Utama / Kelenjar pituitari

Penyakit Addison atau Penyakit Perunggu

Korteks adrenal menghasilkan hormon penting - glukokortikoid dan mineralokortikoid. Selain itu, sejumlah kecil hormon seks diproduksi di organ endokrin ini.

Jika korteks mempengaruhi proses patologis apa pun, maka pasien mengembangkan penyakit serius - insufisiensi adrenal primer (penyakit Addison). Patologi kronis ini memiliki banyak konsekuensi bagi seluruh organisme dan bahkan mengancam kehidupan.

Prevalensi penyakitnya kecil. Ada 40-60 kasus patologi per 100 ribu populasi. Perempuan menderita penyakit Addison jauh lebih sering. Terutama perbedaan dalam struktur morbiditas oleh jenis kelamin pasien telah menjadi terlihat baru-baru ini.

Mengapa penyakit itu terjadi

Penyebab penyakit Addison dalam banyak kasus adalah peradangan autoimun. Antibodi ke sel tubuh sendiri menghasilkan sistem pelindung. Imunitas keliru mengambil korteks adrenal untuk jaringan asing dan mulai menghancurkannya. Ketika sebagian besar sel endokrin telah mati, gejala pertama penyakit perunggu muncul.

Apa yang dapat memprovokasi agresi autoimun? Dokter tidak dapat menjawab pertanyaan ini dengan tegas. Mungkin, patologi pertahanan tubuh terhubung dengan faktor keturunan, mutasi genetik, insolation berlebihan (sinar matahari, tanning bed), dan kondisi lingkungan yang buruk.

Proses autoimun menyebabkan 80-90% kasus penyakit. Penghancuran korteks adrenal dapat terjadi karena alasan lain. Dengan demikian, dalam kondisi sosial yang merugikan, penyakit ini memprovokasi tuberkulosis. Hari ini, infeksi ini bertanggung jawab untuk sekitar 10% dari semua kasus insufisiensi adrenal kronis.

Yang kurang umum, penyebab penyakit ini adalah trauma, pengrusakan bedah, trombosis, tumor jinak atau ganas.

Apapun penyebab ketidakcukupan adrenal primer, gambaran klinis dan prinsip perawatannya sedikit berbeda.

Tanda-tanda penyakit

Gejala penyakit ini terkait dengan kekurangan glukokortikoid dan mineralokortikoid. Beberapa tanda muncul karena efek stimulasi yang berlebihan dari kelenjar pituitari. Sel endokrin di otak mencoba memperkuat kerja korteks adrenal, menyoroti sejumlah besar hormon tropik (terutama adrenocorticotropin). Hormon perangsang melan juga disintesis di kelenjar pituitari. Dengan penyakit Addison, terlalu banyak yang diekskresikan, dan karena ini, hiperpigmentasi kulit dan selaput lendir muncul. Warna gelap begitu mencolok sehingga menjadi sumber nama lain untuk penyakit - penyakit “perunggu” (lihat foto). Tanda-tanda pertama hiperpigmentasi muncul di tempat-tempat kulit menggosok pakaian, di lipatan alami dan di tempat jahitan bedah atau bekas luka.

Warna kulit perunggu yang khas

Seorang pasien dengan penyakit Addison khawatir tentang kelemahan umum yang parah. Kelelahan bisa sangat parah sehingga sulit bagi pasien untuk bangun dari tempat tidur, mengambil beberapa langkah, atau hanya duduk.

Penyakit ini selalu disertai dengan hipotensi. Tekanan darah pada siang hari hampir selalu di bawah 90/60 mm Hg. st. Jika pasien naik secara tiba-tiba, hipotensi meningkat. Ketika Anda mengubah posisi tubuh mungkin adalah episode pusing, pingsan di mata, kehilangan kesadaran.

Insufisiensi primer dari korteks adrenal menyebabkan gangguan pada saluran pencernaan. Pasien kehilangan nafsu makannya. Cepat mulai menurunkan berat badan. Perubahan yang diamati pada kecanduan makanan. Mungkin ada keinginan untuk garam.

Gangguan pada sistem pencernaan dimanifestasikan oleh mual dan muntah, diare. Fenomena ini berkontribusi pada penipisan cepat tubuh.

Keadaan emosi pasien biasanya tertekan. Para ahli sering mendiagnosis depresi dan gangguan lainnya. Dalam kasus yang parah, psikosis dapat berkembang (delusi, halusinasi, perilaku agresif).

Krisis Addison

Krisis Addisonic - kondisi ini berkembang karena insufisiensi akut hormon korteks. Tanpa pengobatan, krisis menyebabkan kematian pasien.

Tanda-tanda kerusakan tajam dalam kondisi:

  • nyeri otot yang parah;
  • muntah;
  • penurunan tajam tekanan darah;
  • psikosis;
  • kehilangan kesadaran;
  • kejang.

Tes darah menunjukkan penurunan tajam glukosa dan natrium, peningkatan konsentrasi kalsium, kalium dan fosfor.

Bagaimana menegakkan diagnosis?

Pemeriksaan untuk dugaan insufisiensi adrenal primer dilakukan oleh endokrinologis. Diagnosis penyakit Addison termasuk tes standar atau pendek dengan adrenocorticotropin. Selain itu, pasien diresepkan tes darah untuk kortisol, renin, gula darah, elektrolit, adrenocorticotropin dan hitung darah lengkap.

Untuk penyakit ini dicirikan oleh:

  • tidak ada peningkatan kortisol yang cukup selama tes;
  • kortisol darah berkurang;
  • renin dan ACTH meningkat;
  • hiponatremia;
  • hiperkalemia;
  • peningkatan neutrofil dan eosinofil dalam jumlah darah total;
  • hiperglikemia (peningkatan gula darah).

Selain itu, pasien dianjurkan melakukan tomografi dan ultrasound terhadap kelenjar adrenal, radiografi dada dan abdomen, EKG, pemantauan tekanan darah 24 jam.

Taktik medis

Pengobatan insufisiensi adrenal kronis membutuhkan terapi penggantian hormon. Taktik ini melibatkan pengangkatan glukokortikoid dan mineralokortikoid secara berkelanjutan.

Biasanya pasien menerima obat dalam bentuk tablet. 60-70% dari dosis harian yang diberikan sebelum sarapan, sisanya - sebelum makan siang.

Jika ada risiko kemerosotan kesejahteraan (krisis), maka dosis obat meningkat sebesar 50-100%. Langkah-langkah seperti itu diperlukan dalam penyakit akut, operasi, cedera, dll.

Jika pasien mengalami penurunan tekanan darah yang tajam, maka hormon mulai disuntikkan dalam bentuk suntikan (hidrokortison).

Krisis Addisonic diobati dengan pemberian simultan hidrokortison, natrium klorida dan glukosa.

Penyakit Addison atau penyakit perunggu

Penyakit Addison atau penyakit perunggu adalah lesi patologis dari korteks adrenal. Sebagai akibatnya, sekresi hormon adrenalin berkurang. Penyakit Addison dapat mempengaruhi pria dan wanita. Dalam kelompok risiko utama, orang-orang dalam kelompok usia 20-40 tahun. Penyakit Addison ditandai sebagai penyakit progresif dengan gambaran klinis yang parah.

Penyebab penyakit Addison bersifat patologis, termasuk autoimun (autoalergi), proses yang menghancurkan korteks adrenal (tuberkulosis, sifilis, perdarahan pada kelenjar adrenal, tumor adrenal primer atau metastatik bilateral, amiloidosis, limfogranulomatosis, dll.). Kadang-kadang insufisiensi adrenal kronis bersifat sekunder dan berkembang sebagai akibat dari gangguan fungsi sistem hipotalamus-pituitari (insufisiensi hipotalamus-pituitari).

Apa itu?

Penyakit Addison adalah penyakit endokrin yang langka, sebagai akibat dari kelenjar adrenal kehilangan kemampuan mereka untuk menghasilkan cukup hormon, terutama kortisol. Kondisi patologis ini pertama kali dideskripsikan oleh terapis Inggris Thomas Addison pada tahun 1855-nya yang berjudul Konsekuensi dan Konsekuensi Lokal Penyakit Korteks Adrenal.

Karakteristik

Penyakit ini ditandai oleh gejala klinis kompleks berikut: 1) astenia dan adinamia, 2) pigmentasi kulit dan selaput lendir, 3) gangguan pada saluran pencernaan, dan 4) Menurunkan tekanan darah arteri.

Gejala penyakit perunggu

Asthenia dan adinamia (kelelahan fisik dan mental dan impotensi) adalah gejala penyakit perunggu yang paling awal, paling persisten dan penting. Paling sering, onset penyakit tidak dapat ditentukan secara akurat. Tanpa prekursor apapun, fenomena cepat lelah dari pekerjaan, biasanya dilakukan sebelumnya tanpa banyak kelelahan, berangsur-angsur berkembang; ada perasaan kelemahan umum, berkembang dalam cara hidup normal. Sensasi kelelahan cepat dan kelemahan umum, tergantung pada kasus, kurang lebih cepat berkembang, mengintensifkan dan mengarahkan pasien ke keadaan kelemahan umum yang tidak dapat diperbaiki dan bahkan impotensi fisik yang lengkap.

Abdominalus otot diekspresikan dalam berbagai tingkat perasaan cepat lelah dan kelelahan kekuatan yang terjadi setelah aktivitas fisik yang lebih atau kurang berat: berjalan, kerja fisik, pada beberapa pasien dalam tahap lanjut penyakit bahkan setelah makan atau mengubah posisi tubuh di tempat tidur. Kadang-kadang kekuatan otot dapat dipertahankan, tetapi, secara khas, otot-otot ban sangat cepat dan tidak dapat, berbeda dengan yang sehat, melakukan pekerjaan untuk waktu yang lama.

Untuk mengidentifikasi kelelahan otot yang khas ini (adhenia otot), disarankan bahwa pasien harus berulang kali menekan dinamometer dengan tangannya, dan dengan setiap waktu berturut-turut dinamometer akan menunjukkan angka yang lebih kecil dan lebih kecil, masing-masing, kekuatan otot menurun setiap kali.

Selain otot asthenia, mental asthenia dan apatis intelektual biasanya berkembang secara bersamaan. Karena adinamia dan asthenia, pasien dipaksa untuk mengurangi pekerjaannya terlebih dahulu, lebih sering beristirahat, dan kemudian membuangnya sepenuhnya dan berbaring di tempat tidur. Kelemahan umum dapat diekspresikan dengan sangat tajam sehingga pasien nyaris tidak tidur, hampir tidak menjawab pertanyaan, karena bahkan percakapan sedikit pun membuatnya takut, menghindari makanan. Pasien biasanya sadar sepenuhnya. Hanya pada tahap akhir dari bentuk parah dari penyakit ini bisa ada gangguan mental, keadaan depresi, delusi, kejang, dan akhirnya, koma yang berakhir dengan kematian.

Pigmentasi kulit (melasma) adalah gejala yang paling penting, mencolok, biasanya terlihat di sekitar nama penyakit. Karena pengendapan yang melimpah di sel-sel lapisan malpighian kulit, pigmen bebas zat besi (melanin), kulit memperoleh warna abu-abu, coklat, perunggu atau berasap yang aneh, kadang-kadang menyerupai kulit mulatto atau hitam. Melasma ini, hampir tidak terlihat di awal, mungkin sudah muncul di periode asthenia, jarang melasma adalah gejala pertama dan awal.

Dimulai pada wajah, pigmentasi dapat menangkap seluruh permukaan kulit atau dilokalisasi di tempat favorit masing-masing: pada bagian tubuh yang terkena terkena cahaya (di dahi, leher, punggung tangan, sendi interphalangeal, pada lipatan palmar), di tempat-tempat dalam keadaan normal, ada endapan pigmen yang besar (pada puting payudara, skrotum, organ genital eksternal, di sekitar pusar dan anus), akhirnya, area kulit yang terkena iritasi dan menggosok dengan lipatan pakaian terutama berpigmen, ikat pinggang, garter, perban, serta tempat-tempat bekas bisul, luka bakar, mustar plaster. Kadang-kadang bintik-bintik yang jauh lebih gelap, mulai dari ujung kepala sampai lentil, muncul di wajah dengan latar belakang gelap umum. Seiring dengan pigmentasi yang kuat, ada area kulit yang berpigmen buruk atau bahkan benar-benar tanpa pigmen normal, yang menonjol tajam dengan latar belakang kulit gelap sekitarnya - yang disebut vitiligo, atau leucoderma.

Seringkali ada penampilan bintik-bintik coklat, abu-abu atau abu-abu berbagai ukuran dan bentuk pada bibir mukosa, gusi, pipi, pada langit-langit lunak dan keras, pada selaput lendir kulup, penis glans dan bibir kecil. Pigmentasi membran mukosa adalah tanda yang sangat penting dan hampir patognomonik dari penyakit Eddison. Namun kita harus tetap mencatat bahwa dalam kasus yang jarang, bercak pigmen pada selaput lendir dapat terjadi tanpa terjadinya penyakit Edison. Dalam beberapa kasus penyakit Eddisonov yang berkembang cepat, pigmentasi kulit dan selaput lendir mungkin tidak ada, seperti pada bentuk yang terhapus, non-posymptomatic dan pada tahap awal penyakit.

Gangguan saluran cerna sangat umum. Nafsu makan yang buruk, rasa tidak enak di mulut, meneteskan air liur, sejumlah gejala dispepsia seperti bersendawa, tekanan dan berat di daerah epigastrium, dan akhirnya, rasa sakit di perut mengganggu pasien, muncul tanpa alasan yang jelas. Gejala umum adalah mual dan muntah lendir transparan, kental, tidak berwarna, kadang-kadang dengan campuran empedu, muncul di pagi hari dengan perut kosong, segera setelah bangun dari tempat tidur, menyerupai muntah pagi pada pecandu alkohol. Pada kasus yang lebih berat dan progresif, muntah lebih umum dan tidak hanya pada perut kosong, tetapi juga setelah makan dan minum. Di bagian usus ada terutama sembelit, lebih jarang diare, periode konstipasi bergantian. Kadang-kadang diare memiliki karakter seperti kolera yang banyak. Sekresi jus lambung berbeda dalam berbagai kasus dan tahapan penyakit; keteraturan tertentu tidak diamati, tetapi pada kasus-kasus lanjut hipo dan achlorhydria lebih sering diamati. Diare dapat berupa gastrogenik di hadapan ahilia, atau dapat muncul karena peningkatan rangsangan saraf vagus dengan nada yang berkurang dari saraf simpatik, atau karena hilangnya pengaruh kelenjar adrenal pada saraf simpatik.

Bersamaan dengan gangguan gastrointestinal, dan kadang-kadang independen dari mereka, ada nyeri di punggung bawah, di hipokondria, sisi, dada atau anggota badan. Nyeri ini, kemudian tajam, kadang muncul, kemudian konstan, sakit, kusam, tidak diperparah oleh tekanan, tidak memancar ke mana pun. Nyeri di perut kadang-kadang bisa muncul dalam bentuk kejang, disertai mual dan muntah dan menyerupai krisis lambung dengan tab. Munculnya serangan nyeri akut di seluruh perut dapat menyebabkan penggabungan dengan peritonitis akut.

Gangguan saluran cerna di atas kadang-kadang dapat mendominasi gambaran keseluruhan penyakit. Namun, bentuk-bentuk tidak jarang ketika mereka diekspresikan dalam tingkat yang kurang lebih lemah, atau bahkan hampir tidak ada sama sekali selama perjalanan penyakit. Bagaimanapun, kehadiran gangguan ini berkontribusi terhadap penurunan berat badan dan melemahnya pasien, yang sudah dalam keadaan adinamia dan asthenia.

Penurunan tekanan darah arteri (hipotensi arteri) adalah gejala yang penting dan sering. Tekanan darah maksimum di bawah 100-90, bahkan turun menjadi 60 mm, minimum menurun sesuai, meskipun pada tingkat lebih rendah, dan tekanan nadi menurun. Dalam kasus yang jarang terjadi, hipotensi tidak diamati atau tekanan darah hanya sedikit berkurang. Hipotensi tergantung pada penurunan nada sistem simpatis saraf, baik karena perubahan anatomi pada kelenjar adrenal, atau penurunan fungsi mereka, atau dari perubahan anatomi di pleksus perut dan kelenjar saraf simpatik.

Selain gejala utama ini, sejumlah perubahan pada organ dan sistem tertentu harus diindikasikan. Jadi dalam darah, dalam banyak kasus, sejumlah penyimpangan dari norma dicatat. Anemia ringan dari tipe hipokromik biasanya diamati. Dengan jumlah leukosit yang normal, limfositosis paling sering terjadi dengan neutropenia; kurang eosinofilia dan monositosis. Berbicara tentang limfositosis, perlu dicatat bahwa apa yang disebut status thymico-lymphaticus sering diamati. Jumlah lempeng darah, durasi waktu pendarahan, pembekuan darah tidak memberikan penyimpangan khusus dari norma. Tidak ada paralelisme antara keparahan penyakit dan gambaran morfologis darah.

Dalam kebanyakan kasus, temukan gula darah rendah yang berpuasa. Sesuai dengan hipoglikemia, kurva gula pada akhir pemuatan glukosa atau setelah injeksi intramuskular, 1-2 mg adrenalin memberikan peningkatan yang tidak begitu besar seperti pada yang sehat, kurva tidak jatuh setelah 2 jam, tetapi jauh kemudian, dan tidak ada penurunan di bawah angka aslinya. Sehubungan dengan karbohidrat, peningkatan daya tahan dicatat; gula tidak terdeteksi dalam urin baik setelah beban besar karbohidrat, atau setelah injeksi intramuskular, bahkan 2 mg adrenalin.

Pada bagian sistem kardiovaskular, di samping hipotensi arteri yang sudah diindikasikan, ada pengis- tian dan ketegangan kecil, denyut nadi yang irama, biasanya cepat. Jantung dan aorta sering hipoplastik. Suara sistolik anorganik karena anemia dan otot jantung yang berubah terdengar. Pasien mengeluhkan sejumlah sensasi tidak normal yang abnormal, dalam bentuk palpitasi, sesak napas selama gerakan dan tekanan fisik terkecil.

Paru-paru sering memiliki proses tuberkulosis dengan berbagai tingkat perkembangan dan kompensasi. Tes urin rutin tidak menyimpang dari norma, tetapi sering ada penurunan kemampuan konsentrasi ginjal dan penurunan ekskresi air di bawah beban air. Fungsi kelenjar seks dalam kasus yang diekspresikan dengan jelas hampir selalu berkurang: pada pria, libido menurun dan potensi menurun; pada wanita, sering amenore; Konsepsi jarang terjadi dan kehamilan sering berakhir prematur.

Pada bagian lingkup neuropsikik, selain adinamia dan asthenia, kecemasan, iritabilitas, variabilitas suasana hati dapat diamati pertama, tetapi segera dengan perkembangan penyakit, ini digantikan oleh peningkatan kelelahan, kehilangan kekuatan, diindikasikan di atas sebagai gejala utama adinamia dan astenia, kurangnya energi, ketidakpastian, apati, ketidakpedulian dan depresi negara untuk pingsan lengkap. Pusing hingga pingsan tidak jarang terjadi. Dalam kasus yang jarang terjadi, pada tahap akhir, ada delirium, kejang dan koma.

Pasien mengeluh kedinginan. Suhu normal atau bahkan diturunkan jika tidak ada proses aktif di paru-paru atau infeksi terkait.

Apa Penyakit Addison Terlihat Seperti: Foto Rinci

Foto tersebut menunjukkan bagaimana bagian tangan tampak seperti penyakit Addison (perunggu):

Pigmentasi kulit pada penyakit Addison

Bentuk penyakit eddisonovoy

Jika ada gejala kardinal utama, ini jelas merupakan bentuk khas dari penyakit. Namun, sering ada bentuk-bentuk penyakit yang tidak lengkap dan terhapus (bentuk-bentuk frustrasi), di mana ada satu atau dua gejala utama, dan kemudian penyakit ini menimbulkan kesulitan besar untuk dikenali.

Bedakan: 1) asthenic, 2) gastrointestinal, 3) melanodermik, 4) bentuk nyeri. Yang terakhir harus mencakup apa yang disebut bentuk pseudoperitonitis, di mana tiba-tiba timbul nyeri perut yang parah, konstipasi yang persisten, muntah, perut yang tertarik atau buncit, depresi umum dan meningkatnya kelemahan jantung yang menyebabkan kematian.

Bentuk-bentuk yang tidak jelas dan terhapus harus juga mencakup keadaan adinamia, astenia dan hipotensi, terjadi tanpa melanoderma, kurang lebih secara kronis, berdasarkan yang kadang-kadang tidak ada perubahan anatomis pada kelenjar adrenal dan yang dianggap sebagai keadaan hipofungsi adrenal dan sistem simpatik.

Pada anak-anak, penyakit Eddisonov ditandai dengan pigmentasi yang kuat, diare, fenomena neuropsikiatrik yang diucapkan dan kursus yang cepat, berakhir dengan kematian. Di usia tua, asthenia berat, kelemahan, apati, mengantuk; kematian terjadi dengan gejala cachexia. Pigmentasi, sebaliknya, ringan.

Diagnosis

Ketika mengenali penyakit di hadapan melasma, semua kondisi fisiologis dan patologis lainnya harus diingat, di mana penampilan pigmen serupa juga diamati.

Jadi, kita harus ingat tentang pigmentasi yang ditingkatkan selama kehamilan, penyakit kronis rahim dan indung telur; sunburn yang menyebar ke semua tempat yang terpapar energi radiasi (matahari, sinar ultraviolet dari lampu kuarsa, sinar-X); pigmentasi pada kulit para gelandangan dan orang-orang yang jarang mencuci diri, tidak berganti pakaian, dan menderita kutu; tentang sirosis perunggu hati dengan atau tanpa diabetes mellitus, di mana ada pembesaran hati, limpa, dan sering glikosuria; tentang melasma biliaris yang disebut pada beberapa pasien hati, terutama mereka yang menderita ikterus obstruktif kronik pada kanker kepala pankreas atau papila Vater; pada pigmentasi pada penyakit Gaucher (splenomegali, keturunan dan sifat alami dari penyakit), pada pellagra, atas dasar penyakit, pada berbagai jenis cachexia (untuk tuberkulosis, kanker, anemia pernisiosa) biasanya tanpa pigmentasi mukus; Akhirnya, tentang melasma arsenik.

Diagnosis penyakit pada tahap awal dengan tidak adanya pigmentasi selalu sulit, karena kelainan astenia dan gastrointestinal juga dapat diamati pada penyakit yang tidak ada hubungannya dengan kompleks gejala Eddison. Pemeriksaan yang cermat terhadap penyakit lain, pengamatan pasien, perkembangan penyakit, munculnya gejala utama lainnya, dan terutama pigmentasi kulit dan selaput lendir, mengkonfirmasi diagnosis.

Ketika mengenali bentuk-bentuk tidak lengkap tunggal dari penyakit tanpa adanya melasma, hal-hal berikut ini harus digunakan: 1) tes untuk pigmentasi provokatif (sebagai pengganti lalat yang diantarkan atau mustard plaster, sedikit atau lebih kuat pigmentasi berkembang); 2) penentuan dinamometrik kelelahan otot; 3) pasti dinamika kurva gula dalam darah sebelum dan sesudah akhir pemuatan glukosa atau suntikan intramuskular 1-2 mg adrenalin; 4) tes pa peningkatan daya tahan untuk karbohidrat; 5) limfositosis, monositosis dan giperosinofilia yang sering dalam darah; 6) tanda-tanda status thymico-lymphaticus; 7) Meningkatkan ketekunan addison ke ekstrak kelenjar tiroid dan lobus posterior kelenjar pituitari.

Etiologi

Sebagai momen etiologi penyakit, tuberkulosis adrenal harus diletakkan di tempat pertama; diikuti oleh ketiadaan bawaan atau hipoplasia kelenjar adrenal, infeksi: sifilis, difteri, tifus, influenza, berbagai neoplasma dan proses destruktif dan bentuk perdarahan, sklerosis dan degenerasi kelenjar adrenal.

Cedera, luka, kontusio udara, infeksi usus dan bahkan gangguan mental dicatat sebagai momen etiologis dalam perkembangan bentuk-bentuk penyakit perunggu yang jelas dan terhapus dan yang disebut gejala ketidakcukupan fungsional adrenal jinak atau fenomena addisonisme.

Anatomi patologis

Pemeriksaan mikroskopis dari daerah berpigmen pada kulit dan selaput lendir menunjukkan penumpukan yang berlebihan dari butiran melanin pigmen coklat dan hitam (tidak mengandung zat besi) di sel-sel lapisan malpighian dan bagian jaringan ikat kulit.

Dalam 70% kasus, mereka yang terkena tuberkulosis ditemukan dalam berbagai tahap, hampir sepenuhnya dihancurkan oleh kelenjar adrenal. Seringkali, granuloma tuberkulosis mempengaruhi area berdekatan dari sistem simpatetik saraf dan solar plexus. Dengan demikian, proses yang menghancurkan kelenjar adrenal sangat sering menghasilkan perubahan di bagian penting dari bagian perut saraf simpatik. Hanya jarang tuberkulosis adrenal satu-satunya fokus aktif. Lebih sering ada lesi tuberkulosis di organ lain, terutama di paru-paru.

Dengan tidak adanya lesi TB yang diamati: tidak adanya bawaan, aplasia atau hipoplasia adrenal hipoplasia dan atrofi medula adrenal dan jaringan chromaffin seluruh, hypoplasia atau degenerasi adrenal sirosis karena berdifusi sifilis proses gumma dan setelah infeksi akut, amiloidosis, lesi keganasan, degenerasi kistik, angioma kavernosa, perdarahan dan hematoma, trombosis vena, emboli adrenal, nekrosis, supurasi dan bahkan echinoca kk.

Dalam sebagian besar kasus, bersama dengan lesi ini atau lesi lainnya dari kelenjar adrenal, perubahan pada nodus dan saraf simpatis abdomen diamati (regenerasi dan pigmentasi sel saraf, nodus semilunar, sklerosis dan regenerasi jaringan saraf, hipoplasia, destruksi dan hilangnya jaringan chromaphin yang tersebar di sepanjang saluran saraf simpatik).

Dalam kasus yang sangat jarang, tidak ada perubahan yang ditemukan pada kelenjar adrenal atau sistem saraf simpatetik. Kadang-kadang ditemukan thymus persistens, hiperplasia kelenjar getah bening, amandel dan jaringan limfatik di akar lidah.

Saat ini dan perkiraan

Kursus dan prognosis penyakit perunggu sangat beragam, tergantung pada momen etiologi, pada sifat penyakit yang mendasarinya, pada kecenderungan untuk berkembang atau mereda dan pulih, dan pada penyakit yang telah bergabung.

Oleh karena itu, ada dua kasus akut yang berakhir dengan kematian dalam beberapa hari, dan kasus subakut dimana kematian terjadi setelah 6-12 bulan. Akhirnya, kasus-kasus penyakit kronis yang berlangsung selama bertahun-tahun dengan proses spontan berhenti dan kambuh tidak jarang. Kasus pemulihan juga dijelaskan, terutama dalam kasus etiologi sifilis dan proses reversibel di kelenjar adrenal atau sistem saraf simpatik yang mendasari terjadinya Kompleks Gejala Eddison dalam apa yang disebut insufisiensi fungsional jinak dari kelenjar adrenal.

Kita harus ingat bahwa addisoni tidak stabil sehubungan dengan banyak efek berbahaya, seperti kelelahan fisik, syok mental, cedera, infeksi akut dan berbagai penyakit yang bersanggama - semua ini dapat memperburuk perjalanan penyakit, membawa pasien keluar dari keseimbangan dan mempercepat akhir yang fatal.

Penyakit perunggu, penyebab, gejala, pengobatan

Penyakit kelenjar adrenal perunggu, dinamai demikian karena warna kulit yang aneh, salah satu tanda penderitaan yang paling mencolok, didasarkan pada ketidakcukupan adrenal kronis sebagai hasil dari proses destruktif, biasanya kasus tuberkulosis atau atrofi dari mereka.

Untuk pertama kalinya, penyakit ini dijelaskan oleh Addison (1855), yang menunjukkan kelemahan umum dan kelelahan pasien, pelemahan tajam aktivitas jantung, saluran pencernaan yang terganggu, dan perubahan aneh pada warna kulit dengan lesi adrenal.
Secara anatomis, lesi bilateral kelenjar adrenal paling sering ditemukan pada proses berserat ikat TB, lebih jarang pada sifilis, atau atrofi kongenital korteks dan medula. Perubahan patologis ditemukan di solar plexus, dan di bagian perut batang simpatik. Dengan kekalahan kelenjar adrenal oleh tuberkulosis, localizations of tuberculosis lainnya selalu ditemukan, misalnya, di kelenjar getah bening, saluran urogenital, sistem skeletal. Jantung berkurang ukurannya dan menyajikan gambaran atrofi coklat; pada bagian ginjal, fenomena nefrosis toksik dengan nekrosis sel tubular. Thymus dan kelenjar getah bening membesar. Kulit mengandung banyak pigmen melanin.

Patogenesis penyakit perunggu

Kehancuran signifikan dari kelenjar adrenal atau atrofi progresif mereka ketika mematikan setidaknya 5/6 parenkim organ menyebabkan pembentukan hormon adrenal yang tidak memadai (deoxycorticosterone, dll.) Dengan gangguan tajam metabolisme air garam yang normal: natrium (NaCl) tidak tertahan dalam darah dan diekskresikan melalui ginjal bersama dengan sejumlah besar air, muncul dehidrasi tajam pada tubuh, penurunan volume dan penebalan darah, penurunan tekanan darah. Sejumlah gejala penyakit perunggu - hipotensi arteri, hipoglikemia, penurunan metabolisme basal - sebelumnya terkait terutama dengan pembentukan adrenalin yang tidak memadai, yaitu, dengan lesi substansi meduler. Namun, pada saat ini, seiring dengan perluasan pengetahuan kita tentang fungsi beragam dari berbagai hormon korteks adrenal, ada kecenderungan untuk mengasosiasikan peningkatan jumlah gejala dengan lesi lapisan kortikal. Ketidakcukupan kortikal terletak, khususnya, pada dasar eksaserbasi karakteristik penyakit, "krisis", periode terminal penyakit. Krisis beracun terjadi dengan mual, muntah, diare, kolaps, kehilangan berat darah dan cairan jaringan, penurunan tajam diuresis karena penurunan sirkulasi darah di ginjal, hipoglikemia dan keterlambatan urea darah, nitrogen sisa, sulfat, dan ion kalium.

Dalam perkembangan lesi kelenjar adrenal dalam kasus penyakit perunggu, perlu untuk mementingkan faktor neurogenik, terutama mengingat regulasi neuro-vegetatif yang terbukti dari aktivitas kelenjar adrenal dan hubungan erat dari aktivitas kelenjar adrenal dengan pengalaman emosional.
Mekanisme pembentukan pigmen perunggu (melanin) tidak dapat dianggap akhirnya diklarifikasi; afinitas kimianya untuk adrenalin sebelumnya ditekankan, tetapi pada saat yang sama mereka mengakui pentingnya pelanggaran terhadap enzim tertentu di kulit.

Gambaran klinis penyakit perunggu

Pasien mengeluh tentang perasaan lemah yang konstan, kinerja menurun, nyeri di sakrum, kehilangan nafsu makan, kekurusan, dan kelemahan seksual. Selama krisis dan dalam periode terminal, kelemahan parah pasien adalah hasil dari kolaps vaskular dan mengalir dengan pendinginan kulit, pingsan pingsan, sesak napas, penurunan tajam dalam tekanan darah (misalnya, maksimum di bawah 60 mm), dengan mual, muntah (kloropenik) dan dengan bencana penurunan berat badan cepat.
Sangat aneh adalah perubahan pada kulit, yang, berbeda dengan, misalnya, kanker cachexia, mempertahankan elastisitasnya dan mencolok dalam warnanya, yang menyerupai kulit cokelat yang kuat pada kesan pertama. Lipatan kulit, bekas luka setelah operasi, luka bakar, dll., Titik-titik tekanan dari sabuk, garter, dan alat kelamin sangat berwarna tajam. Pada selaput lendir dari tempat pigmen rongga mulut juga ditemukan. Penyakit ini disertai dengan gangguan metabolisme yang signifikan dan perubahan biokimia: peningkatan kalium dalam darah dan penurunan urin, penurunan klorida dalam darah dan peningkatan ekskresi dengan urin, kandungan rendah gula dan kolesterol darah, dan penurunan tajam dalam ekskresi 17-ketosteroid dalam urin. Selain bentuk-bentuk penuh penyakit, mereka membedakan apa yang disebut sebagai bentuk-bentuk penyakit yang terhapus, yang ditandai dengan gejala yang sedikit diucapkan: kelemahan, kecenderungan untuk pigmentasi, hipotensi arteri, gangguan metabolisme air garam yang kabur, dll.

Diagnosis didasarkan pada melasma dan gejala hipotonik kompleks. Dalam kasus yang jarang terjadi, pada radiografi daerah lumbar, adalah mungkin untuk mendeteksi kalsifikasi di daerah adrenal, yang mengkonfirmasi adanya lesi fibro-caseous dari mereka. Biopsi kulit mendeteksi kelebihan melanin. Dalam kasus yang meragukan, diagnosis dikonfirmasi oleh hasil yang menguntungkan dari pengobatan dengan desoxycorticosterone, cortinum dan garam meja. Perubahan biokimia di atas relevan.
Penyakit perunggu harus dibedakan dari sejumlah penyakit - pellagra, hemochromatosis (diabetes perunggu), skleroderma, cachexia - kanker, tuberkulosis, dll., Dari penyakit kuning mekanis yang parah (melas ikterus), dari pigmentasi kulit selama kehamilan, penyakit batu empedu, dari malarial hemelanosis, argirias, dll. Masing-masing bentuk yang menyakitkan ini ditandai oleh ciri-ciri khusus: pellagra ditandai oleh peradangan dan perubahan kulit distrofik dengan pigmentasi sekunder, dan yang paling penting, lokalisasi di tangan dan bagian tubuh umumnya terbuka terhadap matahari, diare, dan kondisi demeitic; dengan hemochromatosis (dinyatakan - sirosis berpigmen dari hati, diabetes perunggu) ada peningkatan hati dan limpa, penumpukan berlimpah hemosiderin yang mengandung besi di kulit dan organ internal, terutama di hati, kerusakan pankreas dengan perkembangan diabetes, dll.


Prakiraan. Penyakit perunggu adalah penyakit progresif yang berakhir mematikan dalam semua kasus kecuali untuk bentuk sifilis yang langka, ketika mungkin untuk menunda proses dengan pengobatan khusus. Saat ini, karena keberhasilan pengobatan spesifik tuberkulosis dan terapi penggantian dengan steroid dari korteks adrenal, adalah mungkin untuk meringankan jalannya penyakit dalam kasus tuberkulosis kelenjar adrenal, dan atrofi perlahan berkembang dari mereka. Kekalahan tuberkulosis, kecuali kelenjar adrenal, organ lain memperburuk perjalanan penyakit. Menderita penyakit perunggu sulit untuk mentoleransi infeksi yang datang karena kandungan glikogen yang rendah di hati. Cadangan glikogen selama infeksi semakin berkurang, pasien tidak memberikan reaksi suhu dan leukosit: sering setelah 7-10 hari sejak timbulnya infeksi, kematian terjadi dalam keadaan koma hipoglikemik.

Pengobatan penyakit perunggu

Untuk mempertahankan keadaan kompensasi relatif, pasien harus memperhatikan istirahat maksimum, membatasi beban kerja seminimal mungkin, menghindari semua jenis infeksi; untuk tuberkulosis atau sifilis, pengobatan yang tepat terpaksa dilakukan. Baru-baru ini, ada laporan efek menguntungkan dalam etiologi tuberkulosis streptomisin (bersama dengan terapi penggantian). Pasien harus mengkonsumsi makanan berkarbohidrat beberapa kali sehari untuk menjaga simpanan glikogen, cukup banyak garam: ambil natrium klorida sebagai obat dalam kapsul 0,5 hingga 10,0-20,0 per hari, tergantung pada kadar natrium serum. Tetapkan makanan kalium-miskin, yang meningkatkan aksi garam natrium.
Dari garam natrium, laktat, sitrat dan bikarbonat sangat dianjurkan. Dalam kasus ringan, rezim garam ini sudah meningkatkan nada umum, gejala dispepsia (mual dan muntah) menghilang, berat meningkat, pigmentasi kulit menurun sedikit. Dalam kasus yang lebih parah, terutama selama krisis, suntikan deoxycorticosterone dan cortin diperlukan. Cortin (ekstrak korteks adrenal yang mengandung campuran hormon) mempertahankan natrium dalam serum darah, menghentikan hilangnya ion ini secara signifikan dalam urin dan sebagian mengatur transisinya dari sel ke media cair. Pada keruntuhan yang parah, kortin diberikan setiap 4-6 jam ke dalam vena dalam kombinasi dengan sejumlah besar larutan 5% natrium klorida dan glukosa. Baru-baru ini, hormon sintetis kelenjar adrenal - deoxycorticosterone - telah digunakan, secara dramatis meningkatkan massa darah, mengatur komposisi elektrolit plasma dan meningkatkan tekanan darah; Namun, obat murni ini berbahaya karena kemungkinan mudah overdosis, terutama dengan rejimen kaya natrium dan kalium-miskin.
Obat domestik deoxycorticosterone diresepkan 5-10-20 mg per hari, tergantung pada tingkat keparahan penyakit, intramuskular. Dalam pengobatan deoxycorticosterone terutama harus mengikuti metabolisme air garam, karena berkontribusi pada retensi garam dan air, dan pasien mungkin mengalami pembengkakan. Yang terakhir mungkin juga bergantung pada kegagalan jantung bersamaan, karena deoxycorticosterone dapat menyebabkan (dalam overdosis) peningkatan tekanan darah dan melemahnya aktivitas jantung. Beberapa penulis dalam penunjukan deoxycorticosterone tidak dianjurkan, meresepkan sejumlah besar natrium klorida dan membatasi potasium dalam makanan. Deoxycorticosterone juga dapat diresepkan dalam bentuk kristal yang disiapkan secara khusus, yang dimasukkan di bawah kulit pasien (pembentukan hormon "depot" jangka panjang). Sebelumnya direkomendasikan adrenalin dalam mengobati penyakit Addison yang praktis tidak efektif. Dianjurkan juga untuk menyuntikkan glukosa dengan asam askorbat ke dalam vena dan asam askorbat secara oral, 250–300 mg setiap hari.

Penyakit Addison (Penyakit Perunggu): Gejala dan Pengobatan

Penyakit Addison (penyakit perunggu) - gejala utama:

  • Mati rasa pada kaki
  • Mual
  • Berat badan turun
  • Muntah
  • Iritabilitas
  • Diare
  • Kelemahan otot
  • Kulit kering
  • Pigmentasi kulit
  • Kurangnya menstruasi
  • Libido menurun
  • Tekanan darah rendah
  • Tangan mati rasa
  • Pallor
  • Dehidrasi
  • Impotensi
  • Sensitivitas ujung jari menurun
  • Penghentian pertumbuhan rambut ketiak
  • Mengurangi elastisitas kulit di tangan
  • Penghentian pertumbuhan rambut di area kemaluan

Penyakit Addison atau penyakit perunggu adalah lesi patologis dari korteks adrenal. Sebagai akibatnya, sekresi hormon adrenalin berkurang. Penyakit Addison dapat mempengaruhi pria dan wanita. Dalam kelompok risiko utama, orang-orang dalam kelompok usia 20-40 tahun. Penyakit Addison ditandai sebagai penyakit progresif dengan gambaran klinis yang parah.

Etiologi

Pada penyakit Addison, kerja korteks adrenal terganggu. Pada titik ini dalam kedokteran tidak ada etiologi pasti dari penyakit ini. Tapi, seperti yang ditunjukkan oleh praktik medis, faktor-faktor berikut mungkin menjadi faktor pemicu:

  • kerusakan autoimun pada korteks adrenal;
  • penyakit infeksi dan virus berat (paling sering tuberkulosis);
  • penyakit onkologi (tumor kanker);
  • insufisiensi adrenal;
  • pengobatan yang tidak benar.

Adapun tumor dan ketidakcukupan, faktor-faktor seperti itu cukup langka dalam praktek medis. Menurut statistik, jumlah pasien tidak lebih dari 3%.

Dalam 70% kasus, penyakit infeksi atau virus yang serius adalah faktor yang memprovokasi perkembangan penyakit Addison. Paling sering itu adalah sifilis atau tuberkulosis.

Penyakit Addison (penyakit perunggu) memiliki perkembangan yang cukup cepat. Tahap awal dengan cepat menjadi kronis dan kambuh tidak dikecualikan. Tergantung pada tingkat kerusakan dan fitur perkembangan membedakan bentuk primer dan sekunder.

Patogenesis

Faktor etiologi di atas menyebabkan atrofi lengkap atau parsial dari korteks adrenal. Akibatnya, produksi hormon yang diperlukan - kortikosteroid dan aldosteron - berkurang tajam. Sebagai akibatnya, penyakit pada saluran pencernaan, sistem kardiovaskular dan malfungsi umum dalam tubuh dapat dibentuk.

Gejala umum

Karena hormon yang dihasilkan oleh korteks adrenal, mempengaruhi metabolisme dalam tubuh, gejala penyakitnya cukup beragam. Ini agak mempersulit diagnosis. Untuk gejalanya saja, cukup sulit untuk membuat diagnosis bahkan terlebih dahulu.

Pada tahap pertama perkembangan penyakit Addison, gejala berikut ini diamati:

  • kulit pucat, kering;
  • kulit tangan kehilangan elastisitas;
  • tekanan darah rendah;
  • gangguan jantung;
  • penyakit saluran cerna terbentuk;
  • gangguan neurologis.

Ada juga gejala yang lebih spesifik pada wanita dan pria.

Pada pria, jumlah produksi testosteron yang tidak mencukupi mempengaruhi kehidupan intim. Daya tarik seksual sangat berkurang. Dalam beberapa kasus, impotensi itu mungkin.

Pada wanita, gejalanya lebih jelas:

  • haid berhenti;
  • di daerah pubis dan ketiak berhenti pertumbuhan rambut.

Perlu dicatat bahwa gejala-gejala seperti pada wanita (terutama yang berkaitan dengan siklus menstruasi) dapat menunjukkan gangguan lain dari sistem genitourinari. Oleh karena itu, Anda perlu mengajukan diagnosis yang akurat kepada spesialis yang kompeten.

Pada bagian traktus gastrointestinal dapat diamati tidak hanya gejala berupa diare dan mual, tetapi juga terjadinya penyakit latar belakang lainnya. Paling sering ini adalah penyakit seperti itu:

Selain gejala di atas, pasien mungkin mengalami perubahan dalam kerja sistem saraf pusat. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada penyakit Addison keseimbangan air-garam terganggu dan terjadi dehidrasi. Akibatnya, gambar klinis berikut diamati:

  • mati rasa ujung jari, sensitivitas memburuk;
  • mati rasa kaki dan tangan;
  • kelemahan otot;
  • refleks memburuk.

Seiring dengan ini, penampilan orang yang sakit juga berubah - dia terlihat sangat lelah.

Manifestasi dari gambaran klinis seperti itu tergantung pada kondisi umum pasien dan tingkat perkembangan penyakit Addison.

Diagnostik

Diagnosis untuk penyakit Addison yang dicurigai dilakukan melalui laboratorium, analisis instrumental. Juga diperhitungkan adalah riwayat dan kondisi umum pasien, gaya hidupnya.

Diagnosis melalui tes laboratorium meliputi yang berikut:

Metode diagnostik instrumental dalam hal ini adalah sebagai berikut:

Hanya atas dasar hasil diagnosis yang komprehensif dapat dokter mengkonfirmasi atau menyangkal diagnosis.

Pengobatan

Jika penyakit Addison didiagnosis pada tahap awal, pengobatan tidak hanya akan memperbaiki kondisi pasien secara signifikan, tetapi juga menghindari komplikasi serius.

Selain perawatan obat, pasien harus mengikuti diet khusus. Pengobatan utama adalah terapi penggantian. Dalam pandangan ini, obat-obatan dari spektrum tindakan ini ditentukan:

Program perawatan juga menyediakan untuk pemulihan keseimbangan air garam. Untuk melakukan ini, natrium klorida natrium intravena diberikan kepada pasien. Jika ada kandungan glukosa yang rendah dalam darah, maka 5% larutan glukosa diresepkan secara intravena.

Dosis dan urutan pemberian obat yang diresepkan hanya oleh dokter yang merawat. Pengobatan sendiri tidak dapat diterima.

Jika penyakit ini disebabkan oleh penyakit infeksi latar belakang, pengobatan termasuk obat-obatan untuk menghilangkannya. Dalam hal ini, endokrinologis melakukan perawatan bersama dengan spesialis TB atau spesialis penyakit menular.

Diet

Selain perawatan obat, Anda harus mengikuti diet khusus. Makanan kaya potasium harus dihilangkan atau diminimalkan.

Dalam diet sehari-hari pasien harus menyajikan produk-produk seperti itu:

  • apel, jeruk;
  • makanan dengan vitamin grup B (hati, wortel, kuning telur);
  • produk yang kaya mineral, lemak, karbohidrat.

Alkohol benar-benar dikecualikan. Dalam tubuh pasien sangat penting untuk menjaga metabolisme yang optimal dan mencegah penurunan berat badan (jika tidak ada kelebihan berat badan).

Perawatan yang demikian kompleks akan secara signifikan memperbaiki kondisi pasien, meredakan gejala dan mencegah perkembangan komplikasi.

Kemungkinan komplikasi

Paling sering, pasien dapat mengembangkan penyakit latar belakang lain. Paling sering itu adalah ketidakcukupan kronis dari korteks adrenal. Perlu dicatat bahwa bentuk sekunder dari penyakit ini dapat terjadi di luar penyakit Addison.

Ketidakcukupan korteks adrenal kronis dalam simtomatologi sangat mirip dengan penyakit perunggu:

  • keinginan untuk makanan asin (karena pelanggaran keseimbangan air garam);
  • pelanggaran di saluran pencernaan;
  • sikap apatis, mudah tersinggung;
  • gangguan memori, konsentrasi;
  • penurunan berat badan yang tajam.

Diagnosis dilakukan melalui analisis laboratorium dan instrumental:

  • analisis darah dan urin umum;
  • tes darah biokimia;
  • tes hormonal;
  • CT scan;
  • Ultrasound ginjal.

Berdasarkan hasil yang diperoleh, endokrinologis meresepkan pengobatan.

Prakiraan

Dengan pengobatan yang dimulai tepat waktu, penyakit berlanjut tanpa komplikasi yang signifikan dan tidak mempengaruhi harapan hidup. Pasien dengan penyakit ini sangat dilarang stres fisik dan emosional.

Pencegahan

Tindakan pencegahan ditujukan untuk memperkuat sistem kekebalan tubuh secara umum, pencegahan penyakit infeksi dan virus.

Jika Anda berpikir bahwa Anda memiliki penyakit Addison (penyakit perunggu) dan gejala-gejala yang khas dari penyakit ini, maka endokrinologis Anda dapat membantu Anda.

Kami juga menyarankan menggunakan layanan diagnosis penyakit online kami, yang memilih kemungkinan penyakit berdasarkan gejala yang dimasukkan.

Salmonellosis adalah penyakit infeksi akut yang dipicu oleh efek bakteri Salmonella, yang, pada kenyataannya, menentukan namanya. Salmonellosis, gejala di mana pembawa infeksi ini tidak ada, meskipun reproduksi aktif, terutama ditularkan melalui makanan yang terkontaminasi dengan Salmonella, serta melalui air yang tercemar. Manifestasi utama dari penyakit ini dalam bentuk aktif adalah manifestasi keracunan dan dehidrasi.

Disentri, juga didefinisikan sebagai shigellosis, adalah penyakit dari kelompok infeksi akut usus, kelompok ini sendiri menyiratkan penyakit yang ditularkan melalui rute fecal-oral. Disentri, gejala yang menampakkan diri dalam bentuk diare dan keracunan umum, memiliki kecenderungan untuk prevalensi sendiri, yang menyiratkan kemungkinan epidemi atau pandemi ketika terdeteksi.

Pankreatitis adalah sekelompok penyakit dalam kombinasi dengan sindrom yang menyertainya, yang tentu saja disertai oleh faktor umum, yaitu peradangan pankreas. Pankreatitis, gejala yang menampakkan diri karena fakta bahwa tidak ada pelepasan enzim yang disekresikan oleh kelenjar ke duodenum, terjadi dengan aktivasi enzim ini langsung di kelenjar, karena yang secara bertahap dihancurkan, dengan kata lain, mencerna diri.

Insufisiensi adrenal - gangguan parah sistem endokrin, ditandai oleh penurunan produksi hormon adrenal. Penyakit ini dibedakan oleh kursus progresif yang parah dan terus-menerus. Itu terjadi pada kedua jenis kelamin hampir sama. Sering didiagnosis pada usia paruh baya, dari dua puluh hingga empat puluh tahun. Dalam dunia kedokteran, kondisi ini memiliki nama kedua - hypocorticism.

Sebagai penyakit seperti gastroduodenitis, adalah umum untuk menentukan kondisi di mana zona pilorus lambung dan mukosa duodenum mengalami peradangan. Gastroduodenitis, gejala yang dapat terjadi karena pengaruh faktor eksternal atau internal, adalah salah satu penyakit yang paling umum untuk saluran pencernaan.

Dengan latihan dan kesederhanaan, kebanyakan orang bisa melakukannya tanpa obat.

Penyakit perunggu. Kemungkinan alasan.

Warna kulit perunggu (Bronze Disease) adalah hasil dari peningkatan kandungan melanin. Ia memiliki kecenderungan untuk muncul di area tubuh yang tunduk pada tekanan, seperti siku, lutut, telapak tangan, tumit.

Hiperpigmentasi dapat terjadi pada mukosa mulut dan gusi sebelum menyebar ke seluruh tubuh. Warna dan intensitas kulit perunggu tergantung pada warna kulit awal pasien (gelap, pucat) dan penyakit itu sendiri.

Karena penyebaran warna perunggu secara bertahap, masalah ini pada mulanya dianggap sebagai cokelat biasa.

Tapi ada satu perbedaan yang jelas - hiperpigmentasi patologis seperti itu mempengaruhi seluruh tubuh sampai batas tertentu, dan bukan hanya area yang terbuka terhadap matahari. Pengecualian adalah kasus ketika seseorang menggunakan solarium.

Kemungkinan penyebab kulit perunggu:

1. Hiperplasia kelenjar adrenal. Pada penyakit ini, kulit mendapatkan warna perunggu selama beberapa bulan. Tanda-tanda lain termasuk pelanggaran bidang visual, sakit kepala (jika ada pendidikan dasar di kelenjar pituitari), tanda-tanda maskulinisasi pada wanita (suara kasar, pertumbuhan rambut tipe pria, peningkatan massa otot, perubahan perilaku, pelanggaran menstruasi).

2. Sirosis hati. Penyakit ini menyebabkan ikterus dan perkembangan melanosis, karena yang menggelapkan daerah-daerah tertentu dari kulit, terutama di leher, telapak tangan, dada, punggung. Pasien dengan sirosis dapat terganggu oleh kulit gatal, kelemahan, kelelahan, urin gelap, tinja pucat dengan steatorrhea, mengurangi nafsu makan, penurunan berat badan. Peningkatan hati dan limpa terdeteksi.

3. Gagal ginjal kronis. Dengan penyakit serius ini, kulit bisa menjadi kekuningan dengan warna perunggu, kering. Kulit gatal yang terganggu. Gejala lain termasuk oliguria, bau amonia dari mulut, kelemahan, kecerdasan menurun, kejang, kejang otot, neuropati perifer, peningkatan tekanan, kecenderungan perdarahan.

4. Hemochromatosis. Tanda awal dari hemochromatosis adalah penampilan progresif dari warna kulit perunggu, metalik, yang secara khusus diucapkan di area terbuka pada kulit, alat kelamin, dan tempat bekas luka lama. Selaput lendir kurang umum. Gejala awal bersamaan termasuk kelemahan, mengantuk, penurunan berat badan, sakit perut, penurunan libido, haus, dan poliuria.

5. Malnutrisi. Karena penurunan berat badan menghabiskan cadangan nutrisi tubuh, kulit perunggu akan dikombinasikan dengan apati, mengantuk, anoreksia, kelemahan, denyut nadi lambat dan laju pernapasan. Pasien mengembangkan paresthesia (gangguan sensitivitas) di tungkai, rambut menjadi jarang dan kering, kuku patah, massa otot hilang, dan atrophy kelenjar seks. Dengan kelelahan yang parah, penampilan pasien berubah secara signifikan.

6. Insufisiensi adrenal primer. Kulit perunggu adalah tanda klasik penyakit ini. Gejala lain termasuk rambut rontok, vitiligo, kelemahan progresif, anoreksia, mual dan muntah, penurunan berat badan, hipotensi ortostatik, detak jantung tidak teratur yang lemah, nyeri perut, iritabilitas. Pada wanita, haid bisa berhenti. Di bagian usus dapat terjadi konstipasi atau diare.

7. Penyakit Wilson. Tanda khas penyakit langka ini adalah cincin Kaiser-Fleischner - lingkaran warna coklat berkarat di sekitar kornea. Kulit perunggu mungkin muncul. Tanda-tanda lain dari penyakit ini adalah: kurangnya koordinasi, dysarthria, ataksia, chorea, kejang otot atau kekakuan, kelemahan, perubahan kepribadian, tekanan darah rendah, kejang, dan gangguan pada saluran gastrointestinal.

8. Obat-obatan. Terapi jangka panjang dengan fenotiazin dosis tinggi secara bertahap dapat memberikan warna perunggu pada kulit. Beberapa obat lain mampu melakukan ini - lihat instruksi.

9. Penyakit Celiac. Perubahan warna kulit pada anak-anak dengan enteropati gluten dapat terjadi segera setelah pengenalan sereal ke dalam diet. Satu-satunya solusi adalah dengan menghindari produk yang mengandung protein sereal - gluten.

10. Adrenoleukodystrophy. Penyakit X-linked genetik yang langka ini dapat menyebabkan perubahan warna pada kulit. Penyakit ini mengancam kehidupan. Itu hanya mempengaruhi anak laki-laki dan remaja putra.

Bronze Disease (Endocrinology)

Penyakit Addison (ketidakcukupan kronis dari korteks adrenal, atau hipokortikoidisme, penyakit Eng. Addison) adalah penyakit endokrin yang langka, sebagai akibat dari kelenjar adrenal kehilangan kemampuan mereka untuk menghasilkan cukup hormon, terutama kortisol. Kondisi patologis ini pertama kali dijelaskan oleh terapis Inggris Thomas Addison pada tahun 1855-nya yang berjudul Konsekuensi Konstitusional dan Lokal dari Penyakit Kulit Adrenal.

Konten

Klasifikasi

Penyakit Addison dapat terjadi karena ketidakcukupan adrenal primer (di mana korteks adrenal sendiri rusak atau tidak berfungsi dengan baik), atau insufisiensi adrenal sekunder, di mana hipofisis anterior menghasilkan cukup adrenocorticotropic hormone (ACTH) untuk stimulasi adrenal cortex yang adekuat.

Etiologi dan patogenesis

Penyakit Addison dapat terjadi dengan kerusakan pada korteks adrenal atau kelenjar pituitari, yang menyebabkan penurunan produksi kortisol atau aldosteron.

Gejala

Penyakit Addison biasanya berkembang perlahan selama beberapa bulan atau tahun, dan gejalanya mungkin tidak terdeteksi atau tidak bermanifestasi sampai ada stres atau penyakit terjadi yang secara drastis meningkatkan kebutuhan tubuh akan glukokortikoid.

Gejala penyakit Addison yang paling umum adalah:

  • Kelelahan kronis, berangsur-angsur memburuk seiring berjalannya waktu;
  • Kelemahan otot;
  • Berat badan dan nafsu makan;
  • Mual, muntah, diare, sakit perut;
  • tekanan darah rendah, bahkan lebih rendah dalam posisi berdiri (hipotensi ortostatik);
  • Hiperpigmentasi kulit dalam bentuk bintik-bintik di tempat-tempat yang terkena radiasi matahari, yang dikenal sebagai "melasma" Addison;
  • Dysphoria, iritabilitas, temperamen, ketidakpuasan dengan semua;
  • Depresi;
  • Daya tarik untuk garam dan makanan asin, haus, minum banyak cairan;
  • Hipoglikemia, glukosa darah rendah;
  • Pada wanita, menstruasi menjadi tidak teratur atau menghilang, pada pria, impotensi berkembang;
  • Tetany (terutama setelah minum susu) karena kelebihan fosfat;
  • Parestesia dan gangguan dalam sensitivitas anggota badan, kadang-kadang bahkan kelumpuhan, karena kelebihan potasium;
  • Peningkatan jumlah eosinofil dalam darah;
  • jumlah berlebihan permen karet;
  • Hipovolemia (penurunan volume darah yang beredar);
  • Dehidrasi (dehidrasi);
  • Tremor (gemetar tangan, kepala);
  • Takikardia (palpitasi jantung);
  • Kecemasan, kecemasan, stres internal;
  • Disfagia (gangguan menelan).

Krisis Addison

Dalam beberapa kasus, gejala penyakit Addison dapat terjadi secara tak terduga dengan cepat. Keadaan insufisiensi akut korteks adrenal disebut sebagai "krisis addisonik" dan merupakan kondisi yang sangat berbahaya dan mengancam jiwa pasien. Setiap penyakit akut, kehilangan darah, cedera, operasi, atau infeksi dapat memperburuk insufisiensi adrenal yang ada, yang dapat menyebabkan krisis addisonic. Krisis Addisonic paling sering terjadi pada pasien yang tidak terdiagnosis atau tidak menerima pengobatan, atau menerima dosis kortikosteroid yang tidak memadai pada pasien dengan penyakit Addison, atau pada mereka yang diberi glukokortikoid dosis tidak meningkat sementara selama sakit, stres, operasi, dll.

Pada pasien yang sebelumnya didiagnosis dan diobati secara adekuat, krisis addisonik dapat terjadi sebagai akibat penghentian pengobatan secara tiba-tiba dengan kortikosteroid atau pengurangan tajam dalam dosisnya, atau dengan peningkatan kebutuhan tubuh akan glukokortikoid (pembedahan, infeksi, stres, trauma, syok).

Krisis Addison juga dapat terjadi pada pasien yang tidak menderita penyakit Addison, tetapi yang menerima atau telah menerima dalam pengobatan jangka panjang terakhir dengan glukokortikoid untuk penyakit lain (inflamasi, alergi, autoimun, dll) dengan penurunan tajam dalam dosis atau penarikan tiba-tiba glukokortikoid, serta dengan peningkatan kebutuhan tubuh akan glukokortikoid. Alasan untuk ini adalah penekanan sekresi glukokortikoid eksogen dari ACTH dan glukokortikoid endogen, secara bertahap berkembang atrofi fungsional dari korteks adrenal dengan pengobatan glukokortikoid berkepanjangan, serta mengurangi reseptor jaringan sensitif terhadap glukokortikoid (desensitisasi) dalam terapi dosis supraphysiological, yang mengarah ke ketergantungan pasien dari masuk glukokortikoid eksogen dalam tubuh ("Adiksi steroid").

Gejala Krisis Addisonic

  • Nyeri parah tiba-tiba di kaki, punggung bagian bawah, atau perut;
  • Parah muntah, diare, menyebabkan dehidrasi dan perkembangan syok;
  • penurunan tajam dalam tekanan darah;
  • kehilangan kesadaran;
  • Psikosis akut atau kebingungan, delirium;
  • penurunan tajam kadar glukosa darah;
  • Hiponatremia, hiperkalemia, hiperkalsemia, hiperfosfatemia;
  • Plak coklat pada lidah dan gigi karena hemolisis dan perkembangan defisiensi zat besi.

Prevalensi

Prevalensi penyakit Addison pada populasi manusia diperkirakan sekitar 1: 100.000 penduduk. [1] Beberapa situs penelitian dan informasi juga percaya bahwa prevalensi penyakit Addison diremehkan dan perkiraan yang lebih realistis adalah 1:25 000-1: 16,600 dari populasi [2]

Menentukan jumlah pasti pasien dengan insufisiensi adrenal adalah yang paling bermasalah, karena banyak pasien dengan tingkat keparahan gejala yang relatif rendah tidak pernah pergi ke dokter dan tetap tidak terdiagnosis. [3])

Penyakit Addison dapat berkembang pada seseorang dengan jenis kelamin apa pun, dari setiap asal etnis dan pada usia berapa pun. Namun, onset penyakit ini paling khas pada orang dewasa antara usia 30 dan 50 tahun. Menurut beberapa penelitian, wanita sedikit lebih banyak pria cenderung terkena penyakit Addison, dan pada wanita itu biasanya berlangsung lebih parah. Studi belum menemukan hubungan antara etnis dan kejadian penyakit Addison. [4]

Keturunan

Ada beberapa penyebab berbeda yang dapat mengarah pada perkembangan penyakit Addison, dan beberapa di antaranya memiliki komponen keturunan. Penyebab paling umum dari penyakit Addison di Amerika Serikat dan Eropa Barat adalah penghancuran autoimun dari korteks adrenal. Kecenderungan untuk mengembangkan agresi autoimun terhadap jaringan kelenjar adrenalin sendiri kemungkinan besar diwarisi sebagai cacat genetik yang kompleks. Ini berarti bahwa untuk pengembangan keadaan seperti itu, sebuah "orkestra" dari beberapa gen yang berbeda diperlukan, berinteraksi dengan faktor lingkungan yang belum teridentifikasi.

Artikel Lain Tentang Tiroid

Kebanyakan orang akrab dengan perasaan tekanan di daerah laring, perasaan bahwa benjolan muncul di dalam, benda asing hadir. Namun, sedikit yang tahu bahwa gejala ini dapat menunjukkan berbagai gangguan serius pada tubuh.

Hormon memainkan peran penting dalam memastikan fungsi normal tubuh wanita. Sistem endokrin, yang mengatur latar belakang hormonal, termasuk tiroid dan pankreas, serta kelenjar adrenal, terletak tepat di sebelah ginjal dan menutupinya dari atas.

Banyak penyakit yang terdeteksi secara kebetulan selama pemeriksaan karena alasan lain. Salah satu penyakit ini adalah adenoma hipofisis.