Utama / Hipoplasia

Hipertiroidisme dan hipotiroidisme

Kelenjar tiroid adalah kelenjar paling penting di tubuh kita. Pelanggaran fungsinya menyebabkan berbagai penyakit di tubuh manusia. Yang paling umum adalah hipotiroidisme dan hipertiroidisme.

Hypothyroidism

Hypothyroidism adalah kondisi fungsional di mana kelenjar tiroid tidak melepaskan cukup hormon. Hipertiroidisme ditandai dengan kebalikannya, peningkatannya. Menurut jalannya penyakit, mereka berbeda secara signifikan satu sama lain.

Gejala hipotiroid sangat tergantung pada tingkat kesengsaraan. Pada tahap awal penyakit ini bisa hampir asimtomatik, dan kemudian diwujudkan:

  • penambahan berat badan
  • kelemahan
  • sikap apatis,
  • pada wanita - kemungkinan pelanggaran siklus menstruasi,
  • kemungkinan gangguan pada sistem pencernaan.
  • ada pembengkakan wajah, laring, sebagai akibatnya, suara menjadi serak dan rendah.

Hypothyroidism dapat menjadi bawaan dan didapat. Paling sering itu disebabkan oleh kekurangan yodium.

  • primer (tiroid) - diagnosis ini dibuat dengan kurangnya hormon tiroid di dalam tubuh;
  • sekunder (hipofisis) - berkembang sebagai akibat dari penyakit kelenjar pituitari atau dengan penurunan fungsinya dan, sebagai akibatnya, penurunan produksi hormon yang diperlukan
  • Tersier (hipotalamus) - disebabkan oleh lesi primer dari pusat hipotalamus yang mensekresikan hormon thyroliberin. Tahap paling parah yang mempengaruhi sistem kardiovaskular dan sistem saraf tubuh.

Perawatan Hypothyroidism

Perawatan hipotiroid harus dilakukan di kompleks:

  • Awalnya, Anda perlu mengobati penyakit yang menyebabkannya. Seringkali alasannya terletak pada kurangnya yodium. Dalam hal ini, pasien diresepkan obat berdasarkan elemen ini, serta terapi dengan hormon, yang merupakan pengganti hormon tiroid alami.
  • Secara paralel, manusia membutuhkan obat yang akan membantu menghentikan penyakit dan mendukung fungsi organ lain.
  • Jangan lupa tentang diet. Dalam diet manusia, penting untuk mengurangi makanan yang kaya lemak dan kolesterol, serta karbohidrat cepat. Lebih baik memasak untuk pasangan, sehingga lebih banyak vitamin akan tetap di makanan, jumlah protein harus ditingkatkan.

Hipertiroidisme

Hipertiroidisme paling sering dimanifestasikan oleh gangguan pada sistem saraf pusat, kegelisahan, peningkatan denyut jantung, penurunan berat badan, peningkatan rangsangan, iritabilitas.

Gejala utama penyakit yang terabaikan adalah peningkatan fisura palpebral, perpindahan bola mata, respon lambat dan pembatasan mobilitas, dan pembengkakan kelopak mata. Dalam ketiadaan pengobatan tepat waktu kerusakan kornea mungkin karena mata kering dan fungsi lambat dari kelenjar lakrimal, onset kebutaan. Selain itu, masih ada gejala hipertiroidisme, seperti:

  • jari dan kelopak mata gemetar,
  • kerapuhan dan kerapuhan tulang,
  • takikardia dan hipertensi.

Hipertiroidisme dapat terjadi dengan adanya patologi kelenjar pituitari atau penyakit virus. Hipertiroidisme adalah salah satu manifestasi utama dari gondok beracun difus (hiperfungsi dan peningkatan ukuran kelenjar).

  • Primer - gangguan yang disebabkan oleh peningkatan produksi hormon tiroid. Paling sering dikaitkan dengan kerusakan pada kelenjar tiroid itu sendiri.
  • Sekunder, seperti hipotiroidisme, disebabkan oleh gangguan aktivitas hipofisis dan hipotalamus, paling sering dipicu oleh patologi bawaan.

Hipertiroidisme sekunder cukup jarang.

Pengobatan hipertiroidisme

Pada tahap yang berbeda dari penyakit, berbagai metode pengobatan digunakan, tetapi selalu perawatan obat yang diresepkan kepada pasien untuk mencegah peningkatan aktivitas kelenjar tiroid.

Diet, serta hipotiroidisme, bukanlah nilai terakhir. Seseorang membutuhkan nutrisi yang baik, yang meliputi protein, lemak, dan karbohidrat. Preferensi adalah memberi makanan nabati, tetapi untuk mengecualikan dari diet, itu diinginkan untuk setiap makanan dan minuman yang memiliki efek merangsang pada sistem saraf pusat.

Perawatan yang paling sulit dapat dianggap sebagai intervensi bedah. Dalam hal ini, sebagian atau seluruh organ kelenjar tiroid dihilangkan. Apakah suatu operasi diperlukan, hanya dokter yang memutuskan.

Perbedaan penyakit dan metode pengobatan kedua penyakit tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini:

Gejala tirotoksikosis (hipertiroidisme) dan pilihan pengobatan (tablet yodium, folk)

Hypothyroidism dan hyperthyroidism - perbedaan tanda, gejala. Hypothyroidism - penurunan aktivitas kelenjar tiroid, yang mengarah ke penurunan hormon yang beredar. Ini memperlambat metabolisme tubuh.

Tirotoksikosis adalah peningkatan aktivitas kelenjar tiroid sebagai akibat dari peningkatan tingkat hormon yang beredar dalam darah. Ini mempercepat aktivitas metabolisme dalam tubuh.

Ada banyak penyebab hipo dan hipertiroidisme, tetapi yang paling umum pada kedua kasus adalah penyakit autoimun spesifik, Hashimoto thyroiditis (hypothyroidism) dan penyakit Graves (tirotoksikosis).

Tanda dan gejala berkurang dan peningkatan aktivitas tiroid

Tanda-tanda dan gejala kedua kondisi ini terkait dengan kelebihan atau kekurangan hormon tiroid yang bersirkulasi. Sejumlah mereka tumpang tindih - gondok (peningkatan) hadir di kedua hipo-dan hipertiroidisme, tergantung pada penyebabnya.

Tabel di bawah ini mencantumkan gejala yang akan membantu mengidentifikasi perbedaan antara keadaan disfungsi tiroid.

  • Berat badan turun
  • Intoleransi panas.
  • Takikardia. Denyut jantung cepat (tingkat dorongan tinggi).
  • Hipertensi.
  • Infertilitas
  • Hilangnya libido
  • Disfungsi ereksi.
  • Aborsi spontan.
  • Kelelahan dengan hiperaktif. Manusia tidak bisa duduk diam.
  • Diare
  • Iritabilitas.
  • Gugup.
  • Pembengkakan pada pergelangan kaki.
  • Pembengkakan kaki dan jari kaki. Bola mata yang menonjol, tetapi tidak kelopak mata yang bengkak, seperti pada hipotiroidisme.
  • Berkeringat - kulit lembap saat disentuh.
  • Kulit terasa hangat dan halus.
  • Kulit yang menipis.
  • Pigmentasi.
  • Gatal.
  • Kerontokan rambut
  • Kemerahan telapak tangan.
  • Refleks berlebihan (hyperreflexia).
  • Absen atau periode langka.
  • Tangan gemetar. Kelemahan otot.
  • Kenaikan berat badan.
  • Intoleransi dingin.
  • Bradikardia. Denyut jantung rendah (nadi rendah).
  • Hipertensi / hipotensi. Tekanan diastolik tinggi dan tekanan sistolik rendah.
  • Infertilitas
  • Hilangnya libido
  • Disfungsi ereksi.
  • Kelelahan Mengantuk dan lesu. Mengantuk.
  • Sembelit.
  • Depresi
  • Memori buruk.
  • Ketidakmampuan berkonsentrasi.
  • Pembengkakan pada kaki, lengan, kelopak mata.
  • Cairan di sekitar paru-paru (pleuritis) dan jantung (perikarditis).
  • Kembung.
  • Wajah bulat dan bengkak.
  • Kulit kering dan pucat.
  • Rambut kering dan kasar.
  • Warna bibir ungu.
  • Gatal.
  • Kerontokan rambut
  • Kehilangan alis lateral.
  • Ruam merah dengan garis hiperpigmentasi.
  • Tunda relaksasi refleks.
  • Periode yang panjang atau sering.
  • Kaku, relaksasi otot lambat, nyeri.

Tanda-tanda komplikasi serius tirotoksikosis dan hipotiroidisme

Komplikasi serius terkait dengan hipotiroidisme atau hipertiroidisme, tanda dan gejala kondisi ini terutama dialami oleh pasien usia lanjut. Gejala-gejala ini mungkin keliru untuk tanda-tanda penyakit yang mengancam jiwa lainnya. Pasien muda mengalami komplikasi ini dalam kasus yang berat.

  1. Hypothyroidism: Myxedema coma dengan tingkat kesadaran rendah. Suhu tubuh rendah, kejang, peningkatan tekanan intrakranial.
  2. Tirotoksikosis: krisis (badai kelenjar tiroid) dimanifestasikan oleh kecemasan yang kuat dan belitan pasien, demam. Denyut jantung meningkat (takikardia) dan menjadi tidak teratur (aritmia), tanda-tanda gagal jantung.

Perawatan tergantung pada penyebab hipertiroidisme dan tingkat keparahan gejala.

Perawatan tradisional adalah pengobatan rumah yang efektif untuk kesehatan tiroid.

Masalahnya terutama karena ketidakseimbangan kadar hormon tiroid. Jika Anda menghadapi mereka, Anda akan melihat perubahan berat yang radikal. Anda cepat sembuh atau cepat kehilangannya.

Ketika metabolisme hypothyroidism tidak berfungsi dengan baik, Anda pulih. Dengan tirotoksikosis, metabolisme berjalan lebih cepat dan Anda mulai menurunkan berat badan. Tidak peduli apa jenis ketidakseimbangan yang Anda miliki, pengobatan rumah berikut ini direkomendasikan untuk tujuan terapeutik.

  • Peningkatan asupan vitamin A.
  • Fitoplankton laut.
  • Buah-buahan, sayuran, protein: kentang, keju, kacang, kacang polong, kacang, kacang lentil.
  • Meningkatkan aktivitas fisik.
  • Meningkatkan asupan yodium: asparagus, bawang, oat, nanas, nasi utuh, tomat, selada air, kubis, bawang putih, stroberi.
  • Ginseng Siberia.
  • Kacang kenari hitam adalah sumber mineral yang baik seperti yodium dan mangan.
  • Membersihkan tubuh dari zat beracun yang terakumulasi dari waktu ke waktu. Cara terbaik adalah minum banyak air dan jus buah segar.
  • Cukup untuk rileks dan cukup tidur.
  • Hindari konsumsi makanan berkalori tinggi: manisan, kue, kue, dll, kaya kalori.
  • Kurangi konsumsi produk tepung terigu, gorengan dan makanan berlemak, daging, teh, kopi, dan bumbu.
  • Hindari stres dengan cara apa pun.
  • Tembaga, seng, kalsium, dan mangan.
Penting untuk mematuhi nutrisi yang tepat setiap jam.

Juga, pastikan Anda memiliki gerakan usus yang sehat. Feses yang normal akan membantu menghindari akumulasi racun dalam darah (ini sangat berbahaya bagi seseorang yang menderita penyakit kelenjar tiroid).

Dapatkah hipotiroidisme masuk ke hipertiroidisme dan bagaimana mereka berbeda satu sama lain?

Hypothyroidism dan hyperthyroidism adalah gangguan kelenjar tiroid yang paling sering didiagnosis pada pasien. Seperti yang Anda ketahui, hormon-hormon yang disintesis oleh sistem endokrin diperlukan untuk operasi normal semua sistem tubuh manusia. Ini adalah selama pelanggaran produksi mereka yang menyatakan seperti hipo dan hipertiroidisme berkembang.

Dalam hal ini, ada kelebihan atau kekurangan kadar hormon dalam tubuh, sebagai akibat dari masalah kesehatan tertentu yang timbul. Pada tahap awal perkembangan, cukup sulit untuk mengidentifikasi hipotiroidisme dan hipertiroidisme dalam setiap kasus tertentu oleh gejala yang menampakkan diri. Untuk secara akurat menentukan jenis penyakit, dokter mengirim pasien ke studi diagnostik yang diperlukan.

Penyebab penyimpangan dalam status hormonal

Sebelum Anda mulai memahami pertanyaan tentang apa penyebab pelanggaran ini dalam status hormonal, pertimbangkan perbedaan antara satu penyakit dengan yang lain. Jelaskan perbedaan antara istilah-istilah seperti hipertiroidisme dan hipotiroidisme, jika Anda memberi mereka definisi:

  • hypothyroidism adalah sindrom yang disebabkan oleh produksi hormon tiroid yang tidak cukup dalam tubuh;
  • hipertiroidisme adalah gangguan di mana ada produksi berlebihan hormon kelenjar endokrin.

Membandingkan definisi patologi ini, dapat dipahami bahwa mereka hanya berbeda dalam intensitas produksi hormon. Pelanggaran semacam itu dapat terjadi karena sejumlah alasan, dan harus dipahami bahwa tirotoksikosis dan hipotiroidisme berbeda di antara mereka bahkan dalam faktor-faktor yang memicu perkembangan. Jika kita berbicara tentang yang terakhir, tabel yang disajikan di bawah ini sepenuhnya menjelaskan alasan pengembangan yang ada untuk masing-masing dari dua kasus.

Dengan demikian, tingkat TSH yang rendah dapat dipicu oleh operasi pada kelenjar endokrin. Dosis berlebihan yodium juga dapat menyebabkan TSH rendah. Dalam hal ini, hipotiroidisme tidak berbeda dengan hipertiroidisme.

Salah satu penyebab tingkat TSH dalam tubuh yang tidak mencukupi adalah kekurangan yodium dalam tubuh. Jika kita berbicara tentang faktor khusus ini, maka hipertiroidisme akan berbeda dari hipotiroidisme dalam kasus pertama, TSH disintesis dalam volume berlebih.

Malfungsi dalam sistem hipofisis-hipofisis juga dapat menyebabkan produksi TSH yang tidak mencukupi. Selain alasan di atas, kekurangan TSH dapat diamati di hadapan gangguan genetik dalam biosintesis mereka.

Mendiskusikan alasan pengembangan hipertiroidisme, perlu dicatat bahwa perkembangan penyakit autoimun kelenjar endokrin dapat memicu kondisi di mana tingkat hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid meningkat.

Jika kita membuat perbandingan antara penyebab kedua patologi ini, kemudian mengambil dosis yang berlebihan dari persiapan yodium, seperti dalam kasus hipotiroidisme, dapat memprovokasi gangguan serupa di dalam tubuh. Akibatnya, seseorang dapat mengamati bagaimana tingkat hormon kelenjar endokrin meningkat.

Tumor yang berkontribusi pada produksi aktif hormon, masing-masing, menyebabkan peningkatan kadar hormon tiroid.

Jika tingkat hormon dalam darah meningkat, maka mungkin kita berbicara tentang munculnya adenoma kelenjar endokrin. Kondisi seperti hiperfungsi tiroid juga dapat dipicu oleh nodular atau multi-node gondok.

Gejala patologi endokrin

Proses patologis seperti tirotoksikosis dan hipertiroidisme dapat menampakkan diri melalui gejala yang sangat berbeda. Hari ini, situasinya sedemikian rupa, dengan perkembangan hipotiroidisme, gejala yang unik untuk penyakit terjadi. Sebagai aturan, gambaran klinis dioleskan dengan gejala-gejala yang merupakan karakteristik dari patologi lainnya. Gejala "samping" ini sangat sulit untuk mendiagnosis penyakit.

Pada pasien dengan diagnosis hipotiroidisme, wajah bengkak dan bengkak. Pembengkakan yang paling menonjol di kelopak mata, pipi, bibir, serta pada selaput lendir dan jari. Menyoroti gejala-gejala hipofungsi kelenjar tiroid, seseorang tidak boleh melupakan warna kuning pucat kulit.

Jika Anda menyebut gejala produksi hormon tiroid yang rusak, maka Anda harus menyebutkan keletihan, kerapuhan, dan rambut rontok. Dalam keadaan ini, mimikri orang yang sakit menjadi langka, dan tampilan berhenti mengekspresikan sesuatu.

Spesialis memanggil keadaan apatis, kurangnya inisiatif, dan juga kurangnya minat dalam kejadian saat ini sebagai manifestasi dari hipotiroidisme. Pada pasien seperti itu, pasien menjadi mengantuk, bicara melambat, dan berbicara tidak dapat dimengerti dan membingungkan. Pada saat yang sama, gejala hipotiroidisme dimanifestasikan dalam timbre yang diubah dari suara, pembengkakan lidah dan telinga tengah, yang mengarah pada penurunan pendengaran.

Perubahan tertentu dicatat dalam kerja sistem saraf. Dengan demikian, ada penurunan memori dan kemampuan intelektual, serta keadaan tertekan.

Sangat signifikan, patologi mempengaruhi keadaan proses pertukaran. Membedakan hipotiroidisme memungkinkan tanda-tanda seperti peningkatan berat yang tajam pada latar belakang nafsu makan yang tidak berubah.

Diagnosis banding hipotiroid dapat dilakukan dengan mengidentifikasi tanda-tanda seperti gangguan menstruasi pada separuh perempuan pasien, dan libido menurun dan infertilitas terjadi pada pria dan wanita.

Apa yang terjadi jika sintesis hormon tiroid meningkat?

Dalam kasus perkembangan hipertiroidisme, pasien menjadi gugup, terlalu bersemangat, dan juga mudah marah dan menangis. Jika tingkat hormon kelenjar endokrin meningkat, maka kemampuan mental pasien seperti itu juga meningkat, bicara menjadi lancar, tetapi konsentrasi pikiran dan konsistensi di dalamnya terganggu.

Selain itu, perbedaan dalam manifestasi dari dua gangguan ini terletak pada fakta bahwa selama hipertiroidisme pasien mengalami peningkatan nafsu makan, tetapi, meskipun ini, berat badan terus menurun.

Hyperthyroidism juga dibedakan oleh fitur ophthalmologic karakteristiknya. Pada pasien seperti itu, fisura palpebral mungkin membesar, bola mata menonjol keluar, mereka berkedip agak jarang dan tidak bisa menatap benda-benda di dekatnya.

Metode untuk deteksi dan pengobatan penyakit

Agar dokter dapat membuat diagnosis yang akurat, pasien dalam kedua kasus dikirim ke laboratorium penelitian untuk menilai tingkat hormon (TSH, T3 dan T4), serta USG kelenjar endokrin. Dalam hal ini, penelitian tidak akan berbeda, terlepas dari penyakit apa yang terjadi.

Hanya setelah hasil penelitian diperoleh, dokter akan dapat membuat keputusan akhir dan memilih rejimen pengobatan, tergantung pada pelanggaran di atas yang terdeteksi.

Jika kita berbicara tentang kekurangan hormon, maka kemungkinan besar pasien akan diberikan terapi penggantian hormon, serta persiapan yodium. Dosis obat ditentukan oleh dokter yang hadir untuk setiap pasien secara individual.

Jika kita berbicara tentang hipertiroidisme, maka dalam situasi ini salah satu perawatan berikut dapat dipilih:

  1. Perawatan konservatif, yang bertujuan untuk mengurangi aktivitas tiroid dan produksi hormon;
  2. Jika setelah pendekatan semacam itu, hasil penelitian lebih lanjut yang memungkinkan menilai perubahan dalam kondisi pasien buruk, maka dokter melakukan intervensi bedah, di mana bagian dari organ dihilangkan;
  3. Dalam beberapa kasus, dokter yang hadir melanjutkan ke perawatan dengan menggunakan yodium radioaktif. Metode ini berbeda dalam sejumlah aspek positif. Sekali dalam sel-sel yang memproduksi hormon dalam jumlah berlebihan, yodium radioaktif berkontribusi terhadap kehancuran mereka dan normalisasi tiroid. Dengan metode ini, dilakukan perawatan dan obat.

Dalam beberapa kasus, ketika hiperfungsi tiroid akibat pengobatan telah mengalami hipotiroidisme, dosis obat berubah, yang hanya dapat dilakukan oleh dokter yang merawat.

Cukup sering, pasien dengan produksi hormon tiroid yang tidak memadai prihatin dengan pertanyaan apakah hipotiroidisme dapat berubah menjadi hipertiroidisme. Hipertiroidisme, yang telah melewati defisiensi hormon, mungkin karena penggunaan obat hormonal dalam dosis berlebihan.

Pasien yang didiagnosis dengan hipertiroidisme atau hipotiroidisme secara teratur mengunjungi endokrinologis. Memang, tidak peduli bagaimana patologi-patologi ini berbeda, hampir tidak mungkin untuk menyembuhkannya sepenuhnya. Karena itu, pasien-pasien ini akan dipaksa mengonsumsi obat-obatan sepanjang hidup mereka.

Hypothyroidism dan tirotoksikosis

Perbandingan gejala klinis dari bentuk yang diekspresikan tirotoksikosis dan hipotiroidisme - penyakit yang didasarkan pada substrat patoanatomical yang bertolak belakang (proses hiperplastik pada tirotoksikosis dan atrofi - pada hipotiroidisme). Perhatikan tanda-tanda klinis yang berlawanan dari penyakit-penyakit ini.

Dengan tirotoksikosis:

• Pembengkakan kelenjar tiroid, sebagian besar difus, kelenjar tiroid yang membesar.
• Sering nadi, aritmik, sering tegang.
• Kulit hangat, tipis, tembus cahaya, basah, dengan pembuluh yang melebar.
• Sensasi hot flashes, rangsangan sistem vaskular, kadang-kadang hipertensi, peningkatan tekanan darah sistolik.
• Tatapan mengembara, penuh kerinduan, dan ketika tetap, marah.
• Gejala mata tirotoksikosis. Celah mata lebar; beoglaziye, bersinar dari mata.
• Peningkatan nafsu makan (sering), feses cepat, kadang-kadang diare persisten.
• Pertukaran utama meningkat.

• Penurunan berat badan.
• Penampilan muda, bahkan pada pasien dewasa.

Hypothyroidism:

• Tidak ada atau atrofi kelenjar tiroid.
• Pulse lambat, kecil, berirama.
• Kulit tebal, buram, terasa dingin, kering atau bersisik, tidak ada kilatan panas.
• Tampilan yang acuh tak acuh, tak bernyawa, tenang.
• Celah mata sempit; Biasanya bola mata yang cekung, kekurangan eye gloss
• Nafsu makan yang buruk, konstipasi.
• Penurunan metabolisme basal.
• Pendek, tebal di ujungnya, sering menebal jari.
• Mengantuk, hipofungsi kelenjar tiroid.
• Pemahaman yang tidak memadai, ketidakpedulian.
• Kecanggungan, kelesuan dalam gerakan (kelesuan motor).
• Kekakuan anggota badan.
• Penundaan pertumbuhan tulang, tulang pendek dan tebal (pada pasien muda).
• Perasaan dingin yang konstan.
• Napas yang lambat dan berat.
• Meningkatnya berat badan.
• Wajah lama.
Ini adalah perbedaan klinis utama antara tirotoksikosis dan hipotiroidisme.

Bagaimana membedakan hipertiroidisme dari hipotiroidisme

Ekologi yang buruk, tekanan yang sering dan sejumlah faktor lain menyebabkan disfungsi tiroid. Dengan sintesis berlebihan hormon-hormonnya, penyakit itu muncul hipertiroidisme, yang juga disebut tirotoksikosis. Produksi hormon yang tidak mencukupi oleh kelenjar menyebabkan perkembangan hipotiroidisme.

Kedua penyakit tersebut menyebabkan kerusakan yang signifikan pada kesehatan. Dalam artikel ini, kita akan melihat perbedaan yang seperti patologi seperti hipotiroidisme dan tirotoksikosis.

Hormon tiroid secara singkat

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, di antaranya yang utama adalah T3 atau triiodothyronine dan T4 atau thyroxin. Produksi hormon-hormon ini dikendalikan oleh kelenjar pituitari, yang terletak di otak. Ini mensintesis hormon tiroid-stimulating, yang disingkat TSH.

Jika tidak berfungsi lebih intensif, maka di bawah pengaruh hormon TSH, jaringannya mulai tumbuh. Ketika tubuh tumbuh secara merata dan menghasilkan peningkatan jumlah hormon, pasien mengembangkan gondok yang menyebar. Ketika membentuk node tunggal (adenoma) atau beberapa node yang mensintesis hormon, terlepas dari jumlah TSH, gondok disebut nodular.

Bagaimana mendiagnosis disfungsi tiroid

Karena tirotoksikosis dan hipotiroidisme berbeda dalam jumlah hormon yang diproduksi, penyakit didiagnosis berdasarkan hasil tes darah. Perlu dicatat bahwa hipotiroidisme memiliki beberapa varietas:

  1. Primer - munculnya penyakit ini terhubung dengan masalah aktivitas kelenjar tiroid.
  2. Sekunder - patologi berkembang karena gangguan dalam aktivitas hormon kelenjar pituitari.
  3. Tersier - terjadi dengan lesi hipotalamus, yang menstimulasi kelenjar pituitari.

Hypothyroidism dapat berkembang tanpa manifestasi dan kemudian ia memiliki bentuk subklinis. Ketika penyakit terjadi dengan adanya gejala, maka manifestasi hipotiroidisme didiagnosis.

Jika tingkat total T4 berada dalam kisaran normal atau diturunkan, dan tingkat TSH meningkat, maka hipotiroidisme primer didiagnosis. Pada hipotiroidisme sekunder, dengan latar belakang konsentrasi rendah TSH, tingkat total T4 diturunkan atau dalam batas bawah normal. Ketika seorang pasien memiliki hipotiroidisme tersier, tingkat T4 mirip dengan bentuk sekunder penyakit, dan jumlah TSH adalah normal.

Perbedaan patologi yang signifikan

Tirotoksikosis dan hipotiroidisme ditandai oleh gangguan hormonal. Pada patologi pertama, kelenjar tiroid menghasilkan terlalu banyak hormon dan oleh karena itu, semua proses metabolisme dalam tubuh dipercepat. Kondisi patologis kedua disebabkan oleh sintesis hormon tiroid yang tidak memadai. Dengan dia, proses pertukaran melambat.

Hipertiroidisme mengarah pada perkembangan diabetes tiroid. Pasien mengubah fisiologi normal sistem pencernaan, meningkatkan hati.

Komplikasi paling berbahaya dari penyakit ini adalah perkembangan krisis tirotoksik, yang lebih dari 80% berakibat fatal. Oleh karena itu, pada kecurigaan pertama malfungsi tiroid, Anda harus mengunjungi endokrinologis.

Diagnosis patologi

Bahkan menopause yang paling "menakutkan" pun bisa dikalahkan di rumah! Jangan lupa dua atau tiga kali sehari.

Diagnosis standar tirotoksikosis meliputi:

  • pemeriksaan kelenjar tiroid;
  • analisis darah vena untuk hormon;
  • Ultrasound kelenjar tiroid.

Jika selama USG kelenjar pasien untuk hipertiroidisme, perubahan dalam organ telah diidentifikasi, maka ia juga diresepkan skintigrafi. Setrika diperiksa dalam kamera gamma khusus yang menangkap kilatan yang dipancarkan oleh isotop. Sebelum prosedur, pasien diberikan untuk mengambil obat yang mengandung isotop radioaktif. Untuk waktu yang singkat, itu didistribusikan dalam jaringan kelenjar tiroid.

Sebagai hasil dari pemeriksaan ini, scintigram diperoleh - gambar kelenjar dengan semua node yang ada. Meskipun ada perbedaan dalam penyakit tiroid, diagnosis dilakukan sesuai dengan satu skema. Pasien yang mengeluh tentang kerja jantung, kemudian meresepkan ECG.

Transformasi Disfungsi

Forum sering membahas pertanyaan: dapat tirotoksikosis masuk ke hipotiroidisme. Terlepas dari fakta bahwa ciri khas hipertiroidisme dan hipotiroidisme adalah perbedaan dalam jumlah hormon tiroid yang diproduksi, penyakit dapat berubah menjadi satu sama lain.

Ada dua alasan utama yang menyebabkan tirotoksikosis pada hipotiroidisme:

  1. Pasien menjalani reseksi subtotal kelenjar tiroid - operasi untuk mengangkat sebagian besar organ.
  2. Setelah perawatan dengan yodium radioaktif.

Alasan untuk transisi hipotiroidisme di hipertiroidisme dalam diri. Jika pasien pada hipofungsi kelenjar tiroid mengambil dosis obat yang tidak mencukupi, maka dia tidak akan sembuh. Terlalu banyak dosis obat menyebabkan peningkatan aktivitas kelenjar tiroid. Dengan demikian, pengobatan sendiri dapat menyebabkan hipertiroidisme medis.

Untuk penyakit kelenjar tiroid, hanya dokter yang dapat meresepkan obat, dosis dan durasi terapi mereka. Dia melakukan ini berdasarkan tes darah. Selama terapi, dosis obat berubah seperlunya. Seorang pasien yang mengubah dosis obat sendiri atau beralih ke obat lain atau menghentikan terapi dapat menyebabkan komplikasi serius pada penyakit.

Pendekatan untuk pengobatan tirotoksikosis

Ada penyebab utama hipertiroidisme berikut ini:

  1. Adanya penyakit autoimun pada pasien.
  2. Gondok nodular atau multinodular telah berkembang.
  3. Overdosis obat yang mengandung hormon tiroid atau yodium.

Pada orang yang depresi, hormon tiroid dapat diproduksi di atas normal.

Terapi tirotoksikosis dilakukan di bidang-bidang berikut:

  1. Perawatan obat ditujukan untuk mengurangi sintesis hormon T3 dan T4. Untuk tujuan ini, obat yang diresepkan yang menghambat akumulasi yodium: Metimazole, Merkazolil, dll.
  2. Mengambil obat yang menghalangi produksi hormon tiroid: Nadalol, Propranolol.
  3. Ketika kelenjar tiroid memiliki satu simpul atau pusat dengan peningkatan sintesis hormon, maka itu adalah pembedahan.
  4. Untuk tirotoksikosis berat, diberikan satu dosis yodium radioaktif. Setelah minum obat khusus, yodium akan terakumulasi di jaringan kelenjar tiroid dan menghancurkan area hiperfungsionalnya.

Perawatan diresepkan oleh endokrinologis, dengan mempertimbangkan gejala penyakit yang ada.

Petunjuk untuk pengobatan hipotiroidisme

Hipofungsi kelenjar tiroid dapat berkembang dalam kasus seperti ini:

  1. Sebelum itu, ada tiroiditis - radang kelenjar tiroid.
  2. Jika ada cedera atau operasi pada kelenjar.
  3. Setelah mengambil dosis berlebihan thyreostatics atau obat-obatan yang ada dalam komposisi yodium.
  4. Untuk waktu yang lama tubuh itu mengalami kekurangan yodium.
  5. Gangguan telah terjadi dalam aktivitas sistem hipotalamus-pituitari.
  6. Pria itu diiradiasi dengan zat radioaktif.

Tanda-tanda klinis hipotiroidisme sering muncul pada wanita selama menopause.

Perbaikan kondisi pasien diamati dalam beberapa minggu, dan pemulihan lengkap dalam beberapa bulan. Terapi seumur hidup akan diperlukan pada pasien dengan penyakit autoimun atau kelenjar yang diangkat. Jika patologi dipicu oleh kekurangan yodium, maka obat yang mengandung yodium Iodomarin juga diresepkan. Dengan demikian, hipotiroidisme hanya diobati dengan obat-obatan.

Hipertiroidisme dan hipotiroidisme terjadi sebagai akibat produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid di atas atau kurang dari normal. Diagnosis patologi yang benar dan resep pengobatan yang tepat hanya dapat dilakukan oleh endokrinologis. Seluruh rangkaian terapi terus dipantau oleh dokter. Semoga kesehatan Anda baik!

Tirotoksikosis dan hipotiroidisme: bagaimana mengenali kelainan tiroid pada waktunya

Nikonov Mikhail Yuryevich

Tirotoksikosis dan hipotiroidisme: bagaimana mengenali kelainan tiroid pada waktunya

Untuk keseimbangan energi yang benar dari tubuh kita bertanggung jawab untuk salah satu bagian yang menakjubkan, menyerupai kupu-kupu dalam bentuknya - kelenjar tiroid. Dialah yang memproduksi (menggunakan yodium yang memasuki tubuh) hormon T3 dan T4, yang memberi energi pada semua sel, jaringan dan organ kita. Untuk mengontrol produksi hormon-hormon ini, kelenjar pituitari otak mengeluarkan TSH hormon khusus (peningkatan jumlah TSH menyebabkan peningkatan produksi T3 dan T4, dan sebaliknya). Ketidakseimbangan dalam produksi hormon yang terjadi pada penyakit kelenjar tiroid dapat menyebabkan perkembangan hipotiroidisme (kekurangan hormon T3 dan T4) atau hipertiroidisme (kelebihan hormon ini).

Menurut statistik, patologi yang paling beragam dari kelenjar tiroid hadir di hampir setengah populasi dunia (wanita hampir 7 kali lebih sering daripada pria), dan kebanyakan orang bahkan tidak tahu tentang keberadaan mereka. Juga di dalam tubuh, hampir 40% orang mengalami kekurangan yodium. Oleh karena itu, studi pencegahan hormon tiroid dan TSH, serta ultrasound kelenjar tiroid tidak hanya akan membantu untuk membuat gambaran yang lebih lengkap tentang kesehatan Anda, tetapi pada waktunya untuk mendeteksi penyakit tahap awal seperti tirotoksikosis dan hipotiroidisme.

Apa itu tirotoksikosis?

Oleh tirotoksikosis (juga dikenal sebagai hipertiroidisme) berarti proses kelebihan produksi hormon tiroid, sebagai akibat dari metabolisme tubuh secara signifikan dipercepat dan, akibatnya, beban pada semua organ meningkat. Dengan kata lain, tubuh mabuk dengan hormon T3 dan T4, menyebabkannya "kelebihan beban".

Faktor yang menyebabkan penyakit ini adalah patologi kelenjar tiroid atau kelenjar pituitari. Hipertiroidisme biasanya berkembang di latar belakang:

  • gondok beracun difus (penyakit Grave);
  • Penyakit Plummer;
  • banyak simpul produksi hormon seluler;
  • penyakit kelenjar pituitari;
  • peningkatan konsentrasi yodium dalam tubuh;
  • melebihi tingkat kritis hormon tiroid yang diambil untuk mengobati hipotiroidisme.

Apa saja gejala tirotoksikosis?

Kelebihan hormon T3 dan T4 menyebabkan ketidakseimbangan metabolisme dan kegagalan aktivitas normal hampir semua sistem tubuh. Ini biasanya dimanifestasikan:

  • perubahan mental (perubahan mood yang tiba-tiba, dari depresi ke agresi, peningkatan rangsangan dan kesesakan, kerewelan dan gangguan tidur);
  • sensasi panas di tubuh bagian atas dan kepala, keringat berlebih;
  • kelemahan umum dan gemetar anggota badan;
  • sesak nafas dan interupsi dalam kerja jantung;
  • penurunan berat badan;
  • "Menggembung" mata, menggandakan diri dan kesulitan dengan fokus;
  • pembengkakan pada kelopak mata yang diucapkan (dengan pembentukan "kantong" di bawah mata).

Klasifikasi tirotoksikosis

Bentuk klinis berikut tirotoksikosis dibedakan:

  • cahaya - disertai disfungsi tiroid ringan, serta manifestasi takikardia yang tidak kritis dan sedikit penurunan berat badan;
  • sedang - disertai dengan detak jantung yang sering dan teratur dan kehilangan berat badan yang signifikan, gangguan kerja organ dan sistem lain;
  • berat - disertai dengan disfungsi parah dari seluruh tubuh karena proses beracun dan distrofik yang disebabkan oleh kelebihan hormon.

Dari tirotoksikosis

Bahaya utama dari tirotoksikosis adalah kemungkinan terjadinya krisis tirotoksik (eksitasi berlebih disertai dengan tremor anggota badan, demam dan tekanan darah, takikardia dan perkembangan fibrilasi atrium, dll.) Yang menyebabkan koma. Kondisi ini dapat terjadi pada latar belakang hipertiroidisme yang tidak diobati dalam kombinasi dengan paparan infeksi, gangguan mental, atau pembedahan pada kelenjar tiroid.

Diagnosis tirotoksikosis

Tirotoksikosis didiagnosis oleh dokter setelah memeriksa pasien dan atas dasar laboratorium berikut dan penelitian instrumental:

  • Ultrasound tiroid untuk menganalisis ukuran dan strukturnya (sebagai tambahan - dengan penilaian kualitas aliran darah);
  • studi tingkat darah hormon TSH dan kelenjar tiroid;
  • skintigrafi kelenjar tiroid (untuk menilai fungsi dari departemennya);
  • tusukan biopsi (jika perlu).

Pengobatan tirotoksikosis

Pengobatan tirotoksikosis, terutama disebabkan oleh penyebab penyakit. Itu mungkin:

  • obat konservatif (obat) yang ditujukan untuk menekan hiperaktivitas kelenjar tiroid (metode ini tidak berlaku untuk wanita selama kehamilan dan menyusui);
  • radikal (bedah) - ditujukan untuk mengangkat kelenjar atau bagian kelenjar tiroid.

Apa itu hipotiroidisme?

Hypothyroidism menyiratkan kekurangan dalam tubuh hormon tiroid, yang dimanifestasikan tidak hanya oleh disfungsi, tetapi juga oleh kegagalan fungsi berikutnya dari semua sistem organik yang bergantung pada kerja hormonnya. Akibatnya, semua proses biokimia metabolik dan metabolik dalam tubuh diperlambat, dan bukan hanya kerja normal sistem saraf, kardiovaskular, seksual dan muskuloskeletal yang dihambat, tetapi juga penghancuran anatomi mereka terjadi.

Faktor yang memicu hipotiroidisme dapat berupa:

  • tiroiditis autoimun kronis;
  • biosintesis hormon tiroid yang tidak memadai (karena faktor keturunan);
  • cacat bawaan perkembangan kelenjar tiroid (hipoplasia atau aplasia);
  • operasi pengangkatan sebagian dari kelenjar tiroid;
  • efek paparan kelenjar tiroid dengan radioaktif yodium (dalam pengobatan penyakit Grave), atau radiasi pengion;
  • kekurangan yodium dalam diet;
  • infeksi tiroid dan neoplasma;
  • minum obat tertentu;
  • (dalam kasus hipotiroidisme sekunder) kondisi patologis hipofisis dan hipotalamus.

Hypothyroidism dianggap sebagai salah satu patologi endokrin yang paling umum. Menurut statistik, lebih sering penyakit ini mempengaruhi wanita di atas 65, serta orang yang tinggal di daerah pegunungan dan secara tradisional mengalami kekurangan yodium dalam makanan mereka.

Apa saja gejala hipotiroidisme?

Karena hipotiroidisme mempengaruhi hampir semua sistem tubuh, gejala penyakit ini biasanya diekspresikan pada kulit dan otot, kardiovaskular, endokrin, sistem saraf, pencernaan dan ekskretoris. Paling sering hypothyroidism memanifestasikan dirinya:

  • penurunan nada umum, kelelahan, penurunan kapasitas kerja, memori dan perhatian, kelesuan dan kantuk;
  • beberapa peningkatan berat badan;
  • gangguan pencernaan (sembelit biasa, mual dan kembung);
  • warna kekuningan pada kulit kepala, kekeringannya, peningkatan kekeringan, kerapuhan dan rambut rontok;
  • pembengkakan lidah dan laring, serta telinga tengah (dengan gangguan pendengaran dan perubahan suara);
  • gangguan pada lingkungan seksual (kegagalan siklus menstruasi pada wanita dan mengurangi potensi pada pria).

Mengingat faktor-faktor yang menyebabkan patologi ini, hipotiroidisme dibagi menjadi:

primer - ketika perkembangannya dikaitkan dengan disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri;

sekunder - ketika diprovokasi oleh disfungsi hipofisis atau hipotalamus, yang bertanggung jawab untuk mengontrol produksi hormon tiroid.

Apa itu hipotiroidisme yang berbahaya?

Jika tidak diobati, penyakit ini dapat berakhir secara kritis - koma hipotiroid, dengan hilangnya kesadaran dan penekanan fungsi berbagai organ. Faktor-faktor yang memprovokasi kondisi seperti itu dapat berupa hipotermia dan penyakit infeksi, dan cedera, serta infark miokard.

Mengabaikan pengobatan hipotiroidisme di masa kanak-kanak dapat menyebabkan penundaan yang signifikan dalam perkembangan fisik (perkembangan mental yang irreversible retardation, infantilism) dan mental (kretinisme) anak. Juga, anak yang sakit tunduk pada konsekuensi yang paling parah dari infeksi kronis, karena penurunan tajam dalam pertahanan kekebalan tubuhnya.

Diagnosis hipotiroidisme

Hypothyroidism didiagnosis oleh seorang endokrinologis atas dasar:

  • pemeriksaan pasien dan pengumpulan anamnesis;
  • Ultrasound kelenjar tiroid (untuk memperjelas ukuran dan strukturnya);
  • tes laboratorium (untuk menentukan tingkat hormon tiroid dalam plasma darah, serta lipid, termasuk kolesterol);
  • (kadang-kadang) MRI, skintigrafi, atau biopsi tiroid.

Perawatan Hypothyroidism

Perawatan penyakit ini tergantung pada ketepatan waktu pengobatan kepada dokter, alasan untuk pengembangan hipotiroidisme dan kondisi individu pasien. Perawatan terapeutik untuk hipotiroidisme mungkin termasuk:

  • terapi etiotropik - ditujukan untuk menghilangkan penyebab penyakit (langsung kelenjar tiroid, atau hipofisis / hipotalamus, dengan pengisian kekurangan yodium secara simultan dalam tubuh);
  • terapi patogenetik dan simtomatik - ditujukan untuk menghambat proses patologis pada organ yang dipicu oleh kekurangan hormon tiroid;
  • terapi sulih hormon tiroid - ditujukan untuk mengkompensasi kekurangan hormon tiroid.

Karena beberapa gejala kelainan tiroid sering dikaitkan oleh pasien dengan kelelahan biasa dan indisposisi sementara, mereka hanya diabaikan, dan penyakit berkembang dengan percaya diri, mengancam dengan komplikasi. Oleh karena itu, penting untuk secara teratur menjalani ultrasound kelenjar tiroid untuk tujuan profilaksis dan, jika perlu, untuk memulai perawatan yang diperlukan secara tepat waktu.

Dikirim 01/23/2017 3:24 PM

Kunjungan yang tepat waktu ke dokter akan membantu menjaga kesehatan Anda.
Jangan menunda perawatan, hubungi sekarang juga. Kami bekerja setiap hari dari jam 9:00 hingga 21:00

Perbedaan antara hipotiroidisme dan hipertiroidisme

Penyakit tiroid hipotiroidisme dan hipertiroidisme paling umum saat ini. Hal ini disebabkan oleh degradasi lingkungan dan kekurangan yodium dalam makanan dan air.

Kapan hormon tiroid kurang?

Kondisi kekurangan hormon tiroid disebut hipotiroidisme. Ini adalah patologi yang dibagi menjadi dua tipe utama:

  • tipe primer - di mana penurunan produksi hormon terjadi dengan latar belakang disfungsi organ itu sendiri;
  • Tipe sekunder adalah di mana proses patologis terjadi di sistem hipofisis-hipofisis, yang bertanggung jawab untuk fungsi kelenjar tiroid.

Gejala

Ada sejumlah gejala yang merupakan karakteristik dari gangguan ini:

  • Kelelahan kronis, yang akhirnya tumbuh menjadi keruntuhan total. Dalam keadaan ini, seseorang selalu ingin tidur, menjadi apatis, sulit baginya untuk menjalani gaya hidup aktif, tas belanja ringan, tas biasa tampak sangat berat dan sangat berat.
  • Nyeri pada persendian, otot yang menciptakan ketidaknyamanan dan sangat sering menyebabkan disfungsi sistem motorik. Dalam banyak kasus, spesialis yang sangat tidak kompeten dalam hal ini menempatkan diagnosis seperti: sciatica, arthrosis, arthritis, osteochondrosis. Dalam situasi yang sulit, gunakan obat penghilang rasa sakit.
  • Bengkak - gejala ini tidak terlalu terlihat pada awalnya, tetapi seiring waktu, akumulasi air di sel akan mulai menciptakan kantung yang terlihat pada tubuh, yang mulai mengganggu kehidupan sehari-hari dan membuat sosok lebih berat. Karena kurangnya hormon mengganggu metabolisme air-garam, penarikan kelebihan cairan hampir tidak terjadi. Dan ketika pasien memulai pengobatan, ia memperhatikan bahwa air masuk lebih dulu, yang menciptakan obesitas pasien dan penarikan cairan menyebabkan penurunan berat badan yang besar. Gejala ini adalah karakteristik hipotiroidisme dan hipertiroidisme.
  • Kegemukan - seorang pasien dengan hipotiroidisme mulai memperhatikan bahwa menambah berat badan tanpa alasan yang jelas, pada awalnya berat badannya sedikit, dan seiring berjalannya waktu, hal ini dapat menyebabkan tahapan obesitas yang sulit. Ini terjadi pada latar belakang fakta bahwa sejumlah kecil hormon tidak mampu memberikan sinyal penuh pada metabolisme, yang mulai bekerja lebih lambat dan lebih lambat, tidak mampu mengatasi bahkan dengan tugas-tugas minimal.
  • Penurunan suhu tubuh dan tekanan darah. Pada hipotiroidisme, suhu turun di bawah 36 ° dan tidak naik di atas, hal yang sama terjadi dengan tekanan. Alasan untuk ini adalah kerja lambat dari tubuh dan sirkulasi darah yang buruk.
  • Rambut rontok tidak hanya di kepala, tetapi juga di seluruh tubuh, kuku rusak, kekasaran kulit, terutama di siku di tangan dan lutut di kaki.

Perubahan kronis

Ada juga kemungkinan perubahan kronis pada tubuh pasien:

  • hilangnya fungsi reproduksi, gangguan dalam siklus menstruasi, menopause patologis dini, infertilitas, penurunan hasrat dan potensi seksual, frigiditas;
  • fitur wajah berubah, memperoleh penampilan topeng beku, masalah dengan pidato dimulai, menjadi tidak bisa dimengerti, penglihatan dan pendengaran menurun;
  • pasien memperhatikan kehilangan ingatan, kesulitan dalam berpikir, depresi, suatu kondisi di mana tidak ada yang dibutuhkan;
  • masalah dengan saluran pencernaan, anemia, denyut jantung rendah.

Anda tidak boleh mengobati hipertiroidisme dengan sangat sederhana, karena jika Anda tidak mengikuti rekomendasi dari endokrinologis dan mengabaikan terapi penggantian hormon, penyakit ini dapat mengarah pada diagnosis kretinisme atau kematian yang lambat dan menyakitkan, ketika tubuh secara bertahap mematikan semua fungsi kerja dan menempatkan tubuh pada mode penghancuran diri.

Penyebab, diagnosis, dan pengobatan

Hypothyroidism adalah bawaan dan diperoleh dan terjadi pada latar belakang alasan berikut:

  • genetika;
  • keterbelakangan tubuh;
  • pengangkatan kelenjar tiroid;
  • pengobatan yodium radioaktif;
  • proses inflamasi di area organ;
  • neoplasma ganas dan jinak;
  • Iskemia pituitari;
  • cedera kepala;
  • gangguan autoimun dan banyak lagi.

Sangat mudah untuk mendiagnosa penyakit: palpasi daerah organ dan tes darah untuk TSH, T4, T3, yaitu, untuk jumlah hormon. Dan juga, jika perlu, ditunjuk oleh:

Perawatan hipotiroidisme yang benar dan paling efektif adalah terapi penggantian hormon, semua yang lain hanya dapat digunakan sebagai bantuan, yang harus digunakan hanya dalam kombinasi dengan tablet hormon tiroksin dan triiodothyronine dalam bentuk obat berikut:

Tiroksin digunakan sepanjang hidup dan merupakan sumber hormon yang dibutuhkan oleh tubuh. Dosis hanya dipilih oleh spesialis, yang disesuaikan setiap 6 bulan setelah analisis.

Peningkatan level zat

Tirotoksikosis adalah hiperfungsi kelenjar tiroid, di mana ada pelepasan hormon tiroid yang berlebihan. Semua ini mengarah pada percepatan semua proses tubuh, yang mulai bekerja untuk dipakai, yang dapat menyebabkan konsekuensi patologis. Kondisi ini dianggap sebagai tanda perbedaan dari hipotiroidisme, karena dalam hal ini adalah sebaliknya.

Penyebab dan gejala

Paling sering, hipertiroidisme berkembang dengan latar belakang penyakit tiroid lain, dapat berupa:

  • gangguan mental, pasien menjadi gugup, tidak seimbang, kadang agresif, histeris. Seseorang secara berkala mengalami kepanikan, ketakutan, kecemasan. Proses mental juga bekerja pada tingkat yang meningkat;
  • gangguan tidur, tremor, takikardia, pasien terus-menerus mengalami keadaan tereksitasi;
  • hampir 50% pasien memiliki Graves ophthalmopathy, peningkatan fisura palpebra karena bola mata menonjol. Dan juga ada rasa pedih di mata, kekeringan, erosi kornea, lakrimasi dan bahkan kebutaan;
  • di hipertiroidisme, pasien mulai menurunkan berat badan dengan nafsu makan yang sehat, karena metabolisme mempercepat sebanyak mungkin;
  • berkeringat tinggi, demam;
  • kulit menjadi sangat tipis, rambut kehilangan penampilan sehatnya, rambut abu-abu muncul;
  • bengkak, sesak nafas;
  • kelemahan berat dengan tremor di tungkai ke penurunan aktivitas motorik;
  • terus haus;
  • sering buang air kecil;
  • infertilitas;
  • ketidakteraturan menstruasi.

Metode diagnostik tidak berbeda dari hipotiroidisme.

Pengobatan

Pengobatan hipertiroidisme dilakukan dengan metode konservatif, bedah dan radioiodine. Dalam perawatan obat-obatan yang digunakan:

Agen-agen ini memiliki efek antiterioid.

Jika kasusnya rumit, spesialis setelah membandingkan hasil yang diperoleh dan penelitian mereka menyarankan intervensi bedah selama bagian kelenjar tiroid dihapus.

Perawatan dengan yodium radioaktif adalah bahwa pasien mengambil kapsul atau larutan berair dengan zat ini.

Penyakit tiroid, perbedaan

Hipertiroidisme dan hipotiroidisme memiliki banyak perbedaan, yang meliputi: gejala, pengobatan, manifestasi dan esensi penyakit. Dan ada perbedaan dalam kondisi pasien dan kemungkinan komplikasi.

Pada waktunya untuk memperhatikan perubahan dalam jumlah hormon tiroid, dianjurkan untuk mengambil tes setahun sekali. Tabel indikator normal akan membantu untuk memeriksa apakah seseorang berada dalam zona risiko. Apakah ada hipotiroidisme dalam tubuh manusia - hipertiroidisme pada usia muda adalah diagnosis yang mengerikan, tetapi perlu segera diobati.

Pencegahan terbaik dari penyakit tiroid akan menjadi gaya hidup yang benar, diet sehat, kontrol yodium dalam makanan dan air, serta kunjungan tepat waktu ke dokter.

Hypothyroidism dan tirotoksikosis

Hypothyroidism dan tirotoksikosis (endokrinologi)

I. Definisi. Hypothyroidism adalah sindrom yang disebabkan oleh penurunan aksi T4 dan t3 pada jaringan target. Sejak t4 dan t3 mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan tubuh dan mengatur banyak proses intraseluler, hipotiroidisme menyebabkan banyak gangguan sistemik.

Ii. Etiologi dan klasifikasi bentuk hipotiroidisme. Merupakan hal yang lazim untuk membedakan antara hipotiroidisme primer, sekunder, dan perifer. Hipotiroidisme primer disebabkan oleh kelainan kongenital atau yang didapat dari struktur atau fungsi sekretorik dari tirosit. Penyebab hipotiroidisme sekunder adalah penyakit adenohypophysis atau hipotalamus. Hipotiroidisme perifer paling sering disebabkan oleh resistensi jaringan target ke T4 dan t3, disebabkan oleh cacat genetik reseptor T4 dan t3 (lihat juga bab 2, hal. IV.J.2). Penyebab hipotiroidisme tercantum dalam Tabel. 29,1.

III. Epidemiologi. Prevalensi hipotiroidisme di antara populasi adalah 0,5-1%, di antara bayi baru lahir - 0,025% (1: 4000), dan di antara orang-orang di atas 65 tahun - 2-4%.

Iv. Gambar klinis

A. Sistem saraf. Gangguan memori, kelesuan, depresi, paresthesia (kadang-kadang disebabkan oleh tunneling neuropathies, seperti carpal tunnel syndrome), ataksia dan gangguan pendengaran, perlambatan refleks tendon.

B. Sistem kardiovaskular. Bradikardia, pengurangan curah jantung, ketulian bunyi jantung, melemahnya otot jantung, efusi perikardial, amplitudo gigi rendah, dan pendataran atau ketiadaan gelombang T pada EKG. Gangguan hati menyebabkan edema. Ketika fluoroskopi mendeteksi kardiomegali. Seperti yang ditunjukkan EchoCG, kardiomegali disebabkan oleh efusi perikardial.

B. saluran pencernaan. Pada hipotiroidisme, konstipasi sering terjadi. Ahlorhidria terjadi, sering dikombinasikan dengan gastritis autoimun. Cairan asites, seperti eksudat serosa lainnya dalam hipotiroidisme, mengandung sejumlah besar protein.

G. Ginjal. Pengurangan ekskresi air mungkin karena hiponatremia. Aliran darah ginjal dan GFR berkurang, tetapi kreatinin serum normal.

D. Sistem pernapasan. Reaksi ventilasi untuk hipoksia dan hiperkapnia melemah; pada hipotiroidisme berat karena hipoventilasi alveolar dan penundaan CO2 hiperkapnia berat dapat terjadi. Efusi pleura mengandung banyak protein.

E. Sistem muskuloskeletal. Arthralgia, efusi di rongga sendi, kejang otot, kekakuan otot. Tingkat serum CK bisa sangat tinggi.

G. Blood. Anemia, biasanya normositik, dapat terjadi. Kehadiran megaloblas menunjukkan gastritis autoimun bersamaan.

H. Kulit dan rambut. Kulit kering, dingin, kekuningan (karena akumulasi karoten), tidak berkumpul dalam lipatan, serpihan di siku. Glikosaminoglikan, terutama asam hyaluronic, yang terakumulasi di kulit dan jaringan subkutan, menyebabkan retensi natrium dan air. Ini mengarah pada perkembangan myxedema (lesi edema yang khas). Wajahnya bengkak, dengan fitur kasar. Rambut tubuh jarang, rambut kehilangan kilau. Seringkali ada kehilangan sepertiga bagian luar alis mata (gejala Hertog).

I. Gangguan fungsi seksual pada wanita. Ditandai oleh menorrhagia, sering dengan latar belakang siklus anovulasi. Pada beberapa pasien, menstruasi jarang atau berhenti karena melemahnya sekresi hormon gonadotropic. Pada anak perempuan, mungkin ada keterlambatan dalam perkembangan seksual atau penundaan terisolasi pada menarche. Karena melemahnya efek penghambatan hormon tiroid pada sekresi prolaktin, hiperprolaktinemia terjadi, mengakibatkan galaktore dan amenore.

K. Pertumbuhan dan perkembangan. Anak-anak mengalami stunting. Zona pertumbuhan epifisis tetap terbuka. Retardasi pertumbuhan pada hipotiroidisme bukan hanya karena defisiensi T4 dan t3, tetapi juga kekurangan GH (karena sekresi GH diatur oleh hormon tiroid).

L. Metabolisme dan energi. Hipotermia biasanya diamati. Memperlambat penguraian lipoprotein (karena penurunan aktivitas lipoprotein lipase) mengarah ke hyperlipoproteinemia dengan peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida. Oleh karena itu, hipotiroidisme memperburuk dislipoproteinemia herediter. Meskipun kurangnya nafsu makan pada pasien, berat badan sering dicatat (tetapi obesitas tidak seperti biasanya).

M. Kelenjar tiroid. Pembesaran kelenjar tiroid pada anak-anak dengan hipotiroidisme menunjukkan sintesis T terganggu4 dan t3. Gondok pada pasien dewasa dengan hipotiroidisme disebabkan oleh tiroiditis limfositik kronis.

A. Informasi Umum

1. Sebagai aturan, untuk menegakkan diagnosis hipotiroidisme, cukup untuk menentukan total T4, t gratis4 (dihitung T gratis4) dan TSH dalam serum.

2. TSH. Jika di bawah T total normal4 tingkat basal TSH terletak di batas atas norma (4-10 mU / l), yang menunjukkan penurunan cadangan sekresi kelenjar tiroid. Tingkat TSH 10-20 mU / L menunjukkan disfungsi tiroid yang lebih berat, meskipun tingkat total T4 dan dalam hal ini mungkin tetap normal. Jika pada latar belakang tingkat T total atau normal4 tingkat TSH basal melebihi 20 mU / l, diagnosis hipotiroidisme primer tidak diragukan lagi. Karena peningkatan tingkat TSH adalah penanda yang sangat sensitif dari hipotiroidisme primer, pengukuran TSH dianggap sebagai cara terbaik untuk mendeteksi penyakit ini dalam skrining massal populasi. Namun, dalam prakteknya, T umum4 atau gratis t4, karena teknik ini jauh lebih murah.

B. Diagnosis banding hipotiroidisme primer dan sekunder

1. Pada hipotiroidisme sekunder, fungsi adenohipofisis atau hipotalamus terganggu. Oleh karena itu, tidak hanya konsentrasi T yang berkurang.4, tetapi juga ttg. Dalam beberapa kasus (terutama pada penyakit hipotalamus) tingkat TSH adalah normal, tetapi aktivitas hormonalnya berkurang. CT dan MRI dapat mendeteksi perubahan kelenjar pituitari (paling sering tumor) pada pasien dengan hipotiroidisme sekunder. Peningkatan ukuran sadel Turki (karena hiperplasia sel-sel stimulasi tiroid dari adenohypophysis) juga terdeteksi selama hipotiroidisme primer. Pada pasien seperti itu, ukuran sadel Turki dinormalisasi setelah perawatan dengan hormon tiroid.

2. Uji dengan thyroliberin (lihat Lampiran A, hlm. III)

a Pada orang dewasa yang sehat, konsentrasi TSH serum meningkat 30 menit setelah pemberian prothyrelin hingga setidaknya 5 mU / l (pada pria yang lebih tua dari 40 tahun, setidaknya 2 mU / l). Konsentrasi maksimum TSH setelah stimulasi dengan thyroliberin pada wanita sehat mencapai 30 mU / l, pada pria sehat - 20 mU / l. Pada hipotiroidisme primer, reaksi sekresi adenohipofisis ke thyroliberin tidak terganggu dan sebanding dengan konsentrasi TSH basal: semakin tinggi tingkat TSH basal, semakin tinggi tingkat TSH setelah stimulasi dengan thyroliberin. Oleh karena itu, tidak perlu untuk menguji dengan thyroliberin untuk mengkonfirmasi diagnosis hipotiroidisme primer pada pasien dengan tingkat TSH basal yang tinggi dan tanda-tanda klinis penyakit. Peningkatan reaksi sekresi terhadap thyroliberin memastikan diagnosis hipotiroidisme ringan atau sedang dalam kasus-kasus di mana konsentrasi TSH basal dekat dengan batas atas normal atau sedikit meningkat.

b. Pada hipotiroidisme sekunder yang disebabkan oleh penyakit kelenjar pituitari, respon sekresi terhadap thyroliberin tidak ada atau sangat berkurang. Jika peningkatan konsentrasi TSH setelah stimulasi dengan thyroliberin adalah normal, tetapi tingkat TSH mencapai maksimum tidak setelah 30 menit, tetapi setelah 60 menit atau lebih, hipotiroidisme sekunder dari sifat hipotalamus dapat dicurigai.

3. Kriteria utama untuk diagnosis hipotiroidisme sekunder:

a Common T4 di batas bawah norma atau di bawah norma.

b. Penyakit CNS.

di Tanda-tanda klinis hipotiroidisme.

Tingkat TSH basal rendah.

B. Konfirmasi diagnosis hipotiroidisme pada pasien yang menerima hormon tiroid. Seringkali, hormon tiroid keliru diresepkan untuk orang tanpa hipotiroidisme. Penyebab paling umum diagnosis salah hipotiroidisme:

1. Selama pemeriksaan, fokusnya adalah pada keluhan pasien (misalnya, keluhan kelelahan, kenaikan berat badan, menstruasi tidak teratur), dan bukan indikator objektif.

2. Tidak dilakukan penelitian laboratorium yang mengkonfirmasikan diagnosis hipotiroidisme.

Jika dokter yakin bahwa diagnosis hipotiroidisme keliru, dia menyarankan bahwa pasien berhenti mengambil hormon tiroid untuk sementara dan kemudian menentukan T4 dan TSH. Dengan cara ini, mudah untuk membedakan antara euthyroidism dan primary hypothyroidism.

Levothyroxine dan thyroid dibatalkan 5 minggu sebelum penelitian. Jangan terburu-buru dan melakukan tes setelah 1-2 minggu setelah pembatalan. T Level Changes4 dan TSH pada periode ini mungkin karena depresi sistem hipotalamus-pituitari-tiroid dengan levothyroxine. Jika pasien telah menggunakan liothyronine untuk waktu yang lama, mengambil obat dihentikan 10 hari sebelum penelitian. T3 dimetabolisme lebih cepat dari T4, oleh karena itu, efek penghambatannya pada sistem hipotalamus-pituitari-tiroid juga berhenti lebih cepat. Jika pasien memakai obat T4 dan dokter percaya bahwa pembatalan terapi penggantian hormon yang berkepanjangan tidak diinginkan, dianjurkan bahwa pasien dipindahkan ke obat T 1 bulan sebelum pembatalan.3.

G. Pseudodfungsi kelenjar tiroid

1. T3. Pada penyakit non-tiroid berat, kadar T total dan bebas3 dalam serum berkurang karena penindasan 5-monodeiodinasi perifer T4. Transformasi T4 di t3 terganggu pada penyakit hati, uremia, infeksi berat, ketoasidosis diabetik, operasi, puasa, luka bakar, infark miokard luas.

2. T4. Pada pasien yang sakit parah, tingkat total T berkurang.4, dan tingkat T gratis4 mungkin tetap normal atau juga berkurang. Tingkat basal TSH tidak berubah. Perubahan hormon seperti itu dianggap sebagai hipotiroidisme sekunder sementara. Ini diyakini sebagai respon adaptif terhadap peningkatan katabolisme. Selama masa pemulihan, tingkat TSH meningkat (kadang-kadang menjadi 10-20 mU / l); t level3 dan t4 dinormalkan.

A. Obat-obatan

1. Levothyroxine. Ini adalah t sintetis4 (natrium tiroksin). Levothyroxine adalah obat pilihan untuk terapi penggantian hormon. Obat ini menyediakan tingkat yang stabil tidak hanya T4, tetapi juga t3. Sekitar 70% levothyroxine diserap di saluran pencernaan.

2. Tiroid. Ini adalah ekstrak dari kelenjar tiroid lyophilized babi dan sapi, standar untuk konten yodium. Beberapa produsen juga menentukan kandungan hormon tiroid dalam persiapan. T ratio4/ T3 di tiroid sekitar 4: 1. Setelah 4-8 jam setelah mengambil tiroid, level T3 dalam serum bisa melebihi normal. Menurut aktivitas fisiologis, tiroid 1000 kali lebih lemah daripada levothyroxine (1 mg tiroid sesuai dengan 1 µg levothyroxine).

3. Liothyronine. Ini adalah t sintetis3 (triiodothyronine hydrochloride). Liothyronine biasanya tidak digunakan untuk terapi jangka panjang. Ini digunakan untuk pengobatan jangka pendek, dalam kasus di mana perlu untuk membatalkan pengobatan untuk waktu yang singkat (lihat Bab 29, Bagian V.B), serta untuk tujuan diagnostik (lihat, misalnya, Bab 27, Bagian II. B.3). Sekitar 90% lyothyronine diserap di saluran pencernaan. 2-4 jam setelah pemberian, tingkat T umum3 dalam serum sangat meningkat, dan selama 20 jam berikutnya secara bertahap menurun.

4. Gabungan persiapan hormon tiroid (lyotrix) diciptakan sebelum menjadi jelas bahwa T4 di pinggiran berubah menjadi t3. Mereka mengandung t sintetis4 dan t3 dalam rasio 4: 1 dan tersedia dalam berbagai dosis. Baru-baru ini jarang digunakan.

B. Pengobatan pasien muda. Dosis pengganti levothyroxine standar adalah 2-2,5 mg / kg / hari di dalam. Dosis seperti itu dapat diresepkan sejak awal perawatan. Penting untuk menjelaskan kepada pasien bahwa kondisinya akan membaik secara bertahap selama beberapa minggu, dan efek terapeutik penuh (yaitu, euthyroidism) dapat diharapkan dalam 2-3 bulan. Efektivitas pengobatan dinilai oleh tanda-tanda klinis dan hasil pengukuran total T4, total t3 dan kadar TSH serum basal. Biasanya T umum4 menormalkan setelah beberapa hari, dan total T3 - 2-4 minggu setelah dimulainya perawatan. Tingkat TSH menurun menjadi normal setelah 6-8 minggu. Jika setelah periode ini T4, T3 dan TSH tidak dinormalisasi, meningkatkan dosis levothyroxine sebanyak 12-25 mg setiap 2-4 minggu. Mencapai peningkatan kondisi pasien, hilangnya tanda-tanda klinis hipotiroidisme dan normalisasi T4 dan TSH.

B. Perawatan untuk pasien setengah baya. Jika tidak ada penyakit terkait, levothyroxine diresepkan dengan dosis 1,5-2 µg / kg / hari melalui mulut dan diperlakukan seperti dijelaskan di atas. Pasien dengan IHD atau penyakit paru-paru kronis, sebagai aturan, diperlakukan sesuai dengan prinsip "Anda lebih tenang - Anda akan melanjutkan." Mulailah dengan dosis rendah levothyroxine (25-50 µg / hari secara oral), kemudian secara bertahap tingkatkan dosis (25 µg per bulan), berfokus pada gambaran klinis. Pilihan taktik pengobatan tersebut didasarkan pada keprihatinan berikut:

1. Pemulihan yang cepat dari euthyroidism disertai dengan peningkatan anabolisme, peningkatan permintaan oksigen miokard dan dapat menyebabkan eksaserbasi IHD.

2. Karena miokardium sangat sensitif terhadap hormon tiroid, takikardia berbahaya dapat terjadi.

Banyak dokter membesar-besarkan risiko komplikasi kardiovaskular, sehingga pengobatan (sampai dosis levothyroxine pengganti penuh tercapai) berlangsung terlalu lama. Akibatnya, pasien mengalami hipotiroidisme untuk waktu yang sangat lama. Akibatnya, pilihan taktik "melambat - Anda akan melanjutkan" dalam perawatan pasien setengah baya harus dibenarkan.

G. Perawatan lansia. Tegas mematuhi prinsip "pergi lebih lambat, Anda akan melanjutkan", berdasarkan fakta bahwa semua pasien lansia memiliki IHD. Mulailah dengan levothyroxine dosis rendah (hingga 50 µg / hari secara oral). Secara bertahap tingkatkan dosis (25 µg per bulan) hingga mencapai 1,5 µg / kg / hari. Maka dosisnya disesuaikan setiap 2 bulan.

VII. Hipotiroidisme tersembunyi. Istilah ini mengacu pada suatu kondisi di mana tidak ada tanda-tanda klinis yang jelas dari hipotiroidisme, keluhan pasien tidak pasti, tingkat total T4 dan gratis t4 normal, dan tingkat basal TSH berada di kisaran 5-20 mU / l. Banyak ahli endokrin meresepkan levothyroxine dalam kasus seperti itu, terutama jika ada hiperkolesterolemia. Bahkan tanpa adanya hiperkolesterolemia, adalah mungkin untuk melakukan percobaan terapi penggantian hormon dengan harapan bahwa kesejahteraan pasien akan membaik, kekuatannya akan meningkat, berat badannya akan menurun, dan fungsi GIT akan dinormalkan. Diasumsikan bahwa tingkat T4 sebelum pengobatan tidak cukup untuk mempertahankan euthyroidism (bahkan jika T4 dalam batas normal). Tujuan lain dari perawatan percobaan adalah untuk mengidentifikasi disfungsi tiroid. Sayangnya, sulit untuk membedakan efek levothyroxine sendiri dari efek psikogenik terapi. Oleh karena itu, beberapa dokter tidak meresepkan levothyroxine untuk asymptomatic hypothyroidism, tetapi lebih memilih untuk memantau pasien, memeriksa fungsi tiroid setiap 4-6 bulan. Dalam kasus seperti itu, terapi penggantian hormon dimulai ketika tingkat T menurun ketika tingkat TSH meningkat lebih lanjut.4 dan tanda-tanda klinis yang jelas dari hipotiroid muncul.

Viii. Penyakit arteri koroner, operasi dan hipotiroidisme. Telah diketahui bahwa hipotiroidisme menyebabkan hyperlipoproteinemia, tetapi peran hipotiroidisme yang tidak diobati sebagai faktor risiko PJK belum terbukti. Kadang-kadang pasien dengan insufisiensi koroner berat juga memiliki hipotiroidisme yang tidak diobati. Dalam kasus tersebut, angiografi dan bedah pintas arteri koroner, jika diindikasikan, harus dilakukan sebelum perawatan dengan hormon tiroid untuk mengurangi risiko takikardia intraoperatif yang parah. Selain itu, setelah operasi bypass koroner, pasien lebih baik ditoleransi hormon tiroid. Bertentangan dengan gagasan sebelumnya, hipotiroidisme yang tidak diobati sedikit meningkatkan risiko intervensi bedah. Namun, jika pasien tidak memiliki penyakit arteri koroner yang parah, lebih baik untuk mencapai euthyroidism sebelum operasi yang direncanakan. Operasi darurat tidak boleh ditunda karena hipotiroidisme.

Ix. Koma hipotiroid. Ini adalah tahap akhir dari hipotiroidisme yang tidak diobati atau diobati secara tidak benar. Gambaran klinis: hipotermia, bradikardia, hipotensi, hiperkapnia (karena hipoventilasi alveoli), pembengkakan mukosa wajah dan ekstremitas (myxedema), perubahan kulit yang khas, gejala kerusakan CNS (kebingungan, kelesuan, pingsan atau koma). Retensi urin atau obstruksi usus dinamis kadang diamati. Koma hipotiroid dapat terjadi dengan segala bentuk hipotiroidisme. Lebih sering daripada tidak, hipotiroid diprovokasi oleh co-morbiditas, khususnya infeksi atau stroke, serta mengambil obat penenang. Faktor pemicu lainnya: hipotermia, trauma, kehilangan darah, infark miokard, hipoksia, hipoglikemia. Tanpa perawatan, hampir semua pasien meninggal. Terapi intensif (500 µg levothyroxine IV, selama 1 jam) secara dramatis mengurangi angka kematian. Dosis levothyroxine ini kira-kira setengah dari total T normal4 di dalam darah. Selanjutnya, levothyroxine disuntikkan secara intravena dalam dosis 100 μg / hari, penyakit yang menyertainya dirawat dan langkah-langkah terapi umum dilakukan. Pemanasan yang terlalu cepat dari pasien tidak dianjurkan, karena dapat menyebabkan vasodilatasi dan hipotensi. Jika pasien memiliki penyakit arteri koroner, berikan resep levothyroxine dosis rendah. Jika hipotiroidisme sekunder atau sindrom poliglandular autoimun tipe II dicurigai, pengobatan dimulai dengan pemberian hidrokortison natrium suksinat (50-100 mg IV bolus; dosis harian hingga 200 mg), karena levothyroxine dapat menyebabkan insufisiensi adrenal akut.

X. Definisi. Tirotoksikosis adalah sindrom yang disebabkan oleh aksi kelebihan T4 dan t3 pada jaringan target. Dalam beberapa panduan, sindrom ini disebut hipertiroidisme, dan istilah "tirotoksikosis" mengacu pada suatu kondisi yang disebabkan oleh kelebihan hormon tiroid eksogen.

Xi. Etiologi. Klasifikasi penyebab tirotoksikosis disajikan pada Tabel. 29,2. Fitur dari berbagai bentuk tirotoksikosis dijelaskan di bawah ini.

A. gondok beracun difus adalah penyebab paling umum tirotoksikosis. Gatal beracun multinodular disertai oleh tirotoksikosis terutama pada pasien dengan usia menengah dan tua.

B. Anorganik (misalnya, kalium iodida) atau senyawa yodium organik (misalnya, amiodarone) dapat menyebabkan tirotoksikosis transien pada pasien usia lanjut dengan gondok beracun multinodular yang diobati. Dalam kasus seperti itu, tirotoksikosis biasanya berlangsung beberapa bulan.

B. Tirotoksikosis (yodium-Basedow) yang disebabkan oleh yodium terjadi pada kurang dari 1% pasien dengan gondok non-toksik multinodular dan hipotiroidisme yang tinggal di daerah endemik gondok dan menerima suplemen yodium.

G. Adenoma tiroid beracun, sebagai suatu peraturan, tidak disertai dengan tirotoksikosis, tetapi jika ukuran adenoma (nodus panas) melebihi 3 cm, kemungkinan tirotoksikosis meningkat.

D. TSH-mensekresi adenoma hipofisis sangat langka dan biasanya memiliki ukuran besar; itu dapat dikombinasikan dengan tumor hipofisis lainnya, khususnya dengan GH-mensekresi. Kadar TSH serum meningkat dan meningkat sedikit setelah stimulasi dengan thyroliberin.

E. Ketahanan selektif hormon pituitari terhadap hormon tiroid (lihat Bab 2, hal. IV.Ж.2.b) ditandai dengan tingkat TSH normal, peningkatan signifikan dalam level T4 dan t3 dan tirotoksikosis (karena sensitivitas jaringan target lain terhadap hormon tiroid tidak terganggu). Tingkat TSH tidak menurun, karena efek penekanan T4 dan t3 pada kelenjar pituitari hilang. Tumor hipofisis pada pasien ini tidak divisualisasikan.

G. Cystic skid dan choriocarcinoma mensekresi sejumlah besar CG. Hormon ini adalah stimulator lemah reseptor TSH pada thyrocytes. Ketika konsentrasi hepatitis kronis melebihi 300.000 unit / l (yang beberapa kali lebih besar daripada konsentrasi maksimum hepatitis kronis selama kehamilan normal), tirotoksikosis dapat terjadi. Penghapusan skidding atau kemoterapi choriocarcinomas menghilangkan tirotoksikosis. Tingkat hepatitis kronis dapat meningkat secara signifikan dalam kasus toksikosis ibu hamil dan menyebabkan tirotoksikosis.

Z. Tiroiditis - lihat Ch. 29, nn. XVI.B. —V.

I. Overdosis hormon tiroid adalah penyebab umum tirotoksikosis. Seringkali dokter memberikan dosis hormon yang berlebihan; dalam kasus lain, pasien diam-diam mengambil banyak hormon, kadang-kadang untuk menurunkan berat badan. Dengan overdosis hormon tiroid, ukuran kelenjar tiroid normal atau berkurang, penyerapan yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid dan kandungan thyroglobulin dalam serum berkurang. Sebaliknya, dengan tiroiditis subakut dengan penyerapan yodium yang rendah oleh kelenjar tiroid dan tidak adanya gondok, tingkat thyroglobulin meningkat.

K. T4- dan t3-mensekuni teratoma ovarium (struma ovarium) dan metastasis aktif hormon yang besar pada kanker tiroid folik merupakan penyebab tirotoksikosis yang sangat jarang.

Xii. Epidemiologi. Prevalensi tirotoksikosis mencapai 0,5%. Penyebab paling umum adalah gondok beracun difus.

Xiii. Gambaran klinis dan patogenesis. Tingkat keparahan gejala tergantung pada tingkat keparahan dan durasi penyakit.

A. Sistem saraf. Gejala umum: gugup, ketidakstabilan emosi, lekas marah, tremor, hiperrefleksia, berkeringat. Pasien mengeluh perasaan ketegangan internal, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi, dan sering mengalami kesulitan dalam berkomunikasi dengan orang lain. Terkadang ada depresi. Untuk anak-anak dan remaja, kinerja yang buruk adalah karakteristik, untuk orang dewasa - penurunan produktivitas tenaga kerja.

B. Sistem kardiovaskular. Efek langsung hormon tiroid pada sistem konduksi jantung menyebabkan takikardia supraventrikular, gejala utama tirotoksikosis. Atrial fibrillation atau atrial flutter dapat disebabkan oleh penyakit jantung dan tirotoksikosis itu sendiri. Dengan tirotoksikosis yang berkepanjangan, kardiomegali sering berkembang, menyebabkan gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi. Nada hati pertama ditingkatkan, suara bising sistolik keras terdengar. Dengan cardiomegaly, suara extracardiac terdengar. Kompleks gejala ini disebut hati tirotoksik.

B. Sistem muskuloskeletal. Peningkatan katabolisme mengarah ke kelemahan otot dan atrofi (miopati tirotoksik). Pasien terlihat lelah. Kelemahan otot dimanifestasikan ketika berjalan, mendaki bukit, bangkit dari lutut seseorang atau mengangkat beban. Dalam kasus yang jarang terjadi, kelumpuhan tirotoksik transien terjadi, yang berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa hari. Tirotoksikosis memperparah jalannya myasthenia dan paralisis periodik hypokalemic familial. Resorpsi jaringan tulang terjadi di atas pembentukannya, oleh karena itu konsentrasi kalsium dalam urin meningkat. Hiperkalsemia kadang diamati. Dengan tirotoksikosis yang berkepanjangan dan tidak diobati, osteopenia dapat terjadi.

G. Saluran gastrointestinal. Konsumsi makanan meningkat, beberapa pasien memiliki nafsu makan yang tak terpuaskan. Meskipun demikian, pasien biasanya kurus. Karena peningkatan peristaltik, tinja sering terjadi, tetapi diare jarang terjadi. Indikator biokimia fungsi hati mungkin terganggu.

D. Penglihatan. Jarak mata sangat melebar, tatapan menjadi disengaja atau ditakuti. Jika dilihat secara langsung, garis sklera antara kelopak atas dan iris kadang terlihat (gejala Dalrymple). Ketika melihat ke bawah, menurunkan kelopak mata atas yang tertinggal di belakang pergerakan bola mata (gejala Graefe). Gejala-gejala ini disebabkan oleh peningkatan tonus otot polos yang mengangkat kelopak mata bagian atas. Ditandai dengan kedipan langka (gejala Stellvag). Graves 'ophthalmopathy terjadi pada 15–18% pasien dengan gondok beracun difus. Graves 'ophthalmopathy adalah penyakit organ spesifik autoimun, disertai infiltrasi limfositik dari semua formasi orbital dan edema retro orbital. Gejala utama ophthalmopathy Graves adalah exophthalmos. Edema dan fibrosis otot mata menyebabkan pembatasan mobilitas bola mata dan diplopia. Pasien mengeluh sakit di mata, fotofobia, lakrimasi. Karena kelopak mata yang tidak menutup, kornea akan mengering dan bisul. Kompresi saraf optik dan keratitis dapat menyebabkan kebutaan. Graves 'ophthalmopathy terjadi pada 3–20% pasien dengan tiroiditis limfositik kronis dan pada pasien dengan penyakit autoimun lainnya. Grathalmopathy Graves juga bisa berkembang sebagai penyakit independen.

E. Kulit hangat, lembab dan lembut, seperti pada anak-anak; telapak tangan berkeringat, panas. Onycholysis menunjukkan tirotoksikosis yang tidak diobati yang berkepanjangan. Kadang-kadang, edema lendir lokal, terutama dari permukaan anterior kaki (pretibial myxedema), terjadi. Kulit pada saat yang sama menebal, dengan folikel rambut yang menonjol, hiperpigmentasi, menyerupai kulit jeruk.

G. Sistem reproduksi. Tirotoksikosis pada wanita mengurangi kesuburan dan dapat menyebabkan oligomenore. Pada pria, spermatogenesis ditekan, dan potensi jarang berkurang. Ginekomastia kadang-kadang dicatat karena percepatan konversi androgen menjadi estrogen (meskipun kadar testosteron tinggi). Hormon tiroid meningkatkan konsentrasi globulin yang mengikat hormon seks, dan dengan demikian meningkatkan kadar testosteron dan estradiol total; pada saat yang sama, kadar serum LH dan FSH dapat meningkat atau normal.

H. Metabolisme. Penderita biasanya kurus. Anoreksia sering terjadi pada orang tua. Sebaliknya, beberapa pasien muda mengalami peningkatan nafsu makan, sehingga mereka bertambah berat badan. Karena hormon tiroid meningkatkan produksi panas, transfer panas meningkat karena keringat, yang menyebabkan polidipsia mudah. Banyak yang tidak tahan panas. Pada pasien dengan diabetes mellitus tergantung insulin dengan tirotoksikosis, kebutuhan insulin meningkat.

I. Kelenjar tiroid biasanya membesar. Ukuran dan konsistensi gondok tergantung pada penyebab tirotoksikosis. Pada kelenjar yang membesar dan hiperfungsi, aliran darah meningkat, yang menyebabkan munculnya gangguan vaskular lokal.

Xiv. Gatal beracun difus (penyakit Graves). Lebih dari 80% kasus tirotoksikosis disebabkan oleh gondok beracun yang menyebar. Penyakit autoimun spesifik-organ ini ditandai oleh munculnya autoantibodi stimulasi tiroid dalam serum. Autoantibodi ini mengikat reseptor TSH pada thyrocytes dan merangsang sekresi hormon tiroid. Oleh karena itu, tingkat keparahan tirotoksikosis sebanding dengan titer autoantibodi stimulasi tiroid. Mekanisme pembentukan autoantibodi stimulasi tiroid tidak sepenuhnya dipahami. Ketika gondok beracun menyebar di autoantibodi serum terdeteksi untuk antigen kelenjar tiroid lainnya, terutama untuk antigen mikrosomal. Gatal beracun difus - penyakit keluarga. Predisposisi genetik untuk menyebarkan gondok beracun ditentukan oleh keberadaan beberapa alel HLA. HLA-B8 ditemukan pada pasien dengan ras kulit putih dengan frekuensi tinggi, dan HLA-Bw35 ditemukan pada penduduk asli Asia.

Xv. Diagnosis tirotoksikosis. Jika tirotoksikosis dicurigai, pemeriksaan mencakup dua tahap: konfirmasi tirotoksikosis (penilaian fungsi tiroid) dan penjelasan penyebabnya.

A. Evaluasi fungsi tiroid

1. Umum T4 dan gratis t4 (dihitung T gratis4) meningkat pada hampir semua pasien dengan tirotoksikosis.

2. Umum T3 dan gratis t3 (dihitung T gratis3) juga ditingkatkan. Kurang dari 5% pasien hanya T total meningkat.3, sedangkan t umum4 tetap normal; keadaan seperti itu disebut T3-tirotoksikosis.

3. Tingkat basal TSH sangat berkurang, atau TSH tidak terdeteksi. Sampel dengan thyroliberin adalah opsional. Tingkat basal TSH berkurang 2% dari orang tua dengan euthyroidism. Tingkat TSH normal atau peningkatan TSH terhadap peningkatan kadar T total4 atau t yang umum3 menunjukkan tirotoksikosis yang disebabkan oleh kelebihan TSH (lihat tab. 29.2).

4. Penyerapan yodium radioaktif (123 I atau 131 I) oleh kelenjar tiroid dalam 4, 6 atau 24 jam pada pasien dengan peningkatan sekresi hormon tiroid meningkat, dan dalam kasus di mana hormon secara pasif berasal dari jaringan kelenjar ke dalam darah (tiroiditis subakut), dikurangi.

5. Sampel supresif dengan T3 atau t4. Pada tirotoksikosis, penyerapan yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid di bawah pengaruh hormon tiroid eksogen (3 mg levothyroxine sekali di dalam atau 75 μg / hari lyothyronine dalam selama 8 hari) tidak menurun. Baru-baru ini, tes ini jarang digunakan, karena metode yang sangat sensitif untuk menentukan TSH dan skintigrafi kelenjar tiroid telah dikembangkan. Sampel merupakan kontraindikasi pada penyakit jantung dan pasien usia lanjut.

B. Menetapkan penyebab tirotoksikosis

1. Tiroid merangsang autoantibodi adalah penanda gondok beracun menyebar. Kit tersedia untuk menentukan autoantibodi ini dengan ELISA.

2. Semua autoantibodi untuk reseptor TSH (termasuk autoantibodi thyroid-stimulating dan thyroid-blocking) ditentukan dengan mengukur pengikatan IgG dari serum pasien dengan reseptor TSH. Autoantibodi ini terdeteksi pada sekitar 75% pasien dengan gondok beracun difus. Tes untuk semua autoantibodi untuk reseptor TSH lebih sederhana dan lebih murah daripada tes untuk autoantibodi yang merangsang-tigamen.

3. Antibodi terhadap antigen mikrosomal dan peroksidase yodium spesifik untuk gondok beracun difus (juga untuk tiroiditis limfositik kronis), oleh karena itu penentuan mereka membantu membedakan gondok toksik yang menyebar dari penyebab tirotoksikosis lainnya.

4. Skintigrafi kelenjar tiroid dilakukan pada pasien dengan tirotoksikosis dan gondok nodular untuk mencari tahu:

a Apakah ada nodus hyperfunctioning otonom yang mengakumulasi semua yodium radioaktif dan menekan fungsi jaringan tiroid normal.

b. Apakah ada beberapa simpul yang mengumpulkan yodium?

di Apakah nodus teraba dingin (hyperfunctioning jaringan terletak di antara node).

Xvi. Diagnosis banding penyakit terkait dengan tirotoksikosis

A. Karena penyebab paling umum dari tirotoksikosis adalah gondok beracun difus, tujuan diagnosis banding adalah untuk membedakan patologi ini dari penyakit lain yang melibatkan tirotoksikosis. Oleh karena itu, diagnosis banding mempertimbangkan hasil penelitian laboratorium dan menganalisis semua rincian gambaran klinis penyakit.

B. Tiroiditis granulomatosa subakut (lihat juga bab 28, hal. II.A). Ini adalah penyakit langka etiologi virus. Gejala: malaise, demam, nyeri di kelenjar tiroid. Rasa sakit memancar ke telinga, meningkat ketika menelan atau memutar kepala. Palpasi tiroid sangat menyakitkan, sangat padat, nodular. Proses peradangan biasanya dimulai di salah satu lobus kelenjar tiroid dan secara bertahap menangkap lobus lainnya. ESR meningkat, autoantibodi antitiroid, sebagai suatu peraturan, tidak terdeteksi, penyerapan yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid berkurang tajam. Tahap awal (tirotoksik) berlangsung beberapa minggu. Pada tahap ini, tirotoksikosis dapat terjadi karena kerusakan pada jaringan kelenjar. Tahap kedua (hypothyroid) juga berlangsung beberapa minggu; kemudian muncul pemulihan. Karena tahap tirotoksik pendek, obat antitiroid biasanya tidak digunakan. Dengan takikardia, propranolol dapat digunakan. Nyeri dan ketidaknyamanan di daerah kelenjar tiroid sering berhasil menghilangkan aspirin. Jika setelah beberapa hari kondisi pasien tidak membaik, prednison diberikan secara oral pada 30-40 mg / hari. Dosis prednison secara bertahap dikurangi, dan pada hari ke 7-14 obat tersebut dibatalkan.

B. Tiroiditis limfositik kronis. Pada penyakit ini, tirotoksikosis terjadi sangat jarang (dalam kurang dari 5% kasus) dan, sebagai suatu peraturan, bersifat sementara. Kelenjar tiroid mungkin tidak membesar sama sekali atau sangat membesar, tetapi paling sering ada gondok kecil yang padat. Palpasi kelenjar tiroid tidak menimbulkan rasa sakit. Tingkatkan total t4 disebabkan oleh kerusakan pada jaringan kelenjar. Karakter diagnostik diferensial utama tiroiditis limfositik kronis dan gondok beracun difus:

1. Penyerapan yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid pada tiroiditis limfositik kronis berkurang, dan pada gondok beracun difus meningkat.

2. Sikap T3/ T4 di tiroiditis limfositik kronis 20: 1.

3. Antibodi terhadap antigen mikrosomal terdeteksi pada 85% pasien dengan tiroiditis limfositik kronis dan tidak lebih dari 30% pasien dengan gondok toksik yang menyebar.

4. Sebaliknya, autoantibodi pemicu-tiroid ditemukan terutama pada gondok toksik yang menyebar.

G. Tiroiditis limfositik subakut dengan tirotoksikosis transien (lihat juga Bab 28, hal. II.B). Penyakit ini sering berkembang setelah persalinan (dalam kasus seperti itu disebut subacute postpartum thyroiditis). Tahap tirotoksik (awal) dari tiroiditis pascakelahiran subakut berlangsung 4-12 minggu, diikuti oleh tahap hipotiroid yang berlangsung beberapa bulan. Bentuk ringan dari tiroiditis pascakelahiran subakut terjadi pada 8% wanita hamil. Sebagai aturan, penyakit ini berakhir dengan pemulihan. Pada 25% wanita yang mengalami tiroiditis pascapartum subakut, penyakit ini kambuh setelah persalinan berulang. Untuk menghilangkan gejala tirotoksikosis pada tahap tirotoksik, propranolol diresepkan. Obat antitiroid tidak digunakan.

D. Psikosis akut. Hampir sepertiga pasien dirawat di rumah sakit dengan psikosis akut, umum T4 dan gratis t4 (dihitung T gratis4) meningkat. Setengah dari pasien dengan kadar T yang meningkat4 meningkat dan level T3. Setelah 1-2 minggu, angka-angka ini dinormalisasi tanpa pengobatan dengan agen anti-tiroid. Dipercaya bahwa peningkatan kadar hormon tiroid disebabkan oleh pelepasan TSH. Namun, tingkat TSH dalam pemeriksaan awal pasien rawat inap dengan psikosis biasanya berkurang atau berada pada batas bawah norma. Mungkin, tingkat TSH dapat meningkat pada tahap awal psikosis (sebelum rawat inap). Memang, pada beberapa pasien dengan kecanduan amfetamin yang dirawat di rumah sakit dengan psikosis akut, ada penurunan cukup dalam tingkat TSH di latar belakang peningkatan kadar T4.

E. Penyakit non-tiroid berat. Sekitar 1% pasien dalam BIT mengalami peningkatan sementara pada level T.4. Saat Anda memulihkan, level T4 dinormalkan. Tidak ada manifestasi klinis tirotoksikosis pada pasien tersebut. Oleh karena itu, diyakini bahwa meningkatkan level T4 pada penyakit non-tiroid yang berat bukan merupakan tanda patognomonik tirotoksikosis.

J. Tirotoksikosis pada lansia. Pasien yang lebih tua mungkin tidak memiliki gambaran klinis tipikal dari tirotoksikosis. Gejala umum: penurunan berat badan, kelemahan, depresi, ketidakpedulian terhadap lingkungan. Pada 20% pasien usia lanjut dengan tirotoksikosis tidak ada gondok. Atrial fibrilasi dan gagal jantung diamati pada lansia lebih sering daripada pada yang muda. Sebaliknya, tirotoksikosis dengan exophthalmos atau oplthalmopathy Graves yang terisolasi jarang diamati pada usia lanjut.

A. Perawatan obat

1. Obat-obatan antitiroid. Ini termasuk terutama thionamides. Efektivitas obat antitiroid ini dikonfirmasi oleh lebih dari 40 tahun pengalaman dengan propylthiouracil dan tiamazole. Obat-obat ini menghambat sintesis hormon tiroid dengan menghambat peroksidase iodin. Selain itu, propylthiouracil (tetapi tidak tiamazole) menghambat transformasi perifer T4 di t3.

a Dosis dan rejimen. Dosis propylthiouracil biasanya adalah 300-600 mg / hari, dan tiamazol - 30-60 mg / hari. Obat-obatan diminum secara fraksional, setiap 8 jam, kedua obat tersebut berakumulasi di kelenjar tiroid. Hal ini menunjukkan bahwa pemberian fraksional jauh lebih efektif daripada dosis tunggal dari seluruh dosis harian. Pasien yang lupa memberi resep tiamazole (tetapi tidak propylthiouracil) 1 kali per hari. Tiamazol memiliki efek yang lebih tahan lama daripada propylthiouracil.

b. Observasi Pada awal pengobatan, pasien diperiksa setidaknya satu kali sebulan untuk menilai efektivitas terapi dan, jika perlu, sesuaikan dosisnya. Jika perawatan berhasil, dosis dapat dikurangi dengan 30-50%. Kami merekomendasikan melanjutkan pengobatan selama 1,5-2 tahun, karena ada bukti bahwa terapi jangka panjang memberikan remisi yang lebih sering daripada pengobatan, yang hanya berlangsung beberapa bulan dan ditujukan hanya untuk menghilangkan gejala tirotoksikosis.

di Efek samping Ruam, artralgia, serum sickness, perubahan parameter biokimia fungsi hati, dalam kasus yang jarang terjadi - agranulositosis. Dengan penyakit infeksi serentak dianjurkan untuk menentukan formula leukosit.

Prediksi. Menurut pengalaman kami, remisi berkelanjutan setelah perawatan terjadi pada sekitar setengah dari pasien. Relaps biasanya terjadi selama tahun pertama setelah penghentian obat antitiroid. Hypothyroidism ditemukan pada beberapa pasien yang menerima obat antitiroid 20-25 tahun yang lalu. Ini menunjukkan kemungkinan kerusakan spontan kelenjar tiroid dalam gondok beracun difus.

a Propranolol dengan cepat meningkatkan kondisi pasien dengan memblokir reseptor beta-adrenergik. Propranolol sedikit mengurangi tingkat T3, menghambat transformasi perifer t4 di t3. Efek propranolol ini tampaknya tidak dimediasi oleh blokade beta-adrenoreseptor. Dosis umum propranolol adalah 20-40 mg per oral setiap 4-8 jam.Dosis dipilih sehingga dapat mengurangi denyut jantung saat istirahat hingga 70–90 menit –1. Ketika gejala tirotoksikosis menghilang, dosis propranolol berkurang, dan setelah mencapai euthyroidism, obat ini dibatalkan.

b. Beta-blocker menghilangkan takikardia, berkeringat, tremor dan kecemasan. Oleh karena itu, mengambil beta-blocker membuat sulit untuk mendiagnosis tirotoksikosis.

di Beta-blocker lainnya tidak lebih efektif daripada propranolol. Beta selektif1-blocker (metoprolol) tidak mengurangi tingkat T3.

Beta-blocker secara khusus diindikasikan untuk takikardia bahkan dengan latar belakang gagal jantung, asalkan takikardia disebabkan oleh tirotoksikosis, dan gagal jantung akibat takikardia. Kontraindikasi relatif terhadap penggunaan propranolol - COPD.

D. Tirotoksikosis tidak dapat diobati dengan beta-blocker saja, karena obat-obat ini tidak menormalkan fungsi tiroid.

3. Obat-obatan lainnya

a Asam garam natrium asam dan asam iopanoic. Zat-zat radiokontras - asam natrium iopic dan asam iopanoic merupakan inhibitor yang kuat dari transformasi perifer T4 di t3. Selain itu, selama pemecahan senyawa ini, yodium yang terkandung di dalamnya diserap oleh kelenjar tiroid dan menghambat sekresi hormon tiroid. Garam natrium dari asam iopic dengan dosis 1 g / hari di dalam biasanya menyebabkan penurunan tajam pada level T3 sudah dalam 24-48 jam. Hanya beberapa kasus penggunaan garam natrium dari asam iopodic untuk pengobatan tirotoksikosis yang diketahui; dalam setiap kasus, pengobatan dilanjutkan selama tidak lebih dari 3-4 minggu. Terapi untuk tirotoksikosis dengan turunan asam iopodik dan iopanoic masih harus dianggap sebagai metode pengobatan eksperimental.

b. Iodida. Larutan jenuh kalium iodida dengan dosis 250 mg (5 tetes) 2 kali sehari memiliki efek terapeutik pada sebagian besar pasien, tetapi setelah sekitar 10 hari perawatan biasanya menjadi tidak efektif (fenomena "melarikan diri"). Kalium iodida terutama digunakan untuk mempersiapkan pasien untuk operasi pada kelenjar tiroid, karena yodium menyebabkan konsolidasi kelenjar dan mengurangi suplai darahnya. Kalium iodida sangat jarang digunakan sebagai sarana pilihan untuk pengobatan tirotoksikosis jangka panjang. Dalam krisis tirotoksik, natrium iodida IV diresepkan.

di Glukokortikoid dalam dosis besar (misalnya, dexamethasone, 8 mg / hari) menghambat sekresi hormon tiroid dan transformasi perifer T4 di t3. Oleh karena itu, pada tirotoksikosis berat, glukokortikoid diindikasikan selama 2-4 minggu.

B. Pengobatan dengan yodium radioaktif. Saya telah digunakan untuk mengobati tirotoksikosis selama lebih dari 40 tahun. Metode terapi ini sederhana dan memberikan hasil yang baik. Perawatan harus dilakukan oleh seorang ahli radiologi. Agar pengobatan berhasil, dosis radiasi 131 I yang diserap oleh jaringan kelenjar harus 30-40 Gy. Untuk membuat dosis ini, pasien perlu memasukkan 131 I dalam jumlah seperti itu 2,2-3 MBq 131 I. per 1 g berat kelenjar memiliki beberapa ahli endokrin menggunakan sejumlah besar 131 I (lihat Bab 32, hal. XVIII.B). Untuk menghitung jumlah total 131 I, penyerapan yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid selama 24 jam ditentukan dan berat kelenjar diperkirakan (menurut tabel atau skintigrafi). Jumlah yang dibutuhkan 131 I biasanya 150-370 MBq; jumlah ini diambil secara bersamaan atau fraksional (2-3 porsi dalam 2-3 hari). Sebagai aturan, sekitar 6 bulan setelah mengambil 131 I, euthyroidism dipulihkan.

1. Pada beberapa pasien setelah perawatan dengan 131 I, terjadi hipotiroidisme. Karena dengan transisi cepat dari tirotoksikosis ke hipotiroidisme, kondisi pasien memburuk secara dramatis, dengan gejala hipotiroidisme, levothyroxine direkomendasikan dalam dosis pengganti yang biasa untuk jangka waktu 6 bulan hingga 1 tahun. Levotiroksin kemudian dihentikan untuk memeriksa apakah hipotiroidisme bersifat sementara. Jika hypothyroidism terjadi dalam 6 bulan pertama setelah mengambil 131 I, maka sekitar 25% dari kasus itu bersifat sementara. Jika hypothyroidism berkembang lebih dari 1 tahun setelah mengambil 131 I, hampir selalu stabil. Hypothyroidism setelah 1 tahun setelah pemberian 131 I tercatat pada sekitar 10-20% pasien; maka risiko hipotiroidisme meningkat pada tingkat 2-4% per tahun, sehingga risiko kumulatif hipotiroidisme mencapai 50%. Dengan demikian, pasien setelah perawatan 131 Saya perlu pemantauan konstan dengan penilaian tahunan fungsi tiroid.

2. Penerimaan 131 I menyebabkan pelepasan hormon yang cepat dari kelenjar tiroid. Ini mengarah pada peningkatan tajam dalam level T.4 dan t3 dan eksaserbasi gejala tirotoksikosis pada sekitar 20% pasien, biasanya pada hari ke 5-10. Oleh karena itu, untuk pengobatan tirotoksikosis berat, kami merekomendasikan taktik berikut: mencapai euthyroidism dengan bantuan obat antitiroid (thionamides); 1-2 hari sebelum mengambil 131 I, batalkan thionamides sehingga mereka tidak mengganggu penyerapan 131 I oleh kelenjar tiroid; 2-3 hari setelah mengambil 131 I, lanjutkan mengambil thionamides.

3. Pada 30-50% pasien, tirotoksikosis terjadi kembali dalam 2-6 bulan setelah pemberian 131 I. Dalam kasus seperti itu, 131 I diangkat kembali. Penggunaan 131 I lebih dari 3 kali sangat jarang. Pada beberapa pasien, perawatan saya umumnya tidak efektif. Penyebab resistensi tirotoksikosis hingga 131 I belum diklarifikasi.

4. Untuk memperkuat efek dari 131 I, kami sarankan Anda menetapkan thionamides untuk jangka waktu 3 hingga 12 bulan setelah perawatan 131 I. Thionamides dibatalkan ketika pasien menggunakan dosis kecil dari obat ini (50 mg / hari propylthiouracil atau 5 mg / hari tiamazole) euthyroidism. Kami menetapkan 131 I untuk pasien muda tidak lebih dari setahun kemudian untuk sepenuhnya mewujudkan efek dari dosis pertama dan mengurangi risiko hipotiroidisme setelah pemberian berulang dari 131 I. Jika dosis 131 I pertama tidak menghilangkan tirotoksikosis pada pasien setengah baya dan lanjut usia dengan penyakit penyerta, kami meresepkan Mengambil kembali 131 I setelah 6-8 bulan. Karena efek karsinogenik radiasi gamma, saya biasanya tidak digunakan untuk mengobati tirotoksikosis pada anak-anak, remaja dan orang muda. Namun, studi klinis khusus yang berlangsung selama lebih dari 30 tahun tidak mengungkapkan peningkatan insiden kanker tiroid, leukemia, atau kelainan perkembangan pada anak-anak pasien yang menerima 131 I. Oleh karena itu, skeptisisme tentang penggunaan 131 I untuk mengobati tirotoksikosis pada pasien yang lebih muda dari 35 tahun dapat dianggap tidak masuk akal.

B. Subtotal reseksi kelenjar tiroid

1. Persiapan pra operasi. Subtotal reseksi telah digunakan selama lebih dari 50 tahun dan dianggap sebagai pengobatan yang efektif untuk tirotoksikosis. Operasi ini dilakukan hanya pada latar belakang kondisi kesehatan yang memuaskan setelah pemulihan berat badan. Oleh karena itu, selama beberapa bulan sebelum operasi, pasien harus menerima thionamides. 7-10 hari sebelum operasi, iodida ditambahkan untuk mengurangi suplai darah ke kelenjar tiroid. Metode lain untuk mempersiapkan operasi adalah pemberian dosis besar beta-blocker (tanpa thionamides) untuk waktu yang singkat. Beta-blocker menghilangkan beberapa gejala tirotoksikosis (khususnya, menormalkan kerja jantung), tetapi tidak mengurangi katabolisme. Penggunaan beta-adrenergic blocker saja dibenarkan dengan tirotoksikosis ringan, serta dalam kasus ketika pasien tidak mentolerir thionamides.

2. Komplikasi: hipotiroidisme (sekitar 25%), pengawetan atau rekurensi tirotoksikosis (10%), hipoparatiroidisme (1%), kerusakan pada saraf laring berulang (1%), supurasi luka, bekas luka keloid. Karena risiko komplikasi, operasi harus dilakukan hanya dalam kasus-kasus khusus, misalnya, dalam kasus alergi terhadap obat antitiroid, penolakan pasien untuk menerima 131 I, gondok beracun multinodular, yang melanggar jalan napas atau kerongkongan, dengan hiperparatiroidisme bersamaan. Selain itu, biaya operasi jauh lebih besar daripada biaya perawatan atau pengobatan narkoba.

G. Pemilihan perawatan. Menurut pendapat kami, pengobatan yang paling efektif untuk pasien muda dan setengah baya adalah terapi obat gabungan dengan propylthiouracil dan propranolol. Keuntungan utama dari pendekatan ini adalah: kemampuan untuk membatalkan atau mengubah obat-obatan dan menjaga integritas kelenjar tiroid. Untuk pasien lanjut usia dan pasien dengan penyakit kardiovaskular atau penyakit penyerta lainnya, pengobatan lebih baik, karena sering memungkinkan untuk mencapai penyembuhan untuk tirotoksikosis. Kelemahan utama dari pengobatan 131 I adalah risiko tinggi hipotiroidisme berikutnya. Di Amerika Serikat, pengobatan 131 I adalah pengobatan yang paling umum untuk tirotoksikosis. Subtotal reseksi hanya digunakan dalam kasus-kasus khusus yang dijelaskan di atas pada ch. 29, hal XVII.V.

D. Pengobatan exophthalmos - lihat hl. 47, para Viii.

XVIII. Tirotoksikosis selama kehamilan

A. Frekuensi tirotoksikosis pada ibu hamil mencapai 0,1%. Penyebab utamanya adalah gondok beracun difus. Karena tirotoksikosis mengurangi kesuburan, ibu hamil jarang memiliki bentuk penyakit yang parah. Kehamilan sering terjadi selama atau setelah perawatan obat untuk tirotoksikosis (karena perawatan ini memulihkan kesuburan). Untuk menghindari kehamilan yang tidak diinginkan, wanita muda dengan tirotoksikosis yang menerima thionamides dianjurkan untuk menggunakan kontrasepsi.

1. Selama kehamilan, 131 I tidak pernah digunakan, karena melewati plasenta, terakumulasi dalam kelenjar tiroid janin (mulai dari minggu ke 10 kehamilan) dan menyebabkan kretinisme pada anak.

2. Propylthiouracil menembus plasenta lebih buruk daripada tiamazol, dan karena itu merupakan sarana pilihan. Untuk mencegah hipotiroidisme pada janin, dosis propilthiourasil minimal diresepkan untuk mempertahankan kondisi yang mendekati eutiroid. Perlu diingat bahwa wanita hamil muda mudah mentolerir tirotoksikosis moderat.

3. Jika reseksi subtotal kelenjar tiroid diperlukan, maka lebih baik untuk melakukannya di trimester I atau II, karena intervensi bedah pada trimester III dapat menyebabkan kelahiran prematur.

B. Prakiraan. Dengan pengobatan tirotoksikosis yang tepat, kehamilan berakhir dengan kelahiran seorang anak yang sehat di 80-90% kasus. Frekuensi persalinan prematur dan aborsi spontan sama dengan tidak adanya tirotoksikosis.

G. Tirotoksikosis pada bayi baru lahir disebabkan oleh transfer transplasental autoantibodi yang menstimulasi tiroid dari ibu ke janin. Obat antitiroid yang diambil oleh ibu dapat mencegah tirotoksikosis pada janin, tetapi juga dapat menyebabkan gondok dan hipotiroidisme. Oleh karena itu, bayi yang baru lahir dari ibu yang menderita gondok beracun menyebar memerlukan perhatian khusus. Penentuan autoantibodi stimulasi tiroid pada wanita hamil tidak memainkan peran penting dalam merencanakan pengobatan ibu, janin atau bayi baru lahir (lihat Bab 31).

XIX. Krisis tirotoksik

A. Etiologi dan gambaran klinis. Krisis tirotoksik merupakan komplikasi berbahaya dari tirotoksikosis berat yang tidak diobati atau tidak ditangani dengan benar. Faktor yang memprovokasi adalah: trauma, pembedahan pada kelenjar tiroid, intervensi bedah lainnya, palpasi palatal kelenjar tiroid, komorbiditas (misalnya, gastroenteritis, pneumonia), kehamilan, persalinan. Gambaran klinis: takikardia berat, fibrilasi atrium, takipnea, demam, agitasi, kecemasan atau psikosis, mual, muntah, diare.

1. Peristiwa umum. Terapi infus (cairan, elektrolit); pengobatan penyakit penyerta (misalnya, antibiotik untuk infeksi).

a Thionamides diresepkan dalam dosis besar. Propil thiouracil: 600 mg segera, kemudian 300 mg setiap 6 jam, Thiamazole: 60 mg segera, kemudian 30 mg setiap 6 jam, jika perlu, obat-obatan disuntikkan melalui probe.

b. Garam natrium dari asam iopic dengan dosis 1 g / hari di dalam selama 2 minggu. Iodida: kalium iodida melalui mulut (0,5 ml larutan jenuh 2 kali sehari) atau natrium iodida w / w (1 g).

di Denyut jantung direkam terus menerus menggunakan monitor jantung. Untuk menghilangkan takikardia, dosis propranolol yang besar digunakan secara oral (40–80 mg setiap 4-6 jam) atau dosis kecil IV (1 mg setiap 5 menit, hingga 10 kali).

Dexamethasone dalam dosis 4-8 mg / hari (untuk infeksi berat merupakan kontraindikasi).

Dengan kombinasi penggunaan obat-obatan yang terdaftar, kondisi pasien, sebagai suatu peraturan, secara signifikan meningkat setelah beberapa hari. Jika terapi obat tidak efektif, plasmapheresis atau hemosorpsi digunakan untuk menghilangkan hormon tiroid dari darah.

1. Allannic H, et al. Obat-obatan antitiroid dan penyakit Graves: Evaluasi acak yang prospektif dari durasi pengobatan. J Clin Endocrinol Metab 70: 675, 1990.

2. Bastenie PA, dkk. Riwayat alami myxedema primer. Am J Med 79:91, 1985.

3. Beck-Peccoz P, et al. Penurunan reseptor yang mengikat hormon biotropin-releasing. N Engl J Med 312: 1085, 1985.

4. Braverman LE, Utiger RD (eds). Werner dan Ingbar's The Thyroid, (edisi 6). Philadelphia: Lippincott, 1991.

5. Burrow GN. Pengelolaan tirotoksikosis pada kehamilan. N Engl J Med 313: 562, 1985.

6. Ikan LH, dkk. Dosis pengganti, metabolisme, dan bioavailabilitas levothyroxine dalam pengobatan hipotiroidisme. Peran triiodothyronine dalam umpan balik hipofisis pada manusia. N Engl J Med 316: 764, 1987.

7. Geffner DL, Hershman JM. Blokade beta-adrenergik untuk terapi hipertiroidisme. Am J Med 93:61, 1992.

8. Hershman JM, dkk. Hasil jangka panjang hipertiroidisme diobati dengan obat antitiroid. J Clin Endocrinol Metab 26: 803, 1966.

9. Nademanee K, dkk. Amiodarone dan fungsi tiroid. Prog Cardiovasc Dis 31: 427, 1989.

10. Nicoloff JT. Badai tiroid dan koma myxedema. Med Clin North Am 69: 1005, 1985.

11. Nystrom E, et al. Perawatan cross-over double-blind 12 bulan wanita dengan hipotiroidisme subklinis. Clin Endocrinol 29:63, 1988.

12. Orgiazzi J. Manajemen hipertiroidisme Graves. Endocrinol Metab Clin North Am 16: 365, 1987.

13. Rapoport B, et al. Pengalaman klinis dengan bioassay sel tiroid manusia untuk imunoglobulin stimulasi tiroid. J Clin Endocrinol Metab 58: 332, 1984.

14. Robuschi G, dkk. Hypothyroidism pada orang tua. Endocr Rev 8: 142, 1987.

15. Ross DS, dkk. Pengukuran tirotropin pada hipertiroidisme klinis dan subklinis menggunakan uji chemiluminescent baru. J Clin Endocrinol Metab 69: 684, 1989.

16. Sawin CT, dkk. Tiroid yang menua. Kekurangan tiroid dalam studi Framingham. Arch Intern Med 145: 1386, 1985.

17. Sawin CT. Hypothyroidism. Med Clin North Am 69: 989, 1985.

18. Sawin CT, dkk. Thirorotropin serum rendah (thyroid-stimulating hormone) pada lansia tanpa hipertiroidisme. Arch Intern Med 151: 165, 1991.

19. Solomon B, dkk. Tren saat ini dalam pengelolaan penyakit Graves. J Clin Endocrinol Metab 70: 1518, 1990.

20. Zakarija M, McKenzie JM. Spektrum dan signifikansi dari autoantibodi bereaksi dengan reseptor tirotropin. Endocrinol Metab Clin North Am 16: 343, 1987.

Artikel Lain Tentang Tiroid

Hypothyroidism - sindrom yang berkembang dengan konsentrasi hormon tiroid yang rendah, adalah salah satu penyakit yang paling umum dari sistem endokrin.

Salah satu faktor yang menyebabkan perkembangan diabetes, penyakit kardiovaskular dan pembentukan bekuan darah adalah resistensi insulin. Ini hanya dapat ditentukan dengan bantuan tes darah, yang harus diuji secara teratur, dan jika Anda mencurigai penyakit ini, Anda harus selalu diawasi oleh dokter.

C-peptida adalah elemen peptida penghubung yang merupakan bagian dari rantai pro-insulin. Jika elemen yang ditentukan dibelah dari satu molekul insulin, maka kompleks insulin murni akan tetap.