal ginjal. Perhatian harus digunakan dalam stenosis aorta atau mitral, kardiomiopati hipertrofik obstruktif. Terhadap latar belakang gangguan fungsi ginjal, penting untuk memantau kadar kalium dan kreatinin serum. Tidak dianjurkan untuk pasien dengan hiperaldosteronisme primer, karena dalam hal ini, obat-obatan yang menekan RAAS tidak efektif. Tidak ada data yang cukup tentang penggunaan pada pasien dengan penyakit hati berat (misalnya, pada sirosis).

Efek samping dari penggunaan antagonis reseptor angiotensin II, yang telah dilaporkan sejauh ini, biasanya diekspresikan dengan buruk, sementara dan jarang memerlukan pengobatan. Insiden kumulatif efek samping sebanding dengan plasebo, sebagaimana ditegaskan oleh hasil penelitian terkontrol plasebo. Efek samping yang paling sering adalah sakit kepala, pusing, kelemahan umum, dll. Antagonis reseptor angiotensin tidak secara langsung mempengaruhi metabolisme bradikinin, substansi P, peptida lain dan oleh karena itu tidak menyebabkan batuk kering, sering muncul dalam pengobatan ACE inhibitor.

Ketika mengambil obat dari kelompok ini, tidak ada efek hipotensi dari dosis pertama, yang terjadi ketika mengambil ACE inhibitor, dan pembatalan tiba-tiba tidak disertai dengan pengembangan hipertensi pantulan.

Hasil studi multisenter plasebo-terkontrol menunjukkan efikasi yang tinggi dan tolerabilitas yang baik dari antagonis AT.1-reseptor angiotensin II. Namun, sementara penggunaannya dibatasi oleh kurangnya data pada efek jangka panjang dari aplikasi. Menurut para ahli WHO / MOG, penggunaan mereka untuk pengobatan hipertensi arteri dianjurkan dalam kasus intoleransi terhadap inhibitor ACE, khususnya, jika riwayat batuk diindikasikan, yang disebabkan oleh ACE inhibitor.

Saat ini, banyak uji klinis sedang berlangsung, termasuk dan multicenter, yang ditujukan untuk mempelajari keefektifan dan keamanan penggunaan antagonis reseptor angiotensin II, efeknya terhadap mortalitas, durasi dan kualitas hidup pasien dan dibandingkan dengan obat antihipertensi dan lainnya dalam pengobatan hipertensi, gagal jantung kronis, aterosklerosis, dll.

Pemblokir Reseptor Angiotensin II

Penurunan tekanan darah yang stabil muncul setelah 2-4 minggu pengobatan dan meningkat pada minggu ke 6–8 dari terapi.

Indikasi utama:

Efek samping yang paling sering: pusing, kelelahan, penurunan tekanan darah yang berlebihan (terutama bila dikombinasikan dengan obat diuretik).

Kontraindikasi utama: kehamilan, menyusui, idiosinkrasi.

Fitur: penghambat reseptor angiotensin II - salah satu kelompok obat antihipertensi terbaru dan paling modern. Menurut mekanisme aksi, mereka mirip dengan inhibitor ACE dan mencegah interaksi dari substansi vasokonstriktor kuat angiotensin II dengan sel-sel tubuh kita.

Karena angiotensin tidak dapat mengerahkan efeknya, pembuluh darah tidak menyempit dan tekanan darah tidak meningkat. Kelompok obat ini ditoleransi dengan baik dan memiliki beberapa efek samping. Semua penghambat reseptor angiotensin II bertindak untuk waktu yang lama, efek menurunkan tekanan darah berlangsung selama 24 jam. Sebagai aturan, ketika mengambil obat dalam kelompok ini, tingkat tekanan darah tidak berkurang jika dalam batas normal.

Informasi pasien penting:

Jangan berharap penghambat reseptor angiotensin II memiliki efek hipotensi segera. Penurunan tekanan darah yang stabil muncul setelah 2-4 minggu pengobatan dan meningkat pada minggu ke 6–8 dari terapi.

Hanya dokter yang harus meresepkan rejimen pengobatan dengan obat-obatan ini. Dia akan memberi tahu Anda obat apa yang harus digunakan tambahan selama periode ketika tubuh beradaptasi dengan bloker reseptor angiotensin II.

Angiotensin II Receptor Blockers - Informasi Umum

Blocker reseptor Angiotensin II adalah salah satu golongan obat yang lebih baru untuk normalisasi tekanan darah. Nama-nama obat dalam grup ini berakhir dengan "-artan." Perwakilan pertama mereka disintesis pada awal 90-an abad kedua puluh. Bloktor reseptor Angiotensin II menghambat aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron, sehingga berkontribusi terhadap sejumlah efek positif. Tidak kalah pada efektivitas kelas obat lain untuk pengobatan hipertensi, mereka memiliki minimal efek samping, benar-benar melindungi jantung, ginjal dan otak dari lesi dan meningkatkan prognosis pasien dengan hipertensi.

Berikut sinonim untuk obat-obat ini:

  • bloker reseptor angiotensin II;
  • antagonis reseptor angiotensin;
  • sartan.

Angiotensin-II receptor blocker memiliki kepatuhan pengobatan terbaik di antara semua kelas pil tekanan. Telah ditetapkan bahwa proporsi pasien yang secara konsisten terus mengambil obat untuk hipertensi selama 2 tahun adalah yang tertinggi di antara pasien yang diresepkan sartans. Alasannya adalah bahwa obat-obatan ini memiliki insiden efek samping terendah, sebanding dengan penggunaan plasebo. Hal utama adalah bahwa pasien praktis tidak mengalami batuk kering, yang merupakan masalah sering ketika meresepkan inhibitor ACE.

Pengobatan hipertensi dengan bloker reseptor angiotensin II

Awalnya, sartans dikembangkan sebagai obat untuk hipertensi. Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa mereka mengurangi tekanan darah sama kuatnya dengan kelas utama pil hipertensi lainnya. Angiotensin-II receptor blocker, bila diminum sekali sehari, menurunkan tekanan darah secara merata selama 24 jam. Hal ini dikonfirmasi oleh data pemantauan harian, yang dilakukan dalam rangka studi klinis. Karena pil cukup untuk diminum 1 kali sehari, ini secara dramatis meningkatkan kepatuhan pasien terhadap pengobatan hipertensi.

  • Cara terbaik untuk menyembuhkan hipertensi (cepat, mudah, baik untuk kesehatan, tanpa obat "kimia" dan suplemen makanan)
  • Hipertensi - cara yang populer untuk menyembuhkannya untuk tahap 1 dan 2
  • Penyebab hipertensi dan cara menghilangkannya. Analisis Hipertensi
  • Pengobatan hipertensi yang efektif tanpa obat

Efektivitas menurunkan tekanan darah dengan bantuan obat-obatan dari kelompok ini tergantung pada aktivitas awal dari sistem renin-angiotensin. Paling kuat mereka mempengaruhi pasien dengan aktivitas renin yang tinggi dalam plasma darah. Anda bisa memeriksanya dengan melewati tes darah. Semua bloker reseptor angiotensin II memiliki efek jangka panjang menurunkan tekanan darah, yang berlangsung selama 24 jam.Efek ini muncul setelah 2-4 minggu terapi dan meningkat pada minggu ke-6-8 perawatan. Sebagian besar obat menyebabkan pengurangan tekanan darah yang tergantung dosis. Adalah penting bahwa mereka tidak melanggar ritme hariannya yang normal.

Observasi klinis yang tersedia menunjukkan bahwa dengan penggunaan jangka panjang dari bloker reseptor angiotensin (selama dua tahun atau lebih), kecanduan terhadap aksi mereka tidak terjadi. Pembatalan pengobatan tidak mengarah pada peningkatan "rebound" dalam tekanan darah. Bloker reseptor Angiotensin II tidak menurunkan tekanan darah jika dalam batas normal. Jika dibandingkan dengan pil-pil kelas lain, diketahui bahwa orang Sartan, memiliki efek kuat yang sama pada penurunan tekanan darah, menyebabkan lebih sedikit efek samping dan lebih baik ditoleransi oleh pasien.

Antagonis reseptor angiotensin tidak hanya menurunkan tekanan darah, tetapi juga memperbaiki fungsi ginjal pada nefropati diabetik, menyebabkan regresi hipertrofi ventrikel kiri pada jantung, memperbaiki kinerja pada gagal jantung. Dalam beberapa tahun terakhir, telah ada diskusi dalam literatur mengenai kemampuan pil ini untuk meningkatkan risiko mengembangkan infark miokard yang fatal. Beberapa penelitian yang mengklaim dampak negatif sartans pada kejadian infark miokard tidak dilakukan secara memadai. Saat ini, diyakini bahwa kemampuan penghambat reseptor angiotensin II untuk meningkatkan risiko infark miokard yang fatal tidak terbukti.

Jika pasien diresepkan hanya satu obat dari kelompok sartan, maka efektivitasnya akan 56-70%, dan jika dikombinasikan dengan obat lain, paling sering dengan diuretik dichlothiazide (hydrochlorothiazide, hypothiazide) atau indapamide, efektivitas meningkat menjadi 80-85%. Kami menunjukkan bahwa diuretik thiazide tidak hanya meningkatkan, tetapi juga memperpanjang aksi blocker reseptor angiotensin II untuk menurunkan tekanan darah. Persiapan dengan kombinasi tetap dari sartans dan diuretik thiazide tercantum dalam tabel di bawah ini. Mereka banyak tersedia di apotek, cocok untuk dokter dan pasien.

Antagonis reseptor angiotensin terdaftar dan digunakan di Rusia (April 2010)

Sartans berbeda dalam struktur kimia dan efeknya pada pasien. Tergantung pada keberadaan metabolit aktif, mereka dibagi menjadi prodrugs (losartan, candesartan) dan zat aktif (valsartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan).

Menurut pedoman Eropa untuk pengobatan hipertensi (2007), indikasi utama untuk meresepkan bloker reseptor angiotensin II adalah:

  • gagal jantung;
  • infark miokard;
  • nefropati diabetik;
  • proteinuria / mikroalbuminuria;
  • hipertrofi ventrikel kiri jantung;
  • atrial fibrilasi;
  • sindrom metabolik;
  • intoleransi terhadap inhibitor ACE.

Perbedaan antara sartans dan ACE inhibitor juga pada kenyataan bahwa penggunaannya dalam darah tidak meningkatkan tingkat protein yang terkait dengan reaksi inflamasi. Ini menghindari reaksi samping yang tidak diinginkan seperti batuk dan angioedema.

Pada tahun 2000-an, penelitian serius selesai yang mengkonfirmasi keberadaan antagonis reseptor angiotensin dengan tindakan yang kuat untuk melindungi organ internal dari kerusakan akibat hipertensi. Dengan demikian, pasien telah meningkatkan prognosis kardiovaskular. Pada pasien yang memiliki risiko tinggi terkena serangan jantung dan stroke, kemungkinan terjadinya malapetaka kardiovaskular menurun. Pada neuropati diabetik, perkembangan tahap terakhir gagal ginjal dihambat, transisi dari mikroalbuminuria ke proteinuria berat diperlambat, yaitu, ekskresi protein dengan urin harian berkurang.

Dari 2001 hingga 2008, indikasi untuk penggunaan bloker reseptor angiotensin-II dalam pedoman klinis Eropa untuk pengobatan hipertensi arteri terus-menerus diperluas. Batuk kering dan intoleransi terhadap inhibitor ACE telah lama bukan satu-satunya indikasi untuk penggunaannya. Studi tentang KEHIDUPAN, CAKUPAN, dan NILAI menegaskan kelayakan meresepkan sartans untuk penyakit kardiovaskular, dan studi IDNT dan RENAAL untuk masalah dengan fungsi ginjal.

Bagaimana bloker reseptor angiotensin-II melindungi organ internal pasien dengan hipertensi:

  1. Kurangi hipertrofi massa ventrikel kiri jantung.
  2. Tingkatkan fungsi diastolik.
  3. Kurangi aritmia ventrikel.
  4. Mengurangi ekskresi protein dalam urin (mikroalbuminuria).
  5. Meningkatkan aliran darah ginjal, sementara tidak secara signifikan mengurangi laju filtrasi glomerulus.
  6. Mereka tidak mempengaruhi pertukaran purin, kolesterol dan gula darah.
  7. Tingkatkan sensitivitas jaringan ke insulin, yaitu, kurangi resistensi insulin.

Sampai saat ini, banyak bukti telah terkumpul dari keampuhan sartan yang baik dalam hipertensi, termasuk lusinan penelitian berskala besar yang memeriksa kelebihan mereka dibandingkan dengan obat lain untuk tekanan, khususnya, inhibitor ACE. Studi jangka panjang dilakukan di mana pasien dengan berbagai penyakit kardiovaskular berpartisipasi. Berkat ini, kami mampu memperluas dan mengklarifikasi indikasi untuk penggunaan antagonis reseptor angiotensin-II.

Kombinasi sartan dengan obat diuretik

Angiotensin-II receptor blocker sering diresepkan dengan obat diuretik, terutama dengan dichlothiazide (hydrochlorothiazide). Secara resmi diakui bahwa kombinasi semacam itu menurunkan tekanan dengan baik, dan disarankan untuk menggunakannya. Sartan dalam kombinasi dengan diuretik bertindak secara merata dan untuk waktu yang lama. Target tekanan darah bisa dicapai pada 80-90% pasien.

Contoh tablet yang mengandung kombinasi tetap dari sartan dengan obat diuretik:

  • Atacand plus - candesartan 16 mg + hidroklorotiazid 12,5 mg;
  • Co-dovan - valsartan 80 mg + hidroklorotiazid 12,5 mg;
  • Lorista N / ND - losartan 50/100 mg + hidroklorotiazid 12,5 mg;
  • Mikardis plus - telmisartan 80 mg + hidroklorotiazid 12,5 mg;
  • Tevet plus-eprosartan 600 mg + hidroklorotiazid 12,5 mg.

Praktek menunjukkan bahwa semua obat ini secara efektif menurunkan tekanan darah, dan juga melindungi organ-organ internal pasien, mengurangi kemungkinan serangan jantung, stroke dan gagal ginjal. Selain itu, efek samping berkembang sangat jarang. Namun, harus diingat bahwa efek mengambil pil meningkat perlahan, secara bertahap. Efektivitas obat untuk pasien tertentu harus dinilai tidak lebih awal dari setelah 4 minggu penggunaan terus menerus. Jika dokter dan / atau pasien sendiri tidak mengetahui hal ini, maka mereka mungkin membuat keputusan yang salah terlalu dini sehingga pil perlu diganti oleh yang lain, karena mereka memiliki pengaruh yang kecil.

Pada tahun 2000, hasil penelitian CARLOS (Candesartan / HCTZ versus Losartan / HCTZ) diterbitkan. Dihadiri oleh 160 pasien dengan hipertensi 2-3 derajat. 81 dari mereka mengambil Candesartant + Dichlothiazide, 79 - Losartan + Dichlothiazide. Sebagai hasilnya, mereka menemukan bahwa kombinasi dengan candesartan menurunkan tekanan lebih banyak dan bertindak lebih lama. Secara umum, perlu dicatat bahwa sangat sedikit penelitian yang dilakukan di mana perbandingan langsung dibuat antara masing-masing kombinasi lain dari berbagai bloker reseptor angiotensin-II dengan diuretik.

Bagaimana Pemblokir Reseptor Angiotensin II Mempengaruhi Otot Jantung

Penurunan tingkat tekanan darah dengan penggunaan bloker reseptor angiotensin II tidak disertai dengan peningkatan denyut jantung. Yang paling penting adalah blokade aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron secara langsung di miokardium dan dinding pembuluh darah, yang berkontribusi terhadap regresi hipertrofi jantung dan pembuluh darah. Efek dari bloker reseptor angiotensin II pada proses hipertrofi dan remodeling miokard adalah nilai terapeutik dalam pengobatan kardiomiopati iskemik dan hipertensi, serta kardiosklerosis pada pasien dengan penyakit jantung iskemik. Bloker reseptor Angiotensin II juga menetralkan keterlibatan angiotensin II pada atherogenesis, mengurangi penyakit pembuluh darah jantung aterosklerotik.

Indikasi untuk penggunaan angiotensin-II receptor blockers (2009)

Bagaimana pil-pil ini mempengaruhi ginjal?

Ginjal adalah organ target di hipertensi, yang fungsi blocker reseptor angiotensin II memiliki efek yang signifikan. Mereka biasanya mengurangi ekskresi protein urin (proteinuria) pada pasien dengan hipertensi dan nefropati diabetik (kerusakan ginjal). Namun, harus diingat bahwa pada pasien dengan stenosis arteri ginjal unilateral, obat ini dapat menyebabkan peningkatan kreatinin plasma dan gagal ginjal akut.

Bloker reseptor Angiotensin II memiliki efek natriuretik moderat (menyebabkan tubuh untuk menghilangkan garam urin) dengan menekan reabsorpsi natrium di tubulus proksimal, serta karena penghambatan sintesis dan pelepasan aldosteron. Penurunan reuptake sodium yang diinduksi aldosteron ke dalam darah di tubulus distal berkontribusi terhadap beberapa efek diuretik.

Obat untuk hipertensi dari kelompok lain - inhibitor ACE - memiliki properti yang terbukti untuk melindungi ginjal dan menghambat perkembangan gagal ginjal pada pasien. Namun, dengan akumulasi pengalaman dalam aplikasi, masalah yang terkait dengan tujuan mereka menjadi jelas. Batuk kering terjadi pada 5-25% pasien, yang bisa sangat menyakitkan sehingga dapat menyebabkan obat harus dibatalkan. Adakalanya, angioedema terjadi.

Selain itu, nephrologists menekankan komplikasi ginjal spesifik, yang kadang-kadang berkembang di hadapan inhibitor ACE. Ini adalah penurunan tajam dalam tingkat filtrasi glomerulus, yang disertai dengan peningkatan tingkat kreatinin dan kalium dalam darah. Risiko komplikasi tersebut meningkat untuk pasien yang didiagnosis dengan aterosklerosis pada arteri ginjal, gagal jantung kongestif, hipotensi dan penurunan volume darah yang bersirkulasi (hipovolemia). Di sini bloker reseptor angiotensin II datang untuk menyelamatkan. Dibandingkan dengan inhibitor ACE, mereka tidak secara drastis mengurangi laju filtrasi glomerulus pada ginjal. Dengan demikian, tingkat kreatinin dalam darah meningkat lebih sedikit. Sartan juga menghambat perkembangan nefrosklerosis.

Efek samping

Ciri khas dari bloker reseptor angiotensin II adalah toleransi yang baik sebanding dengan plasebo. Efek samping ketika mereka diambil diamati lebih jarang daripada saat menggunakan ACE inhibitor. Berbeda dengan yang terakhir, penggunaan bloker angiotensin II tidak disertai dengan munculnya batuk kering. Angioedema juga berkembang jauh lebih jarang.

Seperti ACE inhibitor, obat-obat ini dapat menyebabkan penurunan tekanan darah yang cukup cepat pada hipertensi, yang disebabkan oleh peningkatan aktivitas renin dalam plasma darah. Pada pasien dengan penyempitan arteri ginjal bilateral, fungsi ginjal dapat memburuk. Penggunaan bloker reseptor angiotensin II pada wanita hamil merupakan kontraindikasi karena risiko tinggi gangguan perkembangan janin dan kematian.

Terlepas dari semua efek yang tidak diinginkan ini, Sartan dianggap sebagai kelompok obat yang paling ditoleransi dengan baik untuk menurunkan tekanan darah, dengan insiden efek samping yang paling rendah. Mereka berjalan dengan baik dengan hampir semua kelompok obat tekanan darah, terutama dengan obat-obatan diuretik.

Mengapa memilih bloker reseptor angiotensin II

Seperti diketahui, untuk pengobatan hipertensi, ada 5 kelas obat utama yang menurunkan tekanan darah dengan cara yang sama. Baca lebih lanjut tentang artikel "Obat untuk hipertensi: apa mereka." Karena kekuatan obat sedikit berbeda, dokter memilih obat, tergantung bagaimana obat itu mempengaruhi metabolisme, seberapa baik mengurangi risiko serangan jantung, stroke, gagal ginjal dan komplikasi hipertensi lainnya.

Angiotensin-II receptor blockers memiliki insidensi efek samping unik yang rendah, sebanding dengan plasebo. "Keluarga" mereka - inhibitor ACE - dicirikan oleh efek yang tidak diinginkan seperti batuk kering, dan bahkan angioedema. Ketika penunjukkan sartans risiko masalah ini minimal. Kami juga menyebutkan bahwa kemampuan untuk mengurangi konsentrasi asam urat dalam darah membedakan antara losartan dan sartan lainnya.

Terima kasih banyak atas deskripsi obat-obatan yang dapat diakses dan berguna untuk pengobatan hipertensi.
Saya pertama kali diresepkan perawatan jangka panjang. Tekanan saya sering mulai meningkat menjadi 160 x 85 oleh dokter, tetapi di rumah dalam keadaan normal - menjadi 150 80. Karena pada saat yang sama bagian belakang kepala (otot) dan sering sakit kepala, terutama ketika cuaca berubah, saya sakit untuk hadir. kepada terapis.
Penyakit penyerta berarti diabetes mellitus (tanpa tablet) - dari 7,1 mmol hingga 8,6 mmol, takikardia, insomnia kronis, osteochondrosis serviks dan lumbal.
Dokter memberi saya resep:
di pagi hari - korvazan (12,5) - 0,5 meja.
setelah 2 jam - 0,5 meja. liprazide (10)
di malam hari - lipril (10) - 0,5 meja.

Tekanan menurun pada hari-hari pertama menjadi 105/65.
Sakit leher berlalu, kepala tidak sakit, dan bahkan dua minggu pertama tidur lebih baik (dengan valerian dan ramuan lainnya). Tapi ada cahaya, tetapi hampir selalu sakit di jantung, di belakang tulang dada, sedikit di tangan kiri. Seminggu kemudian, dokter membuat saya kardiogram - itu bagus, denyut nadi tidak terlalu rendah - 82 (92). Liprazide dibatalkan, Corvazan tetap di pagi hari, di malam hari-Lipril dalam dosis yang sama.
4 minggu telah berlalu sejak saat itu, tetapi rasa sakit terus berlanjut.
Saya mencoba sendiri di malam hari untuk tidak mengambil Lipril, karena tekanan itu sepanjang waktu 105/65. Setelah pembatalan Lipril, tekanan menjadi 120 75 - 130 80. Tetapi rasa sakit di belakang sternum tidak hilang, kadang-kadang lebih buruk.
Saya membaca informasi Anda dan menulis hal-hal terbaik untuk saya, tetapi jika ada rasa sakit seperti itu, maka Anda mungkin perlu mengubah sesuatu?
Saya tidak pernah mengeluh hati sebelumnya, saya melakukan ekologi setahun yang lalu, setiap tahun kardiogram.

Silakan tanya saya apa yang harus dilakukan.
Terima kasih sebelumnya atas partisipasi Anda.

Dan Anda pertama kali membaca di informasi Internet tentang obat-obatan ini...

Lihat... dokter telah meresepkan Anda untuk mengambil 4 obat pada saat yang sama, yaitu 3 obat, yang 1 adalah kombinasi, terdiri dari 2. Mereka termasuk kelompok ketiga obat yang berbeda untuk hipertensi: beta-blocker, dua inhibitor ACE dan diuretik.

Dia jelas "berlebihan", jadi biasanya tidak. Berikan resep maksimal 2 obat berbeda, bacalah "Pengobatan hipertensi dengan obat kombinasi." Selain itu, Anda tidak memiliki tahap hipertensi yang hebat. Anda telah mengunjungi bukan ahli jantung profesional, tetapi seorang terapis distrik. Dia mungkin tidak tahu banyak tentang obat hipertensi dan bagaimana cara kerjanya. Itu sebabnya saya menugaskan Anda "dengan margin."

Anda mengalami tekanan darah tinggi untuk waktu yang lama, beberapa tahun. Tubuh entah bagaimana digunakan untuk itu. Dari tablet, itu turun tidak hanya untuk norma, tetapi bahkan di bawah norma, hingga 105/65. Dalam kondisi seperti itu, hati Anda “kelaparan”, yaitu kekurangan oksigen dan nutrisi, dan karenanya sakit. Ini adalah situasi dari seri yang sama, ketika tekanan terlalu berkurang drastis dalam pengobatan krisis hipertensi, lihat artikel "Perawatan darurat dalam krisis hipertensi".

Saya menyarankan Anda untuk melakukan hal berikut:

1. Temukan dengan cepat dokter yang berpengalaman, yang telah meresepkan obat untuk hipertensi pada pasien selama beberapa tahun dan karena itu tahu dari praktik mereka bagaimana mereka bertindak. Carilah ulasan pasien, jangan simpan di atasnya. "Halo, dokter gratis - Halo benar-benar sakit." Bersama dengan dokter yang baik Anda secara bertahap akan mengurangi jumlah obat dan mengurangi dosis. Dalam kasus apapun, 3 obat - ini jelas sangat banyak.

2. Mulailah mengonsumsi suplemen alami untuk mengurangi tekanan, menjaga jantung dan mengurangi risiko arteri yang tersumbat. Kami dalam artikel "Pengobatan hipertensi tanpa obat" bercerita tentang magnesium, taurin, vitamin B6, minyak ikan dan karnitin. Semua zat ini akan sangat membantu Anda. Mereka tidak murah, terutama karnitin, tetapi jika Anda ingin hidup lebih lama dan mengasuh cucu-cucu, lebih baik mencucinya :). Tetapi menghemat dokter. Dari magnesium dan karnitin Anda akan merasa lebih baik dengan sangat cepat, dalam waktu 1-3 minggu, rasa sakit di jantung akan mereda. Lagi pula, Anda tidak memiliki penyakit jantung, hanya masalah karena overdosis pil.

Tanyakan juga apa itu "Coenzyme Q10". Perlu diingat bahwa di CIS sulit untuk membeli Co-enzyme Q10 berkualitas tinggi, lebih baik untuk memesan dari Amerika Serikat, di iherb.com.

3. Koreksi gaya hidup: diet sehat, pendidikan jasmani, udara segar, kerja tenang, kehidupan keluarga yang mapan. Saya sarankan membaca materi kami dari kolom "Diet untuk hipertensi."

4. Jika Anda berhasil dengan paragraf 2 dan 3, maka, saya harap, dalam beberapa bulan Anda akan dapat sepenuhnya meninggalkan pil “kimia” hipertensi, dan Anda akan memiliki tekanan stabil di area 120/80.

Unduh dan baca buku oleh Atkins "Suplemen: Alternatif Alami untuk Obat."

Saya berharap kesehatan Anda! Saya akan senang jika Anda kemudian menulis bagaimana Anda akan pergi.

34 tahun tinggi 162 berat badan 65 pielonefritis xp yang tablet dari tekanan 130 hingga 95 ambil jika xp pielonefritis

> pil apa dari tekanan 130
> 95 ambil jika xp pielonefritis

Secara in absentia, saya hanya bisa memberi Anda jawaban umum - ACE inhibitor atau bloker reseptor angiotensin. Ada kelas obat baru lainnya - penghambat langsung renin - kita belum punya waktu untuk menambahkan deskripsi ke situs, lihat.

Anda harus berusaha semaksimal mungkin untuk menemukan dokter terbaik dan diperlakukan dengan itu. Mengikuti saran gratis dari Internet dapat berbahaya dalam situasi Anda.

Halo, umur saya 37 tahun, tinggi badan 176 cm, berat 80 kg, 5-7 tahun. NERAKA rata-rata 95 oleh 145, dalam lompatan itu terjadi dan 110 oleh 160, pulsa juga terjadi di bawah 110. Ini dimulai 8 tahun yang lalu. diperiksa oleh terapis, kardiogram, ginjal mengatakan semuanya normal, tetapi ketika tekanan darah meningkat ketika denyut jantung meningkat, aegiloc diresepkan, semuanya akan baik-baik saja, tetapi saya berada di kelompok penasehat dengan psikiater (saya mengambil depresi 1-2 kali setahun untuk gejala -phenozepam) karena itu, semua efek samping blocker dari CNS adalah milikku untuk 100 (insomnia, lekas marah, depresi).Karena lingkaran setan ini, Anda mengambil aegiloc, Anda perlu meningkatkan asupan psikotropika. Saya mencoba ENAP, tetapi denyut nadi saya beristirahat 80-90 juga tidak baik, bagaimana Anda bisa bersama kelompok dipilih dari obat-obatan dan pemeriksaan kesehatan? Terima kasih, saya akan menunggu tanggapan.

> apa yang bisa menjadi saran Anda
> pilihan sekelompok obat-obatan
> dan pemeriksaan medis?

Baca artikel di blok "Menyembuhkan Hipertensi dalam 3 Minggu Nyata" dan tekun melakukan segala yang tertulis di sana. Pertama-tama, ikuti tes Anda.

Tentang depresi. Kami sangat menyarankan Anda mencoba substansi 5-HTP 200-300 mg per hari, selain suplemen "standar" untuk hipertensi. Dan pastikan untuk mengambil vitamin B-50 dalam dosis kejut - 2-3 tablet per hari. Di akhir artikel "Pengobatan hipertensi tanpa obat-obatan" disebutkan buku Atkins. Baca dengan seksama. Cari tahu di buku ini, vitamin B mana yang dapat ditambahkan dalam dosis tinggi untuk depresi. Jika Anda mengalami depresi selama cuaca berawan, cobalah juga tablet Wort St John's dan vitamin D3.

Ada teori bahwa cara terbaik untuk mengobati depresi adalah tidak menghambat serotonin reuptake, tetapi hanya untuk meningkatkan jumlahnya. Saya berharap dengan bantuan 5-HTP dan suplemen lainnya Anda dapat berhenti minum antidepresan dan merasa baik. Dianjurkan untuk melaporkan dalam 6-8 minggu di sini, bagaimana kabarmu.

Halo Tekanan darah saya sering naik. Dokter meresepkan sebuah lozap. Saya membaca tentang obat-obatan kelompok ini, bahwa mereka, dengan mengurangi tekanan di pembuluh utama, dapat membahayakan kapiler. Dan seiring waktu, ini dapat menyebabkan stroke. Bisakah sakit kepala menjadi efek samping dari sebuah lozap? Terima kasih sebelumnya atas jawabannya.

> mereka, mengurangi tekanan di pembuluh utama,
> dapat membahayakan pembuluh kapiler

Ini tidak masuk akal. Vessels membahayakan gaya hidup tidak sehat (menetap) yang Anda pimpin.

> Bisakah efek samping
> Lozapa menjadi sakit kepala?

Umur - 79 tahun, tinggi - 166 cm, berat badan - 78 kg. Tekanan normal adalah 130/90, pulsa 80-85. Dua bulan lalu, ada krisis hipertensi, dipicu oleh olahraga, setelah itu ada rasa sakit di epigastrium dan antara tulang belikat. Dia dirawat di rumah sakit. Hasil survei:
COPD dalam pengampunan, jantung paru, subkompensasi.
X-ray - pleuritis spastik?
FGS - Esophagitis. Gastropati kongestif. Bekas luka dan deformitas ulseratif dari bola duodenum.
Echo-KG - Dilatasi dari kedua atria dan aorta root. Aterosklerosis dari aparatus katup jantung. Aortic insufficiency 2-2.5 step., Mitral ned-st 1-1.5 step., Insufisiensi Tricuspid - 1 - 1.5 derajat. Jejak cairan di perikardium.
CT - Aneurisma spindel berbentuk lengkung dan descending aorta, diameter ekspansi maksimum -86,7 mm, panjang - 192 mm, sebagian thrombosed seluruh.
Menerima perawatan:
di pagi hari - bidop, amoxicillin, klaritromisin, thromboc-ACC, lisinopril di malam hari, berodual - 2 kali nebulizer inhalasi.
Glukosa dengan asparkam - droppers. Setelah 2 minggu, diberhentikan dengan janji:
bidid - panjang
lisinopril - panjang
de-nol- 3 minggu
semangat (turbohaler)
cardio - untuk makan siang
Sevastatin - di malam hari
Setelah 2 hari minum obat di rumah, tekanan turun menjadi 100/60, denyut nadi - 55. Ada detak jantung yang kuat, nyeri di dada dan antara tulang belikat. Kurangi dosis secara bertahap
Bidop - 1,25 mg, lisinopril -2,5 mg. Tekanan di tangan kiri adalah 105/70, PS-72, di sebelah kanan - 100/60.
Pertanyaan: 1) Apakah tekanan tersebut berbahaya atau lebih baik menyimpannya di 120/75?
Apakah mungkin untuk mengganti lisinopril dengan lazortan, dan umumnya menghapus bididop dan bagaimana cara terbaik melakukannya? Karena aneurisma aorta, penting bagi saya untuk memilih obat antihipertensi yang paling optimal, mengingat bahwa saya hampir tidak pernah minum antihipertensi sebelumnya, dan kadang-kadang saya minum selama satu atau dua minggu - standar untuk malam. Terima kasih sebelumnya atas jawaban Anda. Saya kurang percaya pada kompetensi dokter yang merawat.

> Terima kasih sebelumnya atas jawaban Anda.

Kasus Anda sulit, di luar lingkup kompetensi saya. Saya menyarankan Anda untuk melakukan hal berikut:
1. Jika Anda ingin hidup, ganti dokter, dengan biaya berapa pun, cari yang baik.
2. Pertanyaan tentang pil - diskusikan hanya dengan dia, dan bukan di Internet.
3. Tambahkan dana ke perawatan yang telah Anda resepkan. Mereka akan mendukung hatimu, memperpanjang umur. Bukan hanya perawatan, tapi bersamanya!

Selamat siang Saya ingin mengambil pil untuk menurunkan tekanan untuk ayah. Dia berumur 62 tahun, tinggi 170 cm, 95 kg. Ada kelebihan berat badan, tidak ada hal lain yang mengganggu dan kondisi umum yang baik. Tekanan yang meningkat terkait dengan kerja saraf. Sebelumnya, dokter memberikan resep Enap, tetapi efektivitasnya menjadi lebih buruk, praktis tidak menurunkan tekanan. Apa yang bisa direkomendasikan dengan efek samping yang paling sedikit, tetapi efektif? Saya berpikir tentang Losartan.

> Apa yang bisa direkomendasikan

Ini akan membantu ayahmu jika dia memeriksa materi di blok "Penyembuhan dari hipertensi dalam 3 minggu adalah nyata" dan akan mengikuti rekomendasi.

> Saya memikirkan tentang Losartan

Saya kira dia akan lebih lemah dari Enap.

Saya berumur 58 tahun, tinggi 164 cm, berat 68 kg. Tekanan meningkat hingga 180. Diperiksa di pusat medis, diagnosis adalah predisposisi genetik. Dokter menulis Mikardis plus 40 mg, itu tidak ada di alam. Sebuah pil 80 mg tidak dapat dibagi. Bisakah saya mengambil Tolura 40 (produksi telmisartan Slovenia) dan indapamide, bukan Mikardis plus 40 mg? Terima kasih!

> diagnosis - predisposisi genetik

Ini tidak masuk akal, Anda hanya memikat uang.

Anda perlu mencari dokter yang cerdas dan berdiskusi dengannya tentang masalah narkoba. Tidak mungkin meresepkan obat-obatan secara in absentia di Internet. Saya juga akan mempelajari artikel "Penyebab Hipertensi dan Cara Menghilangkan Mereka" di tempat Anda. Lulus tes, seperti yang tertulis di sana.

Apakah disarankan untuk secara bersamaan menunjuk inhibitor ACE (Charter) dan antagonis reseptor angiotensin II untuk hipertensi?

> Apakah penunjukan simultan sesuai
> untuk hipertensi inhibitor ACE
> dan antagonis reseptor angiotensin II?

Tidak, karena ada kemungkinan peningkatan komplikasi ginjal.

Salah satu obat yang Anda indikasikan perlu diganti dengan yang lain.

Halo Saya mengambil dari tekanan darah tinggi: di pagi hari - bisoprolol, enalapril, saat makan siang - amlodipine Teva, di malam hari - masih enalapril dan Trombo Ass, untuk malam - rosuvastatin.
Katakan padaku, tolong, bisakah aku mengganti enalapril dan amlodipine dengan satu obat Cardosal (sartan).
Terima kasih

dapatkah saya mengganti enalapril dan amlodipine dengan satu obat Cardosal

Saya berasumsi bahwa efektivitas obat untuk penggantian seperti itu akan berkurang. Tetapi tidak ada yang bisa memprediksi ini terlebih dahulu justru karena Anda memiliki metabolisme pribadi Anda sendiri.

Perhatikan materi di blok "Sembuhkan hipertensi dalam 3 minggu - ini nyata."

Halo Saya berumur 42 tahun. Selama saya ingat, saya selalu memiliki tekanan darah tinggi pada pemeriksaan medis, bahkan pada usia 14 tahun. Pada usia 17 tahun, kantor pendaftaran militer dikirim untuk diperiksa - mereka menemukan sebuah kapal tambahan di ginjal. Tapi, karena tekanan itu tidak memberi tahu saya, saya melupakannya sampai 40 tahun. Setelah 40 tahun, tekanan itu terasa. Saya entah bagaimana lupa tentang arteri di ginjal... Nah, ahli jantung mulai berjalan. Tidak ada penyimpangan selain tekanan tinggi 160/90 yang ditemukan. Kupas noliprel forte dan konkor lebih dari setahun, kapoten, sekarang minum lerkamen. Tidak ada obat yang benar-benar membantu. Setelah membaca artikel Anda, entah bagaimana saya ingat arteri saya di ginjal dan saya pikir itu, mungkin, saya diperlakukan salah. Saya mengonsumsi vitamin secara teratur dan terus-menerus. Apa yang bisa Anda sarankan?

Cara menyembuhkan hipertensi sendiri
dalam 3 minggu, tanpa obat-obatan berbahaya yang mahal,
diet "kelaparan" dan pendidikan jasmani yang berat:
Dapatkan petunjuk langkah demi langkah gratis di sini.

Ajukan pertanyaan, terima kasih untuk artikel yang bermanfaat.
atau, sebaliknya, mengkritik kualitas materi situs

Artikel Lain Tentang Tiroid

Setiap organ selama USG dapat mencerminkan gelombang ultrasound.Perubahan difus di pankreas adalah tanda-tanda proses patologis yang terdeteksi melalui diagnosis ini.Tanda-tanda gema perubahan menyebar pankreas menyangkut seluruh organ atau bagian spesifiknya.

Apakah Anda memerlukan diet dan gaya hidup khusus untuk tiroiditis autoimun?Untuk pengobatan tiroid, para pembaca kami berhasil menggunakan teh monastik.

Peran kelenjar adrenal untuk fungsi normal seluruh organisme tidak dapat diremehkan. Kelenjar endokrin ini diperlukan untuk sintesis berbagai hormon - adrenalin, hormon kortikosteroid, norepinefrin.