Utama / Survey

Tirotoksikosis [hipertiroidisme] (E05)

Dikecualikan:

  • Tiroiditis kronik dengan tirotoksikosis transien (E06.2)
  • tirotoksikosis neonatal (P72.1)

Exophthalmic atau toxic call BDU

Gatal beracun difus

Tirotoksikosis dengan gondok mononodosa beracun

Beracun nodular nodus NOS

Hipersekresi hormon stimulasi tiroid

Jika perlu, identifikasi penyebabnya dengan menggunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).

Penyakit Jantung Tirotoksik † (I43.8 *)

Di Rusia, Klasifikasi Internasional Penyakit revisi 10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk menjelaskan kejadian, penyebab, banding penduduk untuk lembaga medis dari semua instansi, penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh wilayah Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tertanggal 27 Mei 1997. №170

Pelepasan revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada 2022.

Tirotoksikosis [hipertiroidisme]

Dikecualikan:

  • Tiroiditis kronik dengan tirotoksikosis transien (E06.2)
  • tirotoksikosis neonatal (P72.1)

Tirotoksikosis dengan gondok difus

Exophthalmic atau toxic call BDU

Gatal beracun difus

Tirotoksikosis dengan gondok single-node beracun

Tirotoksikosis dengan gondok mononodosa beracun

Tirotoksikosis dengan goiter multinodular beracun

Beracun nodular nodus NOS

Tirotoksikosis dengan jaringan tiroid ektopik

Krisis tiroid atau koma

Bentuk tirotoksikosis lainnya

Hipersekresi hormon stimulasi tiroid

Jika perlu, identifikasi penyebabnya dengan menggunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).

Tirotoksikosis, tidak spesifik

Penyakit Jantung Tirotoksik † (I43.8 *)

Cari dengan teks ICD-10

Cari berdasarkan kode ICD-10

Kelas penyakit ICD-10

sembunyikan semua | ungkap semuanya

Klasifikasi statistik internasional penyakit dan masalah yang berkaitan dengan kesehatan.
10 revisi.
Dengan perubahan dan penambahan yang diterbitkan oleh WHO pada tahun 1996-2018.

E05 Tirotoksikosis [hipertiroidisme]

Etiologi dan patogenesis

Hipertiroidisme adalah sekresi hormon tiroid yang berlebihan, yang mempercepat banyak proses dalam tubuh. Ini adalah salah satu penyakit hormonal yang paling umum. Paling sering, perkembangan hipertiroidisme terjadi antara usia 20 dan 50 tahun. Hipertiroidisme sering mempengaruhi wanita. Terkadang predisposisi hipertiroidisme diwariskan. Gaya hidup tidak masalah.

Ketika sekresi hormon tiroid berlebihan, banyak proses di tubuh menerima stimulasi tambahan, yang mengarah ke percepatan mereka. Pada sekitar 3 dari 4 kasus, gangguan muncul dari penyakit Graves, gangguan autoimun di mana sistem kekebalan tubuh menghasilkan antibodi yang merusak jaringan tiroid, yang menyebabkan peningkatan sekresi hormon-hormonnya. Penyakit Graves diwariskan, diyakini bahwa kita dapat berbicara tentang dasar genetiknya. Dalam kasus yang jarang terjadi, hipertiroidisme dapat dikaitkan dengan penyakit autoimun lainnya, terutama penyakit kulit vitiligo dan penyakit darah (anemia maligna).

Gejala berikut adalah karakteristik hipertiroidisme:

- penurunan berat badan meskipun nafsu makan meningkat dan peningkatan asupan makanan;

- palpitasi jantung, sering disertai aritmia;

- tremor tangan;

- terlalu hangat, kulit basah, sebagai akibat dari meningkatnya keringat;

- toleransi panas yang buruk;

- gelisah dan insomnia;

- meningkatkan aktivitas usus;

- neoplasma leher yang disebabkan oleh pembesaran kelenjar tiroid;

- gangguan menstruasi.

Pasien dengan hipertiroidisme yang disebabkan oleh penyakit Graves mungkin juga memiliki mata yang buruk.

Diagnosis dan pengobatan

Jika Anda menduga perkembangan hipertiroidisme harus melakukan tes darah yang memungkinkan Anda untuk menentukan peningkatan kadar hormon tiroid dalam darah dan adanya antibodi yang merusak jaringan tiroid. Jika tumor dipalpasi di daerah kelenjar tiroid, studi radionuklida harus dilakukan untuk memeriksa kelenjar untuk melihat adanya nodul.

Untuk mengurangi tingkat hormon tiroid, ada tiga metode utama pengobatan. Yang paling umum adalah penggunaan obat antitiroid. Metode ini digunakan dalam pengobatan hipertiroidisme yang disebabkan oleh penyakit Graves. Metode ini bertujuan menekan sekresi hormon tiroid. Perawatan dengan yodium radioaktif adalah metode yang paling efektif untuk pembentukan nodul di kelenjar tiroid. Kursus ini terdiri dari dosis yodium radioaktif, yang digunakan oleh pasien dalam bentuk solusi. Yodium terakumulasi di kelenjar tiroid, menghancurkannya.

Banyak pasien sembuh sepenuhnya akibat perawatan. Namun demikian, hipertiroidisme dapat kambuh, terutama pada pasien dengan penyakit Graves. Ketika melakukan perawatan bedah atau perawatan dengan yodium radioaktif, bagian sisa kelenjar tiroid tidak dapat mengatasi produksi hormon dalam jumlah yang cukup. Jadi, setelah perawatan, sangat penting untuk memeriksa kadar hormon secara teratur.

atas perintah Departemen Kesehatan dan

pembangunan sosial Federasi Rusia 15 Februari 2006 No. 83

STANDAR PERAWATAN MEDIS UNTUK PASIEN DENGAN TIREOTOXYCOSIS

1. Model Pasien:
Kategori usia: anak-anak, dewasa
Bentuk nosologis: tirotoksikosis dengan gondok difus, tirotoksikosis dengan gondok single-node toksik, tirotoksikosis dengan goiter multi-nodus beracun, tirotoksikosis dengan ektopi jaringan tiroid, bentuk tirotoksikosis lainnya.
Kode ICD-10: E 05.0, E 05.1, E 05.2, E 05.3, E 05.8

Tirotoksikosis, tidak spesifik

ICD-10 Heading: E05.9

Konten

Definisi dan Informasi Umum [sunting]

Tirotoksikosis adalah sindrom yang disebabkan oleh efek kelebihan T4 dan T3 pada jaringan target. Dalam beberapa panduan, sindrom ini disebut hipertiroidisme, dan istilah "tirotoksikosis" mengacu pada suatu kondisi yang disebabkan oleh kelebihan hormon tiroid eksogen.

Prevalensi tirotoksikosis mencapai 0,5%. Penyebab paling umum adalah gondok beracun difus.

Etiologi dan patogenesis [sunting]

Klasifikasi penyebab tirotoksikosis disajikan pada Tabel. 29,2. Fitur dari berbagai bentuk tirotoksikosis dijelaskan di bawah ini.

A. gondok beracun difus adalah penyebab paling umum tirotoksikosis. Gatal beracun multinodular disertai oleh tirotoksikosis terutama pada pasien dengan usia menengah dan tua.

B. Anorganik (misalnya, kalium iodida) atau senyawa yodium organik (misalnya, amiodarone) dapat menyebabkan tirotoksikosis transien pada pasien usia lanjut dengan gondok beracun multinodular yang diobati. Dalam kasus seperti itu, tirotoksikosis biasanya berlangsung beberapa bulan.

B. Tirotoksikosis (yodium-Basedow) yang disebabkan oleh yodium terjadi pada kurang dari 1% pasien dengan gondok non-toksik multinodular dan hipotiroidisme yang tinggal di daerah endemik gondok dan menerima suplemen yodium.

G. Adenoma tiroid beracun, sebagai suatu peraturan, tidak disertai dengan tirotoksikosis, tetapi jika ukuran adenoma (nodus panas) melebihi 3 cm, kemungkinan tirotoksikosis meningkat.

D. TSH-mensekresi adenoma hipofisis sangat langka dan biasanya memiliki ukuran besar; itu dapat dikombinasikan dengan tumor hipofisis lainnya, khususnya dengan GH-mensekresi. Kadar TSH serum meningkat dan meningkat sedikit setelah stimulasi dengan thyroliberin.

E. Ketahanan selektif hormon pituitari terhadap hormon tiroid (lihat Bab 2, hal. IV.Ж.2.b) ditandai dengan tingkat TSH normal, peningkatan signifikan dalam level T4 dan t3 dan tirotoksikosis (karena sensitivitas jaringan target lain terhadap hormon tiroid tidak terganggu). Tingkat TSH tidak menurun, karena efek penekanan T4 dan t3 pada kelenjar pituitari hilang. Tumor hipofisis pada pasien ini tidak divisualisasikan.

G. Cystic skid dan choriocarcinoma mengeluarkan sejumlah besar CG. Hormon ini adalah stimulator lemah reseptor TSH pada thyrocytes. Ketika konsentrasi hepatitis kronis melebihi 300.000 unit / l (yang beberapa kali lebih besar daripada konsentrasi maksimum hepatitis kronis selama kehamilan normal), tirotoksikosis dapat terjadi. Penghapusan skidding atau kemoterapi choriocarcinomas menghilangkan tirotoksikosis. Tingkat hepatitis kronis dapat meningkat secara signifikan dalam kasus toksikosis ibu hamil dan menyebabkan tirotoksikosis.

I. Overdosis hormon tiroid adalah penyebab umum tirotoksikosis. Seringkali dokter memberikan dosis hormon yang berlebihan; dalam kasus lain, pasien diam-diam mengambil banyak hormon, kadang-kadang untuk menurunkan berat badan. Dengan overdosis hormon tiroid, ukuran kelenjar tiroid normal atau berkurang, penyerapan yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid dan kandungan thyroglobulin dalam serum berkurang. Sebaliknya, dengan tiroiditis subakut dengan penyerapan yodium yang rendah oleh kelenjar tiroid dan tidak adanya gondok, tingkat thyroglobulin meningkat.

K. T4- dan t3-mensekuni teratoma ovarium (struma ovarium) dan metastasis aktif hormon yang besar pada kanker tiroid folik merupakan penyebab tirotoksikosis yang sangat jarang.

Manifestasi klinis [sunting]

Gambaran klinis dan patogenesis. Tingkat keparahan gejala tergantung pada tingkat keparahan dan durasi penyakit.

A. Sistem saraf. Gejala umum: gugup, ketidakstabilan emosi, lekas marah, tremor, hiperrefleksia, berkeringat. Pasien mengeluh perasaan ketegangan internal, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi, dan sering mengalami kesulitan dalam berkomunikasi dengan orang lain. Terkadang ada depresi. Untuk anak-anak dan remaja, kinerja yang buruk adalah karakteristik, untuk orang dewasa - penurunan produktivitas tenaga kerja.

B. Sistem kardiovaskular. Efek langsung hormon tiroid pada sistem konduksi jantung menyebabkan takikardia supraventrikular, gejala utama tirotoksikosis. Atrial fibrillation atau atrial flutter dapat disebabkan oleh penyakit jantung dan tirotoksikosis itu sendiri. Dengan tirotoksikosis yang berkepanjangan, kardiomegali sering berkembang, menyebabkan gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi. Nada hati pertama ditingkatkan, suara bising sistolik keras terdengar. Dengan cardiomegaly, suara extracardiac terdengar. Kompleks gejala ini disebut hati tirotoksik.

B. Sistem muskuloskeletal. Peningkatan katabolisme mengarah ke kelemahan otot dan atrofi (miopati tirotoksik). Pasien terlihat lelah. Kelemahan otot dimanifestasikan ketika berjalan, mendaki bukit, bangkit dari lutut seseorang atau mengangkat beban. Dalam kasus yang jarang terjadi, kelumpuhan tirotoksik transien terjadi, yang berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa hari. Tirotoksikosis memperparah jalannya myasthenia dan paralisis periodik hypokalemic familial. Resorpsi jaringan tulang terjadi di atas pembentukannya, oleh karena itu konsentrasi kalsium dalam urin meningkat. Hiperkalsemia kadang diamati. Dengan tirotoksikosis yang berkepanjangan dan tidak diobati, osteopenia dapat terjadi.

G. Saluran gastrointestinal. Konsumsi makanan meningkat, beberapa pasien memiliki nafsu makan yang tak terpuaskan. Meskipun demikian, pasien biasanya kurus. Karena peningkatan peristaltik, tinja sering terjadi, tetapi diare jarang terjadi. Indikator biokimia fungsi hati mungkin terganggu.

D. Penglihatan. Jarak mata sangat melebar, tatapan menjadi disengaja atau ditakuti. Jika dilihat secara langsung, garis sklera antara kelopak atas dan iris kadang terlihat (gejala Dalrymple). Ketika melihat ke bawah, menurunkan kelopak mata atas yang tertinggal di belakang pergerakan bola mata (gejala Graefe). Gejala-gejala ini disebabkan oleh peningkatan tonus otot polos yang mengangkat kelopak mata bagian atas. Ditandai dengan kedipan langka (gejala Stellvag). Graves 'ophthalmopathy terjadi pada 15–18% pasien dengan gondok beracun difus. Graves 'ophthalmopathy adalah penyakit organ spesifik autoimun, disertai infiltrasi limfositik dari semua formasi orbital dan edema retro orbital. Gejala utama ophthalmopathy Graves adalah exophthalmos. Edema dan fibrosis otot mata menyebabkan pembatasan mobilitas bola mata dan diplopia. Pasien mengeluh sakit di mata, fotofobia, lakrimasi. Karena kelopak mata yang tidak menutup, kornea akan mengering dan bisul. Kompresi saraf optik dan keratitis dapat menyebabkan kebutaan. Graves 'ophthalmopathy terjadi pada 3–20% pasien dengan tiroiditis limfositik kronis dan pada pasien dengan penyakit autoimun lainnya. Grathalmopathy Graves juga bisa berkembang sebagai penyakit independen.

E. Kulit hangat, lembab dan lembut, seperti pada anak-anak; telapak tangan berkeringat, panas. Onycholysis menunjukkan tirotoksikosis yang tidak diobati yang berkepanjangan. Kadang-kadang, edema lendir lokal, terutama dari permukaan anterior kaki (pretibial myxedema), terjadi. Kulit pada saat yang sama menebal, dengan folikel rambut yang menonjol, hiperpigmentasi, menyerupai kulit jeruk.

G. Sistem reproduksi. Tirotoksikosis pada wanita mengurangi kesuburan dan dapat menyebabkan oligomenore. Pada pria, spermatogenesis ditekan, dan potensi jarang berkurang. Ginekomastia kadang-kadang dicatat karena percepatan konversi androgen menjadi estrogen (meskipun kadar testosteron tinggi). Hormon tiroid meningkatkan konsentrasi globulin yang mengikat hormon seks, dan dengan demikian meningkatkan kadar testosteron dan estradiol total; pada saat yang sama, kadar serum LH dan FSH dapat meningkat atau normal.

H. Metabolisme. Penderita biasanya kurus. Anoreksia sering terjadi pada orang tua. Sebaliknya, beberapa pasien muda mengalami peningkatan nafsu makan, sehingga mereka bertambah berat badan. Karena hormon tiroid meningkatkan produksi panas, transfer panas meningkat karena keringat, yang menyebabkan polidipsia mudah. Banyak yang tidak tahan panas. Pada pasien dengan diabetes mellitus tergantung insulin dengan tirotoksikosis, kebutuhan insulin meningkat.

I. Kelenjar tiroid biasanya membesar. Ukuran dan konsistensi gondok tergantung pada penyebab tirotoksikosis. Pada kelenjar yang membesar dan hiperfungsi, aliran darah meningkat, yang menyebabkan munculnya gangguan vaskular lokal.

Kode gondok beracun difus untuk ICB 10

Penyebab pembentukan dan pengobatan kista tiroid

Untuk pengobatan tiroid, para pembaca kami berhasil menggunakan teh monastik. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya untuk perhatian Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Kista, yang merupakan neoplasma jinak, adalah rongga dengan cairan di dalamnya. Statistik menunjukkan bahwa sekitar 5% populasi dunia menderita penyakit ini, dan kebanyakan dari mereka adalah wanita. Terlepas dari kenyataan bahwa kista awalnya jinak di alam, kehadirannya di kelenjar tiroid tidak normal dan membutuhkan penggunaan tindakan terapeutik.

Jenis patologi

Menurut klasifikasi internasional penyakit ini, kode D 34 ditugaskan.Kista dapat berupa:

  • lajang;
  • banyak;
  • beracun;
  • tidak beracun.

Menurut sifat yang mungkin dari aliran, mereka dibagi menjadi jinak dan ganas. Oleh karena itu, dalam kasus kista tiroid, kode menurut ICD 10 ditentukan tergantung pada jenis patologi endokrin ini.

Sebuah cystic dianggap formasi seperti itu, diameternya melebihi 15 mm. Dalam kasus lain, ada ekspansi folikel yang sederhana. Kelenjar tiroid terdiri dari banyak folikel yang diisi dengan sejenis cairan helium. Dalam pelanggaran aliran keluar, ia mampu terakumulasi dalam rongganya dan akhirnya membentuk kista.

Ada jenis kista berikut:

  • Follicular Formasi ini terdiri dari banyak folikel dengan struktur padat, tetapi tanpa kapsul. Pada tahap awal perkembangannya tidak memiliki manifestasi klinis dan dapat dideteksi secara visual hanya dengan peningkatan ukuran yang signifikan. Dengan perkembangan mulai memperoleh gejala diucapkan. Neoplasma jenis ini memiliki kemampuan untuk degenerasi ganas dengan deformasi yang signifikan.
  • Koloid Ini memiliki bentuk node yang mengandung cairan protein di dalamnya. Paling sering, ia berkembang dengan gondok yang tidak beracun. Jenis kista ini mengarah pada pembentukan gondok nodular difus.

Jenis neoplasma koloid umumnya memiliki jinak (lebih dari 90%). Dalam kasus lain, itu bisa berubah menjadi kanker. Perkembangannya, di atas semua, menyebabkan kurangnya yodium, di kedua - predisposisi herediter.

Ketika ukuran pendidikan tersebut kurang dari 1 cm, itu tidak memiliki gejala manifestasi dan tidak menimbulkan bahaya kesehatan. Kecemasan disebabkan ketika kista mulai tumbuh dalam ukuran. Kursus yang kurang menguntungkan memiliki tipe follicular. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa kista sering menjadi tumor ganas dengan tidak adanya pengobatan.

Penyebab dan gejala

Berbagai faktor bertanggung jawab untuk pembentukan kista di jaringan tiroid. Yang paling umum dan signifikan, menurut ahli endokrin, adalah alasan-alasan berikut:

  • predisposisi genetik;
  • kurangnya yodium dalam tubuh;
  • gondok beracun menyebar;
  • paparan zat beracun;
  • terapi radiasi;
  • paparan radiasi.

Seringkali, ketidakseimbangan hormon menjadi faktor yang mempengaruhi kelenjar tiroid, menyebabkan pembentukan rongga kistik di dalamnya. Baik hipertrofi dan degenerasi jaringan kelenjar tiroid dapat menjadi semacam dorongan untuk pembentukan kista.

Perlu dicatat bahwa formasi tersebut tidak mempengaruhi fungsi kelenjar tiroid. Lampiran gejala karakteristik terjadi dengan lesi organ bersamaan. Alasan untuk banding ke endokrinologis adalah peningkatan yang signifikan dalam ukuran pendidikan, yang merusak leher. Ketika patologi ini berkembang, gejala berikut muncul pada pasien:

  • perasaan koma di tenggorokan;
  • kegagalan pernafasan;
  • suara serak dan kehilangan suara;
  • kesulitan menelan;
  • nyeri leher;
  • perasaan sakit tenggorokan;
  • kelenjar getah bening yang membengkak.

Manifestasi klinis tergantung pada jenis patologi yang muncul. Jadi, dengan kista koloid, gejala berikut bergabung:

  • takikardia;
  • keringat berlebih;
  • demam;
  • menggigil;
  • sakit kepala

Kista folikel memiliki gejala khas:

  • kesulitan bernafas;
  • ketidaknyamanan di leher;
  • sering batuk;
  • iritabilitas;
  • kelelahan;
  • penurunan berat badan drastis.

Selain itu, pembentukan berongga dengan ukuran besar secara visual terlihat dan teraba dengan baik, tetapi tidak ada sensasi yang menyakitkan.

Diagnosis dan pengobatan

Diagnosis tumor di kelenjar tiroid dilakukan dengan berbagai metode. Itu mungkin:

  • pemeriksaan visual;
  • palpasi;
  • pemeriksaan ultrasound.

Seringkali mereka terdeteksi secara kebetulan selama pemeriksaan untuk penyakit lain. Untuk memperjelas sifat pendidikan, tusukan kista dapat diresepkan. Sebagai ukuran tambahan pemeriksaan pasien, tes darah ditentukan untuk menentukan hormon tiroid - TSH, T3 dan T4. Untuk diagnosis banding dilakukan:

  • skintigrafi radioaktif;
  • computed tomography;
  • angiografi.

Perawatan patologi ini bersifat individual dan bergantung pada gejala manifestasi dan sifat neoplasma (tipe, ukuran). Jika kista yang terdeteksi tidak melebihi 1 cm, maka pasien ditunjukkan pengamatan yang dinamis, yang mencakup pemeriksaan ultrasound setiap 2-3 bulan sekali. Ini diperlukan untuk melacak apakah ukurannya bertambah.

Perawatan mungkin konservatif dan cepat. Jika seprai kecil dan tidak mempengaruhi fungsi organ, maka persiapan tiroid hormonal diresepkan. Selain itu, Anda dapat memengaruhi kista dengan diet yang mengandung yodium.

Paling sering, skleroterapi digunakan untuk mengobati kista besar. Prosedur ini terdiri dari pengosongan rongga kista dengan jarum tipis khusus. Perawatan bedah digunakan jika kista berukuran besar. Dalam hal ini, dapat memprovokasi sesak napas, serta kecenderungan untuk supurasi, dan karena itu, untuk menghindari komplikasi yang lebih serius, perlu untuk menghapusnya.

Karena dalam banyak kasus patologi ini memiliki arah yang jinak, prognosisnya akan menguntungkan. Tetapi ini tidak mengecualikan terjadinya kekambuhannya. Oleh karena itu, setelah perawatan yang berhasil, perlu untuk melakukan scan ultrasound dari kelenjar tiroid setiap tahun. Dalam kasus transisi dari kista ke kista yang ganas, keberhasilan pengobatan tergantung pada tempat lokalisasi dan keberadaan metastasis. Ketika yang terakhir ditemukan, kelenjar tiroid sepenuhnya dihapus bersama dengan kelenjar getah bening.

Seberapa amankah operasi kanker tiroid?

Gejala hipertiroidisme

Apa yang harus dilakukan ketika pembentukan kelenjar di kelenjar tiroid

Penyebab perkembangan adenoma di kelenjar tiroid

Hipertiroidisme

Hipertiroidisme: Deskripsi Singkat

Hipertiroidisme adalah sindrom yang disebabkan oleh kelebihan hormon tiroid dalam darah.

Insiden

Hipertiroidisme: Penyebab

Etiologi

Patogenesis

Faktor risiko

Hipertiroidisme: Tanda, Gejala

Gambar klinis

• Perubahan dalam metabolisme • Mereka mengamati peningkatan tingkat metabolisme basal dan penurunan berat badan meskipun nafsu makan baik • Berkeringat dan intoleransi terhadap panas mencerminkan adanya peningkatan panas • Sering - hiperglikemia reversibel.

• Kelenjar tiroid yang membesar • Dengan gondok beracun difus, pembesaran bahkan, suara vaskular dapat didengar di atas kelenjar • Ketika gondok beracun nodular biasanya terdeteksi, satu atau lebih nodul terdeteksi. Ada 5 derajat pembesaran kelenjar tiroid • I - kelenjar tidak divisualisasikan ketika dilihat, ismus dipalpasi • II - kelenjar divisualisasikan ketika tertelan, lobus lateral dapat teraba • III - kelenjar divisualisasikan bila dilihat • IV - gondok divisualisasikan, konfigurasi leher diubah • V - gondok ukuran raksasa.

• Efek kardiovaskular: • Peningkatan denyut jantung; sinus takikardia persisten terjadi dengan frekuensi 120 per menit atau lebih (tidak menghilang selama tidur dan sulit diobati) - pasien merasakan denyut jantung di leher, kepala dan perut • Aritmia lainnya karena meningkatnya rangsangan miokardium, seperti fibrilasi atrium dan flutter • Tren ke atas tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik rendah (tekanan nadi tinggi) • Gejala gagal jantung kronis.

• Gejala saluran gastrointestinal • Peningkatan nafsu makan • Konstipasi atau diare • Serangan nyeri perut • Kemungkinan muntah • Pada kasus yang berat - kerusakan hati yang reversibel (hepatosis: peningkatan ukuran, nyeri, kemungkinan ikterus).

• Perubahan kulit dan rambut. Kulit hangat dan lembab karena vasodilatasi pembuluh perifer dan peningkatan keringat. Ditandai dengan rambut halus yang halus; mungkin rambut uban awal.

• Efek pada sistem saraf pusat. Emilitas emosional, rangsangan, kecemasan, dan tremor skala kecil.

• Gangguan lingkungan seksual • Pada wanita - gangguan menstruasi (hingga amenore) • Pada pria - potensi berkurang, ginekomastia adalah mungkin.

• Kelemahan otot dan kelelahan (karena hipokortisme bersamaan).

• Ophthalmopathy - lesi autoimun pada mata (biasanya bilateral) karena pembentukan imunoglobulin spesifik dan ditandai dengan pembengkakan jaringan periorbital • Kemarahan dan kelambatan kelopak mata (yaitu, penutupan lambat kelopak mata atas ketika mata bergerak ke bawah dengan garis sklera antara kelopak mata dan kornea) dicatat dalam segala bentuk hipertiroidisme • Benar eksophthalmos tirotoksik hanya diamati pada gondok beracun difus (sekitar 50% kasus) sebagai akibat infiltrasi mukoid dan sel pada uzhnyh otot okular dicatat • konjungtivitis dan radang jaringan sekitarnya (memiliki sebagai manifestasi dari proses autoimun). Pasien mungkin mengeluhkan lakrimasi, iritasi mata, nyeri dan diplopia.

• Myxedema pretibial (dalam 3-4% kasus) - satu atau dua sisi batas gambar berwarna ungu-kebiruan pada permukaan anteromedial kaki.

Hipertiroidisme: Diagnosis

Laboratorium diagnostik • Peningkatan konsentrasi serum total T4 dan triiodothyronine (T3) • Peningkatan penyerapan yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid (menurun dengan tiroiditis subakut dan sindrom iodine-Baredy) • Kadar TSH serum rendah (tinggi dengan hipertiroidisme hipofisis) • Ipipholestermia. hiperglikemia.

Obat-obatan mempengaruhi hasil • Androgen • Estrogen • Heparin • Senyawa yang mengandung yodium • Fenitoin • Rifampisin • Salisilat.

Diagnostik diferensial

Hipertiroidisme: Metode Perawatan

Pengobatan

Diet

Terapi obat

Obat pilihan. Perawatan awal dilakukan sebelum perbaikan klinis (mencapai keadaan euthyroid) • Tiamazole - 15-40 mg / hari dalam 1-2 dosis, anak-anak 20-30 mg / hari dalam 3 dosis (anak-anak berusia 6–10 tahun 4, 4 mg / kg 1 p / hari) • Propylthiouracil - untuk dewasa 100–900 mg / hari secara oral dalam 3 dosis (untuk wanita hamil tidak lebih dari 300 mg / hari); lebih disukai pada orang tua, dengan penyakit jantung, krisis tirotoksik, hamil dan menyusui; anak-anak: lebih tua dari 10 tahun 50-100 mg / hari dalam 3 dosis atau 5-7 mg / kg / hari; dari 6 hingga 10 tahun 50-150 mg / hari dalam 3 dosis atau 5-7 mg / kg / hari.

Perawatan perawatan dilakukan selama 1 tahun, kadang hingga 2 tahun.

Pengobatan krisis tirotoksik - lihat Krisis tirotoksik. Selain itu, propranolol diberikan dalam dosis 40-240 mg / hari secara oral setiap hari sampai konsentrasi hormon tiroid berkurang (untuk meringankan gejala, mengurangi keparahan tachycardia dan menurunkan tekanan darah)..

Perawatan dengan radioaktif yodium (131I). Luar negeri saat ini, jenis perawatan ini digunakan sangat luas. Lebih disukai untuk gondok beracun nodular, serta untuk gondok beracun difus pada pasien di atas 40 tahun. Kontraindikasi: kehamilan, menyusui, usia anak. Harus diingat bahwa hipotiroidisme sering berkembang selama pengobatan dengan yodium radioaktif; dalam penunjukan wanita hamil di janin mungkin hipotiroidisme atau gangguan perkembangan.

Perawatan bedah

Observasi

Komplikasi

Kehamilan

ICD-10 • E05 Tirotoksikosis [hipertiroidisme] • P72. 1 hipertiroidisme neonatal transien • E06. 2 Tiroiditis kronis dengan tirotoksikosis transien

Gondok nodular difus ICB 10 - apakah itu?

Untuk mengetahui gondok nodular mana yang memiliki kode untuk MKB 10 dan apa artinya, Anda perlu mencari tahu apa sebutan "MKB 10". Ini singkatan dari "klasifikasi internasional penyakit" dan merupakan dokumen normatif, tugas yang menggabungkan pendekatan metodologis dan perbandingan bahan antara dokter dari seluruh dunia. Artinya, dalam istilah sederhana, ini adalah klasifikasi internasional dari semua penyakit yang diketahui. Angka 10 menunjukkan versi revisi klasifikasi ini, pada saat ini adalah tanggal 10. Dan gondok nodular difus sebagai patologi milik kelas IV, yang mencakup penyakit sistem endokrin, gangguan metabolisme dan pencernaan, yang memiliki kode alfanumerik dari E00 hingga E90. Penyakit tiroid mengambil posisi dari E00 ke E07.

Klasifikasi

Jika kita berbicara tentang gondok nodular difus, harus diingat bahwa klasifikasi menurut MKB 10 menyatukan ke dalam kelompok berbagai patologi tiroid, yang berbeda baik dalam penyebab penampilan dan morfologi. Ini adalah neoplasma nodal di jaringan kelenjar tiroid (single-node dan multi-node), dan proliferasi patologis jaringannya karena disfungsi, serta bentuk campuran dan sindrom klinis yang terkait dengan penyakit pada organ endokrin.

Mereka juga dapat didiagnosis secara berbeda, beberapa patologi secara visual "menjelekkan" leher, beberapa dapat dirasakan hanya dalam proses palpasi, yang lain, secara umum, hanya ditentukan dengan menggunakan ultrasound.

Morfologi penyakit memungkinkan untuk membedakan jenis-jenis berikut: gondok nodular difus, nodular dan difus.

Salah satu perubahan yang dilakukan oleh 10 revisi dalam ICB adalah klasifikasi kelainan tiroid tidak hanya oleh fitur morfologi, tetapi juga oleh alasan penampilan.

Dengan demikian, jenis gondok berikut dibedakan:

  • endemik karena kekurangan yodium;
  • euthyroid atau tidak beracun;
  • tirotoksikosis.

Contoh klasifikasi penyakit kelenjar tiroid

Sebagai contoh, jika kita mempertimbangkan timbul dari kekurangan yodium, gondok endemik Mkb 10 ditugaskan untuk itu kode E01. Kata-kata resmi adalah sebagai berikut: "Penyakit kelenjar tiroid terkait dengan kekurangan yodium dan kondisi serupa." Karena kelompok ini menggabungkan bentuk-bentuk difus dan nodular gondok endemik, serta bentuk-bentuk campurannya, gondok yang berdifusi nodus dapat dikaitkan dengan kode klasifikasi internasional ini, tetapi hanya bentuk yang dikembangkan sebagai akibat dari kekurangan yodium.

Kode mkb 10 E04 menyiratkan bentuk gondok yang tidak beracun dan sporadis. Ini termasuk bentuk difus dan nodal - satu node atau banyak. Yaitu, gondok nodular difus, tidak memiliki kekurangan yodium sebagai penyebab, tetapi, misalnya, predisposisi genetik untuk disfungsi tiroid, dapat "berlabel" dengan kode alfanumerik E04.

Jika Anda memperhatikan kelompok penyakit di bawah kode mkb E05, konsep utama dari patologi ini adalah tirotoksikosis. Tirotoksikosis merujuk pada suatu kondisi di mana keracunan racun pada tubuh terjadi karena kelebihan hormon tiroid dalam darah, seperti adenoma tiroid. Penyebab utama dari proses tersebut adalah jenis gondok beracun: gondok beracun difus, gondok beracun nodular (tunggal dan multinodular) dan bentuk campurannya. Jadi jenis beracun dari gondok nodular difus milik kelompok E05.

Namun, tidak selalu mungkin untuk mengamati satu dokter. Ada beberapa kasus ketika perlu pindah ke kota atau negara lain. Atau ada kesempatan untuk melanjutkan perawatan di klinik asing dengan spesialis yang lebih berpengalaman. Dan dokter perlu berbagi data dari penelitian dan tes laboratorium. Dalam kasus-kasus seperti inilah pentingnya dan kegunaan dari dokumen seperti yang dirasakan oleh ICB 10. Berkatnya, batas-batas antara dokter dari berbagai negara dihapus, yang secara alami menghemat waktu dan sumber daya. Dan waktu, seperti yang kita tahu, sangat mahal.

Hypothyroidism setelah operasi untuk mengangkat kelenjar tiroid

Salam untuk semua orang di blog saya. Kurangnya fungsi organ endokrin dalam bentuk kupu-kupu dapat terjadi tidak hanya karena penyakit autoimun, seperti banyak yang percaya.

Hypothyroidism dapat terjadi setelah operasi pengangkatan kelenjar tiroid dan dalam kasus ini, hypothyroidism disebut postoperative, yang akan menjadi subyek diskusi (kode ICD 10, pengobatan, prognosis).

Dalam manajemen pasien seperti itu ada beberapa nuansa dan kesulitan dalam memahami, oleh karena itu kami menyarankan Anda untuk membaca dengan seksama.

Hipofungsi setelah operasi pada kelenjar tiroid

Mungkin akan berlebihan untuk menjelaskan bahwa hipotiroidisme pasca operasi adalah hipotiroidisme (fungsi kelenjar yang tidak memadai), yang berkembang sebagai hasil dari pengangkatan sebagian atau keseluruhan dari organ.

Dengan semua keunikan masalah ini, hipotiroidisme pasca operasi tidak selalu tegas. Ternyata itu penting untuk apa alasan operasi pada kelenjar tiroid dilakukan. Dari informasi ini tergantung pada taktik manajemen lebih lanjut dan kompensasi untuk hipotiroidisme. Dan kemudian kita akan menceritakannya, tetapi pertama-tama kita akan menyebutkan beberapa poin...

Kode ICD 10

Nosologi ini disebut sebagai "bentuk-bentuk lain dari hypothyroidism," yang memiliki kode E 03.

Alasan di mana intervensi bedah

  • kanker (penghapusan total kelenjar tiroid)
  • gondok nodular (reseksi subtotal kelenjar tiroid atau pengangkatan lobus yang terkena)
  • gondok retrosternal (reseksi subtotal kelenjar tiroid)
  • gondok beracun difus (reseksi subtotal kelenjar tiroid)
  • otonomi fungsional (reseksi subtotal kelenjar tiroid atau pengangkatan lobus yang terkena)
ke konten

Mengapa hypothyroidism terjadi setelah pengangkatan kelenjar tiroid?

Sangat sederhana. Akibatnya, pengurangan sel-sel fungsional, karena operasi, produksi hormon berkurang. Hypothyroidism setelah operasi cukup bisa dimengerti.

Tergantung pada jumlah jaringan yang dibuang, kebutuhan untuk terapi penggantian berbeda. Sebagai contoh, jika hanya satu lobus yang diangkat, lobus yang sehat kedua mungkin menganggap seluruh fungsi menyediakan tubuh dengan hormon dan hipotiroidisme mungkin tidak atau tidak akan sangat terasa. Jika proporsi sisanya sakit, dosisnya akan lebih besar.

Jika reseksi atau penghapusan total jaringan kelenjar dilakukan, maka terapi penggantian dengan hormon sintetis, thyroxin dan / atau liothyronine, selalu diperlukan. Obat-obatan ini diresepkan segera setelah operasi pada hari berikutnya.

Selanjutnya, seseorang harus mempertahankan kadar hormon tiroid normal dengan obat-obatan ini selama sisa hidupnya.

Gejala hipofungsi

Gejala dan manifestasi fungsi tiroid yang tidak mencukupi setelah pengangkatannya tidak berbeda dengan manifestasi hipotiroidisme karena alasan lain. Di bawah ini saya telah mendaftarkan gejala utama, dan daftar yang lebih luas dalam artikel "Tanda-tanda hipotiroidisme apa pun." Jika setelah operasi seseorang tidak diresepkan terapi pengganti, maka segera dia akan mulai merasakan gejala berikut:

  • kelemahan dan kecacatan yang parah
  • peningkatan berat badan
  • suasana hati rendah dan depresi
  • kulit kering dan membran mukosa
  • bengkak
  • suara serak
  • tekanan darah rendah dan denyut nadi
  • sembelit

Semua manifestasi kekurangan hormon tiroid yang tidak menyenangkan ini dengan mudah dihilangkan dengan mengambil pengganti sintetis dan kelenjar tiroid alami.

Bagaimana cara merawatnya

Seperti yang kami katakan di atas, semua pengobatan adalah terapi penggantian penerima seumur hidup. Untuk tujuan ini, lakukan persiapan tiroksin - hormon T4, serta obat kombinasi sintetis atau tiroid alami. Nama dagang untuk tiroksin, yang diketahui banyak orang:

  • L-tiroksin
  • Eutirox
  • Bagothyrox dan lainnya...

Namun, seringkali satu tiroksin tidak cukup, itu tidak sepenuhnya menghilangkan gejala negatif dari hipotiroidisme. Ini mungkin disebabkan oleh pengangkatan jaringan kelenjar yang sebenarnya dan gangguan proses transformasi T4 ke T3 dalam jaringan perifer (hypothyroidism jaringan) dari tubuh karena patologi bersamaan. Dalam hal ini, obat tambahan diresepkan T3 atau segera dikombinasikan dengan obat-obatan.

Tetapi di Rusia, preparat triiodothyronine tidak dijual, oleh karena itu, perlu berhati-hati membeli obat melalui sanak saudara yang tinggal di luar negeri atau dari distributor. Ada komunitas di Internet yang membantu pasien dengan membawa obat dari Eropa atau Amerika Serikat.

Dosis obat dipilih secara individual dan tergantung pada penyebab operasi.

Sebagai contoh, setelah operasi untuk kanker ganas, dosis harus seperti untuk menyebabkan hipertiroidisme ringan, yaitu, untuk hampir sepenuhnya menekan TSH, karena mempromosikan pertumbuhan sel-sel tiroid dan ganas, yang juga bisa dibiarkan dan tidak sepenuhnya dihapus.. Namun, topik ini sudah untuk artikel berikutnya, berlangganan pembaruan blog, agar tidak ketinggalan.

Prakiraan

Prognosisnya menguntungkan. Jika obat-obatan sesuai dan dosisnya dipilih dengan benar, maka kualitas hidup orang tersebut tidak akan terganggu. Prognosis yang buruk mungkin disebabkan oleh kanker, tetapi risiko ini disebabkan oleh penyakit itu sendiri, dan bukan oleh hipotiroidisme setelah operasi.

Dengan kehangatan dan perawatan, endokrinolog Lebedeva Dilyara Ilgizovna

Tirotoksikosis dengan gondok difus (gondok beracun difus, penyakit Graves-Basedow), gondok nodular / multinodular

Tirotoksikosis dengan gondok difus (gondok beracun difus
Penyakit Graves-Basedow)
nodal
gondok multinodular

  • Asosiasi Ahli Endokrin Rusia

Daftar isi

Kata kunci

gondok beracun difus

gondok beracun multinodular

Singkatan

Gatal beracun difus

Reseptor hormon thyroid stimulating

Hormon stimulasi tiroid

Skala aktivitas klinis ophthalmopathy endokrin

[Skor Aktivitas Klinis]

Kelompok Eropa untuk Studi Endokrin Ophthalmopathy

Istilah dan definisi

Tirotoksikosis adalah sindrom yang disebabkan oleh kelebihan kandungan hormon tiroid dalam darah dan efek toksiknya pada berbagai organ dan jaringan.

Gatal beracun difus (Graves / Basedow's disease) - penyakit autoimun yang berkembang sebagai hasil dari produksi antibodi merangsang reseptor hormon thyrotropic (rTTG)

Endocrine ophthalmopathy (EOP) adalah penyakit autoimun independen, terkait erat dengan patologi autoimun kelenjar tiroid (kelenjar tiroid)

1. Informasi singkat

Tirotoksikosis dengan gondok difus (penyakit Graves, penyakit Graves-Basedow) - penyakit autoimun sistemik yang berkembang karena generasi antibodi terhadap rhTSH merangsang, memanifestasikan pengembangan lesi tiroid secara klinis dengan sindrom tirotoksikosis dalam kombinasi dengan patologi extrathyroidal (EOC, pretibial myxedema, akropatiya). EOC mungkin timbul sebagai penampilan gangguan fungsional dari tiroid (26,3%), dan pada latar belakang hipertiroidisme manifestasi (18,4%), atau hanya tinggal di eutiroid pasien setelah koreksi obat. Kombinasi simultan dari semua komponen proses autoimun sistemik relatif jarang dan tidak diperlukan untuk diagnosis dalam kebanyakan kasus, tirotoksikosis klinis yang paling penting dengan gondok difus memiliki lesi tiroid.

Tirotoksikosis dengan nodal / multinodular gondok berkembang sebagai hasil otonom, independen dari TSH, fungsi nodul tiroid.

1.1 Definisi

Gondok beracun difus (DTZ) adalah penyakit tiroid autoimun yang secara klinis diwujudkan sebagai lesi tiroid dengan perkembangan sindrom tirotoksikosis.

Gatal beracun nodular / multinodular - penyakit tiroid, lesi nodular yang terwujud secara klinis dari kelenjar tiroid dengan perkembangan sindrom tirotoksikosis.

1.2 Etiologi dan patogenesis.

DTZ adalah bentuk tirotoksikosis yang disebabkan oleh hipersekresi hormon tiroid di bawah pengaruh antibodi terhadap rTTG [1,2]. Di daerah dengan asupan yodium normal, DTZ adalah penyakit yang paling sering dalam struktur nosological sindrom tirotoksikosis. Wanita mendapatkan 8-10 kali lebih sering, dalam banyak kasus antara 30 dan 50 tahun. Kejadiannya sama di antara ras Eropa dan Asia. Pada anak-anak dan orang tua, penyakit ini jarang terjadi.

Di daerah kekurangan yodium, penyebab tirotoksikosis yang paling sering adalah otonomi fungsional kelenjar kelenjar tiroid [3,4,5]. Proses pengembangan otonomi fungsional berlangsung selama bertahun-tahun dan mengarah pada manifestasi klinis dari otonomi fungsional, terutama pada kelompok usia yang lebih tua (setelah 45 tahun).

1.3 Epidemiologi

Pada tahun 2001, prevalensi tirotoksikosis di Rusia adalah 18,4 kasus per 100.000 penduduk. Tirotoksikosis terjadi terutama pada wanita. Insiden tirotoksikosis yang sebelumnya tidak ditentukan di antara wanita adalah 0,5%, kejadiannya adalah 0,08% wanita per tahun. Dalam studi NHANES III, (1988-1994, USA), manifestasi tirotoksikosis ditemukan pada 0,5%, dan subklinis - 0,8% dari total populasi berusia 12 hingga 80 tahun. Menurut sebuah penelitian yang dilakukan di Denmark (daerah kekurangan yodium), prevalensi gondok beracun multinodular adalah 47,3%, penyakit Graves - 38,9%. Di Islandia, prevalensi penyakit Graves adalah 84,4% di antara semua kasus tirotoksikosis, gondok nodular / multinodular - 13%. Di Amerika Serikat dan Inggris, frekuensi kasus baru penyakit Graves bervariasi dari 30 hingga 200 kasus per 100 ribu populasi per tahun, wanita menderita penyakit Graves 10 hingga 20 kali lebih sering daripada pria [6].

1.4 Coding pada ICD 10

Tirotoksikosis (hipertiroidisme) (E05):

E05.0 - Tirotoksikosis dengan gondok difus.

E05.1 - Tirotoksikosis dengan gondok single-node beracun.

E05.2 - Tirotoksikosis dengan gondok multinodular beracun.

1.5 Klasifikasi

Metode tradisional untuk menentukan ukuran kelenjar tiroid adalah palpasi. Untuk memperkirakan ukuran gondok, klasifikasi yang diadopsi oleh WHO pada tahun 2001 digunakan. Jika ukuran masing-masing lobus kelenjar tiroid saat palpasi lebih kecil dari phalanx distal ibu jari pasien yang diperiksa, maka dimensi kelenjar tersebut dianggap normal. Jika palpasi besi meningkat atau terlihat pada mata, gondok didiagnosis (Tabel 1).

Tabel 1. Klasifikasi gondok (WHO, 2001)

Tidak ada gondok (volume lobus tidak melebihi volume phalanx distal ibu jari subjek)

Gondok dapat teraba, tetapi tidak terlihat ketika leher dalam posisi normal (tidak ada peningkatan yang terlihat pada kelenjar tiroid). Ini juga termasuk formasi nodal yang tidak mengarah pada peningkatan tiroid itu sendiri

Goiter jelas terlihat ketika leher normal

Menurut keparahan manifestasi klinis dan gangguan hormonal, tirotoksikosis nyata dan subklinis dibedakan (Tabel 2).

Tabel 2. Klasifikasi tirotoksikosis oleh keparahan manifestasi klinis

Severity

Kriteria

Ini didirikan terutama berdasarkan data penelitian hormonal dengan gambaran klinis yang terhapus. Tingkat TSH yang dikurangi (ditekan) ditentukan pada tingkat normal St T4 dan TbT3.

Ada gambaran klinis yang rinci tentang penyakit dan perubahan hormonal yang khas - tingkat TSH yang berkurang dengan tingkat svT4 dan / atau svT3 yang tinggi.

Ada komplikasi serius: fibrilasi atrium, gagal jantung, komplikasi tromboemboli, insufisiensi adrenal, hepatitis toksik, perubahan dystropik dari organ parenkim, psikosis, cachexia, dll.

2. Diagnostik

Diagnosis tirotoksikosis didasarkan pada gambaran klinis yang khas, parameter laboratorium (kadar svT4 dan svT3 tinggi dan kadar TSH rendah dalam darah). Penanda khusus untuk DTZ adalah antibodi terhadap rTTG. Diagnosis klinis tirotoksikosis melibatkan identifikasi gejala disfungsi tiroid, penilaian palpasi ukuran dan struktur kelenjar tiroid, deteksi penyakit yang terkait dengan patologi tiroid (EOP, acropathy, pretibial myxedema), identifikasi komplikasi tirotoksikosis [7,8].

2.1 Keluhan dan sejarah

Pasien dengan tirotoksikosis mengeluhkan peningkatan rangsangan, labilitas emosional, rasa gugup, kecemasan, insomnia, kerewelan, gangguan konsentrasi, kelemahan, berkeringat, palpitasi, gemetar di dalam tubuh, penurunan berat badan. Seringkali, pasien melihat peningkatan kelenjar tiroid, sering tinja, gangguan siklus menstruasi, penurunan potensi. Sangat sering, pasien mengeluh kelemahan otot. Efek jantung tirotoksikosis menimbulkan bahaya serius bagi orang tua [9]. Atrial fibrilasi adalah komplikasi tirotoksikosis yang mengerikan. Fibrilasi atrium berkembang tidak hanya pada individu dengan manifestasi, tetapi juga pada individu dengan tirotoksikosis subklinis, terutama mereka dengan patologi kardiovaskular bersamaan [10]. Pada awal onset, fibrilasi atrium biasanya bersifat paroksismal, tetapi dengan tirotoksikosis yang persisten, ia menjadi permanen. Pasien dengan tirotoksikosis dan fibrilasi atrium memiliki peningkatan risiko komplikasi tromboemboli. Dengan tirotoksikosis jangka panjang, pasien dapat mengembangkan kardiomiopati dilatasi, yang menyebabkan penurunan cadangan fungsional jantung dan munculnya gejala gagal jantung [11]. Sekitar 40-50% pasien dengan DTZ mengembangkan suatu intensifier gambar, yang dicirikan oleh lesi jaringan lunak dari orbit: jaringan retrobulbar, otot oculomotor; dengan keterlibatan saraf optik dan alat bantu mata (kelopak mata, kornea, konjungtiva, kelenjar lakrimal). Pasien mengembangkan nyeri retrobulbar spontan, nyeri ketika menggerakkan mata, eritema kelopak mata, pembengkakan atau pembengkakan kelopak mata, hiperemia konjungtiva, kemosis, proptosis, keterbatasan mobilitas otot mata yang bergerak. Komplikasi paling parah dari EOP adalah: neuropati saraf optik, keratopati dengan pembentukan cacing mata, perforasi kornea, ophthalmoplegia, diplopia [12,13].

Perkembangan otonomi fungsional, terutama pada orang tua, menentukan gambaran klinis dari penyakit ini. Gambaran klinis biasanya didominasi oleh gangguan kardiovaskular dan mental: apati, depresi, kurang nafsu makan, kelemahan, palpitasi, aritmia jantung, gejala kegagalan sirkulasi. Penyakit kardiovaskular bersamaan, patologi saluran pencernaan, gangguan neurologis menutupi penyebab penyakit ini.

Berbeda dengan otonomi fungsional dari nodul tiroid, di mana ada sejarah panjang panjang nodular gondok / multinodular, penyakit Graves ketika biasanya ada riwayat singkat: gejala mengembangkan dan kemajuan cepat dan dalam kebanyakan kasus menyebabkan pasien ke dokter di 6-12 bulan dari timbulnya penyakit ini.

2.2 Pemeriksaan fisik

Manifestasi eksternal: pasien terlihat waspada, gelisah, rewel. Kulitnya panas dan lembab. Di daerah-daerah tertentu dari kulit, fokus vitiligo depigmentasi kadang-kadang ditentukan). Rambutnya tipis dan rapuh, kukunya lembut, beralur dan rapuh. Dalam beberapa kasus, ada dermopathy atau myxedema pretibial.

Pada palpasi kelenjar tiroid, sebagai aturan (80% kasus), meningkat secara difus, kepadatan sedang, tidak nyeri, bergerak. Ketika sebuah fonendoskop diletakkan di atasnya, murmur sistolik dapat didengar, yang disebabkan oleh peningkatan pasokan darah yang signifikan ke organ.

Sistem kardiovaskular: Pada pemeriksaan, takikardia, peningkatan tekanan nadi, murmur sistolik, hipertensi sistolik, fibrilasi atrium terdeteksi. Meskipun semua perubahan ini terjadi pada sebagian besar pasien dengan tirotoksikosis, fibrilasi atrium, yang berkembang pada 5-15% pasien, datang ke garis terdepan dalam signifikansi klinis. Persentase ini lebih tinggi di antara pasien lansia dan pasien dengan penyakit jantung organik sebelumnya. Penyakit arteri koroner, hipertensi, cacat jantung dapat dengan sendirinya menyebabkan gangguan ritme. Dalam kasus seperti itu, tirotoksikosis hanya mempercepat proses ini. Ada ketergantungan langsung fibrilasi atrium pada tingkat keparahan dan durasi penyakit. Pada awal penyakit, fibrilasi atrium bersifat paroksismal, tetapi dengan perkembangan tirotoksikosis dapat berubah menjadi bentuk permanen. Dengan pengobatan tirotoksikosis yang efektif, paling sering irama sinus dipulihkan setelah mencapai euthyroidism. Pada pasien dengan penyakit jantung sebelumnya atau perjalanan fibrilasi atrium yang lebih lama, irama sinus dipulihkan jauh lebih jarang. Flutter atrium cukup jarang (1,2-2,3%), ekstrasistol - pada 5-7% kasus, takikardia paroksismal - pada 0,2-3,3% kasus. Dalam kasus yang jarang terjadi, sinus bradikardia terjadi. Ini mungkin karena perubahan kongenital atau dengan menipisnya fungsi nodus sinus dan perkembangan sindrom kelemahannya.

Atrial fibrilasi dapat menyebabkan tromboemboli vaskular, terutama otak, yang membutuhkan penunjukan terapi antikoagulan. Pada pasien usia lanjut, tirotoksikosis dapat dikombinasikan dengan IHD [14]. Peningkatan denyut jantung dan kebutuhan oksigen miokard dapat memanifestasikan bentuk laten angina pektoris dan menyebabkan dekompensasi gagal jantung. Kekalahan sistem kardiovaskular pada tirotoksikosis menentukan keparahan dan prognosis penyakit. Selain itu, keadaan sistem kardiovaskular setelah eliminasi tirotoksikosis akan menentukan kualitas hidup dan kemampuan kerja dari orang yang "pulih". Diketahui bahwa selama tirotoksikosis, miokardium mengalami hiperfungsi yang sudah beristirahat dan karena itu memberikan tubuh dengan peningkatan kebutuhan oksigen. Di sisi lain, selama latihan atau dalam situasi kritis, miokardium harus meningkatkan pekerjaannya dengan tajam, yaitu. gunakan cadangan fungsional Anda. Itu adalah pada cadangan fungsional dari jantung yang adaptasi dari organisme untuk kebutuhan yang meningkat untuk tirotoksikosis tergantung. Pada pasien dengan tirotoksikosis, cadangan fungsional jantung berkurang secara signifikan, tetapi ketika mencapai euthyroidism meningkat, tidak mencapai tingkat awal, yang dalam kondisi tertentu dapat menentukan perkembangan gagal jantung di masa depan [15].

Saluran gastrointestinal: meskipun nafsu makan meningkat, tirotoksikosis ditandai oleh penurunan berat badan progresif. Jarang pada latar belakang tirotoksikosis tak terkompensasi, berat badan dapat meningkat, sementara pasien memiliki peningkatan kadar insulin immunoreactive, dengan tingkat normal c-peptida.

Muskuloskeletal Sistem: gangguan dimanifestasikan peningkatan kelemahan, proksimal atrofi otot, tremor otot kecil dari seluruh tubuh (gejala "tiang telepon"), pengembangan kelumpuhan sementara periodik dan paresis, pengurangan mioglobin.

CNS: ada peningkatan kecepatan refleks, tremor jari-jari tangan yang terulur (gejala Marie).

Gejala mata tirotoksikosis:

• Gejala Graeff - kelopak mata atas atas ekstremitas atas ketika melihat ke bawah (karena hipertoksisitas otot yang mengangkat kelopak mata bagian atas)

• Gejala Kiper - kelopak mata atas dari dahan atas saat melihat ke atas, kelopak mata atas bergerak ke atas lebih cepat daripada bola mata

• Gejala Krause - meningkatkan kilau mata.

• Gejala Dalrymple - Ekspansi fisura palpebral dengan munculnya garis putih antara ekstremitas atas dan tepi kelopak mata atas (retraksi kelopak mata)

• Gejala rosenbach - gemetar kecil dan cepat pada kelopak mata yang diturunkan atau sedikit tertutup.

• Gejala Stelvaga - Kelopak mata yang jarang di kombinasi dengan pembukaan fisura palpebral. Normal pada orang sehat ada 3 kilatan dalam 1 menit.

2.3 Diagnosis laboratorium

  • Studi tentang aktivitas fungsional kelenjar tiroid dianjurkan untuk dilakukan atas dasar penentuan tingkat basal TSH dan hormon tiroid dalam darah: svT4 dan svT3.

(Tingkat kredibilitas rekomendasi A (tingkat keandalan bukti - Ia).

Komentar: Konsentrasi TSH pada tirotoksikosis harus rendah (123 I, jarang 131 I

(Tingkat kredibilitas rekomendasi B (tingkat kredibilitas bukti - IIb).

Komentar: 99mTc memiliki waktu paruh pendek (6 jam), yang secara signifikan mengurangi dosis radiasi. Ketika DTZ mencatat peningkatan difus dari penangkapan isotop seluruh tiroid. Dalam otonomi fungsional, isotop mengakumulasi node aktif (s), sementara jaringan tiroid sekitarnya berada dalam keadaan penekanan. Dalam beberapa kasus, otonomi dapat difus, karena penyebaran area yang berfungsi secara otonom di seluruh kelenjar tiroid. Akumulasi dan distribusi isotop dapat dinilai pada aktivitas fungsional tiroid, sifat kerusakannya (difus atau nodular), volume jaringan setelah reseksi atau tiroidektomi, adanya jaringan ektopik. Skintigrafi tiroid diindikasikan untuk gondok nodular atau multinodular, jika tingkat TSH di bawah normal atau untuk diagnosis topikal jaringan ektopik tiroid atau gondok retrosternal. Di daerah yodium-defisiensi, skintigrafi tiroid dengan gondok nodular dan multinodular ditunjukkan bahkan jika tingkat TSH berada di batas bawah norma. Indikasi penting bagi skintigrafi tiroid adalah diagnosis diferensial dari hyperfunction tiroid dengan DTZ dan penyakit gondok beracun multisite terjadi dengan tirotoksikosis merusak (tiroiditis diam, tirotoksikosis amiodaron-diinduksi tipe 2) [17,18].

  • Disarankan untuk melakukan CT dan MRI untuk diagnosis gondok retrosternal, mengklarifikasi lokasi gondok sehubungan dengan jaringan di sekitarnya, menentukan perpindahan atau kompresi trakea dan esofagus.

(Tingkat kredibilitas rekomendasi B (tingkat kredibilitas bukti - IIa).

Komentar: Secara signifikan kurang informatif dalam hal ini, pemeriksaan x-ray dengan kontras barium esofagus. Secara signifikan kurang informatif.

  • Dianjurkan untuk melakukan tusukan biopsi dan penelitian sitologi di hadapan nodul tiroid, yang dibahas dalam rekomendasi terpisah.

(Tingkat kredibilitas rekomendasi D (tingkat keandalan bukti - IV).

2.5 Diagnostik lainnya

Pemeriksaan Instrumental dokter spesialis mata dengan ophthalmopathy bersamaan meliputi metode rutin - visometry, tonometri, pemeriksaan status orbital (exophthalmometer, menentukan volume yang gerakan mata, lebar fisura palpebra, reposisi mata dan al.), biomicroscopy anterior segmen mata, oftalmoskopi, serta studi bidang halus pandang (dihitung perimetri), visi warna menurut tabel Rabkin dan computed tomography orbit dalam 2 proyeksi dengan densitometri jaringan lunak wajib, dengan tanpa kemungkinan computed tomography, ultrasound B-scan dimungkinkan.

Ketika tanda-tanda neuropati optik (bahkan dari tahap laten) diidentifikasi, tambahan tomografi koheren optik dari saraf optik dan area makula, pemetaan Doppler warna, pemetaan energi dan dopplerografi impuls digunakan untuk menilai aliran darah pada pembuluh mata dan orbit [19].

3. Perawatan

Saat ini, ada tiga metode mengobati tirotoksikosis dengan gondok difus (gondok beracun difus, penyakit Graves-Basedow):

• terapi dengan radioaktif yodium 131 I (RJT).

Kondisi penting untuk perencanaan terapi thyrostatic jangka panjang adalah kesiapan pasien untuk mengikuti rekomendasi dokter (kepatuhan) dan ketersediaan perawatan endokrinologis yang berkualitas.

3.1 Perawatan konservatif

  • Terlepas dari pilihan metode pengobatan DTZ, dianjurkan untuk memulai terapi tirotoksikosis dengan penunjukan thyreostatics.

(Tingkat kredibilitas rekomendasi C (tingkat keandalan bukti - IV).

Komentar: Ini termasuk turunan imidazol (tiamazole **) dan tiouracil (propylthiourocyl) [20]. Obat-obat ini menghambat aksi peroksidase tiroid, menghambat oksidasi yodium, iodisasi tiroglobulin dan kondensasi iodotyrosines, menghasilkan penurunan sintesis hormon tiroid. Selain itu, propylthiouracil melanggar konversi T4 ke T3. Waktu paruh thiamazol dari darah adalah 4-6 jam, propylthiouracil –1-2 jam. Durasi aksi tiamazol berlangsung lebih dari sehari, propylthiouracil - 12-24 jam. Tiamazol adalah obat pilihan untuk semua pasien yang direncanakan untuk melakukan pengobatan konservatif DTZ, dengan pengecualian pengobatan DTZ pada trimester pertama kehamilan, krisis tirotoksik dan pengembangan efek samping pada tiamazol, ketika propilthiourasil harus diberikan preferensi

Tiamazol pada awalnya diberikan dalam dosis yang relatif besar: 30 - 40 mg (untuk 2 dosis) atau propylthiouracil - 300 - 400 mg (untuk 3 - 4 dosis). Terhadap latar belakang terapi tersebut, setelah 4-6 minggu, 90% pasien dengan tirotoksikosis mencapai keadaan eutiroid, tanda pertama adalah normalisasi T4 bebas dan T3 bebas. Harus diingat bahwa pengurangan cepat dalam dosis tiamazol hingga 5 mg pada awal pengobatan sering menyebabkan dekompensasi tirotoksikosis. Tingkat TSH dapat tetap di bawah normal selama 4 bulan, meskipun konsentrasi hormon tiroid yang normal dan bahkan rendah dalam darah, sehingga definisinya tidak banyak berpengaruh dalam taktik mengelola pasien dalam bulan-bulan pertama dari awal pengobatan.

Untuk periode untuk mencapai euthyroidism, dan sering untuk jangka waktu yang lama, penunjukan beta-blocker dianjurkan untuk pasien dengan tirotoksikosis. ? -Adrenoreceptor blocker digunakan sebagai obat bergejala. Ketika gejala tirotoksikosis dihilangkan, dosisnya dikurangi, dan setelah mencapai euthyroidism, itu dibatalkan.

Setelah normalisasi tingkat svT4 dan svT3, pasien mulai mengurangi dosis thyreostatik dan, setelah sekitar 2-3 minggu, beralih ke dosis pemeliharaan (10 mg per hari).

  • Sebelum memulai terapi tirostatik, dianjurkan untuk menentukan hemogram yang diperluas awal dengan perhitungan persentase lima jenis leukosit, serta profil hati, termasuk bilirubin dan transaminase.

Tingkat kredibilitas rekomendasi A (tingkat keandalan bukti - Ia.

  • Setelah normalisasi kadar hormon tiroid, adalah mungkin untuk beralih ke salah satu dari dua skema terapi thyrostatic:
  1. Skema "blok" menyiratkan monoterapi dengan thyreostatic dalam dosis yang relatif kecil (7,5-10 mg thiamazole) di bawah kendali bulanan kadar hormon tiroid. Keuntungan dari skema ini adalah penunjukan dosis thyrostatik yang relatif kecil, minus relatif adalah blokade kelenjar tiroid yang kurang dapat diandalkan, dan oleh karena itu dosis harus sering diganti (mode titrasi).
  2. Skema "blok dan ganti" - thyreostatics diresepkan dalam dosis yang lebih tinggi (10 - 15 -20 mg / hari) dan secara paralel, mulai dari saat normalisasi tingkat svT4 atau agak kemudian, pasien diresepkan sodium levothyroxine ** dengan dosis 25 - 75 mcg per hari.

(Tingkat kredibilitas rekomendasi C (tingkat keandalan bukti - IV).

Komentar: kemungkinan mengembangkan remisi stabil adalah sama ketika menggunakan skema "blok dan ganti" atau monoterapi thyreostatic.

  • Penentuan rutin rutin dari tingkat leukosit dengan latar belakang terapi thyreostatic tidak dianjurkan.

(Tingkat kredibilitas rekomendasi B (tingkat kredibilitas bukti - IIb).

  • Komentar: rekomendasi ini didasarkan pada penelitian yang menunjukkan bahwa penentuan tingkat leukosit secara periodik tidak efektif dalam hal mendeteksi agranulositosis. Reaksi leukopenik ringan pada thyreostatics tidak jarang, tetapi mereka hampir selalu sementara. Pada semua pasien yang menerima thyrostatics untuk kondisi demam dan faringitis, sakit tenggorokan harus menentukan tingkat leukosit dan formula leukosit.

Jika Tiamazol dipilih sebagai pengobatan awal untuk DTZ, maka terapi obat harus berlangsung selama sekitar 12-18 bulan, setelah itu dibatalkan jika pasien memiliki tingkat TSH normal. Terapi konservatif jangka panjang dalam banyak kasus tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kelompok pasien berikut (kombinasi beberapa tanda penting (Tingkat kredibilitas rekomendasi B (tingkat reliabilitas bukti - IIb):

  • peningkatan volume tiroid yang signifikan (lebih dari 40 ml)
  • riwayat panjang tirotoksikosis (lebih dari 2 tahun), termasuk pengawetan atau kekambuhan tirotoksikosis setelah 1-2 tahun terapi thyreostatic
  • lebih dari sepuluh kali lipat peningkatan tingkat antibodi terhadap reseptor TSH
  • komplikasi berat tirotoksikosis (fibrilasi atrium)
  • riwayat agranulositosis
  • ketidakmungkinan sering (sekali setiap 1 - 2 bulan) pemantauan fungsi kelenjar tiroid dan pengamatan endokrinologis, termasuk karena kepatuhan pasien yang rendah terhadap pengobatan
  • Sebelum membatalkan terapi thyreostatic, dianjurkan untuk menentukan tingkat antibodi terhadap rTTG, karena ini membantu memprediksi hasil pengobatan: pasien dengan tingkat antibodi rendah terhadap rTTG lebih mungkin memiliki remisi stabil.

(Tingkat kredibilitas rekomendasi C (tingkat keandalan bukti - IV).

Komentar: antibodi terhadap rTTG tidak hanya dapat merangsang, tetapi juga memblokir properti. Dalam kasus terakhir, remisi yang stabil dapat dipertahankan bahkan dengan tingkat antibodi yang dapat dideteksi ke rTTG.

  • Jika seorang pasien dengan DTZ mengembangkan tirotoksikosis lagi setelah penghentian tiamazol, dianjurkan untuk mempertimbangkan masalah terapi radioiodine atau tiroidektomi.

(Tingkat kredibilitas rekomendasi B (tingkat keandalan bukti - III).

Komentar: Frekuensi tirotoksikosis setelah pembatalan obat-obatan thyreostatic dan / atau kekambuhan jarak jauh adalah 70% atau lebih.

3.2 Terapi dengan yodium radioaktif

REIT adalah metode yang efektif, aman dan hemat biaya untuk mengobati pasien dengan berbagai bentuk gondok beracun.

Tujuan dari terapi radioiodine adalah penghapusan tirotoksikosis dengan menghancurkan jaringan tiroid hyperfunctioning dan mencapai keadaan hipotiroid stabil.

  • Pada pasien usia subur, 48 jam sebelum terapi 131 I, tes kehamilan dianjurkan.

(Tingkat kredibilitas rekomendasi A (tingkat keandalan bukti - Ib).

  • Dianjurkan untuk melakukan RJT dengan DTZ dalam kasus kekambuhan tirotoksikosis setelah terapi konservatif yang dilakukan dengan benar (terapi berkelanjutan dengan obat thyrostatik dengan konfirmasi euthyroidism selama 12-18 bulan), ketika tidak mungkin untuk mengambil obat-obatan thyrostatik (leukopenia, reaksi alergi), kurangnya kondisi untuk pengobatan konservatif dan pemantauan sakit [21].

(Tingkat kredibilitas rekomendasi A (tingkat keandalan bukti - Ia).

Komentar: Satu-satunya kontraindikasi untuk pengobatan 131 Saya adalah kehamilan dan menyusui.

REIT dilakukan dengan melakukan seluruh proses teknologi kompleks yang saling terkait: pemeriksaan pendahuluan, diagnostik radionuklida dengan injeksi intravena radiofarmasi, persiapan radiofarmasi, RT, dengan pemberian oral radiofarmasi, teknologi pelacakan dosimetrik [22]. ITT dapat dilakukan hanya di pusat-pusat khusus yang mampu memberikan radiasi dan keamanan lingkungan untuk pasien, karyawan dan lingkungan. Ryt. Hypothyroidism dalam penunjukan aktivitas yang memadai biasanya berkembang dalam 6-12 bulan setelah pengenalan 131 I.

Sebelum RJT, perlu untuk menghilangkan gejala tirotoksikosis. Pasien harus menerima dosis obat thyrostatic yang cukup untuk menormalkan konsentrasi svT4 dan svT3. Terapi awal dengan thyrostatics diperlukan, karena perkembangan radiasi thyroiditis dapat memperburuk gejala tirotoksikosis karena pelepasan hormon tiroid yang disintesis sebelumnya ke dalam darah [23]. Penggunaan sebelumnya thyreostatic tidak menekan penetrasi 131 I ke kelenjar tiroid dan tidak mengurangi efektivitas RET jika itu dibatalkan 10-14 hari sebelum rawat inap. Pada tirotoksikosis subklinis, RJT dapat dilakukan tanpa pemberian obat thyreostatic. Pengamatan selanjutnya selama 1-2 bulan pertama setelah perawatan dengan 131 I harus mencakup penentuan tingkat svT4 dan svT3. Jika pasien mengalami tirotoksikosis, observasi harus dilanjutkan dengan selang waktu 4-6 minggu.

  • Jika tirotoksikosis dengan DTZ berlangsung 6 bulan setelah terapi 131 I, pengobatan berulang dianjurkan 131 I

(Tingkat kredibilitas rekomendasi B (tingkat kredibilitas bukti - IIb).

Komentar: jika hypothyroidism berkembang lebih awal setelah pengobatan dengan 131 I, yaitu, setelah sekitar 4-6 minggu, mungkin bersifat sementara dan tirotoksikosis dapat kembali lagi [24].

  • Pasien dengan gondok beracun nodal / multinodal dianjurkan untuk menjalani terapi yodium radioaktif atau tiroidektomi setelah pelatihan dengan thyrostatics [25,26,27].

(Tingkat kredibilitas rekomendasi B (tingkat kredibilitas bukti - IIb).

Komentar: Pengobatan jangka panjang dengan tiamazol dianjurkan hanya dalam kasus ketidakmampuan untuk melakukan pengobatan radikal (usia lanjut, adanya komorbiditas berat).

Pasien yang berisiko tinggi mengalami komplikasi karena eksaserbasi tirotoksikosis, termasuk orang tua dan pasien dengan penyakit pada sistem kardiovaskular atau tirotoksikosis berat, harus menerima terapi dengan? -Blocker dan thyrostatik sebelum terapi I 131 dan sampai tercapai euthyroidism. Tujuan dari RJT gondok beracun nodular / multinodular adalah penghancuran jaringan yang berfungsi secara otonom dengan pemulihan eutiroidisme. Jika tirotoksikosis berlangsung selama 6 bulan setelah RHT, dianjurkan untuk mengangkat kembali 131 I.

Setelah tidak memadai dalam hal volume operasi dan pelestarian tirotoksikosis, metode pilihan untuk pengobatan tirotoksikosis adalah terapi dengan yodium radioaktif.

3.3 Perawatan bedah

  • Tiroidektomi total direkomendasikan sebagai langkah seleksi [28,29,30]

Tingkat kredibilitas rekomendasi B (tingkat kredibilitas bukti - IIb.

Komentar: marginal-subtotal atau total tiroidektomi secara teknis agak berbeda, tetapi mereka tidak berbeda dari sudut pandang fungsional - dalam kedua kasus hasil operasi adalah hipotiroidisme.

Jika operasi dipilih sebagai pengobatan untuk DTZ, pasien harus dirujuk ke ahli bedah khusus dengan tiroidektomi.

Jika operasi dipilih sebagai metode untuk pengobatan gondok nodal / multinodular beracun, pasien dengan tirotoksikosis nyata perlu mencapai euthyroidism selama terapi dengan tiamazole (tanpa adanya alergi), mungkin dalam kombinasi dengan? -Adrenoblockers.

  • Sebelum tiroidektomi, dianjurkan untuk mencapai keadaan euthyroid (tingkat normal svT3, svT4) selama terapi dengan thyrostatics

(Tingkat kredibilitas rekomendasi A (tingkat keandalan bukti - Ia).

  • Dalam keadaan luar biasa, ketika tidak mungkin untuk mencapai keadaan eutiroid (alergi terhadap obat antitiroid, agranulositosis) dan ada kebutuhan untuk tiroidektomi mendesak, plasmapheresis atau plasmmering harus diresepkan (resep kalium iodida langsung pada periode pra operasi dengan kombinasi? -Blockers)

(Tingkat kredibilitas rekomendasi D (tingkat keandalan bukti - IV).

  • Setelah tiroidektomi, dianjurkan untuk menentukan tingkat kalsium, dan, jika perlu, resep kalsium tambahan dan persiapan vitamin D. Sediaan natrium Levothyroxine ** diresepkan segera dalam dosis penggantian penuh atas dasar sekitar 1,7 µg / kg berat badan pasien. Untuk menentukan tingkat TSH harus 6-8 minggu setelah operasi.

(Tingkat kredibilitas rekomendasi D (tingkat keandalan bukti - IV).

4. Rehabilitasi

Pasien dengan hipertiroidisme harus di bawah pengawasan aktif dari endokrinologis. Pengobatan yang memadai pada waktunya berkontribusi pada pemulihan keadaan euthyroid yang lebih cepat dan mencegah berkembangnya komplikasi. Sebelum mencapai euthyroidism, perlu membatasi aktivitas fisik dan asupan obat yang mengandung yodium, berhenti merokok.

5. Pencegahan dan tindak lanjut

Pencegahan primer tidak ada. Namun, pada pasien dengan DTZ, ada banyak peristiwa yang lebih menegangkan dibandingkan dengan pasien dengan gondok beracun nodular, di mana jumlah situasi stres mirip dengan pada kelompok kontrol. Pada pasien dengan otonomi fungsional dari kelenjar tiroid, perkembangan tirotoksikosis dapat disebabkan oleh konsumsi yodium berlebihan, pemberian obat yang mengandung yodium. Pengobatan konservatif DTZ dilakukan selama 12-18 bulan. Kondisi utama adalah pemulihan keadaan euthyroid dan normalisasi tingkat St. T3, sv. T4 dan TSH. Pasien menunjukkan studi T3 dan T4 4 bulan pertama. Kemudian tentukan level TSH. Setelah normalisasi TSH, cukup hanya memeriksa levelnya saja. Sebelum penghapusan pengobatan konservatif, tingkat antibodi terhadap rTTG ditentukan. Dalam kasus kekambuhan tirotoksikosis, tentukan pertanyaan pengobatan radikal. Pasien dengan otonomi fungsional (dengan nodal / gondok beracun nodular / multinodular) setelah normalisasi svT3 dan svT4 dikirim ke terapi radioiodine atau perawatan bedah.

6. Informasi tambahan yang mempengaruhi kursus dan hasil dari penyakit

Pasien dengan gejala ophthalmopathy endokrin dirujuk untuk konsultasi ke dokter spesialis mata. Pasien dengan kardiopati tiroid, aritmia jantung harus diamati oleh seorang ahli jantung. Dengan tirotoksikosis yang tidak diobati, kurangnya kompensasi terhadap latar belakang pengobatan, ketidakpatuhan terhadap rekomendasi dokter meningkatkan risiko aritmia, kegagalan sirkulasi, komplikasi tromboemboli. Hypothyroidism bukanlah komplikasi, tetapi dalam banyak kasus tujuan pengobatan.

Komplikasi dan efek samping terapi.

Pasien harus diperingatkan tentang efek samping dari obat-obat thyreostatic dan kebutuhan untuk segera menghubungi dokter Anda jika ruam yang gatal, penyakit kuning (kulit yang menguning), feses acholic atau penggelapan urin, artralgia, sakit perut, mual, demam atau faringitis. Sebelum memulai terapi obat dan pada setiap kunjungan berikutnya, pasien harus diberitahu bahwa dia harus segera berhenti minum obat dan berkonsultasi dengan dokter jika gejala muncul yang mungkin terkait dengan adanya agranulositosis atau kerusakan hati. Fungsi hati harus ditentukan pada pasien yang menggunakan propylthiouracil, mengalami ruam yang gatal, sakit kuning, feses berwarna atau urin yang semakin gelap, artralgia, nyeri perut, kehilangan nafsu makan dan mual. Dalam hal reaksi kulit ringan, adalah mungkin untuk meresepkan antihistamin tanpa menghentikan terapi antithyroid.

Lampiran A1. Komposisi kelompok kerja

Vanushko V.E. - Ph.D., anggota Organisasi Publik "Asosiasi Ahli Endokrin Rusia",

Petunina N.A. - Profesor, Doktor Ilmu Kedokteran, anggota Organisasi Publik "Asosiasi Ahli Endokrin Rusia",

Rumyantsev P.O. - dokter ilmu kedokteran, anggota masyarakat spesialis Rusia dalam tumor kepala dan leher, pengobatan nuklir, anggota penuh Asosiasi Obat Nuklir Eropa

Sviridenko N.Yu. - Profesor, Doktor Ilmu Kedokteran, anggota Organisasi Publik "Asosiasi Ahli Endokrin Rusia",

Troshina E.A. - Profesor, Doktor Ilmu Kedokteran, anggota Organisasi Publik "Asosiasi Ahli Endokrin Rusia",

Fadeev V.V. - Profesor, Doktor Ilmu Kedokteran, anggota Organisasi Publik "Asosiasi Ahli Endokrin Rusia", Anggota dari Asosiasi Thyroidology Eropa

Para penulis tidak memiliki konflik kepentingan dalam pembuatan pedoman klinis.

Lampiran A2. Metodologi untuk mengembangkan pedoman klinis

Metode yang digunakan untuk pengumpulan / pemilihan bukti: cari dalam basis data elektronik.

Deskripsi metode yang digunakan untuk mengumpulkan / memilih bukti: basis bukti untuk rekomendasi adalah publikasi yang termasuk dalam perpustakaan Kohrayn, basis data EMBASE dan MEDLINE. Kedalaman pencarian adalah 5 tahun.

Metode yang digunakan untuk menilai kualitas dan kekuatan bukti:

  • Konsensus para ahli
  • Penilaian signifikansi sesuai dengan tingkat bukti dan kelas rekomendasi (Tabel 4).

Tabel 4. Tingkat bukti (1) dan tingkat rekomendasi (2)

1. Tingkat bukti (Badan Kebijakan dan Penelitian Perawatan Medis (AHCPR 1992)

Bukti berdasarkan meta-analisis dari uji coba terkontrol secara acak

Bukti berdasarkan setidaknya satu penelitian terkontrol acak dengan desain yang baik

Bukti berdasarkan setidaknya satu percobaan terkontrol non-acak yang besar

Bukti didasarkan pada setidaknya satu studi kuasi-eksperimental dengan desain yang baik

Bukti berdasarkan studi deskriptif non-eksperimental yang dirancang dengan baik, seperti studi perbandingan, studi korelasional, dan studi kasus kontrol

Bukti berdasarkan pendapat ahli, pengalaman atau pendapat penulis

2. Tingkat rekomendasi (rekomendasi dari Badan Riset dan Penilaian Kualitas Pelayanan Medis (AHRQ 1994)

Artikel Lain Tentang Tiroid

Video Kanker PankreasKanker pankreas adalah penyakit di mana sel-sel ganas (kanker) terbentuk di jaringan pankreas. Kanker pankreas terjadi ketika sel-sel pankreas rusak, dan sel-sel kanker ganas ini mulai tumbuh tak terkendali.

Pekerjaan organ internal manusia diatur oleh sistem hormonal, yang merupakan struktur yang sangat tipis - perubahan terkecil dalam fungsinya menyebabkan gangguan serius dalam aktivitas seluruh tubuh manusia.

CA 125 ditemukan di tubuh setiap wanita, termasuk kista, dalam jumlah tertentu dan tidak dapat dianggap sebagai indikator patologi. Namun, melebihi nilai yang diizinkan adalah alasan untuk berkonsultasi dengan dokter.