Utama / Survey

Hypothyroidism dan extrasystole

Irina TERESHCHENKO, prof.,
Akademi Kedokteran Negara Bagian Perm

Ringkasan Praktisi Medis

Pada Kongres Endokrinologi Internasional XI, yang diadakan baru-baru ini di Sydney (Australia), perhatian khusus diberikan kepada kardiopati yang disebabkan oleh patologi tiroid. Tentu saja, masalah ini menjadi semakin penting karena prevalensi patologi ini meningkat. Dalam beberapa tahun terakhir, mereka mulai lebih memperhatikan gangguan tiroid di ambang normal dan patologi: tirotoksikosis subklinis dan hipotiroidisme subklinis. Terbukti prevalensinya tinggi, terutama pada orang tua, terutama pada wanita. Screening dari bentuk-bentuk subklinis penyakit tiroid pada kelompok usia yang lebih tua telah diperkenalkan di sejumlah daerah. Pelanggaran kandungan hormon tiroid dalam tubuh, bahkan sedikit peningkatan atau penurunan, menyebabkan patologi sistem kardiovaskular.

Jantung dalam hipotiroidisme subklinis

Hipotiroidisme subklinis adalah kondisi patologis yang dicirikan oleh kadar normal tiroksin total dan bebas (T4) dan peningkatan kadar thyrotropin (TSH), atau hipersekresi TSH, sebagai respons terhadap pemberian thyroliberin (TLH).

Harus diingat bahwa dalam beberapa kasus, bahkan dengan hipotiroidisme nyata, terutama pada orang tua, tidak ada peningkatan tingkat TSH. Fitur ini disebabkan oleh masalah lingkungan (pencemaran lingkungan dengan timbal, kadmium, karbon monoksida, dll), paparan obat-obatan (persiapan rauwolfia, clofelin, dll), dan kurangnya protein dalam makanan. Juga telah lama diketahui bahwa di daerah defisiensi yodium, sintesis TSH oleh kelenjar pituitari berkurang.

"Masker" jantung dari hipotiroidisme subklinis:

  • hiperkolesterolemia persisten, dislipidemia aterogenik;
  • aterosklerosis;
  • CHD;
  • aritmia (sinus bradikardia atau takikardia, ekstrasistol poliofik, paroksismal berkedip dan atrial flutter, sindrom sinus sakit);
  • penyakit serebrovaskular;
  • hipertensi arteri;
  • mitral valve prolapse (MVP) (dan / atau katup lain), hydropericardium

Gondok endemik (EZ) mengacu pada hipotiroidisme subklinis. Fakta bahwa dengan EZ pada pasien dengan keluhan jantung, dapat bervariasi sonoritas bunyi jantung, denyut jantung, telah lama diketahui. Namun, sebelumnya perubahan dalam aktivitas sistem kardiovaskular dianggap ringan dan disebabkan oleh disregulasi vegetatif. Penggunaan metode pemeriksaan jantung secara luas telah mengungkapkan perkembangan sering prolaps katup mitral atau katup lain di EZ dan dalam kasus lain hipotiroidisme subklinis.

Prolaps katup mitral adalah penonjolan sistolik dari satu atau kedua katup mitral di rongga atrium kiri di atas tingkat cincin mitral. Dalam hal ini, pelanggaran penutupan katup dengan perkembangan regurgitasi mitral tidak selalu terjadi. Lebih dari 50 penyakit diketahui di mana PMH dapat berkembang. Namun, EZ dan hipotiroidisme sebagai faktor etiologi MVP tidak diberikan perhatian karena bahkan dalam literatur terbaru. Sementara itu, bahkan kekurangan hormon tiroid yang tidak signifikan dalam tubuh menyebabkan gangguan serius pada proses metabolisme, termasuk perubahan dystropik di jantung, disertai dengan penurunan intensitas fosforilasi oksidatif, sintesis protein yang lebih lambat, penurunan penyerapan oksigen oleh miokardium, pergeseran elektrolit. Kedua kontraktil miokardium dan stroma terpengaruh. Dalam cardiomyocytes, creatine phosphate diendapkan dan apa yang disebut myocardial pseudo-hypertrophy terjadi. Di jantung, seperti pada jaringan lain, asam glikosaminoglikan diendapkan, menghasilkan edema miokard mukosa dan stroma.

Dalam EZ dan hipotiroidisme dalam 100% kasus sistem saraf otonom terlibat. Dystonia vegetatif ditandai oleh hypertonus vagus, yaitu disregulasi otonom parasimpatis jantung terjadi. Sebagai aturan, PMK pada pasien dengan EZ dan hipotiroidisme subklinis memiliki "diam" saja: jumlah kontraksi jantung, konfigurasi jantung tetap normal, tetapi dalam banyak kasus ada penurunan dalam satu atau kedua nada. Manifestasi klasik PMK - mesosistolik, kurang sering protosistolik, atau klik sistolik lanjut, precardiac "klik" (fenomena auskultasi resonansi katup mitral) tidak dicatat. Dalam analisis kelainan elektrokardiogram (sinus bradikardia, perlambatan konduksi pulsa di berbagai bagian miokardium, pengurangan tegangan gigi, terutama gelombang T) diamati pada 80% kasus, tetapi tidak teratur.

Ultrasonografi telah menetapkan bahwa, dengan latar belakang hipotiroidisme laten, PMK sering ditemui, dalam beberapa kasus dikombinasikan dengan prolaps trikuspid dan / atau katup aorta (sangat jarang - paru). Perpindahan katup mitral dalam rongga atrium mencapai 3-7 mm; Ini adalah gelar I atau II PMK. Regurgitasi hanya ditemukan pada kasus-kasus terpisah; pembukaan diastolik katup mitral tidak terganggu, volume atrium kiri normal dan, oleh karena itu, gangguan hemodinamik yang serius tidak berkembang. Namun demikian, MVP dapat disebut gejala diagnostik penting EZ dan hipotiroidisme subklinis.

Prolaps III derajat, yaitu, lebih dari 9 mm, tidak khas untuk pasien dengan hipotiroidisme subklinis. Dalam kasus ini, bahkan dengan EZ, Anda harus mencari penyebab PMK lainnya.

Meskipun tidak ada regurgitasi dan gangguan hemodinamik pada pasien dengan EZ dengan MVK, bahaya komplikasi prolaps tetap ada. Komplikasi khas dari MVP adalah endokarditis infektif, tromboemboli, kematian mendadak. Oleh karena itu, penting untuk mengembangkan metode pengobatan MVP pada pasien dengan EZ dan hipotiroidisme subklinis.

Telah diketahui bahwa β-adrenergic blocker digunakan untuk pengobatan MVP untuk menekan peningkatan kontraktilitas ventrikel kiri selama PMK, serta untuk meningkatkan volumenya dan mencegah aritmia. Perlu ditekankan bahwa bloker β-adrenergik dikontraindikasikan pada hipotiroidisme, karena mereka memiliki efek antitiroid dan meningkatkan hipotiroidisme. Selain itu, parasympathicotonia juga merupakan kontraindikasi terhadap penggunaan obat-obatan ini pada pasien tersebut. Terapi penggantian sistematis dengan obat hormon tiroid mengurangi atau sepenuhnya menghilangkan PMK pada pasien dengan hipotiroidisme hipotiroid dan hipotermia. Sebaliknya, tanpa koreksi insufisiensi tiroid, prolaps katup lain dapat muncul dan regurgitasi dapat meningkat.

Temuan ekokardiografi lainnya pada pasien dengan hipotiroidisme subklinis, termasuk pasien dengan EZ, mungkin hydropericardium, yang asimtomatik. Biasanya, efusi terlokalisasi di puncak dan sepanjang kontur jantung kanan.

Jantung dengan hipertiroidisme subklinis

Hipertiroidisme subklinis adalah suatu kondisi di mana konsentrasi TSH (tanpa insufisiensi hipofisis) dalam serum darah menurun, sedangkan kadar hormon tiroid dalam serum tetap dalam batas normal.

Sebelum mendiagnosis hipertiroidisme subklinis, terutama pada orang tua, perlu untuk berulang kali menentukan tingkat TSH selama beberapa minggu, karena penurunan tingkat basal TSH dapat diamati pada berbagai penyakit non-tiroid, depresi, obat-obatan tertentu, dll. Prevalensi sebenarnya hipertiroidisme subklinis di negara kita belum diteliti. Di Inggris, sekitar 10% pada wanita, di negara lain bervariasi dari 0,5% menjadi 11,8%.

Penyebab hipertiroidisme subklinis berbeda: ini adalah versi euthyroid dari penyakit Graves, adenoma tiroid toksik, konsekuensi dari penghancuran tirosit pada subakut atau tiroiditis kronik, serta pengobatan adekuat hipertiroidisme yang tidak adekuat. Penyebab paling umum dari penurunan tingkat TSH adalah tiroksin (obat hipertiroidisme subklinis). Seringkali itu terjadi selama kehamilan. Hipertiroidisme gestasional yang disebabkan oleh peningkatan level human chorionic gonadotropin selama kehamilan yang sedang berkembang dapat juga sering bersifat subklinis. Iodine-basededovizm, konsumsi yodium tinggi dengan profilaksis massa yang tidak sempurna dari EZ dalam banyak kasus mengalir seperti hipertiroidisme subklinis. Untuk dokter, penting untuk menjawab pertanyaan apakah hipertiroidisme subklinis mempengaruhi kesehatan, dan terutama sistem kardiovaskular, atau hanya temuan laboratorium.

Efek hormon tiroid pada sistem peredaran darah sudah diketahui dengan baik. Mereka memainkan peran penting dalam pengaturan metabolisme energi dalam tubuh. Baru-baru ini, efeknya pada proses mitokondria dalam sel, termasuk kardiomiosit, telah diklarifikasi. Hormon tiroid mengatur komposisi lipid membran mitokondria, kandungan sitokrom dan kardiolipin dalam sel, dll., Pada akhirnya merangsang respirasi seluler. Efek ini dibagi menjadi jangka pendek (beberapa jam) dan jangka panjang (beberapa hari). Pada hipertiroidisme subklinis, proses ini terganggu. Dengan demikian, selama pemeriksaan dalam rangka studi Framingham pada pasien dengan tingkat TSH kurang dari 0,1 miliar / l, mereka menemukan bahwa setelah 10 tahun mereka memiliki fibrilasi atrium lebih signifikan dan mortalitas mereka juga meningkat secara signifikan.

Gejala klinis jantung berikut pada hipertiroidisme subklinis adalah karakteristik:

  • takikardia
  • pemendekan interval sistolik,
  • peningkatan volume stroke ventrikel kiri,
  • gangguan diastolik (pengurangan pengisian diastolik)

Apakah perlu mengobati hipertiroidisme subklinis? Saat ini, tidak ada penilaian yang diperoleh oleh obat-obatan berbasis bukti. Secara empiris menunjukkan bahwa penggunaan β-blocker meningkatkan denyut nadi, mengurangi fibrilasi atrium, disfungsi diastolik pada pasien yang diobati dengan tiroksin.

Jika hipertiroid subklinis adalah varian dari penyakit Graves, maka efektivitas β-blocker saat ini sedang dipertanyakan (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

Pertanyaannya tidak terpecahkan apakah akan memperlakukan pasien seperti itu dengan thyreostatics. "Tunggu dan lihat", terutama jika tidak ada jelas jantung fungsi dan metabolisme tulang - itu adalah salah satu sudut pandang. Tapi seperti hipertiroidisme subklinis dalam banyak kasus dapat berkembang dengan cepat dalam bentuk klinis yang jelas, banyak pendukung dari sebuah thyreostatics aplikasi yang aktif. Tentunya, keputusan harus dibuat secara individual.

Jantung dengan hipotiroidisme nyata dan manifestasi tirotoksikosis

Istilah "myxedema (hipotiroid) jantung" dan "cardiothyrotoxicosis", yang saat ini digunakan untuk merujuk pada cedera nyata dari miokardium dalam hipotiroidisme nyata atau hipertiroidisme, ditawarkan untuk waktu H.Zondek pertama di awal abad kedua puluh. Pertimbangkan mekanisme patogenetik dari hipotiroid dan jantung tirotoksik.

  1. Penurunan fosforilasi oksidatif dan penyerapan oksigen oleh miokardium, peningkatan permeabilitas membran sel; defisiensi makroergov.
  2. Memperlambat sintesis protein, infiltrasi lemak dari serat otot, akumulasi mukopolisakarida dan glikoprotein di miokardium
  3. Akumulasi kreatin fosfat. Pseudohipertrofi miokardium
  4. Penguatan FLOOR; stres oksidatif. Kerusakan membran sel
  5. Ketidakstabilan miokard listrik.
  6. Meningkatnya natrium dan mengurangi kalium dalam cardiomyocytes
  7. Pembengkakan serat otot dan jaringan interstitial jantung; edema miokard berlendir
  8. Penurunan tonus miokard, dilatasi miogenik. Gangguan mikrosirkulasi
  9. Edema perikardial mukosa, efusi perikardial.
  10. Aterosklerosis koroner
  11. Anemia
  1. Peningkatan kebutuhan miokardium dan jaringan lain dalam oksigen. Stimulasi proses oksidatif oleh hormon tiroid. Stres oksidatif
  2. Tingkatkan nada sistem saraf simpatis dan tingkatkan sensitivitas jaringan menjadi adrenalin. Sensitivitas patologis jaringan jantung ke katekolamin
  3. Takikardia persisten. Pemendekan diastole. Penipisan cadangan
  4. Mengurangi sintesis ATP. Defisiensi Macroergov
  5. Peningkatan resistensi paru total. Hipertensi lingkaran kecil
  6. Katabolisme protein (miokard dan enzim)
  7. Glikolisis yang ditingkatkan, termasuk dalam cardiomyocytes
  8. Hypokaligistiya
  9. Pelanggaran permeabilitas membran sel, gangguan mikrosirkulasi.
  10. PMK.
  11. Anemia (parah pada beberapa kasus)

Komplikasi yang paling signifikan yang mengancam hidup pasien dengan hipotiroidisme dan hipertiroidisme, yang disebabkan oleh perubahan patologis dalam sistem kardiovaskular: aritmia jantung dan konduksi cardialgia, hipertensi, distrofi miokard, kegagalan sirkulasi.

Aritmia dalam patologi tiroid

Gagasan bahwa bradikardia tidak dapat dihindarkan dalam hipotiroidisme sudah usang sejak lama. Memang, sinus bradikardia - karakteristik, tetapi tidak tanda klinis mutlak hipotiroidisme, myxedema termasuk: bentuk tachysystolic dari flicker dan flutter sering terjadi, biasanya dalam bentuk paroxysms. Silih bergantinya paroxysms ini dengan bradikardia salah untuk sindrom sinus sakit sebagai akibat dari penyakit arteri koroner. Diperlukan pemeriksaan yang teliti terhadap pasien, termasuk penelitian elektrofisiologi dan hormonal. Perawatan dengan obat antiaritmia dalam kasus seperti ini tidak hanya tidak berguna; amiodaron dan antiaritmia lainnya sotaleks aritmia memperburuk hipotiroid.

Dalam literatur ada keterangan torsades menarik de pointes dengan myxedema, penghapusan hormon tiroid tanpa terapi antiaritmia (A.Gerhard et al., 1996). Kelainan konduksi di berbagai bagian jantung juga sering terjadi pada hipotiroidisme.

Di jantung tirotoksik, takikardia sinus persisten diamati. Denyut jantung tidak bergantung pada aktivitas emosi atau fisik apa pun. Takikardia tidak berkurang saat tidur. Dengan perjalanan penyakit yang parah, bentuk tachisistolik dari fibrilasi atrium terjadi pada pasien. Pengobatan dengan amiodarone, saluretik memprovokasi fibrilasi atrium. Extrasystole dengan tirotoksikosis jarang terjadi. Kejadiannya tidak terkait dengan tirotoksikosis, tetapi dengan beberapa jenis penyakit jantung.

Penyakit tiroid dan hipertensi arteri

Hipertensi diamati baik dalam hipotiroidisme maupun pada hipertiroidisme, tetapi mekanisme patogenetiknya berbeda.

  • Sisa natrium dan air tubuh yang tertunda
  • Ubah sensitivitas terhadap katekolamin yang bersirkulasi
  • Gangguan sekresi peptida natriuretik
  • Peningkatan cardiac output, peningkatan cardiac output
  • Aktivasi sistem kinin-kallikrein
  • Hipersekresi adrenomedulline
  • Hipokortisme fungsional

Hipertensi pada hipotiroidisme diperparah oleh proses aterosklerotik yang bergabung. Dalam hal ini, perjalanannya tidak berbeda dari hipertensi esensial, tetapi refractoriness parsial atau lengkap terhadap obat antihipertensi berkembang.

Hipertensi pada sindrom tirotoksikosis disebut cardiac output tinggi, dengan hipertrofi ventrikel kiri biasanya tidak ada. Baru-baru ini ditemukan peptida - adrenomedullin memiliki aktivitas vasodilator yang sangat menonjol. Partisipasinya dalam pengurangan tekanan darah diastolik pada pasien dengan tirotoksikosis telah terbukti. Sindrom output jantung yang tinggi dapat diubah menjadi hipertensi. Jika hipertensi pada pasien terus berlanjut selama beberapa bulan setelah normalisasi fungsi tiroid harus mempertimbangkan kasus ini sebagai transisi dalam hipertensi esensial dan terapi antihipertensi biasanya dilakukan.

Gagal jantung pada hipotiroid dan jantung tirotoksik

Pada hipotiroidisme, meskipun ada perubahan distrofik yang nyata pada miokardium, gagal jantung sangat jarang (dengan myxedema dengan penyakit lama). Ini terutama karena penurunan kebutuhan jaringan perifer untuk oksigen, serta vagotonia.

Ketika cardiothyrotoxicosis menurunkan kontraktilitas miokard dan gagal jantung tergantung pada beratnya penyakit. Pemendekan diastole menyebabkan berkurangnya kapasitas cadangan miokard. pengurangan kekuatan kedua ventrikel berkurang, yang merupakan hasil dari kelelahan yang signifikan dari otot jantung karena berkembang distrofi miokard. Pada saat yang sama resistensi perifer umum menurun dan resistensi pulmonal meningkat. Peningkatan tekanan dalam arteri pulmonalis terjadi karena penyempitan refleks arteriol paru (Kitaeva reflex). gangguan hemodinamik di tirotoksikosis mengarah pada fakta bahwa ventrikel kiri bekerja di bawah kondisi hyperfunction isotonik (beban "volume"), dan hak - di hyperfunction dari campuran jenis (beban "dan volume resistivitas").

Gagal jantung dengan tirotoksikosis berkembang terutama pada tipe ventrikel kanan. Dalam hal ini, dapat memperburuk muncul regurgitasi katup trikuspid darah dari atrium kanan. PMK memenuhi tirotoksikosis sering, tapi tidak secara signifikan mempengaruhi hemodinamik, meskipun dalam beberapa kasus dapat ditemukan pada tanda-tanda EKG dari hipertrofi atrium kiri (Shustov SB, et al., 2000).

  • Peningkatan tegangan gigi P, QRS, T (terutama sering pada lead II dan III).
  • Memperpanjang interval PQ menjadi 0,2 ".
  • Sinus tachycardia.
  • Dengan memperpendek waktu sistol elektrik dari ventrikel.
  • Menurunnya tegangan gelombang P, munculnya serasi gelombang R.
  • Perlambatan konduksi intraatrial (P> 0,1 ").
  • Segmen ST offset ke bawah.
  • Gelombang T yang menurun atau penampakan T (- +) atau T (-) dalam sejumlah besar sadapan, terutama sering dalam sadapan I, II, AVL, V4-V6;
  • Pemanjangan sistole ventrikel listrik
  • Fibrilasi atrium (bentuk tachisistolik)
  • Tanda-tanda insufisiensi koroner relatif

Diagnosis banding dari jantung tirotoksik dan penyakit jantung rematik

Pengalaman menunjukkan bahwa sering berubah pikiran pada tirotoksikosis manifestasi keliru ditafsirkan sebagai manifestasi dari penyakit jantung rematik primer, terutama jika gejala muncul setelah infeksi tonsil. Sesak napas, jantung berdebar, sakit jantung, kelelahan, demam ringan, pemanjangan interval PQ pada EKG yang umum untuk kedua penyakit. Jelas bahwa terapi antirematik tidak hanya tidak berpengaruh, tetapi dapat memperburuk kondisi pasien.

Diagnosis yang benar membantu tanda-tanda klinis berikut pasien hipertiroidisme bersemangat, mereka menyatakan ruam difus, tangan hangat, tangan "Madonna" memiliki gigih takikardia, suara meningkat jantung, hipertensi sistolik, dan pada pasien penyakit jantung rematik lembek, berkeringat lokal, sikat tangan dingin, takikardia tidak stabil, meningkat setelah latihan, nada 1 di apeks jantung melemah, tekanan darah menurun.

Diagnosis banding dari jantung tirotoksik dan cacat mitral

Murmur diastolik selalu menunjukkan kerusakan jantung organik. Hipertiroidisme adalah pengecualian: sistolik dan diastolik suara terjadi karena gangguan pada aliran darah laminar dari rongga jantung karena percepatan aliran darah, mengurangi kekentalan darah, koneksi anemia. Perubahan auskultasi jantung pada pasien dengan tirotoksikosis keliru ditafsirkan sebagai tanda cacat mitral. konfigurasi jantung mitral yang muncul di peningkatan tekanan tirotoksikosis dalam arteri pulmonalis (kelancaran hati karena pinggang kerucut paru menonjol) "menegaskan" diagnosis.

Tentu saja, studi sonografi kamar, gigi berlubang, alat katup jantung membantu untuk menghindari kesalahan diagnostik semacam ini. Tetapi pasien dengan cacat jantung mungkin juga perlu mengontrol TSH dalam darah untuk memastikan diagnosis.

Diagnosis banding dari kardiopati tirotoksik dan penyakit jantung iskemik

Diagnosis hipertiroidisme bisa sulit pada orang tua karena kesamaan klinis dengan penyakit arteri koroner dan aterosklerosis. Kerewelan dalam perilaku, gangguan tidur, tremor, peningkatan sistolik dan denyut nadi tekanan, paroksismal atau fibrilasi atrium persisten dapat juga terjadi pada tirotoksikosis, dan aterosklerosis. Namun, dengan takikardia persisten, hipertiroidisme, suara jantung diperkuat bahkan dengan atrial fibrilasi, mengurangi kolesterol dan LDL kolesterol dalam darah, mengungkapkan gondok ruam difus, tangan tremor melkorazmashisty dapat ditentukan, mata cerah, dan gejala lain dari hipertiroidisme. Gejala-gejala ini tidak khas untuk penyakit jantung aterosklerotik, dan melemahnya nada 1 dan hiperlipidemia dipaksa untuk menganggap PJK.

Perlu dicatat bahwa kedua penyakit ini sering dikombinasikan, tirotoksikosis berlapis pada atherosclerosis saat ini untuk waktu yang lama. Karena pada orang tua tirotoksikosis dapat terjadi tanpa pembesaran kelenjar tiroid, maka perlu untuk mengontrol kadar TSH dalam darah lebih sering.

Perawatan Jantung Hipotiroid

Penghapusan hipotiroidisme, pencapaian negara euthyroid memberikan keberhasilan yang tidak diragukan dalam pengobatan jantung hipotiroid. Obat utama untuk pengobatan hipotiroidisme adalah tiroksin. Dosis rata-ratanya adalah 10-15 mcg / kg pada anak-anak dan 1,6 mcg / kg pada orang dewasa; biasanya dosis harian pada wanita adalah 75-100 mcg, pada pria itu adalah 100-150 mcg. Pada pasien dewasa muda dengan hipotiroidisme, dosis awal tiroksin adalah 50-100 mcg / hari. Ini meningkat setiap 4-6 minggu dengan 50 mcg. Pada pasien usia lanjut, dengan penyakit jantung iskemik dan gangguan irama, dosis awal tiroksin sebaiknya tidak melebihi 25 µg / hari. Ini ditingkatkan dengan hati-hati di bawah kendali kondisi umum dan EKG setelah 5-6 minggu. Perawatan terjadi di bawah kendali TSH dan hormon tiroid dalam darah.

Harus diingat bahwa banyak obat, seperti β-blocker, obat penenang, simpatolitik sentral, amiodarone dan sotalol, dll., Dapat menyebabkan hipotiroidisme medis.

Pengobatan jantung tirotoksik

Penghapusan tirotoksikosis adalah kondisi pertama untuk keberhasilan pengobatan jantung tirotoksik. Ada tiga jenis pengobatan untuk penyakit Graves: pengobatan, operasi, dan terapi yodium radioaktif. Dari metode terapi konservatif, obat-obat thyreostatic masih digunakan (merkazole, atau analognya tiamazole, methimazole). Semakin, praktek mengobati tirotoksikosis propylthiouracil. Meskipun dosisnya sekitar 10 kali lebih tinggi daripada dosis merkazolil, namun memiliki beberapa keuntungan.

Propylthiouracil mampu mengikat protein darah dengan kuat, yang membuatnya cocok untuk pengobatan wanita hamil dan menyusui. Keuntungan tambahan adalah kemampuan untuk menghambat konversi T4 ke T3. Dibandingkan dengan mercazolil, propylthiouracil lebih sedikit menembus ke plasenta dan ASI. Seiring dengan efek antitiroid, ia memiliki efek antioksidan, yang sangat penting di hadapan stres oksidatif pada pasien dengan tirotoksikosis.

Pertanyaan tentang rejimen thyrostatik dalam penyakit Graves harus dipecahkan dalam dua tahap: pertama, untuk mencapai keadaan eutiroid, dan kemudian melakukan terapi pemeliharaan untuk mencapai remisi jangka panjang penyakit autoimun kronis ini. Ini masih menjadi pertanyaan yang bisa diperdebatkan, dengan dosis apa terapi dengan obat tiroastatik dimulai - dengan maksimal, secara bertahap menurun, atau dengan yang kecil. Dalam beberapa tahun terakhir, semakin banyak pendukung pengobatan tirotoksikosis dengan dosis kecil thyreostatics. Mengurangi dosis thyreostatic mengurangi jumlah efek samping dan tidak melemahkan efek antithyroid.

Perlu dicatat bahwa pada pasien dengan ukuran gondok yang besar dan / atau tingkat T3 tinggi dalam serum, dosis kecil thyreostatics gagal mencapai keadaan euthyroid bahkan setelah pengobatan yang lama (lebih dari 6 minggu). Akibatnya, taktik perawatan obat tirotoksikosis harus individual.

Tidak ada satu pun pandangan tentang taktik terapi pemeliharaan. Ada lebih sedikit pendukung menggunakan dosis tinggi thyreostatics dalam kombinasi dengan tiroksin, sesuai dengan prinsip "blok dan substitusi", dari pendukung dosis minimal thyreostatic yang cukup untuk mempertahankan keadaan eutiroid. Studi prospektif yang dilakukan, termasuk multisenter Eropa, tidak menunjukkan keuntungan dari perawatan suportif dengan dosis besar obat-obatan. Menurut survei dari kedua spesialis Eropa dan Amerika, 80-90% dari endokrinologis percaya bahwa perjalanan terapi pemeliharaan harus setidaknya 12 bulan.

Pertanyaan tentang durasi pengobatan yang optimal tetap terbuka. Dipercaya bahwa adalah mungkin untuk merekomendasikan pengobatan selama 18 bulan, terutama pada pasien yang memiliki antibodi terhadap reseptor TSH dalam darah mereka.

Melalui pengobatan, perlu diingat tentang efek samping dari thyreostatics. Meskipun komplikasi hematologi (agranulositosis, anemia aplastik) jarang berkembang (dalam 0,17% -2,8% kasus), tetapi mereka serius dan bisa berakibat fatal. Perlu dicatat bahwa agranulositosis dapat berkembang dengan dosis rendah obat thyreostatic, dan setelah periode yang lama (12 bulan) setelah dimulainya penggunaannya.

Hepatotoksisitas sering diamati dalam pengobatan thyreostatics, dan frekuensi patologi ini meningkat dengan meningkatnya dosis obat. 10-25% pasien menunjukkan efek samping yang ringan dari pengobatan, seperti urtikaria, pruritus, artralgia, gastritis, dll. Efek ini jelas tergantung dosis dan perlu untuk memilih dosis tunggal thyreostatic untuk setiap pasien.

Frekuensi kekambuhan penyakit Graves setelah terapi pemeliharaan yang panjang dengan thyreostatics, menurut pengamatan berbagai penulis, berkisar 2 hingga 35%. Saat ini, pandangan bahwa terapi gabungan dengan thyrostatics dan thyroxin secara signifikan mengurangi frekuensi kekambuhan penyakit telah direvisi; studi prospektif belum mengkonfirmasi hal ini. Namun, 78% dokter Jepang lainnya terus menggunakan obat antitiroid dalam kombinasi dengan tiroksin (M. Toru et al., 1997). Sementara tidak ada kriteria yang jelas untuk memprediksi onset pengampunan penyakit Graves. Namun demikian, faktor-faktor berikut mungkin menunjukkan kemungkinan hasil yang tidak menguntungkan dari penyakit: ukuran gondok yang besar, tingkat hormon tiroid awal yang tinggi dalam darah, atau titer antibodi yang tinggi terhadap reseptor TSH.

Metode untuk menggunakan thyreostatics dalam kombinasi dengan cholestyramine telah dikembangkan. Yang terakhir mengurangi keracunan tirotoksik, menyerap hormon tiroid di lambung dan usus dan mencegah reabsorpsi mereka.

Di banyak negara, dengan penyakit Graves, pengobatan kombinasi dengan thyrostatics dengan yodium radioaktif digunakan. Taktik pengobatan tersebut saat ini sedang dikerjakan, karena tidak jelas apakah terapi thyreostatik memiliki efek buruk pada efektivitas pengobatan selanjutnya dengan yodium radioaktif. Hipotiroidisme transien sering berkembang setelah pengobatan pasien dengan penyakit Graves, dan perkembangannya tidak dapat diprediksi sebelumnya.

Perawatan bedah tetap metode tercepat untuk mencapai keadaan eutiroid dibandingkan dengan thyrostatik atau yodium radioaktif, dan, lebih lagi, sebagai studi prospektif acak telah menunjukkan, jenis perawatan ini disertai dengan frekuensi terendah kambuh selama dua tahun ke depan. Namun, risiko komplikasi memungkinkan kami untuk merekomendasikan melakukan strumektomi hanya di pusat-pusat bedah di mana ada pengalaman yang cukup. Tetapi bahkan di bawah kondisi ini, frekuensi perkembangan tertunda hipotiroidisme diucapkan setidaknya 30% setelah 5 tahun, dan hipotiroidisme subklinis lebih umum (hingga 46% kasus), meskipun pada beberapa pasien dapat disembuhkan secara spontan.

Sampai saat ini, pertanyaan tentang jumlah optimal operasi untuk penyakit Graves telah dibahas. Setelah tiroidektomi subtotal pada setidaknya 10% kasus, penundaan (dalam 5-10 tahun setelah operasi) relaps dari tirotoksikosis dapat terjadi. Oleh karena itu, ada banyak pendukung pengobatan radikal penyakit Graves - total tiroidektomi. Kebutuhan akan terapi penggantian terus-menerus dengan hormon tiroid dalam kasus ini adalah penolakan yang serius terhadap metode perawatan bedah ini.

Penggunaan glikosida jantung pada pasien dengan tirotoksikosis, bahkan dengan sesak napas yang parah, adalah kesalahan besar. Telah diketahui bahwa glikosida jantung memiliki efek kardiotonik, menyebabkan peningkatan sistol jantung, diastol memanjang, efek vagotropik, perlambatan konduksi, khususnya atrioventrikular. Pada tirotoksikosis, ada tipe hiperkinetik hemodinamik, memperlambat konduksi atrioventrikular, dan oleh karena itu penggunaan glikosida jantung tidak bermakna. Resistensi terhadap obat-obatan ini dengan hati tirotoksik telah lama dicatat. Refraktori terhadap obat antiaritmia pada pasien dengan tirotoksikosis adalah fakta yang tak terbantahkan. Amiodarone sangat merugikan 1/3, yang terdiri dari yodium. Dalam literatur, ada deskripsi kasus krisis tirotoksik dalam pengobatan pasien dengan tirotoksikosis yang tidak dikenal oleh amiodarone. Tentu saja, dengan jantung tirotoksik, perlu diresepkan agen yang meningkatkan metabolisme di miokardium: makroergs, vitamin, antioksidan, kalium, persiapan magnesium.

Perubahan jantung pada kardiopati tiroid bersifat reversibel, jika koreksi fungsi tiroid dimulai secara tepat waktu.

Extrasystoles

Extrasystoles - semacam gangguan dalam kerja ritmik jantung, yang memanifestasikan dirinya dalam kontraksi luar biasa dari satu atau lebih bilik jantung. Fenomena ini disebabkan oleh dorongan listrik yang berlebihan dan tidak tepat waktu oleh struktur spesifik alat pacu jantung - myocardium.

Dorongan listrik yang berlebihan dapat terjadi di ventrikel, atrium, atau di nodus atrioventrikular.

Ekstrasistol dalam hati dapat dideteksi dengan pemeriksaan mendalam pada banyak orang yang tidak menderita penyakit pada sistem kardiovaskular. Kejadian periodik kontraksi jantung yang luar biasa dapat terjadi pada orang yang benar-benar sehat setelah terpapar faktor-faktor tertentu: minum minuman yang mengandung kafein atau alkohol, situasi stres berat, aktivitas fisik yang terkait dengan stres atau kurang tidur.

Selain itu, extrasystoles dapat terjadi pada orang-orang dari segala usia dan jenis kelamin. Pada remaja, mereka terkait dengan restrukturisasi latar belakang hormonal, pada orang tua, penyakit jantung iskemik dapat menjadi penyebabnya. Dan pada orang-orang dari kelompok usia menengah, penyakit dari jaringan ikat atau penyakit onkologi dapat dimanifestasikan.

Extrasystoles dibedakan berdasarkan lokasi tungku, menghasilkan impuls ekstra, serta oleh karakteristik kuantitatif dan kualitatif.

Menurut lokalisasi fokus, sinus, ekstrasistol atrium, ventrikel, supraventrikular, dan gabungan dibedakan.

Ada banyak klasifikasi yang berfokus sempit, gradasi Launa-Wolf dapat dianggap paling mudah untuk dipahami. Ini mencakup beberapa derajat, dipisahkan oleh tanda-tanda kuantitatif dan gejala EKG. Kategori pertama dalam klasifikasi ini sesuai dengan ekstrasistol tunggal yang serupa dalam morfologi, yang jumlahnya tidak boleh melebihi tiga lusin per jam. Kategori berikutnya ditugaskan ke ekstrasistol yang sama dari satu tungku, tetapi dalam jumlah yang lebih besar. Jenis ketiga adalah ekstrasistol dari asal yang berbeda. Kelompok 4 "a" dan 4 "b" termasuk bentuk ekstrasistol berulang dan sering. Kelompok yang terakhir adalah yang paling berbahaya bagi kesehatan dan dapat menyebabkan komplikasi berat yang menyebabkan kematian - flutter atrial atau fibrilasi ventrikel.

Tapi tetap, dokter berpendapat bahwa kategori ekstrasistol tidak begitu penting untuk memprediksi hasil dari penyakit yang mendasarinya. Konsekuensi dari penyakit tertentu, gejala yang merupakan berbagai jenis ekstrasistol, berbahaya.

Ekstrasistol ventrikel

Munculnya ekstrasistol ekstrasistol pada kebanyakan orang tidak menyebabkan hampir semua ketidaknyamanan. Jika ada yang memperhatikan, itu tidak mementingkan gejala-gejalanya. Pada dasarnya, perasaan detak jantung yang terlalu kuat di dada, lebih jelas daripada detak jantung yang sederhana. Paling sering, fenomena ini disebut orang "interupsi." Ekstrasistol jenis ini timbul karena penyebaran denyut nadi melalui miokardium hanya di ventrikel sebelum kontraksi normal berikutnya.

Penyebab ekstrasistol ventrikel adalah penyakit jantung yang sebelumnya tidak terdiagnosis. Misalnya, penyakit iskemik, kardiomiopati, hipertensi arteri, infark miokard.

Ada sejumlah penyebab umum yang dapat menyebabkan ekstrasistol - situasi stres yang sering yang disertai dengan stres emosional yang berkepanjangan, keadaan depresi, penyalahgunaan alkohol, merokok, penggunaan kopi berlebihan, serta penggunaan obat stimulan (kokain, amfetamin, perintin).

Untuk memperjelas lokasi denyut nadi, yang mengarah ke ekstrasistol, elektrokardiografi digunakan. Adalah mungkin untuk mengambil indikator beberapa kali sehari dengan perangkat stasioner, tetapi metode pemantauan harian kerja jantung dengan perangkat seluler khusus dianggap lebih informatif. Tes mengatur sensor untuk mengambil bacaan dari aktivitas listrik jantung dan pada siang hari itu memimpin cara hidup biasa untuk itu. Setelah sehari, dokter mengangkat perangkat dan membengkokkan bacaan. Metode ini dapat menunjukkan alasan terjadinya ekstrasistol, serta memperjelas lokasi dan sifat mereka.

Ekstrasistol supraventrikular

Denyut prematur supraventrikular terjadi jika fokus otomatisme terletak di nodus atrio-ventrikular.

Gejala extrasystoles supraventricular serupa, hanya berbeda pada cardiogram dan pemeriksaan lebih lanjut. Seringkali, orang yang mengalami ekstrasistol berulang merasakan detak jantung, diikuti oleh denyut yang meningkat (atau beberapa ketukan). Setelah itu, ritme dipulihkan. Tergantung pada tingkat keparahan penyakit yang mendasari, gejala yang ekstrasistol, frekuensi terjadinya gejala seperti per hari bervariasi.

Pada perubahan karakteristik elektrokardiogram terlihat: gelombang P negatif atau cacat, yang terjadi di luar waktu. Dan setelah gelombang extrasystoles ada jeda, yaitu, hilangnya paksa satu atau beberapa kompleks kontraksi jantung. Jeda ini disebabkan oleh impuls listrik yang berlebihan, setelah itu otot jantung tidak punya waktu untuk pulih sepenuhnya dan mulai bekerja ritmis yang konsisten.

Pada beberapa pasien, ketukan prematur supraventricular dapat disertai dengan penyumbatan parsial atau lengkap dari bundel Hiss kanan (nodus spesifik pada otot jantung yang mendistribusikan impuls listrik ke seluruh miokardium dalam urutan tertentu).

Penyebab ekstrasistol supraventrikular dapat berasal dari kardiologis atau memiliki sifat ekstrakardiak. Penyakit jantung yang dapat menyebabkan ekstrasistol seperti itu seringkali kronis dan lamban di alam. Misalnya, penyakit jantung iskemik, aterosklerosis arteri koroner jantung, kardiomiopati, perikarditis.

Pada orang dengan penyakit jantung bersamaan, ekstrasistol supraventricular (supraventricular) dapat menjadi titik awal dalam serangkaian aritmia yang mengancam jiwa: atrial flutter, fibrilasi ventrikular, atau serangan jantung spontan.

Kemungkinan keadaan berbahaya seperti itu harus selalu diperhitungkan, dan jika ekstrasistol ekstrinsistol ekstrasistol dicatat pada EKG, pemeriksaan yang lebih mendalam harus dilakukan di rumah sakit kardiologis.

Di rumah sakit, studi jantung spesifik dilakukan saat istirahat dan di bawah beban dinamis. Hal ini memungkinkan untuk menentukan faktor mana pada pasien ini mengarah pada terjadinya ekstrasistol dan gangguan ritme lainnya.

Ekstrasistol tunggal

Ekstrasistol tunggal adalah hasil dari beberapa impuls luar biasa dari fokus eksitasi normal atau patologis. Biasanya, ekstrasistol tunggal tidak memiliki pola pergantian dengan kompleks Q-R-S yang normal.

Jenis ekstrasistol ini sering ditemukan pada orang yang benar-benar sehat. Menurut para ilmuwan asing, lebih dari 58% pria di atas 50 memiliki ekstrasistol soliter saat istirahat. Dengan tidak adanya penyakit pada sistem kardiovaskular, fenomena ini tidak membawa bahaya bagi kehidupan dan kesehatan. Dan jika seseorang belum menjalani pemeriksaan rutin untuk waktu yang lama, tetapi ada extrasystoles tunggal pada ECG, maka ia harus melakukan pemeriksaan menyeluruh untuk patologi tersembunyi.

Untuk menghindari manifestasi extrasystoles tunggal, dokter menyarankan untuk membatasi penggunaan teh dan kopi yang kuat, serta lebih berhati-hati dengan kebiasaan buruk.

Selain itu, ekstrasistol tunggal dapat memiliki parameter yang berbeda pada elektrokardiogram, mereka diamati sama sering baik saat istirahat dan selama aktivitas fisik.

Jika fokus eksitasi berlebihan tidak dilakukan pada alat pacu jantung saat itu, maka simpul CA tidak terisi ulang, yang berarti setelah ekstrasistol akan ada jeda kompensasi. Jeda ini adalah manifestasi dari fungsi pelindung miokardium, karena perlindungan ini ditujukan terutama untuk mencegah kelebihan beban yang jelas bagi jantung.

Dalam kasus sebaliknya, ketika setelah ekstrasistol ventrikel tunggal tidak mengikuti jeda kompensator penuh atau parsial, ekstrasistol dianggap dimasukkan.

Sangat sering, penyakit pada sistem kardiovaskular yang menyebabkan extrasystoles dibiarkan tanpa perawatan yang tepat. Ini mengarah pada kronisasi proses dan pengembangan mekanisme dekompensasi (suatu kondisi di mana tubuh tidak dapat lagi mengkompensasi konsekuensi penyakit dengan sumber dayanya sendiri). Dekompensasi penyakit jantung berkembang sangat lambat. Gejala, pada dasarnya, tetap tidak berubah, tetapi tingkat keparahannya meningkat secara signifikan. Misalnya, extrasystoles tunggal bisa berubah menjadi beberapa. Mereka, pada gilirannya, memiliki manifestasi yang lebih nyata.

Selain itu, beberapa extrasystoles cenderung menghasilkan urutan dan pola yang jelas ketika muncul.

Episode ekstrasistol dapat bergantian dengan ritme normal. Berdasarkan periode pergantian, mereka memiliki nama yang sesuai. Jadi extrasystole, yang terjadi setelah tiga siklus normal, disebut quadrigemina, yang mengikuti setelah dua kontraksi normal dari bilik jantung - trigeminia. Jika extrasystoles bergantian dengan ritme normal kontraksi jantung, maka ini adalah bigeminy.

Dalam beberapa kasus, extrasystoles ventrikel mengikuti satu demi satu, dan jika ada lebih dari tiga episode tersebut berturut-turut, ini menunjukkan takikardia ventrikel yang tidak stabil. Kondisi ini dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel.

Alasan ekstrasistol

Ekstrasistol pada dasarnya merupakan manifestasi penyakit berbagai organ dan sistem. Paling sering - ini adalah penyakit jantung, kelenjar endokrin, berbagai lesi sistem saraf, stres dan gangguan mental.

Penyakit jantung yang dimanifestasikan oleh extrasystoles termasuk penyakit iskemik, kardiosklerosis, kerusakan miokard rematik, miokarditis, kardiomiopati, hipertrofi jantung, obesitas sederhana pada jantung, amiloidosis, dan aterosklerosis.

Gangguan endokrin memprovokasi terjadinya ekstrasistol: hipotiroidisme dan hipertiroidisme (penyakit kelenjar tiroid), fungsi abnormal hipotalamus dan hipofisis (tumor penghasil hormon atau pemampatan), penyakit kelenjar adrenal (pheochromocytoma, penyakit Cushing), diabetes.

Pelanggaran regulasi saraf aktivitas jantung juga dapat menyebabkan extrasystoles. Gangguan ini termasuk lesi saraf vagus, mencubit akar sumsum tulang belakang, gangguan neurotropik perikardium atau mediastinum.

Ekstrasistol yang sering dapat menyebabkan situasi stres yang berulang. Berada dalam ketegangan saraf yang konstan, seseorang tidak akan dapat tetap sehat untuk waktu yang lama. Cepat atau lambat, tubuh tidak akan lagi mengatasi volume besar emosi negatif. Seringkali, sistem kardiovaskular terpukul.

Penyakit jantung ditemukan bahkan pada orang yang menjalani gaya hidup sehat, tetapi berada dalam keadaan stres yang konstan. Manifestasi pertama dapat menyebabkan rasa sakit di belakang sternum, serta ekstrasistol. Di masa depan, jika Anda tidak mengubah situasi atau sikap Anda terhadapnya, itu bisa berubah menjadi hipertensi, angina, atau bahkan infark miokard.

Depresi juga berdampak buruk pada fungsi jantung. Terutama karena serotonin dan norepinefrin metabolik. Hormon-hormon ini mengatur banyak proses dalam tubuh, termasuk aktivitas jantung.

Dari faktor biokimia, perubahan dalam komposisi ionik darah harus diperhatikan. Dengan diet ketat, malnutrisi, penyakit pada saluran pencernaan atau patologi sistem regulasi hormon, homeostasis, perubahan dalam jumlah microelements darah adalah mungkin, yang akan mempengaruhi fungsi jaringan otot.

Dalam karya setiap otot tubuh manusia pada saat yang sama mengambil bagian sejumlah mekanisme regulasi, pertukaran energi, transportasi berbagai zat. Dalam berbagai bentuk otot ada saluran ion yang melakukan transpor aktif atau pasif dari elemen-elemen ke dalam atau keluar dari sel. Berkat kerja yang terkoordinasi dengan baik dari semua struktur pada tingkat seluler dan molekuler, fungsi normal dari organ ini atau itu dapat dipastikan.

Tidak membuat pengecualian dan miokardium. Jika ada jumlah kalsium atau sodium yang berlebihan dalam darah yang datang langsung untuk memasok otot jantung, dan senyawa kalium atau magnesium kurang dari normal, maka fungsi miokard dapat menyebabkan malfungsi yang serius.

Selain manifestasi jantung dalam bentuk ekstrasistol, konstipasi, kejang, batuk, sesak nafas dimungkinkan.

Kadang-kadang penyebab extrasystoles dapat berupa peningkatan volume sirkulasi darah dengan latar belakang patologi sistem ekskretoris. Peningkatan beban pada otot jantung dapat mempengaruhi kelancaran operasi jantung.

Gejala ekstrasistol

Ekstrasistol yang terjadi pada orang yang sehat sering diabaikan. Tetapi hal itu terjadi bahwa terjadinya sensasi gangguan dalam kerja jantung terjadi dengan latar belakang detak jantung yang cepat atau tekanan darah tinggi. Biasanya, setelah manifestasi kompleks seperti itu, orang-orang pergi ke dokter.

Takikardia ekstrasistolik (paroksismal) ditandai oleh peningkatan tajam dalam denyut jantung dengan ekstrasistol yang bergantian secara terus-menerus. Biasanya, jumlah stroke mencapai 290-310 per menit dan disertai dengan rasa takut, pucat, tekanan darah rendah. Serangan seperti itu dapat berlangsung dari beberapa menit hingga hari.

Pada anak-anak dan remaja, extrasystoles dapat menjadi manifestasi pertama dari gangguan fungsional seperti disfungsi vegetatif-vaskular. Selain gangguan, penyakit ini sering disertai dengan ketidakseimbangan dalam regulasi tonus dinding vaskular - tekanan darah rendah atau tinggi, serta gejala yang merupakan karakteristik lesi sistem saraf otonom: mual, pusing, berkeringat, hot flashes, kehilangan nafsu makan, pingsan.

Kumpulan gejala ini membuat orang tua khawatir tentang kesehatan anak mereka dan mereka mulai memeriksanya dalam segala hal. Dan bahkan jika keluhan tentang interupsi diturunkan ke tempat kedua, ekstrasistol kemungkinan besar akan terdeteksi selama elektrokardiografi.

Munculnya extrasystoles juga sangat akut untuk wanita hamil. Setelah semua, dalam kategori ini orang munculnya gejala patologi sistem kardiovaskular menyebabkan perasaan takut, panik, dan dapat memperburuk situasi.

Pada wanita hamil yang sehat, extrasystoles mungkin muncul karena peningkatan beban pada jantung. Terutama interupsi sering terjadi setelah latihan atau situasi stres. Oleh karena itu, sangat penting bagi wanita hamil untuk mematuhi rejimen harian, tidak menggunakan tenaga fisik tanpa kebutuhan mendesak dan untuk melindungi sistem sarafnya.

Ada juga kasus yang berlawanan ketika pada minggu-minggu terakhir kehamilan ibu yang hamil tidak memperhatikan gangguan di dada, mengacu pada gerakan janin. Dalam kasus seperti itu, gejala pertama patologi sistem kardiovaskular mungkin terlewatkan.

Pada orang lanjut usia, sulit untuk membedakan antara ekstrasistol dan patologis dari fisiologis hanya dengan keluhan. Sejak keluhan, kategori orang ini dapat membuat sedikit perubahan dalam keadaan kesehatan mereka (kadang-kadang untuk menarik perhatian kepada orangnya).

Metode yang paling dapat diandalkan untuk memeriksa mereka adalah metode Holter (pemantauan kinerja jantung ECG setiap hari).

Pada orang tua, ekstrasistol sering disertai dengan serangan hipertensi, angina, atau takikardia.

Pengobatan ekstrasistol

Ekstrasistol tunggal, yang dapat terjadi pada siang hari bagi orang yang tidak memiliki masalah kesehatan, biasanya tidak memerlukan perawatan medis. Cukup untuk menjalani gaya hidup sehat, membatasi penggunaan teh, kopi, dan makanan berlemak yang kuat.

Jika extrasystoles bersifat multipel, frekuensi tinggi terjadinya, secara ritmik tertanam dalam siklus jantung normal atau ketika patologi bersamaan terdeteksi, maka metode terapi terapeutik harus diterapkan.

Pengobatan extrasystoles harus diarahkan tidak hanya untuk menghilangkan gejala, tetapi juga untuk mencapai periode penyembuhan yang paling lama dari penyakit yang mendasarinya.

Dengan terapi simtomatik dapat dikaitkan dengan Novokinamid. Obat ini digunakan untuk berbagai aritmia sesuai dengan skema yang ditentukan, dengan mempertimbangkan pemberian obat lain. Dengan struktur kimia, zat ini mirip dengan quinidine. Ini memiliki efek antiaritmia karena penghambatan lemah rangsangan dan kontraktilitas dari miokardium. Selain itu, kurangi dampak saraf vagus, yang memungkinkan Anda mengonsumsi lebih sedikit obat-obatan perorangan. Untuk tingkat kecil memiliki efek vasodilator.

Efek penggunaannya muncul ketika konsentrasi obat dalam darah mencapai enam mikrogram per mililiter darah. Untuk pengobatan gejala ekstrasistol ventrikel digunakan dalam dosis dari seperempat gram hingga tiga gram per hari. Dosis tergantung pada perubahan pada elektrokardiogram. Obat ini memiliki beberapa efek samping: alergi, rasa pahit di mulut (karena beban yang kuat pada hati), insomnia, kram.

Aymalin - obat lain yang memiliki efek antiaritmia, menghilangkan ekstrasistol, menurunkan tekanan darah. Jamu ini terbuat dari zat yang terkandung dalam rauwolfia.

Bertindak menekan pada rangsangan dan konduktivitas miokardium, dan juga meningkatkan periode refraktori (tanpa reaksi) dari bilik jantung. Aymalin banyak digunakan pada takikardia paroksismal, ekstrasistol, sindrom Wolff-Parkinson-White, serta dalam kasus intoleransi terhadap glikosida jantung atau obat-obatan sintetis.

Saat masuk ke saluran gastrointestinal mulai beraksi setelah satu jam, dan dengan pemberian intravena (dalam kasus darurat atau jika konsumsi merupakan kontraindikasi) - setelah 20 menit.

Dosis dengan kondisi mendesak 50 miligram obat dalam 10 mililiter pelarut, diberikan dalam waktu lima hingga sepuluh menit (tergantung pada tingkat keparahan kondisi). Dosis harian maksimum tidak lebih dari 0,2 gram. Efek samping termasuk perasaan panas, menurunkan tekanan darah, gangguan dalam konduktivitas jantung.

Untuk pengobatan gejala aritmia, serta ketukan, etmozine digunakan. Selain itu, obat ini memiliki efek antispasmodic yang moderat. Efek obat dicapai dengan menghambat eksitasi dini otot jantung, yang disebabkan oleh blokade saluran melalui mana ion natrium beredar melalui membran sel.

Selain itu, ini menyebabkan peningkatan tekanan darah yang moderat, yang dapat digunakan ketika meresepkan rejimen pengobatan ketat individu (misalnya, jika pasien memiliki takiaritmia dengan ekstrasistol dengan latar belakang tekanan darah rendah). Ketika diminum sebelum makan, konsentrasi tinggi obat dalam darah mulai muncul dalam satu jam.

Obat ini tidak diindikasikan untuk orang dengan gagal jantung kronis, blok atrioventrikular (tingkat kedua dan di atas), serta dengan intoleransi individu. Tidak ada pengalaman dengan obat ini pada wanita hamil dan anak-anak. Dokter tidak merekomendasikan penggunaan ethmozine pada pasien dengan alat pacu jantung atau setelah infark miokard. Tidak perlu menggunakan obat, jika telah terbukti bahwa keseimbangan ion dari unsur mikro dalam darah telah berubah (terutama dengan kurangnya kalium dan magnesium). Di hadapan asma bronkial dalam sejarah obat harus diganti dengan yang lebih jinak.

Efek samping yang paling umum termasuk gangguan tidur dan memori, tinnitus, penglihatan kabur, batuk, muntah, sakit perut, nyeri dada, pembengkakan tangan dan kaki, dan alergi. Selama perawatan, Anda harus dengan pasti mengabaikan penggunaan pil tidur, alkohol, antidepresan.

Dari sejumlah beta-blocker, Anaprilin dianggap sebagai obat klasik. Dengan memblokir reseptor terkait di jantung, mengurangi frekuensi kontraksi, serta jumlah dan kekuatan impuls listrik yang berlebihan. Dengan demikian, penghapusan aritmia, ekstrasistol. Tekanan darah juga menurun, tetapi nada otot halus di bronkus meningkat. Oleh karena itu, obat ini tidak boleh digunakan oleh penderita asma dan penderita rinitis alergi atau bronkospasme.

Anaprilin diterapkan hingga empat kali sehari, tergantung pada tingkat keparahan kondisi dan resep dokter yang merawat. Dosis maksimum biasanya tidak melebihi 600 miligram per hari. Anaprilina bentuk suntik tidak digunakan sesering tablet. Dan digunakan untuk menghilangkan paroxysms individual.

Efek samping berikut ini mungkin: gatal pada kulit, muntah, batuk, sindrom Raynaud (angiotrofonevroz).

Dari kelas calcium channel blockers, Diltiazem digunakan. Dasar dari tindakannya adalah penghambatan masuknya ion kalsium melalui membran sel-sel miokard. Ini digunakan dalam pengobatan extrasystoles dan aritmia dari berbagai asal. Efek klinis utama termasuk meningkatkan suplai darah ke miokardium, mengurangi beban pada jantung, mengurangi kekuatan dan frekuensi detak jantung, mengurangi tekanan darah. Saat mengambil pil, konsentrasi maksimum tercapai dalam darah dalam satu jam dengan durasi hingga delapan jam.

Selain pengobatan extrasystoles, Diltiazem digunakan dalam prosedur terapi dan diagnostik pada pembuluh jantung, serta hipertensi. Tidak diindikasikan untuk wanita hamil, selama laktasi, dengan hipotensi, serta pada pasien dengan gagal jantung kronis.

Itu diterapkan di dalam oleh 30-40 miligram hingga empat kali sehari. Dengan gangguan seiring hati atau ginjal, serta pada orang tua, dosis harus dikurangi, dan jumlah dosis dikurangi menjadi satu atau dua.

Dengan penggunaan obat jangka panjang (lebih dari enam bulan), terjadinya toleransi dan penurunan efektivitas yang tajam. Karena itu, obat harus berganti-ganti dengan tindakan serupa.

Dipergunakan secara intravena dalam penyediaan perawatan darurat, satu miligram per menit menetes (tetapi tidak lebih dari tiga ratus miligram per hari). Diltiazem sering digunakan dalam kombinasi dengan Anaprilin 100 dan 150 miligram, masing-masing, untuk mengembalikan irama. Dengan edema paru atau emboli pulmonal (emboli paru), Anda dapat menggunakan hingga 700 miligram per hari.

Efek samping utama tergantung pada karakteristik individu dan patologi yang menyertai ekskresi dan sistem pengolahan tubuh. Seringkali, pengurangan tekanan darah, pingsan, ruam, sakit kepala, hiperglikemia, sembelit, mulas, bradikardia.

Amiodarone pantas dianggap sebagai salah satu obat antiaritmia terbaik. Ini efektif menekan ekstrasistol, menurunkan tekanan darah, memiliki efek antiangina (mengurangi kebutuhan oksigen miokard), menghilangkan takikardia. Dalam kondisi darurat, itu digunakan dalam dosis hingga lima miligram per kilogram berat badan. Dalam kasus lain, dosis rata-rata tidak boleh melebihi 1,2 gram.

Juga digunakan: Lidocaine, Disopyramide, Timolol, Ibutilid.

Penting bahwa perawatan extrasystoles diarahkan pada penyakit yang mendasarinya, dan gejalanya dapat berhenti atau menunggu penurunan bersamaan dengan penyembuhan untuk penyakit yang mendasarinya. Lagi pula, jika Anda memblokir gejala, maka Anda dapat melewatkan waktu yang paling tepat untuk melakukan terapi yang memadai.

Artikel Lain Tentang Tiroid

L-thyroxin adalah analog sintetis hormon tiroid, obat perangsang tiroid yang membantu menormalkan hipofungsi kelenjar endokrin. Obat ini diresepkan untuk penyakit kelenjar tiroid.

Tidak ada orang yang tidak mengalami ketidaknyamanan dan sakit tenggorokan setidaknya sekali seumur hidup. Merasakan gejala yang tidak menyenangkan di pharynx, pasien mencoba untuk secara independen memeriksa penyebab terjadinya mereka.

Dalam kompleks obat yang digunakan untuk mengobati hipotiroidisme, ahli endokrinologi termasuk Iodomarin, obat yang hampir tidak memiliki kontraindikasi.