Utama / Survey

Katekolamin dan aksi mereka

Katekolamin adalah zat aktif fisiologis yang dapat disajikan baik sebagai mediator maupun hormon. Mereka sangat penting dalam manajemen dan interaksi molekuler antara sel-sel pada manusia dan hewan. Katekolamin diproduksi dengan metode sintesis di kelenjar adrenal, lebih tepatnya, di medula mereka.

Semua aktivitas manusia yang lebih tinggi yang terkait dengan fungsi dan aktivitas sel-sel saraf dilakukan dengan bantuan zat-zat ini, karena neuron menggunakannya sebagai perantara (neurotransmiter) yang mengirimkan impuls saraf. Tidak hanya fisik, tetapi juga daya tahan mental, bergantung pada pertukaran katekolamin dalam tubuh. Misalnya, tidak hanya kecepatan berpikir, tetapi juga kualitasnya tergantung pada kualitas proses metabolisme zat-zat ini.

Suasana hati seseorang, kecepatan dan kualitas menghafal, reaksi agresi, emosi dan nada energi keseluruhan dari organisme tergantung pada seberapa aktif katekolamin disintesis dan digunakan dalam tubuh. Juga, katekolamin memicu proses oksidasi dan reduksi dalam tubuh (karbohidrat, protein dan lemak), yang melepaskan energi yang dibutuhkan untuk memasok sel-sel saraf.

Dalam katekolamin dalam jumlah yang cukup besar yang terkandung pada anak-anak. Itu sebabnya mereka lebih mobile, emosional jenuh dan dapat dipelajari. Namun, jumlah mereka menurun secara signifikan seiring bertambahnya usia, yang dikaitkan dengan penurunan sintesis katekolamin baik di sistem saraf pusat maupun di perifer. Hal ini disebabkan melambatnya proses mental, gangguan memori dan penurunan mood.

Katekolamin Dasar

Sekarang katekolamin meliputi empat zat, tiga di antaranya adalah neurotransmitter otak. Substansi pertama adalah hormon, tetapi bukan mediator dan disebut serotonin. Terkandung dalam trombosit. Sintesis dan penyimpanan zat ini terjadi pada struktur seluler saluran pencernaan. Dari sana ia diangkut ke dalam darah dan, di bawah kendalinya, sintesis zat aktif biologis berlangsung.

Jika jumlah darahnya meningkat 5 - 10 kali, maka ini dapat mengindikasikan pembentukan tumor paru-paru, usus atau perut. Pada saat yang sama, dalam analisis urin, indikator produk degradasi serotonin akan meningkat secara signifikan. Setelah operasi dan eliminasi tumor, indikator-indikator ini dalam plasma darah dan urin kembali ke normal. Penelitian lebih lanjut mereka membantu untuk mengecualikan kemungkinan kekambuhan atau metastasis.

Kurangnya penyebab peningkatan konsentrasi serotonin dalam darah dan urin adalah infark miokard akut, kanker tiroid, obstruksi usus akut, dll. Hal ini juga memungkinkan untuk menurunkan konsentrasi serotonin, yang menunjukkan sindrom Down, leukemia, defisiensi vitamin B1, dll.

Dopamin adalah hormon kedua dari kelompok katekolamin. Neurotransmitter otak, disintesis dalam neuron khusus otak yang bertanggung jawab untuk pengaturan fungsi utamanya. Ini merangsang pelepasan darah dari jantung, meningkatkan aliran darah, melebarkan pembuluh darah, dll. Dengan bantuan dopamine, glukosa darah manusia meningkat, karena fakta bahwa itu mencegah pemanfaatannya, sambil secara bersamaan merangsang pemecahan glikogen.

Yang penting adalah fungsi pengaturan dalam pembentukan hormon pertumbuhan manusia. Jika ada kandungan dopamin tinggi dalam analisis urin, ini mungkin menunjukkan adanya tumor aktif secara hormon dalam tubuh. Jika indikator diturunkan, maka fungsi motorik tubuh terganggu (sindrom Parkinson).

Hormon yang sama pentingnya adalah - norepinefrin. Pada manusia, itu juga merupakan neurotransmitter. Ini disintesis oleh sel adrenal, akhir dari sistem saraf sinoptik, dan sel-sel CNS dari dopamin. Jumlahnya dalam darah meningkat dalam keadaan stres, fisik besar. beban, dengan perdarahan dan situasi lain yang membutuhkan respon segera dan adaptasi terhadap kondisi baru.

Ini memiliki efek vasokonstriktor dan terutama mempengaruhi intensitas (kecepatan, volume) dari aliran darah. Sangat sering, hormon ini dikaitkan dengan kemarahan, karena ketika dilepaskan ke dalam darah, reaksi agresi terjadi dan kekuatan otot meningkat. Wajah orang yang berpikiran agresif berubah merah justru karena pelepasan norepinefrin.

Adrenalin adalah neurotransmitter yang sangat penting dalam tubuh. Hormon utama yang terkandung dalam kelenjar adrenal (medula) dan disintesis di sana dari norepinefrin.

Hal ini terkait dengan reaksi ketakutan, seperti ketakutan yang tiba-tiba, konsentrasinya meningkat secara dramatis. Akibatnya, denyut jantung meningkat, tekanan darah meningkat, aliran darah koroner meningkat, dan konsentrasi glukosa meningkat.

Juga menyebabkan penyempitan pembuluh-pembuluh kulit, selaput lendir dan organ-organ rongga perut. Pada saat yang sama, wajah seseorang bisa menjadi pucat. Adrenalin meningkatkan stamina seseorang dalam keadaan kegirangan atau ketakutan. Zat ini sebagai doping penting untuk organisme dan oleh karena itu, semakin besar kuantitasnya di kelenjar adrenal, semakin banyak orang secara fisik dan mental aktif.

Pemeriksaan tingkat katekolamin

Saat ini, hasil dari penelitian katekolamin merupakan indikator penting dari kehadiran tumor atau penyakit serius lainnya dari tubuh. Untuk mempelajari konsentrasi katekolamin dalam tubuh manusia, dua metode utama digunakan:

  1. Katekolamin dalam plasma darah. Metode penelitian ini paling tidak populer, karena penghilangan hormon-hormon ini dari darah terjadi secara instan, dan penelitian yang akurat hanya mungkin dilakukan ketika dikumpulkan pada saat komplikasi akut (misalnya, krisis hipertensi). Akibatnya, dalam praktik untuk melakukan penelitian semacam itu sangat sulit.
  2. Urinalisis untuk katekolamin. Dalam tes urin, 2, 3, dan 4 hormon diperiksa dalam daftar yang kami presentasikan sebelumnya. Sebagai aturan, urin harian diperiksa, dan bukan satu kali menyerah, karena selama satu hari seseorang dapat mengalami situasi yang menekan, kelelahan, panas, dingin, fisik. banyak, dll, yang memprovokasi pelepasan hormon dan memberikan kontribusi untuk memperoleh informasi yang lebih rinci.Penelitian tidak hanya mencakup penentuan tingkat katekolamin, tetapi juga metabolitnya, yang sangat meningkatkan keakuratan hasil. Penelitian ini harus dianggap serius dan semua faktor yang mendistorsi hasil (kafein, adrenalin, olahraga dan stres, etanol, nikotin, berbagai obat, coklat, pisang, produk susu) harus dikecualikan.

Banyak faktor eksternal dapat mempengaruhi hasil penelitian. Oleh karena itu, dalam hubungannya dengan analisis, tempat penting ditempati oleh keadaan fisik dan emosi pasien, obat apa yang dia ambil dan apa yang dia makan. Pada penghapusan penelitian faktor yang tidak diinginkan diulang, untuk tujuan akurasi diagnosis.

Meskipun tes untuk konsentrasi katekolamin dalam tubuh manusia dapat membantu dalam mendeteksi tumor, sayangnya mereka tidak mampu menunjukkan tempat asal yang tepat dan sifatnya (jinak atau ganas). Juga, mereka tidak menunjukkan jumlah tumor yang terbentuk.

Katekolamin - zat penting untuk tubuh kita. Karena kehadiran mereka, kita dapat mengatasi stres, kelebihan fisik, meningkatkan aktivitas fisik, mental dan emosional. Indikator mereka akan selalu memperingatkan kita tentang tumor atau penyakit berbahaya. Sebagai tanggapan, Anda hanya perlu memberi mereka perhatian yang cukup dan segera dan bertanggung jawab memeriksa konsentrasi mereka di dalam tubuh.

Katekolamin berfungsi untuk komunikasi antarsel yang stabil

Peran hormon dalam aktivitas vital tubuh manusia tak ternilai harganya, karena mereka mengatur dan mendukung semua fungsi vital. Ada hormon yang berkontribusi pada fungsi stabil organ-organ sepanjang waktu. Tapi yang tidak kalah penting adalah mereka yang dilepaskan ke dalam darah ketika kondisi tertentu terjadi. Yang terakhir termasuk hormon adrenal - katekolamin, yang akan dibahas dalam artikel ini.

Apa katekolamin itu?

Katekolamin adalah hormon yang diproduksi oleh kelenjar adrenal, mereka juga neurotransmitter yang menyediakan interkoneksi interseluler dalam sistem saraf.

Aktivitas biologis katekolamin luas. Mereka secara aktif terlibat dalam proses metabolisme, mendukung lingkungan internal tubuh, mempengaruhi metabolisme dalam jaringan, sistem saraf pusat, mengaktifkan hipofisis dan hipotalamus.

Jumlah produksi catecholamine adalah karena keadaan mental dan fisik seseorang. Dengan peningkatan beban, emosi yang kuat, serta dengan beberapa penyakit, jumlah mereka meningkat secara signifikan.

Adrenalin dilepaskan ke dalam darah selama tekanan fisik atau emosional yang intens. Ini juga disebut "hormon ketakutan." Ketika seseorang mengalami rasa takut atau pengalaman yang kuat, konsentrasi adrenalin dalam darah meningkat secara signifikan. Ketika adrenalin dilepaskan ke dalam darah, sisi positif dan negatif dapat diamati.

Dari sisi positif:

  • dalam situasi yang penuh tekanan, adrenalin memberi seseorang kelincahan, aktivitas, meningkatkan fungsi motorik otot;
  • menyempitkan pembuluh darah dan mengaktifkan aliran darah ke jantung, otot, paru-paru, yang berarti seseorang jauh lebih mudah untuk mengatasi tugas-tugas yang sulit dan luar biasa;
  • meningkatkan kemampuan mental, memori, logika;
  • meningkatkan ambang rasa sakit dalam situasi syok;
  • memperluas jalan napas, sambil mengurangi beban di jantung.

Dari sisi negatif:

  • peningkatan tajam dalam tekanan darah;
  • dengan pelepasan adrenalin secara teratur, jaringan otak dari kelenjar adrenal habis, sebagai akibat dari ketidakcukupan adrenal dapat berkembang;
  • Dorongan adrenalin teratur secara bertahap menghancurkan sumber daya manusia internal yang tidak dapat pulih secara penuh.

Noradrenalin juga disebut "hormon kemarahan," karena seiring dengan pelepasan hormon ini ke dalam darah ada reaksi agresi, serta lonjakan kekuatan. Konsentrasi norepinefrin meningkat dengan aktivitas fisik, dalam situasi yang penuh tekanan, dengan perdarahan dan keadaan lain di mana restrukturisasi tubuh diperlukan. Tindakan hormon ini menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang kuat, dan oleh karena itu memainkan peran penting dalam mengatur volume dan kecepatan aliran darah. Peningkatan norepinefrin dalam beberapa kasus adalah tanda penyakit serius: stroke, serangan jantung, kecanduan narkoba, alkoholisme, serta gangguan mental.

Dopamine, "hormon kesenangan" dan neurotransmitter, naik di dalam tubuh ketika seseorang memiliki perasaan yang menyenangkan. Hormon ini bertanggung jawab untuk keadaan psiko-emosional, hormon ini mendukung kinerja manusia, otak dan jantung, mencegah depresi dan akumulasi kelebihan berat badan, meningkatkan perhatian dan memori, mengatur aktivitas fisik, mempengaruhi belajar dan motivasi, dan juga melakukan banyak fungsi positif lainnya dalam tubuh.

Kekurangan dopamin dapat menyebabkan masalah dengan metabolisme, depresi, apatis, iritabilitas. Ini juga memprovokasi penyakit berbahaya: penyakit Parkinson, diabetes, dyskinesia, gangguan kardiovaskular. Jika ada peningkatan dopamin yang tidak masuk akal, ini mungkin menunjukkan adanya tumor.

Sintesis katekolamin

Katekolamin disintesis di otak dan medula adrenal. Tirosin adalah prekursor katekolamin, dari mana mereka sebenarnya terbentuk di bawah pengaruh beberapa enzim.

Produk utama dan akhir sintesis katekolamin adalah adrenalin. Hormon ini menghasilkan 80% dari semua katekolamin di otak. Di luar medula, adrenalin tidak terbentuk.

Secara skematik, sintesis katekolamin adalah sebagai berikut:

Thirazine - DOPA (3,4 - Dioxyfellanine) - Dopamine - Noradrenaline - Adrenalin

Fungsi katekolamin

Efek katekolamin meluas ke hampir semua fungsi tubuh. Tujuan utama mereka adalah jantung, pembuluh darah, otak, hati, LCD, otot, bronkus.

Pertimbangkan efek langsung dan tidak langsung dari katekolamin pada tubuh.

Efek langsung

  • Sistem kardiovaskular

Katekolamin menciptakan kejang pada pembuluh subkutan, pembuluh selaput lendir dan ginjal. Juga aktifkan peningkatan sirkulasi darah di otot.

Di bawah aksi katekolamin, otot-otot jantung, miokardium sering berkurang, di samping itu, volume jantung dan laju peningkatan arasal. Saturasi oksigen miokard meningkat, yang sangat penting dalam banyak penyakit jantung.

Katekolamin mengaktifkan proses metabolisme dan juga merangsang pemecahan sumber energi tertentu. Mempercepat aliran energi, yang berkontribusi pada pelepasan substrat penting secara intensif ke dalam darah.

  • Organ internal

Pada wanita, di bawah pengaruh katekolamin, ovulasi terjadi dan pengangkutan telur melalui pipa, pada pria, mereka berkontribusi pada pelepasan spermatozoa selama ejakulasi. Juga katekolamin mengendurkan otot-otot usus dan kandung kemih.

Efek tidak langsung

Katekolamin mempengaruhi sekresi banyak hormon, termasuk yang penting seperti progesteron, tiroksin, insulin, renin, gastrin.

Pengaruh mereka pada tubuh selama situasi syok, cedera dicatat. Di sini, hormon terlibat dalam memobilisasi substrat dan mempertahankan aliran darah yang stabil.

Selama aktivitas fisik, mereka berkontribusi pada peningkatan volume menit jantung dan mempertahankan aliran darah.

Hormon mengatur banyak proses vital dalam tubuh, dan ketidakseimbangan dapat menyebabkan kerusakan yang signifikan pada organ dan sistem manusia. Hanya interaksi yang harmonis dari semua zat dan organ biologis yang memastikan aktivitas kehidupan normal dan bahagia.

Katekolamin dalam darah

Katekolamin darah merupakan parameter biokimia yang mencerminkan konsentrasi hormon hormon adrenal dan pendahulu mereka, neurotransmiter sistem simpatoin-adrenal. Penelitian ini dilakukan dalam kerangka panel terpadu hormon hipotalamus-hipofisis-adrenal. Definisi katekolamin digunakan untuk mengidentifikasi tumor ganas pada kelenjar adrenal dan mengontrol pengobatan mereka, serta untuk diagnosis banding hipertensi, disfungsi sistem simpatoin-adrenal, dan patologi yang terkait dengan perubahan konsentrasi serotonin. Pengambilan sampel darah dibuat dari vena. Metode penelitian terpadu adalah spektrometri massa kromatografi gas. Katekolamin darah berkisar 2,5 hingga 8,3 mmol / l. Kesiapan hasil adalah satu hari kerja.

Katekolamin darah merupakan parameter biokimia yang mencerminkan konsentrasi hormon hormon adrenal dan pendahulu mereka, neurotransmiter sistem simpatoin-adrenal. Penelitian ini dilakukan dalam kerangka panel terpadu hormon hipotalamus-hipofisis-adrenal. Definisi katekolamin digunakan untuk mengidentifikasi tumor ganas pada kelenjar adrenal dan mengontrol pengobatan mereka, serta untuk diagnosis banding hipertensi, disfungsi sistem simpatoin-adrenal, dan patologi yang terkait dengan perubahan konsentrasi serotonin. Pengambilan sampel darah dibuat dari vena. Metode penelitian terpadu adalah spektrometri massa kromatografi gas. Katekolamin darah berkisar 2,5 hingga 8,3 mmol / l. Kesiapan hasil adalah satu hari kerja.

Katekolamin dalam darah disajikan dalam bentuk adrenalin, norepinefrin dan dopamin. Fungsi utamanya adalah untuk mengaktifkan glikogenolisis di hati, mengubah glikogen menjadi glukosa, berpartisipasi dalam proses konduksi saraf, menstimulasi pemecahan lemak dan protein, meningkatkan cadangan tersembunyi tubuh selama stres. Perwakilan utama katekolamin adalah adrenalin, yang merupakan steroid dari medula adrenal. Adrenalin disintesis oleh noradrenalin dan terakumulasi di endokrinosit. Peningkatan konsentrasi hormon diamati selama stres dan tekanan emosional. Berkat adrenalin, aliran darah koroner meningkat, detak jantung meningkat, tekanan darah dan kadar glukosa plasma meningkat.

Norepinefrin adalah neurotransmiter dan hormon yang disintesis dari dopamin di medula kelenjar adrenal (sekitar 6%) atau sel dari sistem saraf simpatik. Katekolamin ini berbeda dari adrenalin oleh efek vasokonstriktor yang kuat, tetapi efek yang lebih lemah pada metabolisme dan otot polos usus. Dopamin adalah neurotransmitter dari CNS, yang dianggap sebagai prekursor biokimia dari norepinefrin dan adrenalin. Katekolamin terbentuk dari L-tirosin di neuron CNS, kelenjar adrenal, atau ginjal dan merupakan bagian dari "sistem pahala" otak (bertanggung jawab atas perasaan puas atau senang).

Durasi kerja katekolamin dalam darah tidak signifikan, karena waktu paruh mereka hanya beberapa menit. Mekanisme ekskresi adalah konversi ke spesies yang tidak aktif, ambil kembali oleh ujung saraf, metabolisme hati dan ekskresi dengan urin. Analisis adrenalin, norepinefrin dan dopamin secara aktif digunakan dalam praktek klinis dalam terapi dan endokrinologi untuk memantau pheochromocytoma atau diagnosis banding hipertensi. Pada pasien dengan pheochromocytoma, konsentrasi katekolamin dalam plasma meningkat 10-100 kali.

Indikasi

Penelitian tentang katekolamin dalam darah dilakukan untuk mendiagnosis tumor chromaffin, yang selnya mensintesis neurotransmitter. Juga, analisis ditugaskan untuk pasien dengan hipertensi arteri stabil, yang tidak menerima perawatan. Indikasi untuk tes ini adalah pemantauan keadaan pasien yang dioperasi setelah pengangkatan tumor chromaffin atau pemeriksaan komprehensif pada pasien dengan gangguan sistem saraf otonom. Gejala-gejala di mana suatu penelitian dijadwalkan untuk tingkat katekolamin dalam darah termasuk sakit kepala yang parah, serangan panik, hipotensi postural, pusing, takikardia dan aritmia, perubahan metabolisme yang mengarah ke obesitas, hiperglikemia.

Analisis ini juga ditunjukkan pada gangguan psikoneurotik, dimanifestasikan oleh paranoia, serangan panik, agitasi psikomotor, gangguan tidur dan memori, gugup berkedut, tanda-tanda disorientasi dalam ruang, serangan agresi. Kontraindikasi untuk pengangkatan tes tidak diungkapkan. Keterbatasan sementara adalah melakukan radioisotop atau pemeriksaan radiografi beberapa hari sebelum mendonorkan darah untuk analisis. Keuntungan utama dari penelitian catecholamine darah adalah sensitivitasnya yang tinggi (dari 94 hingga 97%) dan spesifisitas (97%).

Persiapan untuk analisis dan pengambilan sampel biomaterial

Untuk penelitian menggunakan darah vena, yang pasien harus menyumbangkan di pagi hari, dengan perut kosong. 2 hari sebelum mengambil bahan, penting untuk membatasi aktivitas fisik, mengurangi tingkat stres, menghilangkan minuman dan produk yang mengandung kafein, coklat, dan alkohol dari diet. 1 jam sebelum analisis tidak diperbolehkan merokok. Selama 6-7 hari, dokter harus membatalkan beberapa obat yang mempengaruhi hasil penelitian: reserpin, antibiotik tetrasiklin, MAO inhibitor.

Dalam kasus seorang pasien dengan hipertensi paroksismal, analisis katekolamin dalam darah harus dilakukan pada saat gejala yang paling berat. Darah untuk analisis diambil dalam posisi horizontal. Metode penentuan - kolorimetri, fluorimetri, spektrometri massa dan kromatografi gas. Metode penyelidikan terpadu adalah spektrometri massa kromatografi gas, yang didasarkan pada pemisahan awal amina biogenik menggunakan kromatografi penukar anion dan pemisahan selanjutnya. Periode analisis adalah 1 hari kerja.

Nilai normal

Konsentrasi katekolamin dalam darah diukur dalam pc / ml:

  • Noradrenaline - dari 110 hingga 410;
  • Adrenalin - hingga 50;
  • Dopamin - hingga 87.

Nilai berbeda tergantung pada teknik yang digunakan, oleh karena itu indikator referensi ditunjukkan dalam paragraf yang sesuai dari formulir laboratorium.

Elevasi katekolamin

Penyebab utama peningkatan katekolamin dalam darah adalah stres berat, operasi, perdarahan, atau olahraga berat. Ketika neurotransmitter (norepinefrin dan adrenalin) dilepaskan ke dalam aliran darah, pasien memiliki serangan agresi, meningkatkan kekuatan otot. Sebagai akibat dari efek vasokonstriktor dari norepinefrin, volume dan kecepatan aliran darah diatur. Selain itu, penyebab peningkatan katekolamin dalam darah dapat berupa serangan stenocardia atau asma, hipertiroidisme, krisis hipertensi, sirosis atau hepatitis, infark miokard, ulkus lambung atau duodenum, TBI, psikosis manik depresif, peningkatan aseton dalam urin. Mengambil obat tertentu (misalnya, reserpin, etanol, nitrogliserin, adrenalin, kafein) juga menyebabkan peningkatan konsentrasi katekolamin dalam darah.

Pengurangan Catecholamine

Penyebab penurunan konsentrasi katekolamin dalam darah mungkin kurang berkembangnya kelenjar adrenal (sintesis neurotransmiter melambat di medula tubuh), gagal jantung kronis atau akut atau depresi. Dalam kasus yang lebih jarang, penyebab penurunan konsentrasi katekolamin dalam darah adalah leukemia akut (degenerasi jaringan chromaffin terjadi di mana adrenalin terakumulasi), kolagenosis, atau krisis simpatik yang muncul karena gangguan fungsi dari daerah diencephalic.

Pengobatan kelainan

Studi tentang konsentrasi katekolamin dalam darah banyak digunakan dalam praktek klinis di endokrinologi untuk menentukan tingkat hormon hipotalamus-hipofisis-adrenal (untuk memantau pertumbuhan tumor atau kemajuan dalam pengobatan hipertensi). Hasil analisis harus ditujukan kepada dokter yang hadir: dokter umum, ahli jantung, nephrologist, ahli saraf atau ahli endokrin. Spesialis dapat meresepkan tes tambahan, membuat rencana terapi. Untuk memperbaiki penyimpangan fisiologis dari indikator referensi, perlu untuk menormalkan rejimen minum, mengurangi aktivitas fisik dan stres.

Peningkatan kadar katekolamin: pengobatan, penyebab, gejala, tanda-tanda

Gejala dan tanda-tanda peningkatan kadar katekolamin

Peningkatan sekresi catecholamine disertai dengan gejala-gejala tertentu.

Tanda-tanda sasaran keluhan

(analisis keluhan / pemeriksaan / tes)

Kelemahan non-neuromuskular berat / kelelahan paroksismal / kronis, tidak dihilangkan dengan istirahat (25-40%).

Pemeriksaan instrumental terhadap peningkatan kadar katekolamin

Pemeriksaan hormonal dan tanda-tanda diagnostik

Tujuan pada tahap pertama pemeriksaan adalah deteksi hipersekresi katekolamin.

Tak satu pun dari metode pengujian katekolamin adalah 100% dapat diandalkan. Dalam pemeriksaan urin harian:

  • metanephrin tidak terpecah (sensitivitas 77%, spesifisitas 93%);
  • metanephrins terfraksionasi - metanephrine dan normetanephrine (sensitivitas 98%, spesifisitas 69%); jika metode kromatografi cair digunakan, keandalan metode menjadi sangat tinggi (sensitivitas 99%, spesifisitas 89%);
  • katekolamin (sensitivitas 86%, spesifisitas 88%);
  • asam vanillimyl (sensitivitas 64%, spesifisitas 95%).

Sebagai tes skrining, dianjurkan untuk memeriksa konten dalam urin harian metanephrine dan katekolamin.

Dalam studi katekolamin dalam urin harus dikeluarkan selama 4 hari dengan menggunakan obat berikut yang mempengaruhi definisi mereka:

  • α-blocker;
  • β-blocker;
  • levodopa;
  • preparat yang mengandung katekolamin;
  • metoclopramide;
  • hydralazine;
  • diazoxide;
  • nitrogliserin;
  • natrium nitroprusside;
  • nikotin;
  • teofilin;
  • kafein;
  • amfetamin.

Studi Plasma Catecholamine

Ketika kadar katekolamin dalam plasma 3 kali lebih tinggi dari normal, probabilitas hipersekresi patologis mereka sangat tinggi.

Tes supresi

Biasanya digunakan dalam kasus nilai batas katekolamin, tetapi memiliki keuntungan kecil dibandingkan dengan tes yang dijelaskan di atas.

  • Pentolinium (ganglioblokator) - pasien berada dalam posisi tengkurap selama 30 menit, kemudian 2,5 mg obat diberikan secara intravena. Setelah 60 menit, darah diambil untuk katekolamin. Pada tingkat normal katekolamin berkurang dibandingkan dengan hasil tidak kurang dari 50%. Jika tidak, itu tidak berubah atau bahkan naik.
  • Clonidine (clofelin, α-adrenomimetic) diresepkan 300 mg secara oral, tingkat katekolamin diperiksa pada kisaran 120-180 menit setelah minum obat. Tes ini dianggap positif (yaitu mengkonfirmasikan hipersekresi katekolamin) jika tingkat katekolamin dalam darah tidak menurun.

Tes provokatif

Tes-tes ini (khususnya, dengan glukagon) saat ini praktis tidak digunakan, di satu sisi, karena mereka tidak lebih informatif daripada yang dijelaskan di atas, dan di sisi lain, mereka mengancam kehidupan dan kesehatan subjek.

Patogenesis gejala dan tanda

Hiperfungsi adrenal simpatik - kompleks gejala yang disebabkan oleh peningkatan kadar katekolamin dalam darah, memanifestasikan dirinya baik dalam bentuk krisis katekolamin dan / atau gejala kronis yang persisten.

Krisis katekolamin berkembang dengan cepat, dalam beberapa menit, dan berlangsung dari beberapa menit hingga satu jam atau lebih, tetapi rata-rata sekitar 40 menit. Biasanya dimulai dengan ketidaknyamanan di kedalaman dada dan pendalaman pernapasan. Kemudian, pasien mengembangkan sensasi detak jantung, yang mencerminkan peningkatan curah jantung, karena stimulasi P, -reseptor. Ada perasaan berdenyut di seluruh tubuh dan kepala, yang disertai dengan sakit kepala. Stimulasi dan reseptor menyebabkan penurunan pembuluh perifer, yang secara klinis dimanifestasikan oleh pendinginan dan berkeringat telapak tangan dan telapak kaki, serta pucatnya wajah. Peningkatan cardiac output dalam kombinasi dengan spasme pembuluh darah, dengan latar belakang pengiriman katekolamin ke dalam darah secara masif dan cepat, disertai dengan peningkatan tekanan darah yang signifikan dan peningkatan denyut jantung. Penurunan kehilangan panas dan peningkatan produksi panas dapat menyebabkan peningkatan suhu tubuh atau pembilasan kulit dan keringat refleks yang muncul setelah gejala kardiovaskular yang berkembang pada detik-detik pertama krisis. Stimulasi glikolisis dan penghambatan α-reseptor sekresi insulin dimanifestasikan oleh hiperglikemia. Dengan krisis keparahan sedang, pasien mengembangkan kelemahan umum.

Dengan konstan katekolamin hipersekresi, produksi panas meningkat karena metabolisme dipercepat, dan pasien tidak mentolerir panas dengan baik, lebih suka tinggal di ruang dingin, mereka terganggu oleh perasaan panas dan keringat berlebih, dan berat badan mereka menurun. Pasien biasanya kurus, wajah dan dada pucat, berkeringat umum meningkat, serta telapak tangan dan kaki yang dingin saat disentuh. Tekanan darah biasanya meningkat, dengan karakteristik tetes besar: setelah peningkatan yang signifikan, hipotensi dan sinkop dapat berkembang. Selain itu, pada latar belakang hipertensi arteri, hipotensi ortostatik juga dicatat.

Resistensi terhadap kombinasi obat antihipertensi yang umum adalah khas, dan resep guanitidin atau ganglio-blocker dapat menyebabkan efek tekanan yang paradoks. Dorongan jantung terlihat jelas, diperkuat dan mudah dipalpasi. Kejang kronis vaskular arteri dan vena menyebabkan penurunan volume plasma di sebagian besar pasien. Ketidakmungkinan kontraksi vaskular lebih lanjut juga menyebabkan hipotensi arteri ortostatik karakteristik pada pasien ini. Karena efek contrainsulin dari katekolamin (penekanan sekresi insulin oleh reseptor-reseptor yang dirangsang dan peningkatan sintesis glukosa oleh hati karena stimulasi reseptor β), toleransi glukosa terganggu, hingga perkembangan diabetes yang jelas.

Pada pasien dengan gejala persisten, kandungan katekolamin dan metabolitnya dalam urin biasanya meningkat. Ketika gejala penyakit hanya terbatas oleh krisis katekolamin, pada siang hari total ekskresi katekolamin mungkin normal, yang membutuhkan studi katekolamin selama krisis.

Kondisi terkait, penyakit dan komplikasi

Hipersekresi katekolamin dapat disertai dengan kondisi / penyakit dan komplikasi berikut.

  • Pheochromocytoma.
  • Multiple endocrine adenoma (MEN-2).
  • Sindrom ACTH ektopik.
  • Insidental adrenal glands.
  • Hiperparatiroidisme primer.
  • Status hipermetabolisme, hipertermia.
  • Hipertensi arteri kronis / paroksismal, ganas, progresif, sekunder.
  • Krisis hipertensi.
  • Penyakit jantung hipertensi.
  • Retinopati hipertensi akut / kronis.
  • Encephalopathy hipertensi.
  • Atrial fibrilasi / flutter.
  • Hipovolemia (intravascular).
  • Pingsan / hilang kesadaran / shock.
  • Hipertensi pulmonal sekunder.
  • Sindrom Raynaud.
  • Hipotensi.
  • Hipovolemia.
  • Syok hipovolemik.
  • Dehidrasi.
  • Cholelithiasis.
  • Sembelit.
  • Glomerulonefritis membran.
  • Nefrosis sekunder.
  • Gagal ginjal akut / CRF.
  • Sakit kepala vaskular.
  • Perdarahan di otak / subarachnoid / intracerebral.
  • Sindrom ganas neuroleptik.
  • Retinopati iskemik.
  • Pendarahan retina / retroretinal.
  • Psikosis
  • Metastasis hati / paru-paru / tulang.
  • Polycythemia (kompensasi) / sekunder / anoxic.
  • Hiperglikemia / gangguan toleransi glukosa.
  • Hipokalemia.
  • Hipokalsemia.
  • Hypophosphatemia.
  • Masalah medis pasca operasi.
  • Sindrom yang dikombinasikan dengan pheochromocytoma:
    • MEN-2 tipe A dan B;
    • Sindrom Hippel - Lindau;
    • neurofibromatosis;
    • tumor keluarga dari tubuh karotis;
    • keluarga paragangliomas.

Penyakit dan kondisi yang membedakan peningkatan sintesis katekolamin

Diagnosis banding dengan penyakit dan kondisi berikut diperlukan.

  • Metastasis karsinoid.
  • Mengambil amfetamin.
  • Intoksikasi kokain.
  • Migrain
  • Gangguan kecemasan / serangan panik.

Katekolamin

1. Ensiklopedia medis kecil. - M: Ensiklopedia medis. 1991-96 2. Pertolongan pertama. - M: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Kamus ensiklopedis istilah medis. - M: ensiklopedia Soviet. - 1982-1984

Lihat apa "Katekolamin" dalam kamus lain:

Katekolamin - turunan pyrocatechin. Katekolamin alami (adrenalin, norepinefrin, dopamin) adalah mediator dari sistem saraf, dua hormon pertama dari kelenjar adrenal hewan dan manusia. Berpartisipasi dalam metabolisme dan reaksi adaptif dari tubuh, menyediakan...... Kamus Ensiklopedis Besar

Katekolamin - Katekolamin, sekelompok amina dengan sifat biologis yang penting. Katekolamin terbentuk dari dihydroxyphenylamine, ini termasuk pemancar impuls saraf dan hormon, seperti dopamin, adrenalin (epinefrin) dan norepinefrin...... Kamus Ensiklopedis Ilmiah dan Teknis

CATECHOLAMINES - CATECHOLAMINES, zat aktif fisiologis alami (adrenalin, norepinefrin, dopamin), melakukan interaksi antar sel di dalam sistem saraf. Berpartisipasi dalam metabolisme dan pemeliharaan lingkungan internal dan keberlanjutan...... Ensiklopedia Modern

Katekolamin - zat aktif fisiologis yang melakukan peran kimia. mediator (mediator dan neurohormones) dalam interaksi interseluler pada hewan; turunan pyrocatechin. Metabolik prekursor K. asam amino dioxyphenylalanine (L DOPA). Neurons... Kamus Biological Encyclopedic

katekolamin - - turunan aktif biologis pyracatechol, memiliki aktivitas neurohormonal (adrenalin, norepinefrin, dopamin)... Daftar istilah singkat biokimia

CATEHOLAMINES - (eng. Katekolamin) adalah sekelompok amina biologis yang termasuk epinefrin (epinefrin), norepinefrin (norepinefrin) dan dopamin (... Sebagian besar ensiklopedia psikologis

Katekolamin - Adrenalin... Wikipedia

katekolamin - turunan pyrocatechin. Katekolamin alami (adrenalin, norepinefrin, dopamin) adalah mediator dari sistem saraf, dua hormon pertama dari kelenjar adrenal hewan dan manusia. Berpartisipasi dalam metabolisme dan adaptif. reaksi tubuh, menyediakan... Kamus Ensiklopedia

catecholamines - katecholaminai statusas T sritis chemija apibrėžtis Biologiškai aktyvūs biogeniniai aminai, 1, 2 benzendiolio dariniai. atitikmenys: angl. katekolamin rus. katekolamin... Chemijos terminų aiškinamasis žodynas

katekolamin - (syn.: pyrocatechamines, phenylethylamines) zat aktif secara fisiologis yang terkait dengan monoamina biogenik, yang mediator (norepinefrin, dopamin) dan hormon (adrenalin, noradrenalin)... Kamus medis besar

Apa katekolamin dan bagaimana menentukan tingkat mereka dengan hasil tes?

Katekolamin adalah kompleks zat aktif biologis yang berfungsi neurotransmitter. Semua aktivitas saraf, termasuk semua bentuk respon perilaku manusia yang lebih tinggi, ditentukan oleh aktivitas normal sel katekolaminergik - neuron yang menggunakan zat ini sebagai mediator.

Tingkat katekolamin dalam darah tergantung pada usia. Pada anak-anak, itu lebih tinggi - mereka berbeda dari orang dewasa dalam mobilitas yang lebih besar dan tingkat reaksi psikomotorik yang lebih tinggi.

Katekolamin, atau phenylethylamines, adalah sekelompok zat aktif yang memediasi interaksi sel-sel. Kelompok zat ini juga disebut amina endogen. Kelompok katekolamin meliputi:

Dalam hal biokimia, mereka berasal dari tirosin asam amino. Tidak seperti hormon steroid yang diproduksi oleh korteks adrenal, katekolamin disintesis oleh substansi otak kelenjar ini.

Katekolamin hormon memengaruhi area berikut:

  • agresivitas;
  • suasana hati;
  • stabilitas emosi;
  • reproduksi dan asimilasi informasi;
  • kecepatan berpikir;
  • pembentukan reaksi perilaku;
  • pertukaran energi.

Setelah dilepaskan dari kelenjar adrenal dan kinerja fungsinya, hormon hancur dan dieliminasi dari tubuh melalui urin.

Dalam beberapa kondisi, katekolamin disekresikan dalam konsentrasi tinggi. Dalam kasus ini, penentuan jumlah mereka dalam darah dan urin merupakan kepentingan klinis.

Peningkatan kandungan katekolamin dalam darah dimanifestasikan oleh gejala kompleks berikut:

  • Meningkatnya tekanan darah, seringkali untuk waktu yang singkat.
  • Sakit kepala tajam.
  • Sensasi gemetar di dalam tubuh.
  • Hiperhidrosis.
  • Perhatian berkelanjutan.
  • Merasa mual.
  • Kesemutan di tangan.

Penentuan konsentrasi katekolamin dalam cairan biologis diresepkan selama diagnosis banyak penyakit, khususnya:

  • untuk memantau efektivitas pengobatan tumor chromaffin;
  • untuk mengidentifikasi neoplasma yang mensekresi kelenjar adrenal atau predisposisi keturunan untuk pembentukan tumor seperti itu;
  • dengan hipertensi arteri yang tidak terkontrol (tidak bisa menerima pengobatan);
  • dengan tingkat tekanan darah tinggi yang konsisten dalam kombinasi dengan sakit kepala konstan, takikardia, hiperhidrosis;
  • dalam kasus kecurigaan pada neoplasma chromaffin.

Untuk membuat analisis dan mendapatkan hasil yang benar dan obyektif, prosedur harus disiapkan dengan benar.

Untuk mendapatkan hasil yang paling akurat, Anda perlu mempersiapkan sebagai berikut:

  1. 1. Dalam konsultasi dengan spesialis yang hadir, 2 minggu sebelum mengambil tes, hentikan penggunaan obat yang mempengaruhi pelepasan norepinefrin.
  2. 2. Dua hari sebelum prosedur, berhenti minum obat yang memiliki efek diuretik, kecualikan teh, kopi, alkohol, coklat.
  3. 3. Juga, selama 2 hari, hilangkan dari jatah alpukat dan buah dan sayuran eksotis lainnya, kacang polong, kacang-kacangan, cokelat, semua produk yang mengandung vanillin.
  4. 4. Selama siang hari dan selama pengumpulan analisis harian urin harus dihindari ketegangan apapun, untuk mengecualikan merokok.

Pengumpulan urin dilakukan setelah kebersihan.

Bahan biologi harus dikumpulkan 3 kali sehari.

Bagian pagi pertama tidak perlu dial.

  • Koleksi pertama - 3 jam setelah buang air kecil di pagi hari.
  • Kali kedua dalam 6 jam.
  • Yang ketiga - dalam 12 jam.

Bahan yang dikumpulkan harus disimpan dalam wadah steril di kulkas sebelum dikirim ke laboratorium. Wadah harus menunjukkan waktu pengosongan pertama dan terakhir dari kandung kemih.

Apa katekolamin itu?

CATECHOLAMINES (usang. Sinonim: pyrocatechamines, phenylethylamines) adalah zat aktif secara fisiologis yang terkait dengan monoamina biogenik; mereka adalah mediator (noradrenalin, dopamin) dan hormon (adrenalin, noradrenalin) dari sistem simpatoadrenal, atau adrenergik. Sistem sympatho-adrenal (lihat), potongan agen humoral adalah K., adalah tautan penting dari mekanisme adaptasi-adaptif; ini terdiri dari saraf (sistem saraf pusat dan perifer) dan hormonal - substansi otak kelenjar adrenal dan kelompok sel chromaffin lainnya.

Fiziol tinggi, K berikut ini memiliki aktivitas aktif: adrenalin (lihat), noradrenalin (lihat) dan dopamin. Untuk. Disintesis oleh hewan dan organisme tanaman nek-ry; mereka ditemukan dalam beberapa buah dan sayuran (pisang, jeruk).

Arah umum pengaruh K. adalah memobilisasi sistem tubuh untuk memastikan aktivitasnya yang kuat dalam situasi yang penuh tekanan. Melalui K. regulasi fiziol umum dan lokal, reaksi diarahkan untuk pelestarian homeostasis dari organisme dan adaptasinya dengan perubahan kondisi lingkungan sekitarnya dan internal dilakukan (lihat. Homeostasis). Gangguan pertukaran K. atau tidak adekuatnya sekresi mereka dapat menjadi salah satu mekanisme patogenesis dalam perkembangan beberapa penyakit.

Pada 1895-1896. Oliver, Schaefer (G. Oliver, E. A. Schafer) dan Tsibulsky (N. Cybulski) menemukan bahwa ekstrak medula adrenal, yang dimasukkan ke dalam darah hewan, meningkatkan tekanan darahnya. Selanjutnya, zat yang memiliki efek seperti itu telah diidentifikasi sebagai hormon adrenalin - adrenalin. O. Levy (1921) dan U. Kennon (1927) menemukan bahwa ketika menstimulasi syaraf simpatis dari organ yang berbeda, substansi yang menyerupai adrenalin dilepaskan. W. Euler dan asistennya. (40-50s. 20 abad.) Mengidentifikasi substansi ini sebagai mediator sistem saraf simpatetik - norepinefrin. Akhirnya, di 50-60an. 20 inci keberadaan neuron dopaminergik didirikan dan peran mediator dopamin terbukti untuk mereka.

Konten

Dopamin

Dopamine (3-oxytyramine, atau 1-3,4-dioxyphenylethylamine) adalah mediator dari sistem simpatoadrenal, salah satu pemancar eksitasi dalam sinapsis c. n dengan., khususnya di ganglia basal; bahan kimia prekursor norepinefrin dan adrenalin dalam rantai sintesisnya. Dopamin ditemukan dalam sel-sel chromaffin dari jaringan hewan dan manusia yang lebih tinggi: ia mengandung hingga 2% dari semua K. di kelenjar adrenal, dan di jaringan saraf adalah sekitar. 50%, di paru-paru, hati, usus - lebih dari 95%; dopamin juga ditemukan dalam tubuh karotid, di neuron dopaminergik c. n n., terjadi di substansia nigra, di kaki otak dan di hipotalamus. Kandungan dopamin di jaringan otak stabil, waktu paruhnya kira-kira. 2 jam Jumlah terbesar dopamin dan konsentrasi tinggi enzim sintesis dan inaktivasi ditemukan dalam inti striatum, ganglia basal, substansia nigra, di inti ekor-ekor, bola pucat.

Dopamin disintesis dari dioxyphenylalanine (lihat). Pembentukan dopamin dikatalisis oleh enzim piridoksal tergantung dengan spesifisitas yang relatif luas, aromatik asam L-amino dekarboksilase (EC 4.1.1.28), terlokalisasi di sitoplasma sel-sel neuron atau chromaffin dari kelenjar adrenal. Reaksi dihambat secara kompetitif oleh turunan alpha-metil dari dioxyphenylalanine (DOPA) dan tyrosine. Sintesis dan sekresi dopamin diatur oleh jalur pendek dan panjang dari umpan balik pasca dan presinaptik; peran penting dimainkan oleh aktivitas serpihan saraf terbalik dopamin yang disekresikan ke celah sinaptik. Sintesis dan sekresi dopamin tidak dipengaruhi oleh bloker spesifik untuk menangkap norepinefrin; Proses ini dapat diblokir oleh phenamine, anticholinergic dan antihistamine drugs, nek-ry substances yang digunakan untuk mengobati parkinsonisme. Transformasi metabolik dopamin sedikit berbeda dari metabolisme norepinefrin dan terjadi di bawah aksi enzim yang sama; Metabolit utama dopamin adalah 3-methoxytyramine, dioxyphenyl acetic ke-itu, homovaniline ke-itu, konjugasi dopamin dan metabolitnya dengan sulfur dan glukuronat ke-itu. Serta dioxyphenylalanine, dopamine membentuk N-acetyl dan 6-hydroxy derivatif, menghambat sintesis K., serta kondensat dengan aldehida yang mempengaruhi reseptor dopaminergik. Aktivasi reseptor dopamin di striatum menyebabkan peningkatan kandungan dopamin-sensitif adenilat siklase di jaringan otak.

Reseptor dopamin ditemukan di pembuluh mesenterika, ginjal, koroner dan pangkal otak. Arteri femoralis, pembuluh kulit dan otot skeletal tidak sensitif terhadap dopamine. Aktivitas reseptor dopamin ditingkatkan oleh apomorphine, tetrahydropapaveroline (kondensat dopamin dengan aldehida sendiri), dan hal ini diblokir oleh haloperidol.

Dopamin dalam konsentrasi yang lebih tinggi lebih lemah daripada K. lainnya, mengaktifkan reseptor alfa dan beta-adrenergik: dalam konsentrasi rendah hanya reseptor beta1-adrenergik yang diaktifkan, dalam reseptor sedang - reseptor alfa1 dan beta1-adrenergik, dan dalam konsentrasi besar hanya reseptor alfa1-adrenergik. Mengaktifkan reseptor alpha2-adrenergik sel chromaffin dan neuron presinaptik, dopamin terlibat dalam pengaturan sekresi K.

Dopamin meningkatkan curah jantung, menyebabkan pelebaran pembuluh ginjal dengan peningkatan aliran darah ginjal, peningkatan filtrasi glomerulus, diuresis, ekskresi urin kalium dan natrium, meningkatkan aliran darah di pembuluh mesenterika dan koroner, tetapi juga dapat memiliki efek vasokonstriktor. Dengan merangsang glikogenolisis dan menekan pemanfaatan glukosa dalam jaringan, dopamin meningkatkan konsentrasi glukosa dalam darah. Ini merangsang pembentukan hormon somatotropik dan menyebabkan peningkatan konsentrasi dalam darah, tetapi menghambat sekresi prolaktin. Kurangnya sintesis dopamin dalam sistem striopallidar menyebabkan disfungsi motorik - sindrom parkinsonisme (lihat), hiperkinesis (lihat). Peningkatan tajam dalam ekskresi dopamin dan metabolitnya dalam urin diamati dengan tumor aktif hormon dari sistem saraf simpatetik (simpatoblastoma), serta dengan pemberian L-DOPA untuk orang yang sehat dan sakit. Pada avitaminosis B6 (misalnya, pada hron, alkoholisme), kandungan dopamin dalam otak meningkat, metabolitnya muncul, memiliki patol, tindakan dan memperparah jalannya penyakit.

Metode untuk penentuan dopamin dalam jaringan dan biol, cairan sama dengan metode untuk menentukan K. lainnya (lihat di bawah).

Dopamin, yang dimasukkan ke dalam tubuh dari luar, tidak menembus sawar darah otak, oleh karena itu L-DOPA diberikan untuk tujuan terapeutik, dari mana dopamin terbentuk (lihat Dioxyphenylalanine, sebagai persiapan). Pada pengantar orang dan hewan dari obat L-DOPA hubungan langsung didirikan antara konsentrasi dopamin dalam darah dan fiziol, aktivitas obat.

Katekolamin dalam tubuh

K. pada hewan yang lebih tinggi dan manusia ditemukan pada semua tahap ontogenesis di semua jaringan, kecuali tulang dan plasenta; mereka terkait erat dengan persarafan adrenergik organ. Dalam percobaan ditunjukkan bahwa bedah, imunol, atau kimia. Desympathization mengarah ke penurunan tajam dalam kandungan K. di jaringan, dan regenerasi saraf simpatetik berikutnya mengarah ke pemulihan konten normal mereka. Stimulasi saraf simpatetik oleh arus listrik menyebabkan pelepasan norepinefrin. 3H-norepinefrin disuntikkan ke dalam darah secara aktif ditangkap oleh berbagai jaringan yang memiliki persarafan simpatik, dan kemudian dilepaskan selama stimulasi saraf simpatetik.

Jumlah terbesar K disintesis dan terakumulasi di medulla kelenjar adrenal (lihat); di organ mamalia lainnya, dengan pengecualian c. n pp., K. utama adalah norepinefrin. Dalam proses ontogenesis, konsentrasi K. dan kandungan relatif adrenalin di kelenjar adrenalin meningkat. Dengan demikian, pada hewan laboratorium (tikus), konsentrasi norepinefrin di kelenjar adrenal dari hari pertama hingga 120 setelah kelahiran meningkat lebih dari 20 kali, dan adrenalin meningkat lebih dari 40 kali.

Di c. n c. orang dan hewan tertinggi K. didistribusikan secara tidak merata. Jumlah norepinefrin terbesar ditemukan di hipotalamus dan medula, dopamin - di basal ganglia dan substansia nigra. Kemungkinan pembentukan dan akumulasi adrenalin di c. n c. di fiziol, kondisi dibahas.

Efek regulasi utama dari sistem simpatoadrenal dilakukan melalui medulla kelenjar adrenal dan neuron noradrenergik; bersama dengan mereka di c. n c. Ada neuron dopaminergik regulasi, mereka ditemukan di striatum, sistem limbik, retina dan beberapa formasi lainnya.

Untuk penilaian kuantitatif funkts, keadaan sistem sympathoadrenal (adrenergik) pada manusia dapat digunakan data pada konten K. dalam darah dan urin (Tabel 1).

Biosintesis dan inaktivasi katekolamin

Pada tahun 1939, Blashko (H. Blaschko) menyarankan urutan langkah-langkah sintesis K. dalam tubuh, yang kemudian sepenuhnya dikonfirmasi. Prekursor utama K. adalah asam amino yang beredar dalam darah, tirosin, yang menembus ke neuron simpatis dan medula adrenal, di mana sintesis enzimatik dilakukan oleh K. sepanjang rute utama berikut: tirosin - dioksifenilalanin - dopamin - noradrenalin - adrenalin (Skema 1).

Sejumlah tirosin (lihat) dapat terbentuk dari fenilalanin. Namun, cara pembentukan tirosin (cara bantu) ini, tampaknya, tidak signifikan, karena dengan makanan, tirosin tertelan ke dalam tubuh dalam jumlah yang cukup untuk biosintesis K. dan untuk kebutuhan lain dari tubuh. Oleh karena itu, diyakini bahwa langkah pertama dalam sintesis K. adalah hidroksilasi tirosin di dioksifenilalanin, yang dilakukan oleh enzim tirosin hidroksilase (EC 1.14.16.2). Enzim ini terletak di sitoplasma sel-sel neuron atau chromaffin, memiliki substrat yang tinggi dan stereospecificity. Tetrapteridine cofactor, ion besi dan oksigen diperlukan untuk aktivitasnya. Tahap sintesis K. ini adalah tahap yang membatasi, kecepatannya menentukan intensitas keseluruhan proses. Inhibitor tirosin-hidroksilase adalah alpha-methyl-p-tyrosine, 3-iodotyrosine, parachlorophenylalanine, dll. Menurut prinsip umpan balik negatif, DOPA, dopamine, noradrenalin, adrenalin dan metabolitnya dapat bertindak sebagai inhibitor. Tahap kedua - dekarboksilasi dioksifenilalanin - mengarah pada pembentukan mediator pertama dari sistem adrenergik dopamin; dalam neuron dopaminergik, sintesis berhenti pada ini.

Pembentukan norepinefrin dari dopamin dikatalisis oleh dopamin-beta-hidroksilase (EC 1.14.17.1) - enzim yang mengandung tembaga, untuk aktivitas yang memerlukan askorbat ke-itu. Pada tahap ini, sintesis mediator dalam neuron noradrenergik dan hormon dalam sel noradrenalin kelenjar adrenal selesai.

Dopamin-beta-hidroksilase mengkatalisis hidroksilasi tidak hanya dopamin, tetapi juga turunan phenylethylamine lainnya. Enzim ini terlokalisasi dalam bentuk butiran catecholamine (vesikel) adrenergik neuron dan sel chromaffin dari kelenjar adrenal. Inhibitor enzim yang paling terkenal adalah teturam, atau antabus.

Langkah terakhir dalam sintesis K. adalah metilasi noradrenalin di bawah pengaruh enzim phenylaminoethanol-N-methyltransferase dengan partisipasi S-adenosylmethionine sebagai donor kelompok metil. Proses ini terjadi di sitoplasma, di mana norepinefrin meninggalkan granula. Pembentukan adrenalin dari norepinefrin pada mamalia hanya pada sel chromaffin. Dalam amfibi, adrenalin juga terbentuk di neuron adrenergik, di mana ia berfungsi sebagai mediator.

Untuk Mengakumulasi dalam organel khusus dari granula sel-cadangan (vesikula), di mana mereka berada dalam bentuk terikat. K. membentuk 6,7% dari berat granula cadangan, air - 68,5%, protein chromogranin - 11,5%, lipid - 7%, nukleotida adenin - 5,1%, Sitokrom - 0,3%. Dopamin beta-hidroksilase, ion natrium, kalium, magnesium dan seng juga ditemukan dalam granula cadangan. Dalam impuls saraf, vesikula mendekati membran sinaptik dan melepaskan mediator ke celah sinaptik. Exocytosis dianggap sebagai mekanisme ekskresi yang paling mungkin: granula dimasukkan ke dalam membran presinaptik dari neuron, membrannya terbuka, dan isinya jatuh ke celah sinaptik. Selain itu, chromogranins dan dopamine-beta-hydroxylase, yang ditemukan dalam darah, disekresikan bersama dengan K. ke dalam celah sinaptik. Bagian yang cukup Untuk (60 - 90%) yang dialokasikan pada impuls saraf kembali ditangkap dalam neuron adrenergik dan mendapat butiran cadangan. Proses penangkapan dilakukan dengan partisipasi Na + -K +-ATP-asependen (EC 3.6.1.3). Penangkapan K. ke dalam neuron diblokir oleh kokain dan imizine, dan dalam granula cadangan oleh reserpin.

Inaktivasi K. dicapai dengan O-metilasi dan deaminasi sekuensial mereka.. K. dapat diinaktivasi di bawah pengaruh terutama dua enzim: monoamine oxidase (EC 1.4.3.4) dan catechol-O-methyltransferase (EC 2.1.1. 6). Enzim-enzim ini juga terlibat dalam proses katabolisme K. Skema 2 menyajikan jalur inaktivasi K. dengan partisipasi enzim-enzim ini dengan contoh noradrenalin dan adrenalin.

Dibentuk di bawah pengaruh monoamine oxidase (lihat) produk deaminasi oksidatif dari K. kehilangan aktivitas spesifik mereka, tetapi memperoleh sifat-sifat baru; tampaknya, mereka terlibat dalam regulasi metabolisme glukosa di otot, jantung, otak, hati, dll. Katekol-O-methyltransferase mentransfer gugus metil dari S-adenosylmethionine ke kelompok fenolik K. dalam posisi meta, membentuk turunan methoxy dari K. Hampir semua Dalam kasus enzim ini terlokalisasi di sitoplasma; sebagai aturan, sebagian besar enzim di luar neuron adrenergik. Produk-produk O-methylation dari K. adalah simpatomimetik lemah, tetapi inhibitor aktif dari pengikatan asing dari K. Produk deaminasi oksidatif dan O-metilasi K. dikeluarkan dari tubuh oleh ginjal, dan kandungan dan komposisi mereka dalam urin memungkinkan untuk menilai tentang fungsi mediator dan hubungan hormonal dari sistem adrenergik. di bawah tekanan, patologi dan fisik. memuat.

Aktivitas biologis katekolamin

Aktivitas biologis katekolamin dimanifestasikan dalam kemampuan mereka untuk mempengaruhi funkts, kondisi organ dan intensitas proses metabolisme dalam jaringan. K. menggairahkan dalam satu derajat atau lainnya aktivitas c. n pp., meningkatkan dan meningkatkan kontraksi jantung, meningkatkan atau menurunkan resistensi perifer dari pembuluh darah, menyebabkan relaksasi otot polos usus dan bronkus, menstimulasi glikogenolisis dan lipolisis, meningkatkan metabolisme protein, mempengaruhi pergerakan natrium, kalium, ion kalsium melalui membran sel, dll.

Individu K., memberikan reaksi tubuh yang umumnya serupa, berbeda dalam sifat efeknya pada organ yang berbeda. Jadi, norepinefrin menyebabkan penyempitan hampir semua bagian tempat tidur vaskular, sementara adrenalin dapat menyebabkan pelebaran pembuluh otot rangka dan penurunan resistensi perifer total. Efek dopamine pada sistem kardiovaskular mirip dengan norepinefrin, tetapi kurang menonjol, sementara efek vaskular perifer lebih dekat dengan aksi adrenalin. Norepinefrin, tidak seperti epinefrin, dapat memperlambat denyut jantung, mungkin karena eksitasi refleks saraf vagus sebagai respons terhadap peningkatan tekanan darah. Rupanya, mekanisme yang sama dari pentahapan biol, efek obat K. ketika diberikan kepada manusia dan hewan.

Dalam percobaan pada hewan, ditemukan bahwa biol, efek dari K. sangat bergantung pada dosis dan rute pemberian. Jadi, dosis besar dopamine menyebabkan peningkatan tekanan darah, dan kecil - menurunkan. Dosis kecil norepinefrin menghambat kontraktilitas otot polos vas deferens terisolasi dari marmut, dan dosis besar - meningkat. Efek adrenalin dan noradrenalin pada hati yang terisolasi secara kualitatif sama, meskipun secara kuantitatif noradrenalin kurang bertindak.

Aktivitas Biol, K. adalah karena kemampuan mereka untuk mengikat dan bertindak pada sistem sel adrenoreaktif (lihat Adrenoreactive system), yaitu, adrenoreseptor, yang dianggap sebagai makromolekul (mungkin metalloprotein) dengan konfigurasi tiga dimensi tertentu, tambahan untuk K. Afinitas Ke yang berbeda. Untuk adrenoreseptor tertentu dijelaskan oleh korespondensi struktur fungsi mereka, kelompok. Dengan demikian, biol, aktivitas noradrenalin adalah karena adanya gugus amino terionisasi dan hidroksil fenolik dalam posisi meta, serta hidroksil alkohol, yang mampu memasuki ikatan berenergi rendah dengan pusat anionik dan kationik, serta dengan gugus adrenoreseptor pembentuk ikatan hidrogen. Tingkat afinitas K, untuk p-adrenoreseptor tergantung pada sifat radikal pada atom nitrogen, pada kelompok hidroksil alkohol dan fenolik. Aktivitas Biol, K. dapat dicegah dengan pengenalan agen adrenolytic (lihat), yaitu dengan blokade adrenoreseptor.

Kesamaan efek K. adalah karena fitur umum struktur mereka, yang memungkinkan setiap K. bereaksi dengan jenis adrenoreseptor apa pun. Perbedaan dalam sifat biol, aktivitas individu To. Ditentukan oleh berbagai tingkat afinitas mereka (nilai yang berbeda dari konstanta pengikatan) dengan jenis adrenoreseptor tertentu. Ada empat jenis adrenoreseptor sesuai dengan sifat efek agonis, yaitu, K. sendiri dan analognya (adrenermimetik), dan antagonis, yaitu, adrenergik blocker (adrenolytics). Alpha-Adrenoreseptor paling responsif terhadap alpha-adrenergic noradrenalin; beta-adrenoreceptors - pada beta isopropylnoradrenaline beta-adrenergic (analog sintetik dari K.). Adrenalin hampir sama mempengaruhi kedua jenis reseptor. Beta-Receptors dibagi menjadi subkelompok yang bereaksi berbeda terhadap stimulasi dengan sambutanamol dan penghambatan dengan praktolol dan butoxamine. Dopamin paling aktif terhadap reseptor dopaminergik spesifik, menghasilkan noradrenalin dan adrenalin ke reseptor alfa, dan isopropilnoradrenalin juga ke reseptor beta.

Efek eksitasi adrenoreseptor dari organ yang berbeda berbeda (Tabel 2).

Rupanya, eksitasi K. adrenoreseptor tertentu pada terminal saraf simpatis menghambat pelepasan K. neuron yang memainkan peran penting dalam penghentian transmisi impuls saraf ke sel efektor. Dengan kata lain, Biol, K. aktivitas mendasari mekanisme regulasi diri dari sistem saraf simpatik. Di seluruh Biol organisme, K. aktivitas tidak dapat dianggap terpisah dari Biol, efek dari sistem lain berinteraksi dengan K. Untuk K yang terlibat dalam regulasi rilis oleh hipotalamus melepaskan faktor (liberinov), ACTH, dan hormon pertumbuhan - hipofisis, insulin - beta -cells jaringan islet pankreas, renin (EC 3.4.4.15) - sel ginjal juxtaglomerular.

Pada gilirannya, zat aktif biologis dari sistem lain memiliki efek yang nyata pada manifestasi dari aktivitas biol, K. Jadi, kortikosteroid (lihat) mempotensiasi efek K. pada c. n pp., sistem kardiovaskular, thyroxin (lihat) mempengaruhi metabolisme K., insulin (lihat) adalah antagonis dari tindakan K. pada metabolisme karbohidrat dan lemak.

Biol, aktivitas K. secara signifikan berubah dalam proses metabolisme mereka. Dengan demikian, O-metilasi norepinefrin menyebabkan melemahnya efeknya pada beta-adrenoreseptor dari myocardium sekitar 1000 kali, tetapi tidak mengubah efeknya pada alpha-adrenoreseptor dari membran blink. Produk deaminasi oksidatif adrenalin - aldehid dapat merangsang oksidasi glukosa, sementara adrenalin tidak memiliki efek ini.

protein adrenoseptor lokal di membran sel, tampaknya beroperasi fungsi seleksi, persepsi, konversi dan amplifikasi sinyal dipasok ke sel dalam bentuk molekul C. Unit berikutnya dari mekanisme K. sistem enzim disajikan: adenilat siklase (EC 4.6.1.1) dan phosphodiesterase (EC 3.1.4.1), yang terlibat dalam pelaksanaan Biol, aktivitas banyak hormon.

Aktivitas katalitik umum adenilat siklase tergantung pada faktor-faktor yang menentukan fisik. keadaan membran sel (ATP, ion kalsium). Dalam penelitian pada hewan, ditemukan bahwa noradrenalin meningkatkan aktivitas hormon spesifik adenilat siken dan menghambat (dalam konsentrasi tinggi) aktivitas fosfodiesterase. Pemberian norepinefrin berkepanjangan memiliki efek berlawanan pada kedua enzim.

Adenilat siklase mengkatalisis pembentukan ATP siklik adenylic ke-Anda (3', 5'-adenosine monophosphoric ke-Anda) melakukan peran mediator dalam eksitasi sel dengan mengaktifkan protein kinase (EC 2.7.1.36), dan mungkin juga karena translokasi kalsium intraseluler.

Fosforilasi substrat tergantung siklik 3', 5'-AMP, yang fosforilasa kinase (EC 2.7.1.38), mengkatalisis reaksi modifikasi glikogen fosforilase (EC 2.4.1.1), uridin difosfat-glikogen - glucosyl-transferase (EC 2.4.1.11) dan endokrin lipase (EC 3.1.1.3), bertindak langsung pada glikogen dan trigliserida, dan glukosa menyebabkan mobilisasi non-esterifikasi lemak k-t, dan troponin. molekul modifikasi troponin bawah aksi fosforilasa kinase dan fosforilasa fosfatase (EC 3.1.3.17), tampaknya mengubah regulasi efek aktin-myosin dan bertanggung jawab untuk efek inotropik positif K. Proses ini membutuhkan Ca 2 + ion dalam konsentrasi sekitar 1 mol. Ca 2+ ion transportasi melalui membran penting untuk konjugasi K. tindakan pada eksitasi dan kontraksi otot. Menurut Byulbring (E. Bulbring, 1973), eksitasi reseptor beta-adrenergik merangsang penyerapan Ca 2+ ion dan eksitasi dari alpha-adrenoseptor - pelepasan Ca 2+ ion dalam otot polos. Efek Biol berakhir pada transisi dari siklik 3', 5'-AMP untuk 5'-AMP dan defosforilasi protein. Dalam melaksanakan Biol sel, aktivitas AK juga dapat berpartisipasi mekanisme alosterik (seperti yang diterapkan regulasi otot jantung atau kegiatan fosforilasa), kompleks enzim, yang mengatur laju reaksi, dengan kompleks makromolekul yang mengandung substrat mereka (glikogen, trigliserida).

Katekolamin dalam kondisi patologis

Ketidakcukupan K. dalam tubuh tidak berkembang bahkan ketika kedua kelenjar adrenalin dihilangkan, karena jaringan chromafin ekstraadrenal dan ujung saraf simpatis mengkompensasi fungsi medula adrenal. Peningkatan cepat dalam sekresi K. biasanya terjadi sebagai reaksi nonspesifik adaptasi organisme terhadap perubahan kondisi eksistensi eksternal atau internal.

Adrenalin - "hormon kecemasan" dan norepinefrin sebagai mediator fungsi saraf terlibat dalam pembentukan sindrom adaptasi umum (lihat), dimulai dari tahap pertama paparan agen yang menarik. Mereka mengaktifkan sistem hipotalamus-pituitari-adrenal, memberikan respon adaptif metabolik dan hemodinamik. Keterlibatan sistem simpatoadrenal dalam reaksi tubuh terhadap efek stres dimanifestasikan oleh peningkatan ekskresi urin K. dan metabolitnya (dengan emosi, aktivitas fisik, operasi, selama eksaserbasi penyakit organ internal, dll). Dengan beban yang berlebihan (kondisi ekstrim) setelah fase eksitasi cepat dan aktivasi sistem sympathoadrenal yang berkelanjutan, kelelahan terjadi. Dengan stres berkepanjangan (lihat), peningkatan aktivitas enzim sintesis K didirikan. Pada orang pada saat yang sama rasio konten dalam urin Untuk., Metabolit dan pendahulu mereka rusak.

hiper memadai atau gipokateholaminemiya karena pelanggaran terhadap sintesis, sekresi, ekskresi atau inaktivasi K, serta mengubah sensitivitas timbal jaringan adrenergik untuk pelanggaran peraturan organ dan fungsi sistem untuk pathol, reaksi dan penyakit.

Contoh patologi di segerombolan terjadi gipersintez dan hipersekresi C. dengan defisiensi relatif inaktivasi berfungsi tumor jaringan chromaffin - (. Cm) pheochromocytoma. Meskipun dimasukkan dalam pheochromocytoma di tempat berbagai cara menonaktifkan K dan jaringan pelindung penurunan reseptor adrenergik sensitivitas, fisiologis, K. tindakan mendapat pathol, bentuk, mengarah ke pengembangan dari gambar irisan khas penyakit: episode hipertensi, takikardia, aritmia jantung, distrofi miokard, agitasi mental, tremor jari, berkeringat, serta penguatan glikogenolisis dan lipolisis, dan lain-lain. Untuk pheochromocytoma peningkatan tajam patognomonik di K urin dan metabolitnya.

Hipersintesis K. dengan tumor jaringan saraf - sympathoblastoma (lihat Neuroblastoma) disertai dengan hipermetabolisme K. yang cukup dalam jaringan tumor. Irisan, gambar, selain gejala tumor, disebabkan oleh kandungan dopamin yang tinggi dalam darah - hyperdopaminemia; kandungan dalam urin K. dan terutama metabolitnya (homovanillin dan vanillyl-almond ke-t) meningkat tajam.

Pelanggaran sintesis dopamin di substansia nigra otak menyebabkan perkembangan gangguan motorik - parkinsonisme (lihat). Pada saat yang sama kandungan dopamin dan metabolitnya berkurang - homovanillin menjadi - Anda tidak hanya dalam jaringan c. n dengan., tetapi juga dalam cairan serebrospinal dan urin. Aktivitas enzim sintesis K. - DOPA-dekarboksilase dan dopamin-beta-hidroksilase di ganglia basalis juga berkurang. Tingkat terendah ekskresi dopamin dalam urin dikaitkan dengan parkinsonisme pasca-ensefal. Ada kemungkinan bahwa dalam patogenesis parkinsonisme, pelanggaran metabolisme dioxyphenylalanine, dan bukan hanya dopamine, memainkan peran tertentu.

Gangguan yang ditentukan secara genetik dalam aktivitas enzim metabolisme K. dapat menyebabkan perkembangan migrain (lihat). Akumulasi yang berlebihan di otak dari metabolit dopamin - tetrahydropapaveroline dengan hron, alkoholisme dikaitkan dengan kecanduan alkohol. Dysautonomy keluarga disertai dengan aktivitas dopamin hidroksilase rendah dengan aktivitas berkurang dari sistem saraf simpatik.

Sifat genetik skizofrenia, serta peran mediator dalam struktur pusat K. mengatur reaksi emosional dan perilaku, dipaksa untuk menganggap bahwa dalam patogenesis penyakit ini mungkin memainkan peran normal atau metabolit yang tidak biasa K. skizofrenia (lihat.) Tercatat peningkatan aktivitas catechol-O -metiltransferazy eritrosit 1,5 kali dibandingkan dengan norma aktivitas oksidase monoamine dan penurunan trombosit; tren penurunan aktivitas oksidase monoamine trombosit dikaitkan dengan kecenderungan genetik untuk skizofrenia. Pada skizofrenia, kami menemukan peningkatan ekskresi vanillylmandelic ke-Anda dalam urin. Kemungkinan tindakan beracun pathol, produk metabolisme K. dari jaringan otak dan dalam urin pasien dengan skizofrenia terdeteksi 3,4- dimetiloksifeniletilamin (pathol. Produk ganda O-metilasi dopamin). Hubungan antara jenis pelanggaran dan sifat pertukaran K. manifestasi afektif skizofrenia dan psikosis manik-depresif. Mayoritas peneliti menunjukkan peningkatan ekskresi noradrenalin atau adrenalin (amina atau keduanya secara bersamaan), dan dalam fase depresi - relatif (dibandingkan dengan stadium manik) atau absolut (di bawah normal) menurunkan ekskresi mereka. Kebanyakan ekskresi urin tinggi noradrenalin di fase manik dari manic-depressive psikosis (cm.) Tetapi mania, skizofrenia, gangguan pembuluh darah dan psychopathies tidak disertai dengan peningkatan ekskresi noradrenalin.

Aktivitas enzim inaktivasi K. juga berubah: monoamine oxidase di trombosit pada pasien dengan psikosis manik depresif cukup berkurang dan meningkat pada pasien dengan kondisi depresi. Aktivitas katekol-O-methyltransferase dalam eritrosit dengan depresi berkurang. Aktivitas enzim sintesis K. dopamin-beta-hidroksilase tidak diubah baik dalam skizofrenia atau psikosis manik depresif.

Belajar di urine dan cairan serebrospinal dari 3-metoksi-4-oksifenilglikolya (salah satu metabolit utama norepinefrin di n. N. S.), Diizinkan untuk membedakan berbagai jenis depresi (untuk cron, isi metabolit depresi characterologic ini lebih tinggi daripada di manic-depressive psikosis) dan menentukan pilihan terapi.

Peningkatan ekskresi K. yang sangat signifikan diamati selama delirium tremens selama periode perkembangan gejala yang maksimum, dan penurunan ekskresi K. dan kandungan adrenalin dalam darah dideteksi selama oligofrenia. Untuk epilepsi, peningkatan tajam dalam pengeluaran urin adalah karakteristik, dengan urin selama serangan dan penurunan selama periode interiktal.

Berbagai nevrol, penyakit juga diikuti oleh gangguan pertukaran K., kemungkinan besar urutan sekunder. Pada pasien dengan myasthenia gravis (lihat), ekskresi norepinefrin dengan urin agak meningkat, dan adrenalin berkurang, tetapi dengan perjalanan penyakit yang panjang, ekskresi norepinefrin juga menurun. Ketika miopati (. Cm) terdeteksi adrenal insufisiensi sistem link sympathoadrenal relatif - mengurangi ekskresi adrenalin dan perubahan arah dalam reaksi kekuatan sistem untuk fungsi dari sampel (Kholodova, dengan pengenalan ACTH). Pada pasien dengan berbagai bentuk sindrom striatal dengan hiperkinesis, adrenalin dan dopamin diekskresikan dalam urin. Dalam cairan serebrospinal, kandungan asam homovanilic yang rendah dideteksi pada amyotrophic lateral sclerosis dan multiple sclerosis.

Nyeri diucapkan di neuralgia disertai dengan aktivasi dari divisi simpatik dan adrenal dari sistem simpatoadrenal. Pada periode sebelum serangan migrain, eksresi urin adrenalin menurun. Pada ekskresi cedera otak traumatis dengan urin dan pemeliharaan dalam darah Untuk. Meningkatkan proporsi keparahan cedera.

Ide tentang patogenesis penyakit tertentu pada sistem kardiovaskular terkait dengan peran stres emosional (lihat), termasuk funkts, gangguan metabolik K. Pada saat yang sama, peningkatan ekskresi urin ditetapkan K. dan metabolitnya selama krisis hipertensi spontan dan terprovokasi., serta di tahap pra dan tahap I hipertensi (menurut klasifikasi G. F. Lang dan A. L. Myasnikov, dalam tahap neurotik penyakit - sesuai dengan klasifikasi E. M. Tareev). Ekskresi Untuk. Dengan urin dalam tahap I dari hipertensi idiopatik tidak berbeda secara kuantitatif dari yang pada bentuk hipertensi dari dystonia vegetovascular, dan tahap III - tidak berbeda dari fiziol. norma. Menurut beberapa penulis dalam hipertensi eksperimental menemukan bahwa aktivitas enzim sintesis K. dopamin beta-hidroksilase meningkat sebanding dengan tingkat hipertensi, tapi tentu saja jangka panjang dari aktivitas penyakit enzim ini berkurang lebih rendah dari hewan kontrol. Pada hewan dengan hipertensi yang ditentukan secara genetik, peningkatan aktivitas enzim inaktivasi K. ditemukan dalam sel darah merah dan dinding pembuluh darah.

Pertukaran katekolamin dalam berbagai varian hemodinamik dari tahap III (sklerotik) hipertensi (menurut E. M. Tareev) dilanggar dalam berbagai cara:

pada pasien dengan dominasi peningkatan curah jantung, ada lebih banyak konten adrenalin, dopamin dan homovaniline dalam urin dibandingkan pada pasien dengan dominasi peningkatan resistensi perifer. Kesamaan antara efek hemodinamik dopamin yang diberikan dalam percobaan dan keadaan hemodinamik pada pasien dengan hipertensi stadium III (sklerotik) dicatat dengan peningkatan dominan pada curah jantung. Pada berbagai tahap hipertensi, peningkatan ekskresi dopamin dan pelanggaran rasio dengan norepinefrin dalam arah dominasi dopamin ditampilkan. Pada pasien dengan hipertensi, ritme harian K. ekskresi terganggu, yang mungkin mencerminkan pelanggaran regulasi sentral dari proses metabolisme mereka. Dengan bantuan berbagai macam beban, ditemukan bahwa pada penyakit hipertensi, reaktivitas pembuluh darah sebagai respons terhadap aksi K. meningkat. Obat antihipertensi menormalkan reaksi pembuluh darah ke K., meskipun indeks ekskresi K mungkin tidak berubah.

Pada hipertensi arteri (renal) yang bergejala, ekskresi K. meningkat, karena sistem renin-angiotensin mengaktifkan sekresi mereka. Namun, ketika pelanggaran fungsi ginjal ginjal, pembersihan K. menurun tajam, dan ekskresi mereka dalam urin menurun.

Perkembangan aterosklerosis disertai dengan penurunan tingkat ekskresi K. Ketika dikombinasikan aterosklerosis dengan penyakit arteri koroner selama serangan angina dan infark miokard pada tahap awal dari aktivasi seluruh sistem simpatoadrenalovoj diamati dengan peningkatan kandungan K dalam darah, di miokardium, serta dengan peningkatan kandungan K dan metabolitnya dalam urin. Kemungkinan kerusakan miokard non-koroner metabolik (dystropik) selama hiperaktivasi sistem sympatho-adrenal diketahui, tetapi secara klinis dan biokimia itu tidak membedakan dari infark miokard koroner yang diinduksi. Menambah atau mengurangi ekskresi. Pada penyakit yang berbeda - lihat tabel 1.

Pada berbagai tahap pertukaran K. seperti dalam c. n Dengan., Dan pinggiran dipengaruhi oleh obat antihipertensi, antidepresan dan obat penenang. Adreno dan simpatolitik, aktivator dan blocker adrenoreseptor digunakan dalam kasus hipertensi arteri, insufisiensi koroner, aritmia jantung, asma bronkial, pada penyakit mental tertentu, dan pada neuroleptanalgesia. Tempat penting dalam rehabilitasi pasien dengan infark miokard diduduki oleh antidepresan yang dipilih secara individual dan obat penenang yang mempengaruhi pertukaran kanker di v. n c.

Persiapan katekolamin digunakan terutama untuk menghilangkan serangan asma bronkial, rinitis alergi, dengan kolaps, overdosis insulin dan kondisi lainnya - lihat Adrenalin, obat-obatan; Dioxyphenylalanine, obat-obatan; Norepinefrin, obat-obatan.

Metode penentuan

Karena fakta bahwa kandungan darah dalam darah berubah dengan cepat, dan juga karena kesulitan metodologis untuk menentukan konsentrasi darah dalam aktivitas sekretorik dari sistem simpatoadrenal dalam irisan, kondisi biasanya ditentukan dengan mendeteksi ekskresi urin bebas dengan urin dan pendahulunya, DOPA., dan juga metabolit K. - vanillimindalny dan gomovanilinovy ​​ke - t. Untuk menilai proses metabolisme K., besarnya aktivitas enzim sintesis dan metabolisme K. ditentukan dalam darah, sel darah dan jaringan.

Metode untuk penentuan K digunakan dalam diagnosis tumor chromaffin (pheochromocytoma) dan jaringan saraf simpatik (simpatoblastoma, neuroblastoma, ganglioneuroma) dalam diagnosis diferensial hipertensi, regulasi studi neurohumoral mendalam dari pasien penyakit mental dengan gangguan afektif (skizofrenia, manik-depresif psikosis ), sambil mengendalikan efek obat antihipertensi, antidepresan, berbagai metode penghilang nyeri, dalam studi mekanisme patogenesis penyakit mov melibatkan gangguan pembuluh darah, manifestasi alergi, sakit.

Penentuan katekolamin dalam cairan biologis. Biol, metode berdasarkan pada penentuan pengaruh To. Pada nada otot halus dari tubuh yang berbeda atau pada tingkat ABP seekor binatang, diterapkan sedikit.

Metode kolorimetri (lihat. Kolorimetri) didasarkan baik pada pengukuran warna produk oksidasi K., atau warna arsenolibdenum ke-Anda, dikurangi oleh adrenalin dalam kondisi tertentu. Pra-perlakuan dengan alkali dari larutan adrenalin secara signifikan meningkatkan intensitas warna, berbeda dengan larutan noradrenalin dan zat lain yang serupa dalam struktur. Metode kolorimetri adalah cukup spesifik, seperti kemampuan untuk memulihkan arsenomolibdenovuyu-untuk memiliki, selain K, banyak zat, misalnya, K vitamin, catechol et al. Manukhin BN (1964) mengusulkan varian dari metode kolorimetri dimana awal oksidasi dibedakan adrenalin dan noradrenalin magnesium oksida pada nilai pH yang berbeda dalam adrenochromes yang sesuai. Dengan penambahan berikutnya dari belerang ke-Anda membentuk leuco-adrenochromes, yang lebih baik daripada K. asli, mengembalikan arsenolibdenum ke-itu. Dengan pemesanan yang diketahui, metode kolorimetri digunakan dalam fungsi, sampel, untuk mencatat perubahan yang terjadi, meskipun nilai absolut dari isi K. dalam darah mereka tidak memungkinkan untuk menetapkan.

Metode penentuan fluorometrik paling banyak digunakan (lihat. Fluorimetri). Versi pertama dari metode ini - trioxyindole - didasarkan pada konversi adrenalin dan noradrenalin menjadi produk fluorescent - adreno lyutin dan noradreno lyutin. Pilihan kedua didasarkan pada pembentukan produk kondensasi fluoresen K. dengan etilena diamina. Di Uni Soviet, sebagai metode terpadu untuk menentukan K. sejak awal 1970-an. 20 inci Metode trioksiindolovy diadopsi dalam modifikasi VV Menshikova (penentuan adrenalin gratis dan noradrenalin dalam urin, 1961), E. Sh Matlin et al. (penentuan epinefrin, norepinefrin, dopamin, dan FA dalam sampel urine yang sama, 1965). Metode-metode ini digunakan untuk menentukan kandungan K. dan dalam jaringan. Metode V. O. Osinskaya (1957) juga digunakan untuk menentukan K. dalam jaringan; dalam modifikasi A. M. Baru (1962), ini digunakan untuk menentukan kandungan K. dalam urin. Ketika irisan, penerapan metode ini harus diingat kemungkinan gangguan dari sejumlah zat obat: quinidine, antibiotik polycyclic, alpha-methyl-DOPA.

Menggunakan kromatografi gas (lihat) dan spektrometri massa (lihat), adalah mungkin untuk secara terpisah menentukan K., dengan sensitivitas hingga 10-16 mol, dengan spesifisitas tinggi dan kemampuan untuk melakukan hingga 50 sampel per hari.

Meningkatkan prekursor studi penting dan metabolit K., dan enzim yang terlibat dalam sintesis dan reaksi metabolisme dikatalis K. Methoxylated metabolit epinefrin dan norepinefrin, normetanephrine dan metanephrine dan vanillylmandelic-ta (metilasi produk dan deaminasi oksidatif) dalam urin ditentukan colorimetrically atau dengan metode fluorimetrik setelah pemisahan awal mereka dari senyawa fenolik lainnya menggunakan berbagai pilihan kromatografi atau elektroforesis (lihat).

Metode penentuan histokimia dalam jaringan K. dan beberapa amina biogenik lainnya (serotonin) adalah spesifik dan sangat sensitif. Metode-metode ini banyak digunakan dalam morfologi normal dan patol, untuk mempelajari persarafan adrenergik organ dan distribusi amina biogenik di pusat syaraf. Dasar histokimia adalah kemampuan monoamina terbentuk dengan senyawa formaldehida (fluorophores) dengan luminescence aktif (lihat). Chem. Reaksi pembentukan fluorofor berlangsung dalam dua tahap: 1) kondensasi rantai samping monoamina dengan formaldehida menjadi siklus (reaksi Picte-Spengler); 2) dehidrogenasi siklus dengan pembentukan produk luminescent. Pada tahap ini, bentuk 3-4-dehydroquinolines, dan serotonin - 3-4-dehydro-beta-carbolines.

Ada dua metode yang diterima secara umum untuk mendeteksi amina biogenik.

Dalam satu perwujudan, paraform digunakan (disebut formaldehyde gas); pilihan lain didasarkan pada penggunaan larutan berair formaldehida. Menggunakan paraform memberikan hasil yang bagus. Potongan-potongan kain dengan cepat dihapus, dibekukan, diliofilisasi, kemudian diperlakukan dengan paraform pada suhu tinggi dan kelembaban tertentu selama 1-3 jam. Metode ini kemudian disederhanakan: pengeringan kain diganti dengan mengeringkan bagian cryostat yang baru disiapkan dalam desikator atas fosfor pentoksida, yang memperpendek durasi pengeringan beku dan bahkan sepenuhnya menghilangkannya. Varian kedua dari metode ini didasarkan pada kemampuan monoamina untuk membentuk senyawa luminesen ketika merawat kain dengan larutan formaldehida berair - yang disebut. metode air untuk mendeteksi monoamina, dikembangkan secara rinci oleh A. V. Sakharova dan D. A. Sakharov (1968). Untuk mencegah difusi monoamina, larutan formaldehida (t ° 0-4 °) digunakan. Konsentrasi formaldehid dapat bervariasi dari 1 hingga 10%. Anda dapat memproses potongan jaringan dan bagian cryostat; mereka dikeringkan di udara atau di oven pengering pada suhu 40-60 ° selama 1-3 jam. Pada saat yang sama, untuk mempercepat reaksi, bagian dipanaskan selama tiga hingga lima menit pada t ° 100 °. Kemudian bagian tersebut ditutup dalam minyak perendaman non-luminesen dan diperiksa dalam mikroskop fluoresen. Katekolamin memiliki cahaya hijau, dan serotonin memberikan pendaran kuning.

Fluorimetri kuantitatif monoamina dalam jaringan sulit karena fakta bahwa pada konsentrasi tinggi mereka mengganggu hubungan linear antara kandungan mono-amina dan intensitas luminesensinya (“efek pendinginan”). Oleh karena itu, metode semi-kuantitatif banyak digunakan. Mereka terdiri dalam penilaian visual dari intensitas cahaya dan dalam menghitung jumlah struktur bercahaya. Dengan konsentrasi monoamina yang kecil, fluorimetri dan fotometri dapat berhasil diterapkan (lihat), sementara memodifikasi pemrosesan materi sedikit. V. A. Grantyn dan V. S. Chesnin (1972) menyederhanakan metode A. V. Sakharova dan D. A. Sakharov; mereka memasang bagian cryostat pada coverslips dan diperlakukan dengan larutan formalin 10% yang disiapkan pada Ringer - Locke solution (pH 7.4). Kemudian bagian dikeringkan dalam desikator selama anhidrida fosfor selama 45 menit. pada t ° 40 °, mereka dipenjarakan dalam minyak imersi non-luminescent dan diperiksa dalam mikroskop luminesens ML-4 dengan pemotretan berikutnya dalam kondisi standar. Film difoto pada mikrophotometer MF-2 dengan pengukuran intensitas latar belakang dan sel bercahaya.


Tabel 1. ISI CATECHOLAMIN PADA MANUSIA DALAM NORMAL DAN PATOLOGI

Artikel Lain Tentang Tiroid

Saat ini, ada peningkatan jumlah penyakit yang terkait dengan fungsi sistem endokrin manusia yang tidak tepat. Situasi ekologis yang tidak menguntungkan, sejumlah besar produk rekayasa genetika dan faktor keturunan berkontribusi pada hal ini.

Kerusakan kesehatan yang tak terduga, manifestasi dari setiap perubahan negatif dalam tubuh menunjukkan bahwa Anda ingin menemui dokter.

Pekerjaan organ internal manusia diatur oleh sistem hormonal, yang merupakan struktur yang sangat tipis - perubahan terkecil dalam fungsinya menyebabkan gangguan serius dalam aktivitas seluruh tubuh manusia.