Utama / Tes

Tiroid dan anemia

Sayangnya, defisiensi zat besi jangka panjang cepat atau lambat menyebabkan penipisan kelenjar tiroid. Di bawah ini saya akan menceritakan bagaimana ini terjadi.

Namun, jangan buru-buru memarahi endokrinologis Anda, bahwa Anda tidak tepat waktu, fakta ini diketahui oleh para ilmuwan belum lama ini. Hal yang sama berlaku untuk aspek lain: dosis vitamin D pada bayi 600ME dan intervensi terang-terangan dengan terapi penggantian thyroxin tanpa mencoba manajemen alternatif semuanya bukan standar.

Tetapi fakta bahwa ahli jantung untuk sebagian besar mengobati takikardia dengan beta blockers tanpa menemukan masalah dengan hemoglobin adalah kesalahan besar.

Bagaimanapun, penindasan mekanisme kompensasi menyebabkan penurunan curah jantung dan bahkan stres oksidatif yang lebih besar!

Saya belajar bahwa ada kekurangan besi laten tidak di almamater - pusat Bakulevsky, tetapi pada forum obat berbasis bukti 10 tahun yang lalu

Dalam soal merevisi rekomendasi dalam hal ini - bahkan “kucing itu tidak berbohong”.

Mari kita kembali ke kelenjar tiroid. Kekurangan hormon tiroid menyebabkan kekurangan zat besi dan anemia laten menyebabkan penipisan cadangan tiroid.

Bagaimana ini terjadi?

Sintesis eritrosit terjadi dengan bantuan hormon erythropoietin, sintesis yang dipengaruhi oleh hormon tiroid. Penyerapan zat besi dimulai di perut, di mana, di lingkungan asam, itu harus dilepaskan dari sekelompok protein dan garam. Dengan kurangnya hormon tiroid, penurunan keasaman lingkungan di lambung karena kekurangan sel parietal terjadi.Vitamin B12 di lambung mengikat protein glikoprotein (faktor Castle), membentuk kompleks yang kuat yang melindungi B12 dari pembusukan. Faktor Casla adalah produk dari sel-sel parietal yang sangat menderita hipotiroidisme.

Bagaimana anemia menguras tiroid kita?

Karena kadar feritin yang rendah, enzim desokinase terhambat, yang mengubah T4 tingkat rendah menjadi T3 aktif. Hormon oksidase tiroid juga bergantung pada zat besi. Efek biologis dari hormon tiroid menurun - halo, hipotiroidisme.

Saya ingin mengatakan bahwa anemia saya selama bertahun-tahun, tidak diobati pada waktunya, mengarah pada TSH mengambang - dari 2.5 ke 4.2. Ahli endokrin diusir dari bagian penerima dengan kata-kata: "Norma"!

Tiba-tiba ternyata ini bukan norma sama sekali? Ini adalah hipotiroidisme subklinis.

Apa yang harus dilakukan

diet untuk mencegah penyakit,

kontrol selenium, magnesium, kalsium, seng, tembaga.

PENTING: penugasan diri yang buruk untuk koreksi status hormon tiroid dapat membahayakan. Terutama hati-hati Anda perlu berperilaku dengan yodium. Dengan adanya proses autoimun, asupan yodium dijamin mengarah pada tiroiditis!

Untuk mengganggu kerja kelenjar harus dipasangkan dengan ahli endokrin.

Informasi tambahan dapat ditemukan di blog @cardiodok.

Anemia dengan hipotiroidisme

Dari orang-orang yang menderita hypothyroidism, hampir 50% khawatir tentang anemia ringan. Anemia pada hipotiroidisme dikaitkan dengan defisiensi hormon.

Hypothyroidism (dari hypo dan lat. (Glandula) thyreoidea adalah kelenjar tiroid) adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh kurangnya hormon tiroid yang berkepanjangan dan terus-menerus, kebalikan dari tirotoksikosis. Manifestasi ekstrim dari gejala klinis hipotiroidisme pada orang dewasa adalah myxedema, kretinisme pada anak-anak.

Dengan sendirinya, setiap anemia bukanlah penyakit, tetapi dapat terjadi sebagai gejala dalam sejumlah penyakit yang dapat dikaitkan dengan atau tidak bergantung pada lesi primer sistem darah. Dalam hal ini, klasifikasi anemia nosologis yang ketat adalah mustahil. Untuk klasifikasi anemia itu adalah kebiasaan untuk menggunakan prinsip kepraktisan praktis. Untuk ini, akan lebih mudah untuk membagi anemia berdasarkan karakteristik klasifikasi tunggal - indeks warna.

Penyebab anemia hipotiroidisme

Studi ilmiah telah dibuat dengan tepat, bagaimana anemia pada hipotiroidisme, penyebab perkembangan patologi. Ada informasi bahwa indikator dari total massa eritrosit dalam hipotiroidisme dapat menurun, tetapi perubahan tersebut dapat ditutupi secara paralel dengan penurunan volume plasma aktif. Dalam proses mempelajari sumsum tulang, serta karena mempelajari kinetika besi, penghambatan erythroporesis ditemukan. Ini dapat terjadi karena perubahan aktivitas metabolik (penurunan) dan penurunan aktif dalam konsumsi oksigen oleh jaringan.

Hal ini diyakini bahwa indikator tingkat eritropoietin menurun secara signifikan karena efek tidak langsung dari faktor-faktor ini pada sekresinya, tiroksin tidak menstimulasi eritro-ez. Tapi tetap saja, sangat bermasalah untuk menuntut pernyataan seperti itu, karena mereka memerlukan konfirmasi. Jumlah eritropoietin dalam plasma dalam keadaan normal tidak dapat ditentukan, dan oleh karena itu konfirmasi penurunan tingkatnya tetap tidak dapat diterima.

Bagaimana anemia defisiensi besi bermanifestasi dalam hipotiroidisme?

Anemia defisiensi besi pada hipotiroidisme memiliki perjalanan alam yang ringan, kadang-kadang terjadi peningkatan MCV, dan dengan hasil tes darah, kadang-kadang eritrosit keriput yang tidak teratur dapat dideteksi. Sumsum tulang memiliki tanda-tanda hipoplasia eritroid, dan dengan studi yang cermat terhadap kinetika zat besi, ternyata pengeluaran plasmanya menurun. Hal yang sama terjadi dengan pemanfaatan selama pematangan sel darah merah.

Pada pasien dengan hipotiroidisme, penyakit seperti gastritis atrofi sering ditemukan dan, akibatnya, kekurangan zat besi atau vitamin B12. Berdasarkan fakta ini, gambaran klinis dapat dimodifikasi. Kita tidak boleh melupakan data ini dalam hipotiroidisme.

Pengobatan anemia

Normalisasi semua parameter, terjadi, meskipun pada kecepatan yang lambat, terus terdeteksi selama pengobatan dengan tiroksin. Tetapi dengan perawatan ini, vitamin B12 atau defisiensi besi dapat disebabkan. Ini membutuhkan beberapa terapi pengganti. Pengobatan anemia yang adekuat dalam hal ini dapat dilakukan secara permanen.

Hypothyroidism dan anemia

Anemia itu adalah kekurangan zat besi dalam tubuh yang diketahui banyak orang. Tetapi fakta bahwa kekurangan zat besi dalam tubuh dapat dikaitkan dengan penyakit tiroid, tahu jauh lebih sedikit orang. Tetapi kenyataannya tetap bahwa disfungsi tiroid dapat menyebabkan tidak hanya kekurangan zat besi, tetapi juga untuk jenis anemia lainnya.

Para ilmuwan telah mengungkapkan hubungan semacam itu baru-baru ini, dan bahkan tidak semua ahli endokrin saat ini memperhatikan tingkat sel darah merah dan hemoglobin pada pasien. Namun, masalah ada dalam dua cara - anemia dapat mengakibatkan hipotiroidisme dengan cara yang sama bahwa hipotiroidisme menyebabkan anemia. Seperti yang Anda ketahui, disfungsi kelenjar dapat berkembang ke arah mengurangi fungsi dan meningkatkan fungsi. Hubungan antara penurunan fungsi (hipotiroidisme) dan kurangnya zat besi di kelenjar tiroid dan di dalam tubuh secara keseluruhan telah benar-benar terbukti. Apakah hipertiroidisme mempengaruhi proses penyerapan zat besi oleh tubuh sampai benar-benar terjadi.

Besi di kelenjar tiroid dan anemia defisiensi besi sebagai akibat dari hipotiroidisme

Peran apa yang dimainkan kelenjar di kelenjar tiroid dan bagaimana anemia defisiensi besi dan hipotiroidisme terkait?

Anemia, seperti orang biasa menyebut anemia, bisa terjadi bukan hanya karena kekurangan zat besi di tubuh. Proses sintesis darah bersifat multifaset, melibatkan sejumlah besar unsur yang berbeda, mulai dari vitamin dan mineral hingga hormon, termasuk kelenjar tiroid. Telah terbukti secara ilmiah bahwa hormon tiroid dapat mempengaruhi sintesis sel darah merah, proses asimilasi asam folat dan vitamin B12, serta tingkat penyerapan besi oleh dinding lambung.

Secara alami, kurangnya hormon-hormon ini menyebabkan terhambatnya proses pembaruan sel darah merah (sel darah merah, yang siklus hidupnya, seperti diketahui, adalah 120 hari). Suatu situasi muncul di mana sel-sel darah merah yang tua mati dan yang baru tidak diproduksi untuk menggantikannya, yang mengakibatkan anemia. Kelahiran sel darah merah terjadi di sumsum tulang tulang tubular - substansi kemerahan yang kita lihat saat memotong tulang ayam. Ada zat serupa di semua tulang manusia yang memiliki struktur tubular di dalamnya. Ini, misalnya, tibia, tulang paha, tulang siku.

Proses eritropoiesis, tentu saja, tidak terjadi secara spontan. Ini diatur oleh hormon khusus ginjal - erythropoietin, yang pekerjaannya secara langsung bergantung pada produksi hormon tiroid. Dan jika ada beberapa dari mereka, reaksi berantai terjadi, diakhiri dengan situasi yang dijelaskan di atas.

Bagaimana proses asimilasi zat besi? Unsur ini tidak dapat disintesis oleh organisme itu sendiri, dan selain itu, tidak ada cadangan "besi" yang besar di dalam kita. Karena itu, 100% kebutuhan manusia akan besi harus ditutupi dari luar, dari makanan yang kita serap. Namun, zat besi ditemukan dalam makanan dalam keadaan trivalen. Dalam bentuk ini, serta dalam komposisi garam asam dan protein organik, itu tidak dapat diserap oleh tubuh. Untuk pergi ke bentuk bivalen yang nyaman untuk tubuh, serta untuk melepaskan garam dan protein dari komposisi, itu harus dioksidasi dengan jus lambung dan vitamin C. Besi itu sendiri diserap di usus dua belas jari dan usus kecil. Dan jika belum berubah menjadi bentuk yang dapat diserap, itu tidak diserap ke dalam tubuh, tetapi akan keluar bersama dengan kotoran. Asam askorbat (vitamin C) mengambil bagian aktif dalam konversi besi dari bentuk trivalen menjadi bivalen.

Jika sekresi hormon tiroid berkurang, jumlah sel parietal menurun dan, sebagai hasilnya, keasaman lambung menurun. Ini berarti penurunan sintesis asam klorida dan masalah dengan penyerapan zat besi karena ketidakmampuan untuk berubah menjadi bentuk yang dapat diserap. Hasilnya adalah anemia karena kekurangan zat besi. Sepanjang jalan, penyerapan B12 dan asam folat dapat memburuk, karena kedua zat tersebut didistribusikan ke seluruh tubuh, diserap di usus. B12 harus diikat oleh protein glikoprotein, agar vitamin tidak hancur. Dan karena semua sel parietal yang sama bertanggung jawab untuk sintesis glikoprotein, konsekuensi dari hipotiroidisme untuk penyerapan B12 adalah jelas.

Hypothyroidism adalah pencuri diam-diam mencuri kehidupan. Gejala, pengobatan hipotiroidisme.

Hypothyroidism (myxedema) adalah penyakit yang disebabkan oleh kurangnya persediaan organ dengan hormon tiroid. Dengan hypothyroidism, hampir tidak ada yang sakit, tetapi hidup lewat: tidak ada yang menyenangkan, kualitas hidup pasien dengan hipotiroidisme meninggalkan banyak hal yang diinginkan. Pasien dengan hipotiroidisme sering menderita depresi dan sering tidak dapat memahami apa yang terjadi pada mereka.

Gejala hipotiroidisme

Hypothyroidism lebih sering terjadi pada wanita. Gejala hipotiroidisme sering disalahkan pada kelelahan, terlalu banyak bekerja, pada beberapa penyakit lain atau kehamilan saat ini, sehingga hipotiroidisme jarang terdeteksi segera. Hanya keparahan gejala yang tajam dan perkembangan hipotiroidisme yang cepat dapat mendiagnosa pada waktunya. Hipotiroidisme subklinis sering lama tidak dikenali. Tes dengan thyroliberin akan mengungkapkan bentuk tersembunyi dari hipotiroidisme primer.

Bagaimana cara mencurigai hypothyroidism

Ketika hypothyroidism khawatir untuk waktu yang lama:

  • Rasa kantuk (pasien dengan hipotiroid dapat tidur 12 jam sehari selama beberapa hari berturut-turut). Ketika hypothyroidism menyiksa kantuk di siang hari.
  • Rasa dingin tanpa demam, penurunan suhu tubuh, keringat berlebih.
  • Imunitas menurun, infeksi catarrhal yang sering, termasuk penyakit menular (misalnya, sakit tenggorokan).
  • Kelesuan umum, kejang kemalasan hipotiroidisme tidak jarang terjadi.
  • Emosional lability: mudah tersinggung, penuh air mata.
  • Mengurangi daya ingat dan kinerja, kelelahan.
  • Persepsi sulit tentang informasi baru.
  • Tingkat reaksi berkurang, refleks lebih lambat.
  • Kembung pada wajah dan ekstremitas (tidak seperti edema lain dalam hipotiroidisme, tidak ada lubang ketika menekan pada permukaan depan tibia).
  • Kulit pucat, mungkin dengan nada kekuningan.
  • Mata yang tumpul, kerapuhan dan kerontokan rambut.
  • Kecenderungan untuk hipotensi (tekanan darah rendah).
  • Penebalan lidah, jejak gigi di ujungnya (gejala karakteristik tidak hanya dari hipotiroidisme, tetapi juga untuk penyakit pankreas).
  • Gangguan motilitas lambung (gastrostasis). Pada saat yang sama, pengosongan lambung melambat, kekhawatiran bersendawa, perasaan berat di perut.
  • Perasaan koma di tenggorokan dan ketidaknyamanan di leher (gejala opsional).
  • Detak jantung atau detak jantung lambat, rasa sakit di hati.
  • Berat badan yang tidak bisa dijelaskan, meskipun tidak ada kalori harian yang berlebihan. Hypothyroidism menyebabkan penurunan tajam dalam metabolisme, itu menjadi bermasalah untuk menurunkan berat badan dengan hipotiroidisme, tetapi ini mungkin jika Anda mengikuti resep dokter dan berikut ini rekomendasi.
  • Peningkatan kadar kolesterol dalam darah dapat memicu perkembangan aterosklerosis.
  • Kadang-kadang pasien dengan hipotiroidisme khawatir tentang arthralgia (nyeri pada persendian).

Tingkat keparahan gejala hipotiroidisme tergantung pada tingkat insufisiensi tiroid, karakteristik individu dari organisme.

Di hadapan penyakit penyerta, klinik hipotiroid dilengkapi dengan gejala tambahan.

Apakah ada hubungan antara hipotiroidisme dan kanker payudara?

Hypothyroidism, seperti penyakit kronis lainnya, meningkatkan risiko berkembang kanker payudara. Wanita di atas usia empat puluh tahun harus memiliki mamografi payudara setiap tahun dalam dua proyeksi untuk menangkap penyakit tersebut di awal dan memulai perawatan tepat waktu. Setelah 50 tahun, mamografi dilakukan setiap enam bulan sekali, bahkan jika wanita itu tidak terganggu oleh apa pun, dan ia tidak menderita hipotiroidisme.

Bagaimana hipotiroid terjadi selama kehamilan?

Selama kehamilan, gejala hipotiroidisme dapat memburuk.

Dengan tidak adanya pengobatan atau pengobatan yang tidak tepat dari hipotiroidisme, hipotiroid (myxedematous) koma dapat berkembang. Mortalitas (mortalitas) di mana mencapai 80% tanpa adanya perawatan yang memadai.

Hipotiroidisme kongenital pada anak-anak sangat berbahaya, harus diakui dan mulai diobati sedini mungkin, dan bahkan lebih baik - untuk mengungkapkan hipotiroidisme laten dalam persiapan kehamilan untuk melahirkan bayi sehat.

Penyebab hipotiroidisme

Hypothyroidism membedakan primer dan sekunder.

  1. Hipotiroidisme primer berkembang dengan latar belakang patologi kelenjar tiroid itu sendiri:
  • Dengan anomali kongenital atau operasi pengangkatan kelenjar tiroid
  • Ketika radang kelenjar tiroid (tiroiditis)
  • Dalam kasus kerusakan autoimun atau setelah pemberian yodium radioaktif
  • Dengan gondok nodular atau endemik
  • Infeksi kronis di dalam tubuh
  • Dengan kurangnya yodium di lingkungan
  • Dalam pengobatan thyreostatics (Mercazolil - bahan aktif Tiamazol).
  • Makan makanan dan obat-obatan yang menghambat fungsi kelenjar tiroid (misalnya, rutabaga, kubis, lobak, salisilat dan obat sulfa, herbal thyme dengan penggunaan jangka panjang).

Hipotiroidisme autoimun primer dapat dikombinasikan dengan insufisiensi adrenal, kelenjar paratiroid dan pankreas. Hypothyroidism sering mengembangkan anemia defisiensi besi. Mungkin kombinasi hipotiroidisme, laktore (akibat hiperprolaktinemia) dan amenore (tidak ada menstruasi).

  1. Hipotiroidisme sekunder dan tersier (pusat) disebabkan oleh gangguan fungsi hipofisis dan hipotalamus.
  2. Ketika resistensi jaringan terhadap hormon tiroid, inaktivasi T3 (triiodothyronine) dan T4 (tiroksin) atau TSH (thyroid-stimulating hormone) yang beredar di dalam darah, hipotiroidisme perifer terjadi. Gejala hipotiroidisme sering terjadi dengan peningkatan kadar kortisol dan estrogen, yang terakhir merangsang produksi thyroxin-binding globulin (TSH) di hati, dan dapat melemahkan efek hormon tiroid.

Perawatan Hypothyroidism

Setelah survei tingkat hormon thyroid-stimulating, thyroxin dan triiodothyronine, ditunjuk oleh endokrinologis, menurut kesaksian, terapi penggantian hipotiroidisme dengan hormon tiroid sintetis dilakukan. Dosis levothyroxine atau eutirox untuk pengobatan hipotiroid hanya ditentukan oleh dokter. Dengan tidak adanya patologi jantung, selama kehamilan, ketika pasien lebih muda dari 50 tahun, untuk mencapai keadaan eutiroid, dosis penggantian penuh diberikan (tanpa peningkatan bertahap). Pada hipotiroidisme sekunder, pengobatan insufisiensi adrenal korteks yang ada harus dilakukan bahkan sebelum pemberian L-tiroksin untuk mencegah perkembangan insufisiensi adrenal akut.

Jika rekomendasi untuk mengambil obat tidak diikuti, sulit untuk mencapai kompensasi penuh. Ini diperparah oleh fakta bahwa pasien dengan hipotiroidisme sering berada dalam keadaan depresi, mereka tidak mendengarkan apa yang mereka katakan, mereka merindukan obat. Oleh karena itu, perawatan hipotiroidisme harus kompleks, termasuk koreksi keadaan psikologis pasien.

Pada hipotiroidisme yang disebabkan oleh kekurangan yodium, Endonorm efektif (mengandung yodium organik). Ada kontraindikasi untuk penggunaan Endonorm, konsultasikan dengan dokter Anda.

Tidak buruk untuk hypothyroidism membantu metode refleksologi komputer dan akupunktur (semacam refleksologi), yang dilakukan oleh ahli yang kompeten. Tetapi asalkan hipotiroidisme tidak disebabkan oleh lesi organik dari jaringan tiroid.

Vitamin apa yang bisa diminum dengan hipotiroidisme sebagai tambahan?

Diet untuk hipotiroidisme

Ketika hypothyroidism diperlukan untuk mengecualikan dari produk diet yang menghambat fungsi kelenjar tiroid (tercantum di atas). Persiapan yang mengandung kedelai dapat mengurangi penyerapan levothyroxine, dan pengobatan hipotiroidisme akan menjadi tidak efektif.

Asupan lemak dalam hipotiroidisme juga harus dibatasi, karena mereka kurang diserap oleh jaringan dan dapat menyebabkan perkembangan aterosklerosis.

Nutrisi untuk hipotiroidisme harus seimbang, kaya vitamin dan elemen (terutama selenium). Untuk mengatur suasana hati, itu diinginkan untuk dimasukkan dalam makanan diet yang mengandung triptofan.

Kekalahan berbagai organ dan sistem dalam hipotiroidisme

  • KATA KUNCI: hipotiroidisme, lichen, vitiligo, eksim, sistem kardiovaskular, sirosis, L-thyroxin

Hypothyroidism adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh hipofungsi tiroid dan ditandai oleh berkurangnya kandungan hormon tiroid dalam serum darah [1]. Prevalensi hipotiroidisme manifes primer dalam populasi adalah 0,2-2%, subklinis - hingga 10%. Penyakit ini dikaitkan dengan mortalitas keseluruhan dan kardiovaskular yang tinggi [2].

Penyebab paling umum dari hipotiroidisme primer adalah tiroiditis autoimun kronis. Dalam kasus yang jarang terjadi, penyakit berkembang selama pengobatan tirotoksikosis.

Manifestasi klinis dari hypothyroidism beragam, karena hampir semua organ dan sistem terpengaruh.

Perubahan pada kulit selama hypothyroidism mungkin disebabkan oleh:

  • efek langsung hormon tiroid pada kulit dan komponennya melalui reseptor. Reseptor hormon tiroid telah diidentifikasi baik dalam keratinosit epidermal dan di dermis dan folikel rambut;
  • kekurangan hormon tiroid di jaringan lain;
  • penyakit autoimun yang terkait dengan hipotiroidisme.

Di antara perubahan histologis kulit memancarkan penipisan dan hiperkeratosis epidermis, akumulasi glukosaminoglikan, khususnya asam hyaluronic, di dermis.

Konsekuensi kekurangan hormon tiroid pada epidermis adalah kekeringan dan kekasaran kulit, terutama permukaan ekstensor ekstremitas. Kulit kering juga bisa menjadi hasil dari berkurangnya sekresi kelenjar eksokrin dan berkeringat.

Akumulasi glukosaminoglikan dan karoten menyebabkan pembengkakan pada dermis dan menguningnya telapak tangan, telapak kaki dan lipatan nasolabial. Hypothyroidism ditandai oleh edema musin pada kulit dan lemak subkutan, yang juga menyebar ke jaringan lain. Akibatnya, bengkak dan kasar fitur wajah, diucapkan edema periorbital, peningkatan lidah, sepanjang tepi yang membekas gigi tetap. Macroglossia dan pembengkakan pita suara menyebabkan kabur, melambatkan bicara, penurunan nada suara, dan munculnya mengi.

Selain itu, ada perubahan pada pelengkap kulit: penurunan laju pertumbuhan rambut, alopecia difus / fokal, hilangnya sepertiga lateral alis mata, penipisan, kerapuhan dan striasi lempeng kuku.

Kekurangan hormon tiroid di jaringan lain menyebabkan penurunan tingkat proses metabolisme. Akibatnya, thermogenesis menurun dan, sebagai akibatnya, vasokonstriksi kompensasi refleks. Dengan mengurangi perfusi kulit, kulit menjadi pucat dan dingin saat disentuh.

Karena penyebab paling umum dari hipotiroidisme adalah tiroiditis autoimun kronis, perubahan pada kulit dapat menjadi konsekuensi dari patologi autoimun lainnya. Ini adalah alopecia fokal, anemia pernisiosa, pemfigoid bulosa, dermatitis herpetiform, lupus eritematosus sistemik, skleroderma, lichen sclerosis, vitiligo, eksim.

Manifestasi yang paling sering dari hipotiroidisme pada bagian kulit disajikan dalam tabel [1].

Hormon tiroid secara langsung dan tidak langsung mempengaruhi sistem kardiovaskular. Mereka memiliki efek inotropik dan chronotropic positif, meningkatkan permintaan oksigen dari miokardium. Pada hipotiroidisme, ada peningkatan resistensi pembuluh darah perifer sebesar 30-50%, penurunan kemampuan kontraktil ventrikel kiri, curah jantung sebesar 30–50%, volume darah yang bersirkulasi, peningkatan waktu relaksasi diastolik miokardium, bradikardia, dan hipertensi arteri diastolik [1]. Karena bersama dengan penurunan kontraktilitas miokard, resistensi pembuluh darah perifer meningkat, tekanan arteri rata-rata biasanya tetap dalam kisaran normal. Mungkin penurunan tekanan darah sistolik dan peningkatan diastolik dengan tekanan nadi rendah.

Pada 20-35% pasien dengan hipotiroidisme, hipertensi arteri diastolik didiagnosis. Namun, setelah terapi penggantian dengan kompensasi levothyroxine sodium dan hypothyroidism, indikator, sebagai suatu aturan, menormalkan.

Hypothyroidism merusak metabolisme homocysteine, produk demethylation metionin, yang dianggap sebagai faktor risiko independen untuk aterosklerosis [3].

Faktor risiko lain untuk penyakit kardiovaskular pada penyakit ini termasuk hiperkolesterolemia, hiperkoagulasi, hipertensi diastolik, disfungsi diastolik ventrikel kiri, penurunan tingkat faktor relaksasi vaskular, peningkatan protein C-reaktif [4].

Hypothyroidism ditandai oleh sindrom edema karena peningkatan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan dan albumin ke ruang interstisial dan lainnya (misalnya, perikardium, pleura). Ketika menganalisis hasil elektrokardiografi pada pasien dengan jantung myedematosa, bradikardia, tegangan rendah, gelombang T negatif, pelanggaran konduksi intraventrikular dengan pengembangan blokade bundel kiri dan kanan manifes-Nya [3].

Dengan demikian, hipotiroidisme meningkatkan risiko penyakit jantung koroner dan gagal jantung.

Perubahan sistem pernapasan sering dikaitkan dengan obesitas bersamaan dengan hipotiroidisme. Tingkat kerusakan tergantung pada tingkat keparahan hipotiroidisme dan bervariasi dari dyspnea ringan hingga kegagalan pernapasan berat yang mengancam jiwa.

Pada pasien dengan hipotiroidisme, kapasitas vital paru-paru, tekanan parsial oksigen dalam darah mungkin sedikit menurun, gradien oksigen alveolar-arteri dapat meningkat. Kekurangan surfaktan karena hipotiroidisme dapat menyebabkan microatelectases yang tidak divisualisasikan oleh X-ray. Kelemahan otot-otot pernafasan pada hipotiroidisme juga berkontribusi pada gangguan fungsi paru-paru.

Hipotiroidisme berat dikaitkan dengan hipoksia dan hiperkapnia.

Kekurangan hormon tiroid dikaitkan dengan sindrom gangguan pernapasan pada hormon-hormon tiroid yang baru lahir yang terlibat dalam produksi surfaktan dan pematangan paru-paru janin.

Sistem ekskretoris. Hypothyroidism secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi fungsi ginjal. Hipertensi arteri sekunder karena penurunan curah jantung dan peningkatan resistensi vaskular sistemik menyebabkan penurunan perfusi ginjal, kapasitas filtrasi dan laju filtrasi glomerulus (GFR). Pasien juga telah mengurangi reabsorpsi di tubulus ginjal, peningkatan ekskresi natrium dan penurunan ekskresi potassium. Aktivitas plasma renin, kadar aldosteron serum, dan peptida natriuretik atrium dapat menurun. Indikator-indikator ini dinormalisasi selama terapi penggantian dengan levothyroxine sodium [5].

Karena peningkatan sensitivitas ginjal terhadap vasopressin, penurunan GFR dan penurunan aliran urin primer ke dalam sistem tubular ginjal, dalam beberapa kasus hiponatremia berkembang [1].

Dengan hipotiroidisme berkepanjangan, peningkatan kadar kreatinin serum diamati, yang menormalkan setelah hipotiroidisme dikompensasikan.

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronis, hipotiroidisme merusak fungsi ginjal. Oleh karena itu, dengan penurunan tajam dalam GFR, penilaian tingkat hormon stimulasi tiroid direkomendasikan.

Karena miopati dan penurunan izin pada pasien dengan peningkatan kadar mioglobin dan kreatin kinase. Kasus rhabdomyolysis dan gagal ginjal akut dijelaskan [6]. Hypothyroidism ditandai oleh gangguan metabolisme purin.

Mengurangi aliran darah ginjal dan filtrasi dapat menyebabkan hyperuricemia. Yang terakhir terdeteksi pada 30% pasien dengan hipotiroidisme. 7% pasien mengalami gout [7].

Namun, patologi ginjal dapat menjadi konsekuensi dari tidak hanya disfungsi tiroid, tetapi juga nefropati autoimun dan proteinuria [8].

Saluran cerna. Ketika hypothyroidism menurunkan nafsu makan, yang, meskipun penurunan metabolisme, mencegah perkembangan obesitas. Peningkatan berat badan pada pasien ini terutama karena retensi cairan.

Tanda hipotiroidisme yang paling umum adalah menurunnya motilitas saluran cerna. Penurunan aktivitas elektrik dan motorik dari esofagus, lambung, usus kecil dan besar diamati [1]. Gangguan aktivitas motor esofagus dapat menyebabkan disfagia, perlambatan dalam evakuasi makanan dari perut dan bagian melalui usus dicatat. Penurunan fungsi motorik usus dapat disertai dengan obstruksi ringan dan obstruksi paralitik dan obstruksi semu. Ditandai dengan konstipasi, tidak bisa diobati dengan laksatif. Perubahan ini mungkin karena neuropati otonom, gangguan transmisi impuls saraf di sendi myoneural, iskemia dan miopati usus [3].

Penyerapan hara umumnya tidak terganggu. Namun, pada hipotiroidisme berat, kasus malabsorpsi telah dijelaskan, yang mungkin karena infiltrasi myxedema pada mukosa usus [3].

Fungsi hati pada hipotiroidisme biasanya tidak berubah. Pada saat yang sama, peningkatan moderat dehidrogenase laktat, aspartat aminotransferase dan creatine phosphokinase dimungkinkan [1].

Ditetapkan bahwa hipotiroidisme berkontribusi pada pengembangan cholelithiasis. Diantara faktor predisposisi, hiperkolesterolemia, diskinesia kandung empedu dan penurunan ekskresi bilirubin disebut [9]. Pada pasien dengan hipotiroidisme karena tiroiditis autoimun kronis, risiko terkena penyakit celiac lima kali lebih tinggi [10].

Prevalensi sirosis biliaris primer di antara pasien mencapai 5-20% [11].

Hepatitis virus C kronis dan terapi interferon dikaitkan dengan peningkatan laju deteksi antibodi positif terhadap thyroperoxidase dan perkembangan hipotiroidisme primer [12].

Hypothyroidism memiliki berbagai efek pada hematopoiesis, sel darah perifer dan sistem koagulasi. 25-50% pasien dengan hipotiroidisme menderita anemia [1].

Anemia bisa fisiologis - hasil dari mengurangi kebutuhan akan jaringan perifer dalam oksigen. Penurunan volume plasma yang bersirkulasi dapat dikaitkan dengan penurunan massa sel darah merah (beberapa pasien memiliki hematokrit di bawah 35%) [13].

Anemia pada hipotiroidisme disebabkan oleh penghambatan erythropoiesis dan penurunan konsentrasi serum erythropoietin.

Jika pasien memiliki kadar normal zat besi, serum besi, vitamin B12 dan asam folat, rentang kehidupan eritrosit, mengembangkan normokromik, anemia normositik, yang diratakan beberapa minggu atau bulan setelah dimulainya terapi dengan levothyroxine sodium [13].

Beberapa pasien dengan hipotiroidisme menderita anemia defisiensi besi. Penyebab perkembangannya dapat rendahnya penyerapan zat besi di saluran pencernaan dan kehilangan darah yang berlebihan, terutama pada menorrhagia. Telah terbukti bahwa penyerapan zat besi dalam hipotiroidisme berkurang, tetapi indikator ini meningkat sebagai respons terhadap terapi dengan hormon tiroid. Terhadap latar belakang pengobatan tersebut, peningkatan kadar hemoglobin tercatat, sementara itu lebih signifikan jika persiapan zat besi diambil pada saat yang sama [1].

Sekitar 10% pasien dengan hipotiroidisme karena tiroiditis autoimun didiagnosis dengan anemia pernisiosa. Sekitar 12% pasien dengan anemia pernisiosa memiliki manifestasi hipotiroidisme. 15% memiliki hipotiroidisme subklinis. Itulah sebabnya di antara pasien dengan anemia pernisiosa, disarankan untuk skrining untuk hipotiroidisme. Pasien dengan hipotiroidisme dan anemia pernisiosa harus menerima pengobatan dengan hormon tiroid dan vitamin B12 [1].

Tingkat leukosit dan formula leukosit pada pasien ini biasanya tidak berubah.

Dalam hipotiroidisme, berbagai gangguan hemostasis dijelaskan. Dan meskipun mereka menunjukkan bahwa penyebabnya adalah kekurangan hormon tiroid, mekanisme utama gangguan tersebut belum ditetapkan. Pasien mungkin mengalami memar ringan, peningkatan waktu perdarahan setelah prosedur gigi dan lainnya, atau cedera ringan, menorrhagia [13].

Perubahan yang paling sering dalam sistem koagulasi darah adalah penurunan konsentrasi plasma faktor koagulasi VIII dan peningkatan waktu tromboplastin parsial [14]. Jumlah trombosit lebih sering dalam kisaran normal, tetapi jumlah megakaryocytes di sumsum tulang dapat dikurangi. Rata-rata volume trombosit juga tetap normal.

Sindrom hemorrhagic sepenuhnya reversibel dalam pengobatan hormon tiroid, dan tingkat faktor koagulasi dipulihkan.

Beberapa pasien dengan hipotiroidisme lebih sensitif terhadap aksi aspirin - setelah meminumnya, durasi pendarahan meningkat. Selain itu, data perdarahan yang banyak setelah mengambil obat pada pasien dengan hipotiroidisme yang tidak terkompensasi telah diperoleh. Oleh karena itu, disarankan agar pasien dengan hipotiroidisme diresepkan aspirin [15].

Pasien dengan hipotiroidisme yang tidak terkompensasi resisten terhadap efek hipoprothrombik dari warfarin, karena pembersihan faktor koagulasi diperlambat dan, oleh karena itu, penyesuaian dosis obat mungkin diperlukan. Setelah penunjukan terapi penggantian hormon, dosis warfarin kembali ke aslinya.

Sistem saraf Neuropati pada hipotiroidisme dimanifestasikan oleh parestesia dan disestesia nyeri. Pasien mungkin mengalami gejala mononeuropathy, polyneuropathy, dan neuropati saraf kranial.

Manifestasi paling umum dari mononeuropathy adalah sindrom terowongan. Ini berkembang karena kompresi dari jaringan edematous dari saraf medianus di kanal carpal. Pasien mengeluh mati rasa, kesemutan dan rasa sakit di daerah persarafan saraf - permukaan palmar dari tepi besar, indeks, tengah dan medial jari manis. Adanya hipotiroidisme dan mononeuropati yang terbukti, berkembang sebagai hasil kompresi saraf tibialis posterior dan saraf subkutan lateral pada paha. Polineuropati perifer jarang terjadi.

Neuropati terisolasi saraf kranial II, V, VII, dan VIII telah dijelaskan, yang menyebabkan gangguan pendengaran, gangguan pendengaran sensorineural, dan tinnitus. Hypothyroidism juga dapat menyebabkan ataksia dan koordinasi gerakan yang buruk karena gangguan peredaran darah dan perubahan degeneratif di otak kecil.

Gangguan kognitif, terutama pada kelompok usia yang lebih tua, dapat dimanifestasikan oleh penghambatan, kerusakan memori jangka pendek, berkurangnya perhatian.

Kurang umum, hipotiroidisme primer karena tiroiditis autoimun kronis dikaitkan dengan ensefalopati. Kombinasi penyakit ini dikenal sebagai Hashimoto Encephalopathy. Kejang dapat mempersulit jalannya koma myxedema dan ensefalopati Hashimoto.

Perkembangan depresi, kondisi mengigau (myxedema delirium), bradifrenia adalah mungkin.

Selain itu, selama hipotiroidisme, serangan panik paroksism dengan serangan tachycardia berulang diamati.

Sistem muskuloskeletal. Miopati adalah gejala umum hipotiroidisme. Pasien mengeluh terutama kelemahan otot proksimal, kekakuan, kejang, mialgia. Kurang umum, miopati disertai dengan peningkatan otot (pseudohypertrophy), kram menyakitkan, dan kekakuan. Peningkatan konsentrasi creatine phosphokinase dan mioglobin ditentukan dalam serum. Perubahan histologis dalam serat otot tidak spesifik, atrofi atau hilangnya serat otot tipe 2 terdeteksi, dan area nekrosis dan regenerasi dapat hadir [1].

Sistem hipotalamus-hipofisis. Hiperproduksi oleh hipotalamus thyrotropin-releasing hormone dengan hypothyroxinemia meningkatkan pelepasan tidak hanya thyroid-stimulating hormone oleh adenohypophysis, tetapi juga prolactin. Ini pada hipotiroidisme primer dapat menyebabkan perkembangan hipogonadisme hiperprolaktinemik. Hipogonadisme hiperprolaktinemik dimanifestasikan oleh oligoopsomenorrhea atau amenore, galaktorea, polikistik ovarium sekunder [16].

Dengan demikian, kekurangan hormon tiroid mempengaruhi banyak fungsi fisiologis dan proses metabolisme dalam tubuh, dan karena itu perubahan pada semua organ dan sistem dapat diamati. Manifestasi klinis dari hipotiroidisme sangat beragam dan tidak spesifik. Oleh karena itu, adalah kebiasaan untuk berbicara tentang masker hipotiroidisme: terapi (penyakit hipertensi, poliserositis, hipokinesia saluran empedu, dll.), Hematologi (anemia), bedah (penyakit batu empedu), ginekologi (ketidaksuburan), neurologis (miopati), dermatologi (alopecia) dan endokrinologi ( obesitas, prolaktinoma, akromegali). Namun, sebagian besar perubahan reversibel dengan terapi penggantian dengan natrium levothyroxine dan kompensasi untuk hipotiroidisme, yang menunjukkan sifat sekunder mereka.

Artikel Lain Tentang Tiroid

HCG (human chorionic gonadotropin) adalah hormon spesifik dari seri gonadotropic, yang merupakan indikator utama kehamilan. Biasanya, itu tidak ada dalam tubuh manusia, dan kehadirannya di dalam darah mengatakan hanya dua hal:

Kelebihan glukosa yang berlebih dalam darah, bertindak secara destruktif pada pembuluh darah, tidak kurang merusak sistem saraf. Polineuropati merupakan komplikasi berat diabetes mellitus, di mana beberapa pleksus besar saraf perifer yang mengontrol fungsi ekstremitas bawah dapat terpengaruh sekaligus.

Deskripsi per 12 Oktober 2014 Nama Latin: Testosteron Propionate Kode ATC: G03BA03 Bahan aktif: Testosteron (Testosteron) Pabrikan: JSC "Farmak"KomposisiSolusinya mengandung zat aktif testosteron, serta bahan tambahan etil oleat.