Utama / Kista

Tindakan hormon tiroid

Efek biologis hormon tiroid meluas ke banyak fungsi fisiologis tubuh.

Fungsi triiodothyronine dan tiroksin:

1. Stimulasi proses metabolisme: peningkatan pembelahan protein, lemak, karbohidrat; peningkatan proses oksidatif; termogenesis; aktivasi proses pencernaan, peningkatan produktivitas.

2. Pengaturan pertumbuhan, perkembangan, diferensiasi jaringan. Metamorfosis. Pembentukan tulang. Pertumbuhan rambut. Perkembangan jaringan saraf dan stimulasi proses saraf.

3. Penguatan aktivitas jantung, peningkatan sensitivitas jantung terhadap pengaruh sistem saraf simpatik.

Sistem saraf simpatik meningkatkan aktivitas kelenjar tiroid, parasympathetic menghambat. Hipofungsi fisiologis kelenjar tiroid: selama tidur. Fisiologis fisiologis kelenjar: selama kehamilan dan menyusui. Secara khusus, hormon mengatur laju metabolisme basal, pertumbuhan dan diferensiasi jaringan, metabolisme protein, karbohidrat dan lipid, air dan metabolisme elektrolit, aktivitas sistem saraf pusat, saluran pencernaan, hematopoiesis, fungsi sistem kardiovaskular, kebutuhan vitamin, daya tahan tubuh terhadap infeksi.

Meskipun ada beberapa bukti untuk mendukung aksi hormon tiroid pada tingkat permukaan sel dan mitokondria, sebagian besar efek biologis karakteristik hormon tiroid dianggap dimediasi oleh interaksi T.3 dengan reseptor spesifik. Mekanisme kerja hormon tiroid sangat mirip dengan kerja hormon steroid karena hormon berikatan dengan reseptor nuklir, sebagai akibat transkripsi RNA informasi spesifik berubah.

Hormon tiroid, seperti hormon steroid, mudah berdifusi melalui membran sel lipid dan berikatan dengan protein intraseluler. Menurut data lain, hormon tiroid berinteraksi pertama dengan reseptor pada membran plasma dan hanya kemudian memasuki sitoplasma, di mana mereka kompleks dengan protein, membentuk kumpulan hormon tiroid intraseluler. Efek biologis terutama dilakukan oleh T3, yang mengikat reseptor sitoplasma. Mekanisme kerja hormon tiroid diilustrasikan dalam diagram yang ditunjukkan pada gambar di bawah ini.

Fig. Mekanisme kerja hormon tiroid

Membran sel MB; P - reseptor membran; AKU - membran nukleus; RC - reseptor sitoplasma; OC - ​​nukleus reseptor; ES - retikulum endoplasma; M - mitokondria.

Kompleks sitoplasma tiroid pertama berdisosiasi dan kemudian T3 mengikat langsung ke reseptor nukleus, yang memiliki afinitas tinggi untuk itu. Selain itu, reseptor afinitas tinggi untuk T3 terdeteksi di mitokondria. Dipercaya bahwa aksi calorigenik hormon-stimulasi tiroid dilakukan di mitokondria melalui pembentukan ATP baru, untuk pembentukan adenosin difosfat (ADP) yang digunakan.

Hormon yang menstimulasi tiroid mengatur sintesis protein pada tingkat transkripsi, dan inilah efeknya, terdeteksi setelah 12 - 24 jam, pengenalan inhibitor sintesis RNA dapat diblokir. Selain tindakan intraseluler, hormon tiroid merangsang pengangkutan glukosa dan asam amino melintasi membran sel, secara langsung mempengaruhi aktivitas enzim tertentu yang terlokalisasi di dalamnya.

Dengan demikian, efek spesifik hormon dimanifestasikan hanya setelah dikompensasi dengan reseptor yang sesuai. Reseptor, setelah pengakuan dan pengikatan hormon, menghasilkan sinyal fisik atau kimia yang menyebabkan rantai berurutan dari interaksi pasca reseptor, menghasilkan manifestasi efek biologis spesifik dari hormon. Oleh karena itu, efek biologis dari hormon tidak hanya bergantung pada isinya dalam darah, tetapi juga pada jumlah dan keadaan fungsional dari reseptor, serta pada tingkat fungsi mekanisme pasca reseptor.

Tidak seperti reseptor hormon steroid, yang tidak dapat melekat kuat di nukleus sebelum mengikat ke hormon (dan dengan demikian ditemukan dalam fraksi cytosolic setelah penghancuran sel), reseptor hormon tiroid sangat terkait dengan protein nukleat non-histone asam. Hidrofobisitas tinggi T3 dan t4 adalah dasar untuk tindakan mereka pada mekanisme sitosol. Ternyata reseptor hormon tiroid terutama terletak di nukleus dan kompleks hormon-reseptor yang terbentuk, berinteraksi dengan DNA, mengubah aktivitas fungsional beberapa daerah genom. Hasil dari T3 dan merupakan induksi proses transkripsi dan, sebagai konsekuensinya, biosintesis protein. Mekanisme molekuler ini mendasari pengaruh hormon tiroid pada banyak proses metabolisme dalam tubuh. Menanggapi hormon tiroid, jumlah reseptor meningkat, bukan afinitasnya. Reseptor hormon tiroid nuklir ini memiliki kapasitas yang rendah (kira-kira 1 pmol / mg DNA) dan afinitas tinggi untuk T3 tentang (10 -10 M). Reseptor afinitas untuk T4 sekitar 15 kali lebih sedikit.

Fungsi metabolisme utama hormon tiroid adalah meningkatkan penyerapan oksigen. Efeknya diamati di semua organ kecuali otak, sistem retikuloendotel dan gonad. Mitokondria di mana T4 menyebabkan perubahan morfologi dan memisahkan fosforilasi oksidatif. Efek-efek ini membutuhkan hormon dalam jumlah besar dan, hampir pasti, tidak terjadi di bawah kondisi fisiologis. Hormon tiroid menginduksi dehidrogenase α-glikero-fosfat mitokondria, yang mungkin karena efeknya pada absorpsi O2.

Menurut hipotesis Edelman, sebagian besar energi yang digunakan oleh sel digunakan untuk mengoperasikan pompa Na + / K + - ATPhase. Hormon tiroid meningkatkan efektivitas pompa ini, meningkatkan jumlah unit penyusunnya. Karena semua sel memiliki pompa dan hampir semua dari mereka bereaksi terhadap hormon tiroid, peningkatan pemanfaatan ATP dan peningkatan yang terkait dalam konsumsi oksigen selama fosforilasi oksidatif dapat menjadi mekanisme utama hormon-hormon ini.

Hormon tiroid, seperti steroid, menginduksi sintesis protein dengan mengaktifkan mekanisme transkripsi gen. Rupanya, ini justru mekanisme dimana T3 meningkatkan sintesis protein secara keseluruhan dan memberikan keseimbangan nitrogen positif. Berikut ini adalah hubungan antara dua kelompok hormon yang memengaruhi pertumbuhan: hormon tiroid dan hormon pertumbuhan. T3 dan glukokortikoid meningkatkan tingkat transkripsi gen hormon pertumbuhan, sehingga meningkatkan pembentukan yang terakhir. Ini menjelaskan pengamatan klasik bahwa hewan T-deficient di kelenjar pituitari3 tidak ada hormon pertumbuhan. Konsentrasi T yang sangat tinggi3 menghambat sintesis protein dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.

Hormon tiroid berinteraksi dengan situs ikatan afinitas rendah di sitoplasma, yang jelas tidak identik dengan protein reseptor nuklir. Pengikatan sitoplasma dapat berfungsi untuk menjaga hormon mendekati reseptor sejati. Hormon tiroid dikenal sebagai modulator penting dari proses pengembangan.

Karena itu adalah T3 melakukan tindakan metabolik utama pada tingkat nukleus dan mitokondria, dan efisiensi interaksi T3 dengan aparatus reseptor intraseluler tergantung pada sejumlah faktor, perubahan dalam aktivitas pengikatan hormon sel dalam kaitannya dengan T3 dapat mempengaruhi efisiensi transformasi sinyal hormonal ke dalam respon biokimia sel. Ada kemungkinan bahwa pelanggaran kemampuan sel untuk mengikat hormon tiroid dapat memainkan peran dalam patogenesis kanker tiroid dan tiroiditis.

Hpelepasan hormon tiroid

Kekurangan hormon tiroid yang parah pada anak-anak disebut kretinisme dan ditandai oleh retardasi pertumbuhan dan perkembangan mental. Tonggak pencapaian dalam perkembangan anak, seperti duduk dan berjalan, disisihkan. Gangguan pertumbuhan linear dapat menyebabkan dwarfisme, ditandai dengan anggota badan pendek yang tidak proporsional dibandingkan dengan tubuh. Ketika defisiensi hormon tiroid terjadi pada masa kanak-kanak, keterbelakangan mental kurang menonjol, dan karakteristik utama adalah gangguan pertumbuhan linear. Akibatnya, anak terlihat lebih awet muda dibandingkan usia kronologisnya. Perkembangan epifisis tertunda, sehingga usia tulang menjadi kurang kronologis. Umur

Terjadinya kekurangan hormon tiroid pada orang dewasa biasanya tidak mengganggu; tanda dan gejala terjadi secara bertahap selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Gejala awal tidak spesifik. Seiring waktu, proses mental dan aktivitas motorik secara umum melambat. Meskipun ada beberapa kenaikan berat badan, nafsu makan biasanya berkurang, sehingga obesitas berat jarang terjadi. Intoleransi dingin bisa menjadi manifestasi pertama kekurangan hormon tiroid dengan keluhan individu tentang rasa dingin di ruangan di mana orang lain merasa nyaman. Wanita mungkin mengalami disfungsi menstruasi, dengan lebih banyak menstruasi berat yang terjadi lebih sering daripada berhentinya menstruasi. Penurunan kelonggaran androgen adrenal dapat memfasilitasi pembentukan estrogen di luar kelenjar, yang menyebabkan siklus anovulasi dan infertilitas. Ketika defisiensi hormon tiroid panjang dan berat, akumulasi mucopolysaccharides di jaringan subkutan dan organ lain terjadi, yang ditunjukkan oleh myxedema. Infiltrasi dermis mengarah ke pengganggu fitur, edema orbital dan pembengkakan lengan dan kaki, tidak terkait dengan tekanan. Pengerasan dan nyeri otot adalah hasil dari pembengkakan otot sebagai manifestasi awal penyakit. Kontraksi yang tertinggal dan relaksasi otot menyebabkan gerakan lambat dan refleks tendon yang tertunda. Baik emisi dan detak jantung berkurang, sehingga kinerja jantung menurun. Jantung dapat meningkat dan mengembangkan efusi perikardial. Cairan pleura, kaya protein dan mucopolysaccharides, terakumulasi. Perlambatan kemampuan mental ditandai oleh gangguan memori, pelambatan bicara, inisiatif rendah, dan akhirnya mengantuk. Ketika terkena lingkungan, hipotermia ringan terkadang menjadi lebih parah. Pada akhirnya, koma dapat berkembang dalam kombinasi dengan hipoventilasi.

Kelebihan hormon tiroid

Manifestasi awal dari kelebihan hormon tiroid adalah kegelisahan, rangsangan atau ketidakstabilan emosi, palpitasi, kelelahan dan intoleransi terhadap panas. Seperti dalam kasus kekurangan hormon tiroid, yang terakhir dapat memanifestasikan dirinya sebagai ketidaknyamanan di sebuah ruangan di mana orang lain merasa nyaman. Peningkatan keringat biasanya dicatat.

Berat badan, terlepas dari asupan makanan normal atau meningkat, adalah salah satu manifestasi yang paling umum. Asupan makanan yang meningkat kadang-kadang bisa begitu besar sehingga mengatasi status hipermetabolisme dan mengarah ke peningkatan berat badan. Kebanyakan pasien mengklaim bahwa asupan kalori yang meningkat terjadi terutama dalam bentuk karbohidrat. Pada wanita, perdarahan menstruasi berkurang atau tidak ada. Frekuensi peristaltik usus per hari sering meningkat, tetapi diare air yang sebenarnya jarang terjadi. Tanda-tanda eksternal mungkin termasuk kulit yang hangat dan lembab dengan tekstur beludru, sering dibandingkan dengan kulit bayi yang baru lahir; kuku jari berubah, disebut onycholysis, termasuk pelepasan kuku dari dasar kuku; kelemahan otot proksimal, seringkali menciptakan kesulitan bagi pasien ketika mengangkat dari posisi duduk atau dari jongkok. Rambut memiliki tekstur yang bagus, tetapi rambut rontok dapat terjadi. Takikardia yang disimpan dalam mimpi adalah karakteristik, aritmia atrium dan gagal jantung kongestif dapat berkembang.

Efek biologis hormon tiroid

Efek biologis hormon tiroid

Kelenjar tiroid yang berfungsi normal diperlukan untuk seseorang, karena dengan bantuan fungsi vital tubuhnya disediakan. Hormon-hormonnya diperlukan untuk aktivitas normal kebanyakan, jika tidak semua organ dan jaringannya.

Tiroksin dan triiodothyronine meningkatkan produksi panas, mempercepat metabolisme karbohidrat, protein, lipid (lemak).

Dengan kurangnya hormon tiroid, suplai darah dan konsumsi oksigen oleh otak berkurang, pertumbuhan dan pembentukan jaringan saraf, serta pengerasan kerangka, diperlambat.

Tabel 2. Manifestasi defisiensi dan kelebihan hormon tiroid

Bab-bab serupa dari buku-buku lain

47. Pengaruh suhu tinggi. Tindakan umum

47. Pengaruh suhu tinggi. Tindakan umum Overheating dan heat strokePernyataan manusia jangka panjang terhadap suhu lingkungan yang tinggi mengarah ke pemanasan umum tubuh, manifestasi yang tajam adalah heat stroke. Itu sering terjadi

48. Pengaruh suhu rendah. Aksi lokal

48. Pengaruh suhu rendah. Tindakan lokal Efek lokal dari suhu rendah pada bagian tubuh manapun menyebabkan kerusakan jaringan - radang dingin. Biasanya menderita daerah-daerah yang lebih buruk dengan darah-jari, daun telinga, ujung hidung. Frostbite

49. Pengaruh suhu rendah. Tindakan umum

49. Pengaruh suhu rendah. Tindakan umum Pendinginan tubuh muncul karena efek jangka panjang dari berkurangnya suhu di seluruh permukaan tubuh. Ini dapat menyebabkan kematian, tubuh merespon dulu efek dari suhu rendah.

Apa kesamaan biologis antara kita dan kerabat terdekat kita di antara primata non-manusia?

Apa kesamaan biologis antara kita dan kerabat terdekat kita di antara primata non-manusia? Gerald Stewart dari Marubra, New South Wales menanyakan pertanyaan ini. Ternyata manusia dan simpanse secara biologis lebih dekat satu sama lain daripada ini.

39. Efek racun dari bahan kimia. Kondisi menentukan efek beracun dari zat beracun

39. Efek racun dari bahan kimia. Kondisi yang menentukan efek beracun dari zat beracun Toksikologi adalah ilmu racun dan keracunan. Toksikologi membedakan peradilan, industri, makanan, militer, dan toksikologi peradilan

Tes penyerapan hormon tiroid

uji penyerapan uji penyerapan hormon tiroid hormon tiroid - metode evaluasi fungsi tiroid untuk analisis zhelezy.Pokazaniya tujuan: Diagnosis hipotiroidisme dan hipertiroidisme. Menguji lebih sering diberikan bersamaan dengan definisi total tiroksin (cm.) OK.:

Bab 6. Kecenderungan medis dan biologi dalam pengobatan zaman baru (1640-1918)

Dunia hormon

hormon upaya dunia banyak peneliti membuktikan bahwa sistem hormonal adalah struktur vysokodeystvennoy: sudah konsentrasi kecil bahan kimia dapat sodeystvovatpoyavleniyu neoplasma kelenjar hormon, seperti hipofisis,

Penjelasan biologi tentang konsep "evolusi spiritual", "karma" dan "dosa"

Penjelasan biologis tentang konsep "evolusi spiritual", "karma" dan "dosa" Pertanyaan tentang karma yang kita pertimbangkan bersifat kompleks, dan bagi sebagian orang pada umumnya baru. Kita harus melihatnya secara keseluruhan dan memahami detailnya. Jika tidak ada ide yang jelas, maka tidak akan ada kesadaran

Flux hormon

Aliran hormon Mari kita pahami apa itu - hormon dan hormon. Hormon - itu transporter perintah kontrol dari satu organ ke ilmuwan drugim.Angliyskie Starling dan Bayliss menemukan mereka pada tahun 1906 dan dinamai oleh hormon dari hormao Yunani, yang berarti

Ii. Sintesis, sekresi, metabolisme dan mekanisme kerja hormon tiroid

Ii. Sintesis, sekresi, metabolisme dan mekanisme kerja hormon tiroid Kelenjar tiroid menghasilkan sejumlah hormon. Pertimbangkan yang utama: 1) T3 triiodothyronine; 2) T4 - T4 tiroksin.Gormon pertama kali diperoleh pada tahun 1915, dan T3 hormon - hanya pada tahun 1952 lebih triiodothyronine

III. Efek fisiologis hormon tiroid

III. Efek fisiologis hormon tiroid Efek fisiologis hormon tiroid beragam. Mereka mempengaruhi hampir semua proses metabolisme dan fungsi banyak organ dan jaringan. Pada manusia, hormon tiroid sangat penting untuk pengembangan sistem saraf pusat.

Obat hormon tiroid

Persiapan hormon tiroid Persiapan hormon tiroid - hormon tiroid - digunakan terutama sebagai terapi pengganti untuk hipotiroidisme. Selain itu, mereka diresepkan untuk terapi supresif (penekan) untuk gondok non-toksik yang difus dan

Bahan bakar biologis dari tubuh - kalori

Bahan bakar biologis dari tubuh - kalori Semua proses kehidupan manusia terkait dengan pengeluaran energi. Semua organnya (otak, jantung, ginjal, hati dan lainnya) bekerja 24 jam sehari, tanpa istirahat. Sel-sel tubuh terus diperbarui. Untuk mendukung kehidupan dan segalanya

Pentingnya biologis hormon seks untuk kesehatan

Pentingnya biologis hormon seks untuk kesehatan Ilmu pengetahuan modern telah memberi kita kesempatan untuk mempelajari efek sperma dalam tubuh manusia dengan detail yang mencolok. Setiap sel sperma mengandung dua puluh tiga kromosom, setglandin, ion, enzim,

Reseptor hormon

reseptor hormon reseptor hormon steroid milik superfamili protein yang membentuk reseptor hormon steroid, hormon tiroid, vitamin D dan vitamin A (retinol).A, paragraf berikut mungkin tampak terlalu ilmiah, tetapi mereka

Efek hormon tiroid

Meskipun dasar biokimia untuk tindakan hormon tiroid menjadi jelas hanya sekarang, fakta bahwa hampir semua efek dimediasi oleh reseptor intraseluler, telah diatur kembali pertengahan 1980-an. (Chin dan Yen, 1997; Anderson et al., 2000). Menurut konsep modern, T3 mengikat afinitas tinggi reseptor intraselular, yang mengarah ke perubahan dalam afinitas mereka untuk T3 dan kekosongan unsur CHUV-peraturan yang mengatur ekspresi gen tertentu. Dengan demikian, T3 mempengaruhi ekspresi gen, dan karenanya sintesis protein. Biasanya, reseptor bebas mengikat elemen peraturan dan menekan ekspresi gen, meskipun dalam beberapa kasus mungkin diaktifkan. Dengan mengikat reseptor hormon meningkatkan ekspresi (atau, sebaliknya, menekannya). T4 mengikat reseptor yang sama, tetapi afinitas untuk mereka jauh lebih rendah dari T3. Namun, meskipun kemampuan T4 untuk mengikat ke reseptor, efek T4 gagal menunjukkan ekspresi gen. Sehingga dalam arti, dapat dianggap sebagai T4 prohormon, sebagai pengaruhnya terhadap ekspresi gen karena konversi ke T3.

Kandungan yodium dalam beberapa makanan di Amerika Serikat (1982-1989 gg.)

Konten yodium, mcg per porsi

Sarapan sereal

Kacang, Kacang polong, Umbi

Gen reseptor hormon tiroid intraseluler telah diklon pada tahun 1986, segera di beberapa laboratorium (Weinberger et al, 1986 ;. Sap et al, 1986.). Ternyata mereka adalah homolog selular burung retroviral onkogen v-Erb A hormon tiroid reseptor milik superfamili besar reseptor intraselular (ligan-responsif regulator transkripsi), juga termasuk reseptor hormon steroid, kaltsitriolovye dan reseptor retinoid (lihat. Juga Bab. 2 dan 62; Mangelsdorf et al., 1994). Ada dua jenis reseptor hormon tiroid, 8 dan β, masing-masing dikodekan oleh gen thra dan THRB. Setiap jenis, pada gilirannya, memiliki beberapa isoform (Gambar 57.7 ;. Lazar, 1993). Alpha 1 dan β1-reseptor yang ditemukan di hampir semua jaringan yang sensitif terhadap hormon tiroid, sementara yang lain lebih spesifik jaringan isoform. Jadi, β2-reseptor yang hadir hanya dalam adenohypophysis tersebut. Di otak mendominasi isoform a2 tegasnya, tidak reseptor karena tidak mengikat T3, tapi isoform ini dikaitkan dengan unsur-unsur peraturan T3-responsif (Selat et al., 1990). Lukisan jauh rumit setelah menggambarkan coactivators (Takeshitaet al, 1996.), Dan ko-represor (Chen dan Evans, 1995 ;. Horlein et al, 1995), yang berinteraksi dengan kompleks reseptor T3, juga mempengaruhi efek T3 (Lee dan Yen, 1999 ). Dasar perlawanan terhadap hormon tiroid bisa berbohong 7W mutasi gen Z (Brucker-DavisetaL, 1995 ;. Adams et al, 1994) ?, Serta cacat koaktivator, corepressor dan kofaktor lainnya (Weiss et al, 1996.).

data baru pada mekanisme aksi hormon tiroid diproduksi dengan menciptakan strain tikus transgenik kurang satu atau lebih isoform hormon retseptorovti-reoidnyh. Banyak jalur tikus tersebut diidentifikasi gangguan pendengaran, sistem hipotalamus-hipofisis-tiroid, sistem kardiovaskular, kerangka dan usus kecil (Forrest et al, 1996 ;. Forrest et al, 1990 ;. Fraichard et al, 1997 ;. Wikstrom et al., 1998). Hal ini mengejutkan bahwa, meskipun hormon tiroid memainkan peran penting dalam perkembangan otak (Op-penheimerand Schwartz, 1997), tidak adanya satu reseptor isoform (Hsu dan Brent, 1998) atau bahkan tidak adanya semua reseptor yang dikenal hormon tiroid (Gothe et al., 1999) tidak secara signifikan mengganggu perkembangan otak pada tikus ini.

Selain perubahan dalam ekspresi gen yang dimediasi oleh pengikatan ke reseptor intraseluler, efek lain dari hormon tiroid sudah dikenal (Davis dan Davis, 1997), termasuk yang terjadi pada tingkat membran sel (Davis et al., 1989) dan sitoskeleton (Farwell et al., 1990; Siegrist-Kai-ser et al., 1990; Farwell dan Leonard, 1997). Selain itu, interaksi hormon tiroid dengan protein mitokondria dijelaskan (Sterling, 1989). Beberapa efek yang tercantum adalah T4. Sebelumnya diperkirakan bahwa aksi hormon tiroid, tidak terkait dengan regulasi ekspresi gen, memainkan peran yang sangat sekunder. Namun, ketidakteraturan gangguan (terutama gangguan perkembangan otak) pada tikus transgenik yang kekurangan reseptor intraseluler hormon tiroid, memaksa kita untuk mempertimbangkan kembali pandangan ini, setidaknya dalam kaitannya dengan beberapa jenis mamalia.

Gambar 57.7. Reseptor hormon tiroid. Tingkat homologi dari situs pengikatan DNA ditunjukkan dalam persen. Penetasan identik menunjukkan situs hypervariable dan receptor yang identik. Isoform (32,1 dan, bertindak sebagai reseptor untuk hormon tiroid, dan isoform a2 tidak terkait dengan hormon-hormon ini.

Pertumbuhan dan perkembangan [sunting]

Seperti telah disebutkan sebelumnya, diyakini bahwa efek utama hormon tiroid dimediasi oleh pengaruh ekspresi gen dan dengan demikian sintesis protein. Ini tidak diragukan lagi mengenai efek hormon tiroid pada pertumbuhan dan perkembangan organisme. Mungkin contoh yang paling mencolok dari efek seperti itu adalah transformasi hampir magis dari kecebong menjadi katak di bawah pengaruh T3: kecebong tidak hanya mengembangkan tungkai, paru-paru dan struktur lain yang diperlukan untuk keberadaan terestrial, tetapi juga memulai sintesis banyak enzim yang memastikan resorpsi ekor dan pembentukan jaringan baru.

Hormon tiroid memainkan peran yang sangat penting dalam perkembangan otak (Bernal dan Nunez, 1995; Orpenheimerand Schwartz, 1997; Hendrich, 1997). Perkembangan jaringan saraf disertai dengan munculnya reseptor fungsional hormon tiroid yang terkait dengan kromatin (Strait et al., 1990). Selama perkembangan paling aktif dari sistem saraf (sejak lahir hingga enam bulan), tidak adanya hormon tiroid mengarah pada retardasi mental yang tidak dapat diperbaiki (kretinisme), disertai dengan kelainan morfologi berganda dalam struktur otak (Legrand, 1979). Dasar penyimpangan ini adalah pelanggaran migrasi sel-sel saraf dan pembentukan koneksi saraf, serta penurunan jumlah sinapsis. Pengenalan hormon tiroid dalam 2 minggu pertama kehidupan memungkinkan Anda untuk mencegah gangguan ini.

Hormon tiroid mengatur sintesis protein dasar mielin pada tingkat gen (Farsetti et al., 1991). Ketika hypothyroidism terjadi kekurangan protein ini, yang mengarah ke pelanggaran myelination. Dalam otak tikus, hipotiroidisme menunda penampilan dan menurunkan kandungan laminin, protein matriks ekstraseluler yang mengarahkan migrasi neuronal (Farwell dan Dubord-Tomasetti, 1999). Mungkin itu adalah pelanggaran ekspresi laminin mencegah migrasi normal neuron dan mengarah ke gangguan struktural yang diamati pada kretinisme. Hormon tiroid mengatur ekspresi beberapa gen yang bertanggung jawab untuk pengembangan CNS (Bernal dan Nunez, 1995). Dalam percobaan hewan, ekspresi sebagian besar gen ini dalam hipotiroidisme tertunda, tetapi pada orang dewasa mencapai tingkat normal.

Efek hormon tiroid pada sintesis protein dan aktivitas enzimatik telah diamati tidak hanya di otak, tetapi juga di banyak jaringan lain. Peran besar hormon-hormon ini dalam perkembangan normal digambarkan dengan jelas oleh berbagai gangguan pertumbuhan dan perkembangan yang diamati dengan kretinisme.

Kretinisme biasanya dibagi menjadi endemik dan sporadis. Kretinisme endemik adalah umum di daerah yang sama dengan gondok endemik, dan penyebabnya adalah defisiensi iodin yang parah. Kretinisme endemik terkadang disertai dengan gondok. Kretinisme sporadis berkembang dengan perkembangan abnormal kelenjar tiroid atau gangguan sintesis hormon tiroid. Dalam kasus terakhir, gondok juga terbentuk.

Meskipun hipotiroidisme kongenital dapat dideteksi pada saat lahir, diagnosis sering hanya terjadi pada usia 3-5 bulan. Dengan tidak adanya perawatan, gambaran klinis menjadi sangat jelas sehingga tidak dapat dibingungkan dengan apa pun. Ini adalah anak-anak bertubuh kecil, dengan anggota badan pendek, mental terbelakang; mereka pasif, apatis, mengundurkan diri. Wajah yang bengkak tanpa ekspresi, lidah yang membesar menonjol dari mulut yang setengah terbuka, bibir menebal. Kulitnya pucat, memiliki warna kekuningan, kering dan dingin saat disentuh. Denyut nadi sangat jarang, suhu tubuh bisa diturunkan, fontanel menutup terlambat, gigi yang tertunda. Nafsu makan anak-anak tersebut berkurang, mereka menghisap perlahan dan sering tersedak dengan makanan, sering menderita sembelit; mereka sering memiliki hernia umbilikalis.

Perawatan harus dimulai jauh sebelum gejala-gejala ini muncul. Di daerah dengan kekurangan yodium dalam air dan makanan, di mana kretinisme endemik tersebar luas, pencegahan harus dimulai sebelum kehamilan. Itu menunjukkan bahwa untuk perkembangan neuropsikia normal anak dari ibu hamil, yodium harus diberikan tidak lebih dari trimester kedua kehamilan (Cao et al., 1994a). Di Amerika Serikat dan negara-negara maju lainnya, semua bayi baru lahir diperiksa untuk hipotiroidisme. Level TSH dan T4 ditentukan dalam darah tali pusat atau dalam darah kapiler diambil dari tumit. Hipotiroidisme kongenital diamati rata-rata pada 1 dari 4.000 bayi baru lahir (Fisher, 1991).

Pertukaran Basal [sunting]

Pada manusia dan hewan berdarah panas, hormon tiroid meningkatkan konsumsi oksigen. Metabolisme meningkat di jantung dan otot rangka, hati dan ginjal. Peningkatan konsumsi oksigen sebesar 30-40% adalah karena peningkatan kerja jantung. Di beberapa organ, termasuk otak, gonad dan limpa, produksi panas di bawah aksi hormon tiroid tidak meningkat. Proses yang mendasari peningkatan produksi panas telah lama disalahpahami (Silva, 1995). Pada suatu waktu, keliru diyakini bahwa hormon tiroid membagi oksidasi dan fosforilasi di mitokondria. Konsumsi energi dapat meningkat karena lipogenesis yang diaktifkan hormon tiroid; pada tikus, telah ditunjukkan bahwa peningkatan konsumsi energi sekitar 4% disebabkan oleh peningkatan lipogenesis. Bersamaan dengan lipogenesis, T3 merangsang lipolisis, menghasilkan peningkatan produksi panas. Selain itu, hormon tiroid merangsang ekspresi enzim lipogenik tertentu, termasuk dehidrogenase malat dan sintase asam lemak. Meskipun gambar masih belum jelas secara rinci, jelas bahwa hormon tiroid menyebabkan respons kompleks yang mengubah seluruh metabolisme sedemikian rupa sehingga pengeluaran energi meningkat secara signifikan. Dengan demikian, dalam pengobatan hipotiroidisme dengan levothyroxine, bahkan perubahan kecil dalam dosis dapat secara signifikan mengubah tingkat metabolisme basal (al-Adsani et al., 1997).

Sistem kardiovaskular [sunting]

Gangguan fungsi sistem kardiovaskular merupakan gejala khas penyakit tiroid. Dengan tirotoksikosis, takikardia muncul, volume stroke meningkat, indeks jantung meningkat, hipertrofi miokard berkembang, siklus kemacetan menurun, dan tekanan nadi meningkat. Hypothyroidism ditandai dengan bradikardia, penurunan indeks jantung, efusi perikardial, peningkatan OPSS, penurunan tekanan nadi, dan peningkatan tekanan arteri rata-rata. Ulasan Braverman dkk. Mengabdi pada efek hormon tiroid pada jantung. (1994).

Hormon tiroid langsung mempengaruhi ekspresi gen di kardiomiosit. T3 mempengaruhi ekspresi gen rantai berat myosin, meningkatkan sintesis rantai-a dan mengurangi sintesis rantai β (Everett et al., 1986). Unsur pengatur T3-sensitif terletak di depan gen dari rantai berat myosin. Selain itu, T3 mengaktifkan transkripsi gen yang mengkode Ca2 + ATPase dari retikulum sarkoplasma, yang memainkan peran penting dalam mengatur kontraksi dan relaksasi otot jantung (Rohrer dan Dillman, 1988). Perubahan ekspresi dua gen ini menyebabkan gangguan dalam aktivitas mekanik jantung, yang muncul selama tirotoksikosis dan hipotiroidisme. Menurut stress echocardiography, kontraktilitas miokard meningkat dengan tirotoksikosis, tetapi cadangannya menurun; ketika euthyroidism tercapai, situasi kembali normal (Ka-haly et al., 1999). Ketika hypothyroidism diamati disfungsi diastolik dari ventrikel kiri, yang terjadi dengan latar belakang terapi penggantian dengan levothyroxine (Biondi et al., 1999).

Percobaan pada tikus transgenik telah membantu untuk memahami bagaimana hormon tiroid mempengaruhi detak jantung. Dulu dianggap bahwa efek pada denyut jantung adalah karena peningkatan sensitivitas kardiomiosit ke katekolamin, mungkin karena perubahan ekspresi gen β-adrenoreceptor. Ini adalah alasan teoritis untuk pengobatan simtomatik gangguan kardiovaskular pada tirotoksikosis dengan β-blocker. Namun, data yang diperoleh pada tikus transgenik menunjukkan keterlibatan hormon tiroid lebih langsung dalam pengaturan irama jantung; dengan demikian, pada tikus yang kekurangan arreceptors hormon tiroid, denyut jantung diturunkan (Johansson et al., 1998), dan sebaliknya dengan tidak adanya reseptor β (Johansson et al., 1999).

Selain itu, T3 mengurangi OPSS, yang menyebabkan efek positif chronotropic dan inotropik refleks. Menurut beberapa data, T3 memiliki efek relaksasi langsung pada sel otot polos pembuluh darah, tidak terkait dengan perubahan dalam ekspresi gen (Park et al., 1997; Ojamaa et al., 1996).

Metabolisme [sunting]

Hormon tiroid merangsang konversi kolesterol menjadi asam empedu, sehingga hiperkolesterolemia merupakan gejala khas hipotiroidisme. Hormon tiroid telah terbukti meningkatkan serapan LDL oleh hepatosit (Salter et al., 1988), dan untuk hipotiroidisme pada hepatosit, kepadatan reseptor LDL menurun (Scarabottolo et al., 1986; Gross et al., 1987). Kepadatan ini merupakan faktor penting yang menentukan konsentrasi kolesterol dalam plasma (bab 36).

Hormon tiroid meningkatkan sensitivitas jaringan adiposa terhadap hormon yang merangsang lipolisis, misalnya, untuk katekolamin, dan peningkatan tingkat asam lemak bebas dalam plasma diamati pada tirotoksikosis. Tidak seperti hormon lain yang merangsang lipolisis, hormon tiroid tidak secara langsung meningkatkan konsentrasi cAMP di dalam sel. Mungkin hormon tiroid berkontribusi terhadap peningkatan yang lebih signifikan pada tingkat cAMP di bawah kerja hormon lain dengan menekan aktivitas fosfodiesterase mikrosomal yang menghidrolisis cAMP (Nunez dan Correze, 1981). Ada juga bukti bahwa hormon tiroid mengatur konjugasi antara reseptor β-adrenergik dan adenilat siklase dalam liposit. Pada tikus dengan hipotiroidisme, kandungan Gj-protein, yang menekan aktivitas adenilat siklase, meningkatkan liposit (bab 2). Ini dapat mengurangi sensitivitas liposit ke hormon yang menstimulasi lipolisis, dan meningkatkan kepekaan terhadap zat yang menghambat lipolisis (seperti adenosine); keduanya diamati dalam hipotiroidisme (Ros et aL, 1988).

Tirotoksikosis disertai dengan resistensi insulin (Gottlieb dan Braverman, 1994). Hal ini disebabkan oleh gangguan pada tingkat pasca reseptor di hati dan jaringan perifer dan dimanifestasikan oleh penipisan toko glikogen dan peningkatan glukoneogenesis. Selain itu, tirotoksikosis meningkatkan penyerapan glukosa dari usus. Akibatnya, hiperinsulinemia kompensasi berkembang untuk menormalkan kadar glukosa plasma. Terhadap latar belakang ini, sebelumnya tidak didiagnosis diabetes mellitus dapat muncul, dan pada individu yang menerima insulin, kebutuhan obat dapat meningkat. Ketika hypothyroidism menurun sebagai penyerapan glukosa di usus, dan sekresi insulin. Pengambilan glukosa oleh jaringan perifer juga berkurang, meskipun konsumsi glukosa oleh otak tidak berubah. Kebutuhan insulin pada latar belakang hipotiroidisme berkurang.

Tirotoksikosis [sunting]

Ini adalah sindrom yang disebabkan oleh peningkatan tingkat hormon tiroid bebas dalam darah. Tirotoksikosis dapat didasarkan pada berbagai penyakit. Harus diingat bahwa hipertiroidisme bukan satu-satunya penyebab tirotoksikosis. Dengan hiperfungsi kelenjar tiroid, penyerapan yodium radioaktif (mI atau 13 | 1) oleh kelenjar tiroid meningkat. Sebaliknya, kebocoran hormon tiroid dari kelenjar tiroid selama peradangan atau kerusakan lainnya ditandai oleh berkurangnya penyerapan yodium radioaktif. Mereka mengatakan tentang tirotoksikosis laten ketika gejala tirotoksikosis hampir tidak ada, tetapi tingkat serum TSH berkurang pada level T3 dan T4 yang normal.

Gondok beracun difus adalah penyebab paling umum dari tirotoksikosis dengan serapan tinggi yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid. Tergantung pada usia dan wilayah geografis, gondok beracun menyebar mendasari 60-90% kasus tirotoksikosis. Penyakit autoimun ini ditandai oleh tirotoksikosis, kelenjar tiroid yang membesar dan munculnya dalam darah antibodi stimulasi tiroid dari kelas IgG, yang mengikat dan mengaktifkan reseptor mereka untuk TSH (Bug man dan Baker, 1985; Bottazzo dan Doniach, 1986). Gatal beracun difus - penyakit yang cukup umum di AS, mereka menderita 0,02-0,4% dari populasi. Di daerah dengan kurangnya yodium dalam air dan makanan, itu kurang umum. Wanita menderita penyakit tiroid lebih sering daripada pria; gondok beracun difus terjadi pada wanita 5-7 kali lebih sering. Penyakit ini dapat berkembang pada usia berapa pun, tetapi risikonya sangat besar pada usia 20-50 tahun. Pada populasi kulit putih, gondok beracun difus telah dikaitkan dengan HLA-B8 dan HLA-DR3 haplotins. Gatal beracun difus sering disertai dengan penyakit autoimun lainnya. Untuk gondok beracun difus ditandai dengan exophthalmos - Graves 'ophthalmopathy, yang dihasilkan dari peradangan autoimun dan infiltrasi jaringan retrobulbar dan otot oculomotor. Secara klinis, ophthalmopathy Graves dimanifestasikan sampai batas tertentu pada sekitar setengah dari pasien, bagaimanapun, dengan USG dan CT, itu terdeteksi pada hampir semua orang. Patogenesis ophthalmopathy Graves ', peran reseptor TSH ditemukan dalam jaringan retrobulbar (Paschke et al., 1994), dan pengobatan kondisi ini dibahas secara rinci dalam monograf yang baru-baru ini diterbitkan pada gondok beracun menyebar (Rapoport dan McLachlan, 2000).

Dalam 10-40% kasus, lebih sering pada orang tua, penyebab girotoksikoz adalah kelenjar tunggal kelenjar tiroid atau banyak * gondok beracun nodular. Grathalmopathy Graves tidak ada.

Penyerapan rendah yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid adalah karakteristik tiroiditis dan tirotoksikosis yang disebabkan oleh asupan hormon tiroid eksogen. Akun tiroiditis granulomatosa subakut dan subakut limfositik untuk 5-20% kasus tirotoksikosis. Di Amerika Serikat, tiroiditis limfositik subakut berkembang pada 7-10% wanita pada periode postpartum (Emerson dan Farwell, 2000). Tirotoksikosis etiologi lainnya lebih jarang terjadi.

Dasar dari sebagian besar manifestasi klinis tirotoksikosis adalah peningkatan produksi panas, agitasi psikomotor dan peningkatan aktivitas sistem saraf simpatetik. Kulitnya hiperemik, lembap, hangat saat disentuh; kekuatan otot berkurang, gemetar adalah karakteristik; detak jantung sering, kuat; pulsa tinggi cepat (berderap). Percepatan metabolisme basal menyebabkan peningkatan nafsu makan; jika konsumsi makanan tidak cukup, pasien kehilangan berat badan. Kadang-kadang insomnia, kegelisahan, kecemasan, ketakutan, intoleransi terhadap panas, sering tinja diamati. Pasien yang lebih tua dapat mengembangkan angina, aritmia, dan gagal jantung. Pada miopati tirotoksik, terjadi atrofi otot yang nyata. Akselerasi metabolisme tulang dengan tirotoksikosis berkepanjangan dapat menyebabkan osteoporosis (Banin, 2000).

Hypothyroidism [sunting]

Ini adalah disfungsi paling umum dari kelenjar tiroid. Bentuk hipotiroidisme yang parah disebut myxedema. Penyebab paling umum dari hipotiroidisme di seluruh dunia adalah kekurangan yodium, dan di daerah dengan yodium yang cukup dalam air dan makanan, tiroiditis limfositik kronis (Hashimoto thyroiditis) hadir. Pada penyakit ini, autoantibodi ke peroksidase yodium dan, lebih jarang, untuk thyroglobulin beredar dalam darah dalam jumlah besar. Selain itu, hipotiroidisme dapat diperparah oleh adanya antibodi pemblokiran tiroid pada reseptor TSH (Botero dan Brown, 1998). Kematian tirosit juga dapat disebabkan oleh apoptosis yang dipicu oleh interaksi protein Fas dengan Fas ligan (Giordano et al., 1997). Hipotiroidisme primer yang paling umum, di mana kelenjar tiroid tidak dapat menghasilkan cukup hormon. Hipotiroidisme sekunder yang jauh lebih umum. Hal ini disebabkan oleh sekresi TSH yang tidak cukup dalam hal kerusakan hipofisis (hypophysial hypothyroidism) atau hipotalamus (hypothalamic hypothyroidism). Selain itu, hipotiroidisme kongenital yang menyebabkan kretinisme terisolasi; itu adalah penyebab keterbelakangan mental yang paling bisa dicegah di dunia. Seperti disebutkan di atas, kretinitis dapat dicegah dengan deteksi dini dan terapi penggantian tepat waktu.

Hypothyroidism tanpa goiter terjadi sebagai akibat degenerasi dan atrofi kelenjar tiroid. Kondisi yang sama diamati setelah operasi pengangkatan kelenjar tiroid atau penghancurannya oleh radioaktif I. Karena hipotiroidisme tanpa goiter dapat terjadi bertahun-tahun setelah pengobatan gondok beracun menyebar dengan obat antitiroid, diyakini bahwa hipotiroidisme adalah tahap terakhir dari gondok beracun yang menyebar. Hypothyroidism dengan gondok diamati dengan tiroiditis limfositik kronis, serta dengan pelanggaran signifikan terhadap sintesis hormon tiroid. Pada hipotiroidisme ringan, gambaran klinisnya sangat lemah. Namun, karena hipotiroidisme memburuk, gejala menjadi jelas. Penampilan pasien sangat khas. Wajahnya tanpa ekspresi, bengkak dan pucat. Kulitnya dingin dan kering, rambutnya jarang, kasar dan rapuh, pengelupasan kulit kepala dicatat. Kuku menebal, menjadi rapuh, jaringan subkutan menebal, dan edema mungkin muncul. Suara rendah, serak, pidato lambat, sering pendengaran terganggu, kecerdasan menurun, depresi berkembang. Nafsu makan yang buruk adalah karakteristik, fungsi saluran pencernaan ditekan, sembelit sering muncul. Atony kandung kemih berkembang jarang, ini menunjukkan pelanggaran fungsi dan otot polos lainnya. Kekuatan otot berkurang, pemanjangan fase relaksasi tendon refleks adalah karakteristik. Jantung sering membesar, ada efusi perikardial, biasanya tidak mempengaruhi hemodinamik. Efusi pleura dan asites juga mungkin. Normocytic normochromic anemia sering berkembang, tetapi sebagai akibat dari gangguan menstruasi dan menorrhagia, kekurangan zat besi (microcytic hypochromic) anemia juga dapat berkembang. Hiperlipoproteinemia karakteristik. Pasien mengantuk, mengeluh intoleransi terhadap dingin.

Evaluasi fungsi tiroid [sunting]

Laboratorium diagnostik penyakit tiroid telah meningkat secara signifikan karena munculnya metode seperti untuk menentukan T4, Tj dan TSH sebagai RIA, metode immunochemiluminescent dan ELISA (Nelson dan Wilcox, 1996; Klee, 1996; Spencer et al., 1996). Mengukur konsentrasi total hormon tiroid dalam plasma tidak memberikan gambaran yang cukup tentang fungsi kelenjar tiroid, karena konsentrasi ini bervariasi tergantung pada jumlah thyroglobulin atau afinitas hormon untuk protein ini. Metode diagnostik referensi adalah penentuan konsentrasi T4 bebas dengan metode dialisis kesetimbangan dari serum murni diikuti dengan penentuan T4 dalam dialisat oleh metode RIA, namun metode ini tidak tersedia untuk sebagian besar laboratorium (Nelson dan Tomei, 1988). Jumlah bebas yang dihitung diperoleh dengan mengalikan konsentrasi total T4 dengan indeks pengikatan hormon tiroid yang mencerminkan tingkat kejenuhan globulin pengikat tiroksin (Nelson dan Tomei, 1989). Di sebagian besar laboratorium, konsentrasi T4 dan C bebas dinilai dengan menggunakan RIA, immunoassay enzim, dan metode imunochemiluminescent menggunakan analog hormon tiroid berlabel (Klee, 1996; Nelson dan Wilcox, 1996). Hasil pengukuran tersebut berkorelasi baik dengan data dialisis kesetimbangan, tetapi pengukuran ini kurang melelahkan, yang memungkinkan penggunaannya di laboratorium klinis biasa. Di sisi lain, hasil pengukuran dengan penggunaan analog hormon tiroid lebih dipengaruhi oleh beberapa penyakit yang tidak terkait dengan disfungsi kelenjar tiroid, dan asupan sejumlah obat.

Selain menentukan konsentrasi T4 bebas harus ditentukan dan tingkat TSH. Karena sekresi TSH sangat sensitif terhadap tingkat hormon tiroid bebas, selama fungsi hipofisis yang normal, menentukan tingkat TSH adalah cara terbaik untuk mengevaluasi fungsi tiroid (Danese et al., 1996; Helfandand Redfem, 1998).

Metode untuk menentukan konsentrasi TSH serum muncul pada tahun 1965. Selama 20 tahun, metode standarnya adalah RIA. Namun, metode ini hanya berguna untuk mendeteksi hipotiroidisme primer, karena tidak memungkinkan penentuan konsentrasi TSH yang tepat di bawah batas bawah norma. Metode pertama yang sangat sensitif untuk menentukan konsentrasi TSH menggunakan dua jenis antibodi muncul pada tahun 1985. Metode ini dan selanjutnya untuk menentukan TSH dapat menentukan konsentrasi TSH dan di bawah nilai normal, dan oleh karena itu semuanya disebut sangat sensitif (NicolofFand Spencer, 1990). Metode tersebut membantu untuk mengidentifikasi sekresi TSH yang ditekan pada tirotoksikosis. Dengan penampilan mereka, untuk diagnosis tirotoksikosis, mereka hampir berhenti menggunakan tes dengan thyroliberin (mengukur konsentrasi TSH setelah pemberian protyrelin). Namun, dalam kasus hipotiroidisme sekunder, tes dengan tyrol-berin memungkinkan untuk membedakan lesi hipofisis dan hipotalamus. Dalam pengobatan hipotiroidisme primer, penentuan konsentrasi TSH digunakan untuk menyesuaikan dosis hormon tiroid yang disuntikkan. Namun, dalam dirinya sendiri, penyimpangan tingkat TSH dari normal tidak selalu menunjukkan pelanggaran fungsi tiroid. Kesimpulan seperti itu dapat dibuat hanya setelah menentukan konsentrasi hormon tiroid dalam serum.

Baru-baru ini, TSH manusia rekombinan telah diperoleh (tirotropin untuk injeksi); digunakan untuk mendeteksi kemampuan kelenjar tiroid untuk menangkap yodium radioaktif dan melepaskan thyroglobulin (khususnya, pada kanker tiroid; Haugen et al., 1999). Obat ini menghilangkan TSH sapi, yang sering menyebabkan efek samping yang parah, termasuk reaksi anafilaksis.

hormon tiroid

HORMON OF THE THYROID GLAND (hormon tiroid)

Hormon kelenjar tiroid diwakili oleh dua kelas yang berbeda dari zat aktif biologis: iodothyronines dan polypeptide hormone calcitonin. Kelas-kelas zat ini melakukan fungsi fisiologis yang berbeda: iodothyronines mengatur keadaan metabolisme basal, dan kalsitonin adalah salah satu faktor pertumbuhan dan mempengaruhi keadaan metabolisme kalsium, dan juga berpartisipasi dalam proses pertumbuhan dan perkembangan alat tulang (dalam interaksi dekat dengan hormon lain).

Secara mikroskopis, jaringan tiroid diwakili terutama oleh folikel tiroid bulat yang mensintesis dua hormon tiroid yang disebut - thyroxin (T4) dan triiodothyronine (T3), yang merupakan turunan beryodium dari tirosin asam amino dan hanya berbeda dalam jumlah atom yodium dalam molekul, tetapi memiliki sifat fisiologis umum. Hormon tiroid secara langsung menghambat sekresi TSH oleh adenohypophysis.

Dari 60 hingga 80 persen dari total hormon tiroid yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid memasuki darah dalam bentuk tiroksin, yang merupakan hormon tiroid yang relatif rendah aktif, pada kenyataannya, prohormone, dan lemah mengikat langsung ke reseptor hormon tiroid dalam jaringan. Sebelum memiliki efek pada sel-sel organ target, sebagian besar tiroksin langsung di dalam sel diubah menjadi bentuk biologis aktif, triiodothyronine. Proses ini terjadi dengan partisipasi metalloenzyme - monodeiodinase tergantung selenium.

Protein tiroglobulin ditemukan di sel-sel epitel folikel tiroid. Ini adalah glikoprotein yang mengandung banyak residu asam amino tyrosine (sekitar 3% berat protein). Sintesis hormon tiroid berasal dari tirosin dan atom yodium tepat dalam komposisi molekul thyroglobulin dan mencakup 2 tahap. Pada selaput apikal sel folikel, iodisasi tirosin pertama terjadi dengan pembentukan moniodiodosin (MIT) dan diiodotyrosine (DIT). Tahap selanjutnya adalah kondensasi MIT dan DIT dengan pembentukan T3 dan T4.

Molekul thyroglobulin beryodium ini disekresikan ke dalam lumen folikel, ke dalam koloid. Ketika sinyal tiba di kelenjar tiroid dalam bentuk TSH (thyroid-stimulating hormone), sel folikel menangkap tetesan koloid bersama dengan thyroglobulin, enzim protease lisosom menghidrolisis protein menjadi asam amino, dan T3 yang telah selesai dan T4 memasuki darah.

Dalam darah, hormon tiroid mengikat protein pembawa dan diangkut dalam bentuk ini ke jaringan target. Konsentrasi T4 dalam darah adalah 10 kali lebih besar dari T3, sehingga T4 disebut sebagai bentuk utama dari hormon tiroid dalam darah. Tetapi T3 10 kali lebih aktif daripada T4.

Target jaringan untuk hormon tiroid adalah semua jaringan, kecuali limpa dan testis.

Dalam jaringan target, hormon tiroid dilepaskan dari protein dan masuk ke sel. Dalam sel, 90% dari T4 kehilangan 1 atom yodium dan berubah menjadi T3. Jadi, bentuk intraseluler utama dari hormon adalah T3.

Efek hormon tiroid pada tubuh tergantung pada konsentrasi hormon-hormon ini dalam darah: dalam dosis fisiologis, mereka memiliki efek anabolik, dalam dosis besar - katabolik.

Hormon tiroid merangsang pertumbuhan dan perkembangan tubuh, pertumbuhan dan diferensiasi jaringan. Tingkatkan kebutuhan akan oksigen jaringan. Meningkatkan tekanan darah sistemik, denyut jantung dan kekuatan. Meningkatkan suhu tubuh dan tingkat metabolisme basal.

Hormon tiroid meningkatkan kadar glukosa dalam darah, meningkatkan glukoneogenesis di hati, menghambat sintesis glikogen di hati dan otot skeletal. Mereka juga meningkatkan serapan dan pemanfaatan glukosa oleh sel, meningkatkan aktivitas enzim glikolisis kunci. Hormon tiroid meningkatkan lipolisis (pemecahan lemak) dan menghambat pembentukan dan penumpukan lemak.

Efek hormon tiroid pada metabolisme protein tergantung pada konsentrasi hormon. Dalam konsentrasi rendah, mereka memiliki efek anabolik pada metabolisme protein, meningkatkan sintesis protein dan menghambat pemecahannya, menyebabkan keseimbangan nitrogen positif. Pada konsentrasi tinggi, bagaimanapun, hormon tiroid memiliki efek katabolik yang kuat pada metabolisme protein, menyebabkan kerusakan protein dan penghambatan sintesis mereka, dan sebagai hasilnya, keseimbangan nitrogen negatif.

Hormon tiroid meningkatkan sensitivitas jaringan ke katekolamin. Tindakan hormon tiroid pada pertumbuhan dan perkembangan tubuh sinergis dengan aksi hormon somatotropik, dan adanya konsentrasi hormon tiroid tertentu adalah kondisi yang diperlukan untuk manifestasi sejumlah efek hormon somatotropik.

Hormon tiroid meningkatkan proses eritropoiesis di sumsum tulang. Juga berdampak pada metabolisme air, mengurangi hidrofilisitas jaringan dan reabsorpsi tubular air.

Apa hormon tiroid yang bertanggung jawab?

Artinya, kelenjar tiroid benar-benar mempengaruhi semua metabolisme dan memiliki dampak besar pada pembentukan manusia.

Hormon tiroid yang diproduksi oleh kelenjar tiroid membantu perkembangan fisik dan mental anak yang tepat, menyediakan energi dan menyediakan metabolisme untuk orang dewasa. Produksi rahasia semacam itu dikendalikan oleh sistem saraf, dan lebih tepatnya, faktor-faktor pelepas yang ada di hipotalamus dan zat aktif kelenjar pituitari otak. Secara umum, dapat dikatakan bahwa hormon seperti itu selalu memiliki tingkat yang sama dalam sel-sel darah dan peningkatan dalam kasus ketika organisme memiliki kebutuhan individu. Jika mereka berkurang drastis, maka ini dapat menunjukkan bahwa kelenjar tiroid tidak bekerja pada kapasitas penuh atau tubuh memiliki kekurangan yodium.

Apa hormon tiroid?

Hormon tiroid saat ini adalah satu-satunya zat aktif biologis yang dikenal sains, termasuk yodium. Mereka sangat dibutuhkan oleh organisme yang tumbuh, terutama sistem saraf pusat, pada orang dewasa, bagaimanapun, mereka bertanggung jawab untuk metabolisme dan bertindak pada semua organ dan jaringan. Kelenjar tiroid mengandung hormon tiroid dengan jumlah tertinggi. Metabolisme mereka terletak terutama di hati, tetapi juga terjadi di jaringan target yang disebut, seperti otak. Tingkat rahasia ini dikoreksi oleh adenohypophysis dengan bantuan TSH dengan aktivitas mekanisme umpan balik negatif.

Fungsi hormon tiroid

Rahasia kelenjar tiroid mempengaruhi hampir semua sel di tubuh kita. Ini mempengaruhi sintesis protein, mengkatalisis metabolisme, bersama dengan hormon pertumbuhan mengatur perkembangan tulang panjang, bertanggung jawab untuk pembentukan neuron dan meningkatkan kerentanan tubuh manusia terhadap adrenalin dan katekolamin lainnya. Secara umum, semua hormon kelenjar tiroid membantu tubuh untuk berkembang dengan baik dan membedakan semua sel tubuh manusia. Mereka mengontrol lemak, protein, metabolisme karbohidrat karena pengaruh langsung pada senyawa sel yang energik. Selain itu, mereka mengaktifkan metabolisme vitamin. Faktor patologis dan fisiologis sangat mempengaruhi sintesis hormon tiroid.

Lebih banyak hormon tiroid membantu tubuh melepaskan panas. Namun, penggunaan tironamine dapat menyebabkan penurunan suhu tubuh secara mendadak.

Peran hormon tiroid dalam tubuh

Apa fungsi hormon tiroid? Dia bahkan tidak sendirian:

  • output jantung meningkat;
  • denyut jantung meningkat;
  • peningkatan ventilasi dalam intensitas;
  • metabolisme mempercepat;
  • aktivitas simpatik meningkat;
  • perkembangan otak meningkat;
  • pada wanita, endometrium jenuh;
  • metabolisme protein dan karbohidrat meningkat.

Bagaimana kelenjar tiroid diatur?

Mengatur fungsi kelenjar tiroid, hipofisis dan hipotalamus. Hipotalamus mengontrol sistem saraf dan sistem endokrin tubuh. Kelenjar pituitari mengeluarkan sejumlah rahasia kompleks yang diperlukan. Kerja gabungan hipofisis dan hipotalamus berinteraksi seperti elemen dengan umpan balik.

Dengan kata lain, jika hormon dalam tiroid turun, reseptor-reseptor tertentu bereaksi terhadap hal ini dan menyampaikan informasi secara langsung ke hipotalamus. Dan dia mulai menghasilkan liberins, yang, pada gilirannya, bertindak atas kelenjar pituitari. Dan dia sudah memproduksi hormon tiroid, atau lebih tepatnya, rahasia mensekresi tiroid, yang menyebabkan kelenjar tiroid aktif memproduksi triiodothyronine dan tetraiodothyronine. Dan kembali, jika ada lebih banyak dari mereka, hipotalamus memberi kelenjar pituitari sebuah perintah untuk memperlambat pelepasan aktif hormon. Dengan bantuan pituitari dan hipotalamus, mereka menyebabkan pemeliharaan hormon terus-menerus dalam darah pada tingkat yang tepat, yaitu, itu adalah proses pengaturan diri tubuh.

Apa yang menyebabkan penyimpangan dari norma hormon?

Pertimbangkan konsekuensi dari kelainan yang disebabkan oleh kekurangan atau kelebihan hormon.

Kekurangan hormon

Keseimbangan fungsi semua organ dan sistem terganggu, dan karena hipotiroidisme ini terjadi. Ini memiliki sifat-sifat berikut:

  • kulit pucat atau kuning;
  • kelesuan;
  • penurunan kemampuan mental;
  • sclerosis;
  • kebotakan;
  • depresi dan kejang periodiknya;
  • hipertensi;
  • kegemukan;
  • hati membesar;
  • takikardia;
  • hilangnya fungsi seksual.

Kelebihan hormon

Pada saat yang sama tirotoksikosis berkembang. Penyakit ini berkembang jika hormon tiroid dari kelenjar tiroid secara aktif disuntikkan ke dalam aliran darah, kemudian pelepasan ini menjadi benar-benar tidak terkendali, dan dalam aliran darah tingkat hormon meningkat tajam dan kuat. Tirotoksikosis memiliki gejala klinis berikut:

  • gondok kelenjar tiroid;
  • tremor;
  • distrofi hati;
  • perubahan miokardium;
  • beoglase;
  • diare;
  • gangguan mental;
  • penurunan berat badan mendadak;
  • perubahan dalam sistem reproduksi di kedua bagian;
  • angina pektoris

Pengobatan penyakit

Sampai saat ini, ada perawatan yang efektif untuk kekurangan dan kelebihan hormon tiroid. Bahkan, metode kekurangan hormon cukup jelas - ini adalah terapi pengganti. Kelebihan hormon diperlakukan dengan beberapa cara. Untuk melakukan ini, resepkan obat antitiroid yang mengurangi sintesis dan sekresi hormon-hormon ini, untuk penghancuran lengkap kelenjar tiroid selama pengobatan dengan yodium radioaktif atau penghapusan lengkap dengan pembedahan. Dalam hampir semua kasus, perawatan benar-benar efektif dan memungkinkan Anda untuk sepenuhnya pulih atau mencapai remisi jangka panjang.

Pengobatan obat tradisional

Hypothyroidism dapat disembuhkan dengan bantuan sarana seperti:

  • koleksi elecampane, chamomile dan mawar liar;
  • koleksi daun mint, Hypericum, chamomile, knotweed, blueberry dan birch;
  • feijoa dengan gula;
  • buah ara;
  • salad rumput laut, keju cottage, kenari, dan bawang putih;
  • salad soba dengan kubis laut dan kunyit.
  • infus jelatang;
  • ginseng;
  • campuran madu, lemon dan biji rami;
  • campuran jus bit, wortel dan kentang;
  • lungfish;
  • kompres pada tenggorokan rebusan kulit kayu ek.

Tirotoksikosis diobati dengan berbagai macam semua jenis tincture, decoctions, infus air dan variasi lain dari obat tradisional.

Artikel Lain Tentang Tiroid

Karena itu indah ketika siklus menstruasi stabil, tidak perlu mengambil apa pun untuk ovulasi. Tetapi jika Anda melihat ke belakang, Anda dapat melihat banyak gadis yang datang ke klinik antenatal, orang yang menjalani tes, menjalani perawatan.

Sinonim: adrenalin, norepinefrin, dopamin.Informasi umumKatekolamin adalah sekelompok hormon dan neurotransmitter yang diproduksi di medula adrenal. Nilai biologis zat-zat ini mirip satu sama lain.

Saat ini ada banyak cara untuk menghilangkan amandel, menggantikan operasi klasik. Melangkah jauh ke depan dari metode kuno, otolaryngology menaruh pisau bedah laser ke dalam layanan.