Utama / Tes

Diabetes tipe 1

Diabetes mellitus tipe 1 (diabetes tipe 1) adalah penyakit spesifik penyakit autoimun klasik, yang menghasilkan penghancuran sel β-pankreas dari pankreas dengan perkembangan defisiensi insulin absolut.

Etiologi

Diabetes tipe 1 adalah predisposisi keturunan, tetapi kontribusi terhadap risiko mengembangkan penyakit ini tidak signifikan. Bahkan dalam kasus penyakit pada kembar identik, konkordansi pada diabetes tipe 1 adalah sekitar 30%. Kemungkinan mengembangkan diabetes tipe 1 pada anak dengan penyakit ibu tidak lebih dari 2%, dengan ayah hingga 5%, dengan saudara laki-laki atau perempuan 6%. Lebih relevan adalah adanya penanda kerusakan autoimun β-sel, yang meliputi autoantibodi ke sitoplasma β-sel (ICA - Islet Cell Antibodi), antibodi terhadap insulin (IAA - Insulin autoantibodi) dan antibodi terhadap 65-kDa izoformedekarboksilazy asam glutamat (GAD65A - Glutamic Acid Decarboxylase Autoantibodies). tanda tersebut positif di 85-90% pasien. Namun demikian, kepentingan utama dalam penghancuran sel β melekat pada faktor imunitas seluler. Diabetes tipe 1 berhubungan dengan haplotipe seperti HLA, sebagai DQA dan DQB, dimana satu alel HLA-DR / DQ dapat predisposisi perkembangan penyakit ini, sementara yang lain - menjadi pelindung. Bukti lesi autoimun adalah peningkatan kejadian pasien diabetes tipe 1 dengan endokrin lainnya autoimun (tiroiditis autoimun, insufisiensi adrenal kronis) dan tidak endokrin penyakit, seperti alopecia, vitiligo, penyakit Crohn, kelompok penyakit rematik.

Patogenesis

DM tipe 1 secara klinis dimanifestasikan ketika lebih dari 80% sel β dihancurkan oleh proses autoimun. Kecepatan dan intensitas proses ini dapat bervariasi secara signifikan. Paling sering, dengan penyakit yang khas pada anak-anak dan remaja, proses ini berlangsung cukup cepat, diikuti oleh manifestasi klinis kekerasan dari penyakit, di mana hanya beberapa minggu dapat berlalu dari timbulnya gejala klinis awal untuk pengembangan ketoasidosis yang jelas. Ketidakmampuan glukosa dalam jaringan yang bergantung pada insulin (adiposa dan otot) karena defisiensi insulin absolut menyebabkan kekurangan energi, menghasilkan lipolisis dan proteolisis yang meningkat, yang dikaitkan dengan kehilangan berat badan. Glikemia yang meningkat menyebabkan hiperosmolaritas, yang disertai dengan diuresis osmotik dan dehidrasi berat. Di bawah kondisi kekurangan insulin dan kekurangan energi, produksi hormon kontra-insulin (glukagon, kortisol, hormon pertumbuhan), yang, meskipun peningkatan glikemia, menyebabkan stimulasi glukoneogenesis, terhambat. Peningkatan lipolisis di jaringan adiposa menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam konsentrasi asam lemak bebas. Dengan kekurangan insulin, kapasitas liposintetik hati ditekan, dan asam lemak bebas mulai dimasukkan dalam ketogenesis. Akumulasi tubuh keton menyebabkan perkembangan ketosis diabetik, dan kemudian ketoasidosis. Dengan peningkatan progresif dehidrasi dan asidosis, koma berkembang, yang, dengan tidak adanya terapi insulin dan rehidrasi, dapat menyebabkan kematian.

Epidemiologi

Jumlah pasien dengan diabetes tipe 1 adalah 10 hingga 15% dari semua kasus diabetes. Prevalensi berkisar dari 0,2% di Eropa hingga 0,02% di Afrika. Insiden ini maksimum di Finlandia (30-35 kasus per 100.000 per tahun), minimal di Jepang, Cina dan Korea (0,5-2,0 kasus). Di Republik Belarus, kejadian bervariasi dari 5 hingga 8 kasus per 100.000 anak per tahun. Puncak usia pada 10-13 tahun, tetapi baru-baru ini ada penurunan usia rata-rata penyakit. Dalam kebanyakan kasus, diabetes tipe 1 bermanifestasi hingga 40 tahun. Ada bentuk khusus diabetes autoimun yang disebut LADA - diabetes (Late Autoimmune Diabetes Adults). Menurut literatur dalam populasi Eropa, jumlah pasien dengan LADA - diabetes hingga 10%. Kekhasan bentuk ini terdiri dari gejala yang terhapus dan perlahan-lahan muncul pada pasien yang berusia 20 hingga 50 tahun. Oleh karena itu, dalam debut penyakit, pasien seperti itu sering didiagnosis dengan diabetes tipe 2 dan selama beberapa tahun kompensasi untuk diabetes dapat dicapai dengan meresepkan tablet. Tetapi di masa depan, biasanya setelah 2-3 tahun, ada tanda-tanda kekurangan insulin absolut (penurunan berat badan, ketonuria, hiperglikemia berat, meskipun mengonsumsi tablet obat hipoglikemik).

Gejala klinis

Pada kasus-kasus tertentu, diabetes tipe 1 memulai debutnya dengan gambaran klinis yang jelas yang berkembang selama beberapa minggu. Gejala menonjol berikut yang terkait dengan hiperglikemia adalah karakteristik:

  1. polidipsia
  2. poliuria
  3. pruritus
  4. penurunan berat badan

Gejala khusus untuk diabetes mellitus tipe 1, yang disebabkan oleh kekurangan insulin absolut, adalah penurunan berat badan dengan nafsu makan normal atau meningkat. Gejala ini penting untuk diagnosis banding diabetes tipe 1 dan tipe 2. Ditandai dengan kelemahan umum dan otot yang berat, kinerja menurun, mengantuk. Dengan tidak adanya diagnosis dan pengobatan yang tepat waktu, pasien mengembangkan ketoasidosis, disertai dengan munculnya aseton (atau bau buah) dari mulut, mual, muntah, dan sering sakit perut (pseudoperitonitis), dehidrasi berat dan berakhir dengan perkembangan keadaan koma. Dengan perkembangan LADA-diabetes pada orang yang lebih tua dari 35-40 tahun, penyakit ini tidak menampakkan dirinya secara jelas (polydipsia dan poliuria moderat, tanpa kehilangan berat badan) dan terdeteksi secara kebetulan selama penentuan glikemia secara rutin.

Diagnostik

Mempertimbangkan bahwa diabetes tipe 1 memiliki gambaran klinis yang jelas dan juga merupakan penyakit yang relatif jarang, penentuan skrining kadar glukosa darah untuk mendiagnosis diabetes tipe 1 tidak ditunjukkan. Kemungkinan mengembangkan penyakit di keluarga terdekat pasien rendah, yang, bersama dengan kurangnya metode efektif pencegahan primer diabetes tipe 1, menentukan ketidaktepatan mempelajari penanda kekebalan dan genetik penyakit. Diagnosis diabetes tipe 1 pada sebagian besar kasus didasarkan pada identifikasi hiperglikemia puasa yang signifikan dan selama hari (postprandially) pada pasien dengan manifestasi klinis yang berat dari defisiensi insulin absolut. Tes toleransi glukosa untuk diagnosis diabetes tipe 1 harus dilakukan sangat jarang. Tes laboratorium sangat penting dalam diagnosis diabetes mellitus (“Diagnosis laboratorium diabetes mellitus” download).

Diagnostik diferensial

Dalam kasus-kasus yang meragukan (deteksi hiperglikemia sedang tanpa adanya manifestasi klinis yang jelas, timbulnya penyakit pada usia yang relatif muda), dan juga untuk tujuan diagnosis banding dengan jenis diabetes mellitus lainnya, penentuan tingkat C-peptida (basal dan 2 jam setelah konsumsi makanan) digunakan. Nilai diagnostik tidak langsung dalam kasus yang meragukan mungkin memiliki definisi penanda imunologi Dengan tipe D 1:

  • β-cell sitoplasma autoantibodi (ICA - Islet-Cell Antibodi);
  • antibodi terhadap insulin (IAA - Insulin AutoAntibodies);
  • antibodi sampai 65-kDa asam glutamat adalah dekarboksilase (GAD65A - Glutamic Acid Decarboxylase Autoantibodi);
  • autoantibodi lainnya (IA-2A, IA-2βA, ZnT8A).

Pengobatan

Pengobatan diabetes didasarkan pada tiga prinsip:

  • terapi diet;
  • terapi hipoglikemik;
  • pendidikan pasien.

Terapi insulin untuk diabetes tipe 1 adalah contoh klasik terapi penggantian dan tujuannya adalah untuk memaksimalkan peniruan produksi insulin fisiologis untuk mencapai normoglikemia. Terapi insulin bolus intravena sangat dekat dengan sekresi fisiologis insulin. Kebutuhan insulin, sesuai dengan sekresi basal, disediakan oleh dua suntikan insulin NPH (protamine netral Hagedorn) dari orang yang berkepanjangan bertindak (di pagi dan di malam hari) atau satu suntikan analga insulin ulga-long bertindak. Dosis total insulin basal tidak boleh melebihi 1/3 - 1/2 dari total kebutuhan harian untuk obat tersebut. Sekresi insulin prandial atau bolus diganti dengan suntikan insulin manusia kerja pendek atau analog insulin ultrashort-acting sebelum setiap makan, sementara dosisnya dihitung berdasarkan jumlah karbohidrat yang seharusnya diambil selama penulisan mendatang, dan glikemia yang tersedia ditentukan oleh pasien yang menggunakan glucometer sebelum setiap suntikan insulin.

Kebutuhan harian rata-rata insulin adalah sekitar 0,5-0,7 IU per 1 kg berat badan. Sekitar 1/3 - 1/2 dosis ini akan menjadi insulin dari tindakan yang berkepanjangan, dan 1/2 - 2/3 insulin untuk tindakan pendek atau ultrashort. Dosis insulin NPH dibagi menjadi 2 suntikan: di pagi hari 2/3 dari dosisnya dan di malam hari - 1/3.

Pemilihan terapi insulin melibatkan beberapa langkah. Tujuan dari tahap pertama adalah untuk menormalkan kadar glukosa puasa. Dosis sore insulin kerja berkepanjangan biasanya diberikan pada pukul 22.00, dan dosis pagi, bersamaan dengan suntikan insulin kerja pendek sebelum sarapan. Ketika memilih dosis malam insulin NPH, perlu diingat kemungkinan perkembangan sejumlah fenomena yang cukup khas. Penyebab hiperglikemia pagi mungkin adalah kurangnya dosis insulin kerja-lama, karena pada pagi hari kebutuhan akan insulin meningkat secara signifikan (fenomena "fajar pagi"). Selain kekurangan dosis, yang disebut hiperglikemia pasca-hipoglikemik atau fenomena Somoggia dapat menyebabkan hiperglikemia di pagi hari. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa sensitivitas maksimum jaringan terhadap insulin diamati antara jam 2 dan 4 di malam hari, dan pada saat ini tingkat hormon kontrainsular utama (kortisol, hormon pertumbuhan, dll) biasanya yang terendah. Jika dosis sore insulin yang berkepanjangan berlebihan, maka hipoglikemia berkembang saat ini. Secara klinis, itu dapat bermanifestasi buruk tidur dengan mimpi buruk, tindakan tidak sadar dalam tidur, sakit kepala pagi, dan kelelahan. Perkembangan hipoglikemia saat ini menyebabkan pelepasan kompensasi yang signifikan dari glukagon dan hormon kontra-insulin lainnya, diikuti oleh hiperglikemia di pagi hari. Jika situasi ini tidak berkurang, dan meningkatkan dosis insulin yang berkelanjutan, diberikan di malam hari, kadar glukosa darah malam dapat memperburuk dan mengakibatkan hipoglikemia berat. Untuk mendiagnosis fenomena Somoggia, perlu untuk mempelajari tingkat glikemik sekitar pukul 3 pagi, yang merupakan komponen integral dari terapi insulin. Jika pengurangan dalam dosis malam NPH untuk aman disertai dengan hiperglikemia di pagi hari, maka ini harus dianggap sebagai "fajar fajar pagi". Dalam situasi ini, pasien harus direkomendasikan kenaikan sebelumnya (sekitar 5 pagi) dan tambahan memperkenalkan insulin kerja singkat.

Suntikan insulin NPH kedua biasanya dilakukan sebelum sarapan, bersamaan dengan suntikan insulin singkat (ultrashort) pagi. Dalam hal ini, dosis dipilih terutama berdasarkan indikator kadar glukosa darah sebelum makan utama sehari-hari. Seluruh dosis analog insulin ultra-lama diberikan sekali sehari, dan tidak masalah pada jam berapa. Kinetika obat-obatan ini membantu mengurangi risiko hipoglikemia, termasuk yang malam. Dosis insulin dari tindakan pendek atau ultrashort, bahkan pada hari pertama bagi pasien untuk mengambil insulin, akan tergantung pada jumlah karbohidrat (unit roti) yang dikonsumsi dan tingkat glikemia sebelum penyuntikan. Semakin tinggi tingkat awal glikemia, semakin berkurang per unit insulin yang disuntikkan. Suntikan insulin manusia kerja-pendek dilakukan 30 menit sebelum makan, dan tindakan ultrashort - tepat sebelum makan atau bahkan segera setelah makan. Kecukupan dosis insulin short-acting dinilai oleh indikator glikemia 2 jam setelah makan dan sebelum makan berikutnya.

Untuk menghitung dosis insulin dalam kasus terapi insulin intensif, itu sudah cukup untuk menghitung jumlah HEs per makan. Dalam hal ini, tidak semua produk yang mengandung karbohidrat diperhitungkan, tetapi hanya yang disebut yang dapat dihitung. Yang terakhir termasuk kentang, produk sereal, buah-buahan, produk susu cair dan manis. Produk yang mengandung karbohidrat yang tidak dapat dicerna (kebanyakan sayuran) tidak diperhitungkan. Tabel pertukaran khusus telah dikembangkan dimana, dengan mengungkapkan jumlah karbohidrat di XE, dosis insulin yang diperlukan dapat dihitung.

1 XE = 10-12 gram karbohidrat = 50 kkal karbohidrat

Setelah makan yang mengandung 1 XU, tingkat glikemia meningkat rata-rata sebesar 1,5-3,0 mmol / l. Untuk mengurangi glikemia dengan 2-4 mmol / l, dibutuhkan sekitar 1 U insulin. Dengan kata lain, untuk setiap XE yang terkandung dalam makanan yang Anda rencanakan untuk makan, Anda harus memasukkan 1 hingga 3 U insulin. Setelah manifestasi diabetes tipe 1 dan permulaan terapi insulin untuk waktu yang cukup lama, kebutuhan insulin mungkin kecil dan kurang dari 0,3—0,4 U / kg. Periode ini disebut sebagai fase remisi, atau "bulan madu." Setelah periode hiperglikemia, kompensasi gangguan hormonal dan metabolisme oleh administrasi insulin mengembalikan fungsi β-sel, yang kemudian menganggap pemberian insulin ke tubuh pada tingkat minimum. Periode ini dapat berlangsung dari beberapa minggu hingga beberapa tahun, tetapi akhirnya, karena penghancuran autoimun sel-sel β yang tersisa, bulan madu berakhir.

Diet untuk diabetes tipe 1 pada pasien yang terlatih dengan baik yang fasih dalam swa-monitor dan keterampilan pemilihan dosis insulin bisa bebas. Komponen utama makanan pada diabetes mellitus tipe 1, serta pada orang yang sehat, adalah karbohidrat, yang seharusnya mencapai sekitar 50% dari kalori harian. Preferensi harus diberikan pada produk yang mengandung karbohidrat kompleks, lambat menyerap, serta produk yang kaya serat makanan. Produk yang mengandung karbohidrat yang mudah dicerna (produk roti) harus dihindari. Selain itu, perlu untuk menghindari mengkonsumsi minuman beralkohol, terutama yang kuat. Komponen integral dari bekerja dengan pasien dengan diabetes tipe 1 dan kunci untuk kompensasi yang efektif adalah pendidikan pasien. Sepanjang hidupnya, pasien harus membuat keputusan setiap hari tergantung pada banyak faktor dan menyesuaikan dosis insulin. Tentunya, ini membutuhkan keterampilan tertentu yang perlu diajarkan oleh pasien. Sekolah Diabetes diselenggarakan di rumah sakit endokrinologi atau secara rawat jalan dan merupakan siklus kelas di mana seorang dokter atau perawat yang terlatih khusus menggunakan berbagai alat bantu visual melakukan edukasi pasien pada prinsip-prinsip pengendalian diri.

Prakiraan

Pasien dengan diabetes tipe 1 tidak dapat hidup tanpa terapi penggantian insulin. Dengan terapi insulin yang tidak adekuat, dimana kriteria untuk kompensasi diabetes tidak tercapai dan pasien berada dalam keadaan hiperglikemia kronis, komplikasi yang terlambat mulai berkembang dengan cepat dan progres. Pada diabetes tipe 1, manifestasi mikroangiopati diabetik (nefropati dan retinopati) dan neuropati (sindrom kaki diabetik) memiliki signifikansi klinis terbesar dalam hal ini. Makroangiopati lebih merupakan karakteristik diabetes tipe 2.

Komplikasi diabetes

Komplikasi akut

Ketoasidosis diabetik

Diabetic ketoacidosis (DKA) adalah kondisi akut yang disebabkan oleh defisiensi insulin absolut, dengan tidak adanya pengobatan tepat waktu, menghasilkan koma ketoasid (CC) dan kematian pasien.

Etiologi

Penyebab DKA adalah defisiensi insulin absolut. Ini atau keparahan DFA lainnya ditentukan pada sebagian besar pasien pada saat manifestasi diabetes tipe 1. Hingga 50% pasien dengan diabetes tipe 1 yang baru didiagnosis datang ke klinik dengan DFA. Pada pasien dengan diagnosis diabetes tipe 1 yang sudah terbukti, DKA dapat berkembang ketika insulin dihentikan (secara sengaja atau tidak sengaja), dengan latar belakang penyakit penyerta, terutama infeksius, dengan tidak adanya peningkatan dosis insulin. Penyebab umum DSA di sejumlah negara adalah penghapusan insulin oleh pasien karena berbagai alasan.

Patogenesis

Patogenesis DKA didasarkan pada defisiensi insulin absolut dalam kombinasi dengan peningkatan produksi hormon kontra-insulin, seperti glukagon, katekolamin dan kortisol. Akibatnya, ada peningkatan yang signifikan dalam produksi glukosa oleh hati dan pelanggaran pemanfaatannya oleh jaringan perifer, peningkatan hiperglikemia dan pelanggaran osmolaritas ruang ekstraseluler. Kekurangan insulin dalam kombinasi dengan kelebihan relatif hormon kontra-insuler dengan DFA mengarah pada pelepasan asam lemak bebas ke dalam sirkulasi (lipolisis) dan oksidasi yang ditandai dalam hati ke tubuh keton (hidroksibutirat, asetoasetat, aseton), sebagai akibat dari hiperketonemia yang berkembang, dan kemudian asidosis metabolik.. Sebagai akibat dari glukosuria berat, diuresis osmotik, dehidrasi, kehilangan natrium, kalium dan elektrolit lainnya berkembang.

Manifestasi klinis

Pengembangan DFA, tergantung pada penyebab yang menyebabkannya, dapat berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Dalam kebanyakan kasus, diabetes mellitus didahului oleh gejala diabetes dekompensasi, tetapi kadang-kadang mereka mungkin tidak punya waktu untuk berkembang. Gejala klinis DKA termasuk poliuria, polidipsia, penurunan berat badan, nyeri abdomen difus ("pseudoperitonitis" karena pelepasan tubuh keton melalui peritoneum), dehidrasi, kelemahan berat, bau aseton dari mulut, kesadaran samar-samar. Benar koma dengan DKA karena diagnosis dini relatif jarang. Pemeriksaan fisik menunjukkan tanda-tanda dehidrasi, penurunan turgor kulit dan kepadatan bola mata, takikardia, hipotensi. Dengan bertambahnya asidosis, pernapasan Kussmaul berkembang. Lebih dari 25% pasien dengan DKA mengalami muntah, yang dapat menyerupai warna kopi.

Diagnostik

Berdasarkan data dari gambaran klinis, indikasi adanya pasien dengan diabetes tipe 1 (untuk menyelidiki jejak suntikan), serta data dari studi laboratorium. Untuk DKA, hiperglikemia tanpa korelasi yang jelas dengan keparahan DKA adalah karakteristik, ketonuria, asidosis metabolik, dan hiperosmolaritas mungkin ada. Ketika memeriksa pasien dengan dekompensasi akut diabetes, perlu untuk menentukan tingkat glikemia, kreatinin dan urea, elektrolit (K dan Na). Pada kebanyakan pasien dengan DFA, leukositosis ditentukan, tingkat keparahannya sebanding dengan tingkat badan keton dalam darah. Kadar natrium biasanya berkurang karena keluarnya cairan osmotik dari ruang intraseluler ke ekstraseluler sebagai respons terhadap hiperglikemia. Kurang umum, kadar natrium dapat diturunkan secara salah sebagai akibat hipertrigliseridemia berat. Tingkat serum kalium mungkin awalnya normal atau meningkat karena gerakannya dari ruang ekstraseluler.

Diagnostik diferensial

Diagnosis banding dilakukan dengan koma hiperosmolar, yang, sebagai suatu peraturan, tidak menyebabkan kesulitan (lebih umum pada pasien usia lanjut dengan diabetes tipe 2). Jika tidak mungkin untuk segera mengetahui penyebab hilangnya kesadaran pasien dengan diabetes, ia menunjukkan pengenalan glukosa, karena keadaan hipoglikemik jauh lebih umum, dan dinamika positif yang cepat terhadap pengenalan glukosa itu sendiri memungkinkan kita untuk mengetahui penyebab hilangnya kesadaran.

Pengobatan

Perawatan DKA meliputi:

  1. rehidrasi;
  2. koreksi hiperglikemia;
  3. pemulihan gangguan elektrolit;
  4. pengobatan penyakit yang disebabkan oleh dekompensasi diabetes.

Perawatan harus dilakukan di unit perawatan intensif dari institusi medis khusus. Untuk tujuan rehidrasi, dianjurkan agar pasien diberikan larutan isotonik (0,9% NaCl) dengan laju 1 liter per jam (sekitar 15–20 ml per kilogram berat badan per jam). Pemulihan penuh defisiensi cairan, yang dengan DFA adalah 100-200 ml per kg berat badan, harus dicapai dalam hari-hari pertama pengobatan. Untuk anak-anak, volume larutan isotonik yang disarankan untuk terapi rehidrasi adalah 10-20 ml per kg berat badan per jam, sedangkan dalam 4 jam pertama tidak boleh melebihi 50 ml per kg berat badan. Rehidrasi penuh dianjurkan untuk dicapai dalam waktu sekitar 48 jam. Ingat! Anak-anak memiliki risiko tinggi mengembangkan edema otak. Setelah tingkat glikemia turun menjadi sekitar 10-12 mmol / l dengan latar belakang terapi insulin paralel, mereka beralih ke infus larutan glukosa 10%, yang terus direhidrasi. Untuk mengimbangi hiperglikemia, hanya insulin kerja pendek yang digunakan. Penggunaan paling optimal dari insulin intravena menggunakan dispenser jarum suntik (lineamatov).

Tingkat penurunan glikemia yang disarankan tidak boleh melebihi 3-5 mmol / l per jam. Setelah stabilisasi lengkap hemodinamik dan dimulainya nutrisi enteral, pasien dipindahkan ke suntikan insulin subkutan. Seperti disebutkan, meskipun kekurangan kalium yang signifikan dalam tubuh (kehilangan total 3-6 mmol / kg), dengan DFA, tingkatnya sebelum terapi insulin mungkin agak meningkat. Namun, awal pengenalan larutan kalium klorida dianjurkan bersamaan dengan dimulainya terapi insulin, jika tingkat plasma kalium kurang dari 5,5 mmol / l. Koreksi defisiensi kalium yang berhasil hanya terjadi dengan latar belakang normalisasi pH. Penyebab dekompensasi diabetes sering adalah penyakit infeksi (pielonefritis, ulkus yang terinfeksi pada sindrom kaki diabetik, pneumonia, sinusitis, dll.). Ada aturan yang sesuai untuk DFA terapi antibiotik spektrum luas yang diresepkan untuk hampir semua pasien dengan subfebris atau demam, bahkan tanpa adanya sumber infeksi yang terlihat, karena peningkatan suhu tubuh bukanlah karakteristik dari DKA itu sendiri.

Prakiraan

Angka kematian di DFA adalah 0,5-5%, sedangkan mayoritas kasus adalah karena perawatan medis yang terlambat dan tidak memenuhi syarat. Penyebab utama kematian adalah edema serebral dan hipokalemia. Saat ini, angka kematian dari DKA harus dikurangi menjadi nol.

Keadaan hyperosmolar hiperglikemik

Hyperglycemic hyperosmolar state (HGS) adalah komplikasi akut yang jarang terjadi pada diabetes tipe 2 yang berkembang karena dehidrasi berat dan hiperglikemia tanpa defisiensi insulin absolut, disertai dengan mortalitas yang tinggi.

Etiologi

HGS, sebagai aturan, berkembang pada pasien usia lanjut dengan diabetes tipe 2. Pasien seperti itu paling sering kesepian, hidup tanpa perawatan, mengabaikan kondisi dan pengendalian diri mereka dan mengambil cukup cairan. Faktor pemicu utama adalah dehidrasi. Seringkali, dekompensasi disebabkan oleh infeksi, gangguan sirkulasi serebral dan kondisi lainnya, sebagai akibat dari pasien yang kehilangan penggunaan obat penurun glukosa dan mengurangi asupan cairan. Peran khusus dalam etiologi termasuk penerimaan obat-obatan diuretik yang tidak terkendali.

Patogenesis

Peningkatan hiperglikemia dan diuresis osmotik menyebabkan dehidrasi yang jelas, yang untuk alasan di atas tidak diisi ulang dari luar. Hasil hiperglikemia dan dehidrasi adalah osmolaritas plasma tinggi. Komponen integral dari patogenesis HGS adalah defisiensi insulin relatif dan kelebihan hormon kontrainsular. Dengan hiperglikemia berat, yang bisa mencapai 40 mmol / l, untuk menjaga keseimbangan osmotik dalam cairan serebrospinal, kandungan natrium dari sel otak, di mana kalium masuk ke dalam pertukaran, meningkat. Potensi transmembran sel-sel saraf terganggu. Gangguan kesadaran progresif berkembang dalam kombinasi dengan sindrom konvulsi.

Manifestasi klinis

Gambaran gambaran klinis koma hiperosmolar adalah:

  1. tanda-tanda kompleks dehidrasi: haus, membran mukosa kering, takikardia, hipotensi arterial, mual, kelemahan, syok;
  2. perkembangan sindrom kejang;
  3. demam, mual dan muntah (40-65% kasus);
  4. deep vein thrombosis, pneumonia, gangguan sirkulasi serebral, gastroparesis.

Diagnostik

Berdasarkan data klinis, usia pasien dan riwayat diabetes tipe 2, hiperglikemia berat dengan tidak adanya ketonuria dan ketoacidosis, serta perhitungan osmolaritas darah.

Pengobatan

Sejumlah besar rehidrasi awal 1,5-2 liter untuk 1 jam; 1 liter - untuk 2 dan 3 jam, lalu 500 ml / jam larutan natrium klorida isotonik. Mengingat kadar natrium dalam serum yang tinggi, lebih baik menggunakan 0,45% larutan natrium klorida. Terapi insulin mirip dengan yang ada di DCA, tetapi kebutuhan insulin lebih sedikit dan tingkat glikemia perlu dikurangi tidak lebih cepat dari 5 mmol / l per jam untuk menghindari perkembangan edema serebral.

Prakiraan

Mortalitas di SHS tinggi dan hingga 60%. Prognosis terburuk adalah pada pasien usia lanjut dengan komorbiditas berat, yang sering menjadi penyebab dekompensasi diabetes dan perkembangan HGS.

Hipoglikemia

Hipoglikemia pada diabetes adalah penurunan kadar glukosa darah kurang dari 3,5 mmol / l, disertai dengan tanda aktivasi sistem saraf simpatik dan / atau disfungsi sistem saraf pusat. Hipoglikemia sebagai fenomena laboratorium tidak identik dengan konsep "gejala hipoglikemik", karena data laboratorium dan gambaran klinis tidak selalu bertepatan.

Etiologi

Penyebab dari keadaan hipoglikemik adalah sebagai berikut:

  • overdosis terapi penurun glukosa;
  • asupan makanan tidak cukup pada latar belakang terapi penurun glukosa yang memadai;
  • asupan alkohol;
  • olahraga berlebihan dengan latar belakang terapi penurun glukosa konstan dan / atau tanpa asupan karbohidrat tambahan;
  • perkembangan komplikasi diabetes yang terlambat (neuropati otonom dengan gastroparesis, gagal ginjal) dan sejumlah penyakit lain (insufisiensi adrenal, hipotiroidisme, insufisiensi hati, tumor ganas) dengan terapi penurun gula konstan (pemberian terus menerus dan penumpukan TSP dengan latar belakang insufisiensi ginjal, pengawetan dosis insulin sebelumnya);
  • pelanggaran teknik insulin (injeksi intramuskular bukan subkutan);
  • overdosis terapi penurun glukosa yang disengaja.

Patogenesis

Patogenesis hipoglikemia adalah ketidakseimbangan antara aliran glukosa ke dalam darah, pemanfaatannya, tingkat insulin dan hormon kontrainsular. Biasanya, pada tingkat glikemik dalam kisaran 4.2-4.7 mmol / l, produksi dan pelepasan insulin dari sel-sel β ditekan. Penurunan tingkat glikemia kurang dari 3,9 mmol / l disertai dengan stimulasi produksi hormon kontra-insulin (glukagon, kortisol, hormon pertumbuhan, adrenalin). Gejala neuroglikopenik berkembang dengan penurunan tingkat glikemia kurang dari 3.0 mmol / l. Ketika alkohol dicerna, glukoneogenesis ditekan di hati, yang merupakan faktor paling penting yang melawan hipoglikemia. Aktivitas fisik berkontribusi terhadap penggunaan glukosa insulin-independen, sehingga, dengan latar belakang terapi penurun glukosa konstan dan / atau dengan tidak adanya asupan karbohidrat tambahan, dapat menyebabkan hipoglikemia.

Epidemiologi

Hipoglikemia ringan pada pasien dengan diabetes tipe 1 yang menerima terapi insulin dapat berkembang cukup sering. Dalam kebanyakan kasus, hipoglikemia berat berkembang di malam hari.

Manifestasi klinis

Ada dua kelompok utama gejala: adrenergik dan neuroglikik. Gejala adrenergik meliputi: takikardia, midriasis, kecemasan, agresi, menggigil, keringat dingin, parestesia, mual, lapar berat, hipersalivasi, diare, dan buang air kecil yang melimpah. Gejala neuroglikik termasuk astenia, penurunan konsentrasi, sakit kepala, ketakutan, kebingungan, disorientasi, halusinasi, ucapan, visual, gangguan perilaku, amnesia, gangguan kesadaran, kejang, kelumpuhan sementara, dan untuk siapa. Dalam beberapa kasus, meskipun pemulihan normoglikemia dan terapi yang sedang berlangsung, pasien mungkin tetap dalam keadaan pingsan atau bahkan koma selama beberapa jam atau bahkan berhari-hari. Hipoglikemia yang berkepanjangan atau episode yang sering terjadi dapat menyebabkan perubahan ireversibel pada sistem saraf pusat (terutama di korteks serebri), manifestasi yang sangat bervariasi dari episode delirius dan halusinasi-paranoid sampai kejang epilepsi khas, hasil yang tak terelakkan adalah demensia persisten.

Pengobatan

Perawatan dilakukan tergantung pada tingkat keparahan hipoglikemia. Untuk pengobatan hipoglikemia ringan, di mana pasien sadar dan dapat membantu dirinya sendiri, biasanya cukup untuk mengambil makanan atau cairan yang mengandung karbohidrat dalam jumlah 1-2 unit roti (10-20 g glukosa). Jumlah ini terkandung, misalnya, dalam 200 ml jus buah manis. Minuman lebih efektif menekan hipoglikemia, karena glukosa lebih mungkin diserap sebagai cairan. Ketika gejala memburuk, hipoglikemia tingkat keparahan sedang terjadi, di mana pasien tidak dapat secara mandiri memutuskan untuk menghilangkan hipoglikemia. Bantuan orang lain diperlukan untuk melayani pasien minum atau permen. Jika gejala terus meningkat lebih lanjut, meskipun asupan karbohidrat terus, hipoglikemia berat terjadi, membutuhkan glukosa intravena atau glukagon intramuskular. Pengenalan larutan glukosa 40% diperlukan untuk melanjutkan sampai bantuan serangan dan normalisasi glikemia, meskipun dosis yang lebih besar - hingga 100 ml atau lebih, sebagai aturan, tidak diperlukan. Dosis besar dapat menyebabkan pembengkakan otak. Pada anak-anak, hanya 20% larutan glukosa yang digunakan. Glukagon diberikan secara intramuskular atau subkutan. Setelah beberapa menit, kadar glikemik dinormalkan oleh induksi glikogenolisis glukagon. Efek samping pemberian glukagon dapat berupa muntah, yang menciptakan bahaya aspirasi.

Prakiraan

Hipoglikemia ringan pada pasien dengan latar belakang kompensasi diabetes yang baik adalah aman. Hipoglikemia yang sering adalah tanda kompensasi diabetes yang buruk; dalam banyak kasus, pasien-pasien ini memiliki hiperglikemia yang lebih banyak atau lebih sedikit dan tingkat hemoglobin terglikasi tinggi di sisa hari. Pada pasien usia lanjut dengan komplikasi diabetes lanjut, hipoglikemia dapat memprovokasi komplikasi vaskular seperti infark miokard, stroke, perdarahan retina. Koma hipoglikemik yang berlangsung hingga 30 menit dengan pengobatan yang adekuat dan cepatnya kesadaran kembali, sebagai suatu peraturan, tidak memiliki komplikasi dan konsekuensi.

Komplikasi diabetes kronis (terlambat)

Komplikasi akhir berkembang dengan kedua jenis diabetes. Komplikasi diabetes yang terlambat berikut secara klinis dibedakan:

  1. Mikroangiopati:
    1. nefropati
    2. retinopathy
    3. neuropati
  2. Makroangiopati
  3. Sindrom kaki diabetik

Link patogenetik utama dalam perkembangan komplikasi lanjut adalah hiperglikemia kronik. Dalam hal ini, pada saat manifestasi diabetes tipe 1 komplikasi akhir pada pasien hampir tidak pernah terjadi, berkembang selama bertahun-tahun dan dekade, tergantung pada efektivitas terapi. Mikroangiopati dan neuropati diabetik biasanya mendapatkan signifikansi klinis terbesar pada diabetes tipe 1. Dengan diabetes tipe 2, sebaliknya, komplikasi yang terlambat sering terdeteksi pada saat diagnosis. Pertama, ini adalah karena fakta bahwa diabetes tipe 2 bermanifestasi jauh sebelum diagnosis ditegakkan. Kedua, atherosclerosis, secara klinis dimanifestasikan oleh macroangiopathy, memiliki banyak kesamaan dengan link patogenesis diabetes. Pada diabetes tipe 2, macroangiopathy diabetes, sebagai suatu peraturan, memperoleh signifikansi klinis terbesar, yang pada saat diagnosis terdeteksi pada sebagian besar pasien. Saat ini, tujuan utama perawatan dan pengamatan pasien diabetes adalah pencegahan (primer, sekunder, tersier) dari komplikasi yang terlambat.

Retinopati diabetik

Retinopati diabetik (DR) adalah mikroangiopati vaskular retina, ditandai dengan perkembangan mikroaneurisma, perdarahan, perubahan eksudatif dan proliferasi pembuluh darah yang baru terbentuk, yang menyebabkan hilangnya penglihatan sebagian atau sepenuhnya. DR adalah penyebab kebutaan paling umum di antara penduduk usia kerja negara-negara maju, dan risiko mengembangkan kebutaan pada pasien diabetes adalah 10-20 kali lebih tinggi daripada di populasi umum. Pada saat diagnosis tipe 1 diabetes mellitus, hampir tidak ada pasien yang ditemukan, setelah 5 tahun penyakit ini terdeteksi pada 8% pasien, dan dengan tiga puluh tahun pengalaman diabetes - pada 98% pasien. Pada saat diagnosis, tipe diabetes tipe 2 DR terdeteksi pada 20-40% pasien, dan di antara pasien dengan lima belas tahun pengalaman, diabetes tipe 2 terdeteksi pada 85%. Pada diabetes tipe 1, retinopati proliferatif relatif lebih umum, dan pada diabetes tipe 2, terjadi makulopati (hingga 75% kasus). Menurut klasifikasi yang berlaku umum, ada 3 tahap DR: non-proliferatif, preproliferative dan proliferatif. Pemeriksaan ophthalmologic lengkap dengan pelebaran wajib pupil diindikasikan untuk pasien dengan diabetes tipe 1 3-5 tahun setelah onset penyakit, dan untuk pasien dengan diabetes tipe 2 segera setelah deteksi. Di masa depan, studi semacam itu harus diulang setiap tahun.

Prinsip dasar pengobatan retinopati diabetik, serta komplikasi lanjut lainnya, adalah kompensasi diabetes yang optimal. Perawatan yang paling efektif untuk retinopati diabetik dan pencegahan kebutaan adalah fotokoagulasi laser, yang dapat direncanakan dan darurat. Tujuan fotokoagulasi laser adalah untuk menghentikan fungsi pembuluh yang baru terbentuk, yang merupakan ancaman utama untuk pengembangan komplikasi serius seperti hemophthalmia, retraksi retina, iris rubeosis dan glaukoma sekunder. Kebutaan dicatat pada 2% pasien dengan diabetes (3-4% pasien dengan diabetes tipe 1 dan 1,5-2% pasien dengan diabetes tipe 2). Frekuensi perkiraan kasus baru kebutaan yang terkait dengan PD adalah 3,3 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Pada diabetes tipe 1, penurunan HbAlc hingga 7,0% mengarah pada penurunan risiko pengembangan DR sebesar 75% dan penurunan risiko pengembangan DR sebesar 60%. Dalam DM-2, penurunan 1% dalam HbAlc menyebabkan pengurangan 20% dalam risiko pengembangan DR.

Nefropati diabetik

Faktor risiko utama untuk nefropati diabetik (DNP) adalah durasi diabetes, hiperglikemia kronis, hipertensi arteri, dislipidemia, dan penyakit ginjal pada orang tua. Di DNF, aparat glomerular pada ginjal sangat terpengaruh. Mikroalbuminuria ditentukan pada 6-60% pasien dengan diabetes tipe 1 5-15 tahun setelah manifestasinya. DNF ditentukan pada 35% pasien dengan diabetes tipe 1, lebih sering pada pria dan pada orang yang telah mengembangkan diabetes-1 pada usia di bawah 15 tahun. Dengan diabetes mellitus tipe 2, DNF berkembang dalam 25% perwakilan ras Eropa dan 50% ras Asia. Prevalensi keseluruhan DNF pada diabetes tipe 2 adalah 4-30%. Manifestasi klinis yang relatif dini, yang secara tidak langsung terkait dengan DNP, adalah hipertensi arteri. Manifestasi klinis lain yang diucapkan terlambat. Ini termasuk manifestasi sindrom nefrotik dan gagal ginjal kronis. Menurut klasifikasi, ada 5 tahap DNP.

Skrining untuk DNF pada penderita diabetes menyiratkan pengujian tahunan untuk mikroalbuminuria pada diabetes mellitus 1 5 tahun setelah manifestasi penyakit, dan pada diabetes mellitus 2 tepat setelah deteksi. Mikroalbuminuria didefinisikan sebagai ekskresi albumin 30–300 mg / hari atau 20-200 µg / mnt. Selain itu, setidaknya penentuan tingkat kreatinin tahunan diperlukan untuk menghitung laju filtrasi glomerulus (GFR). GFR dapat dihitung menggunakan berbagai rumus, misalnya, menggunakan rumus Cockroft-Gault atau MDRD. Pada tahap awal DNF, peningkatan GFR dapat dideteksi, yang berangsur menurun saat CRF berkembang. Mikroalbuminuria mulai ditentukan 5–15 tahun setelah manifestasi diabetes tipe 1; pada diabetes tipe 2 pada 8-10% kasus, dideteksi segera setelah deteksi, mungkin karena perjalanan penyakit yang tidak bergejala sebelum diagnosis. Proteinuria menunjukkan ireversibilitas DNF, yang cepat atau lambat akan menyebabkan gagal ginjal kronis. Uremia rata-rata berkembang 7-10 tahun setelah munculnya proteinuria terbuka. Perlu dicatat bahwa GFR tidak berkorelasi dengan proteinuria. Sebelum menguji untuk MAU, perlu untuk mengecualikan penyakit ginjal lainnya.

Area utama pengobatan untuk DNP adalah kompensasi untuk diabetes dan menjaga tekanan arteri sistemik normal. Pada tahap mikroalbuminuria dan proteinuria, pasien diresepkan inhibitor ACE atau bloker reseptor angiotensin. Dengan hipertensi arteri bersamaan, mereka diresepkan dalam dosis antihipertensi, jika perlu dalam kombinasi dengan obat antihipertensi lainnya. Dengan tekanan darah normal, obat ini diresepkan dalam dosis yang tidak mengarah pada pengembangan hipotensi. Baik inhibitor ACE dan bloker reseptor angiotensin membantu mencegah transisi mikroalbuminuria ke proteinuria. Dalam beberapa kasus, dengan latar belakang terapi yang diindikasikan dalam kombinasi dengan kompensasi diabetes oleh parameter lain, mikroalbuminuria dihilangkan. Selain itu, mulai dari tahap mikroalbuminuria, pengurangan asupan protein kurang dari 10% kalori harian (atau kurang dari 0,8 gram per kg berat badan) dan garam kurang dari 3 gram per hari diperlukan. Pada tahap penyakit ginjal kronis membutuhkan koreksi terapi penurun glukosa. Kebanyakan pasien dengan diabetes tipe 2 perlu beralih ke terapi insulin, karena akumulasi TSP membawa risiko mengembangkan hipoglikemia berat. Pada kebanyakan pasien dengan diabetes tipe 1, ada penurunan kebutuhan insulin, karena ginjal adalah salah satu situs utama dari metabolisme. Dengan peningkatan kadar kreatinin serum hingga 500 μmol / l dan lebih, perlu untuk mengangkat pertanyaan mempersiapkan pasien untuk extracorporeal (hemodialysis, peritoneal dialysis) atau metode perawatan bedah (transplantasi ginjal). Transplantasi ginjal ditunjukkan pada tingkat kreatinin 600-700 umol / l dan penurunan laju filtrasi glomerulus kurang dari 25 ml / menit, hemodialisis - 1000-1200 ummol / l dan kurang dari 10 ml / menit, masing-masing.

Neuropati diabetik

Diabetic neuropathy (DN) adalah kombinasi sindrom sistem saraf, yang dapat diklasifikasikan tergantung pada keterlibatan preferensial dalam proses berbagai divisi (sensorimotor, otonom), serta prevalensi dan keparahan lesi.

  1. Neuropati Sensori:
    1. simetris;
    2. focal (mononeuropathy) atau polyfocal (cranial, motor proksimal, mononeuropathy dari ekstremitas dan trunk).
  2. Neuropati otonom (vegetatif):
    1. bentuk kardiovaskular;
    2. bentuk gastrointestinal;
    3. urogenital;
    4. gangguan kemampuan pasien untuk mengenali hipoglikemia;
    5. disfungsi kelenjar keringat (anhidrosis distal, hiperhidrosis saat makan).

Etiologi dan patogenesis

Aktivasi jalur polyol metabolisme glukosa diharapkan, menghasilkan akumulasi sorbitol, fruktosa dan penurunan kandungan myo-inositol dan glutathione dalam sel-sel saraf. Ini, pada gilirannya, mengarah pada aktivasi proses radikal bebas dan penurunan tingkat oksida nitrat; glikosilasi non-enzimatik membran dan protein sitoplasma sel-sel saraf; vasa nervorum microangiopathy, yang mengarah ke aliran darah kapiler yang lebih lambat dan hipoksia saraf.

Prevalensi DN pada kedua jenis diabetes adalah sekitar 30%. Pada diabetes tipe 1 setelah 5 tahun sejak timbulnya penyakit, ia mulai terdeteksi pada 10% pasien. Frekuensi kasus baru DN pada diabetes tipe 2 adalah sekitar 6% pasien per tahun. Pilihan yang paling sering adalah DN sensorimotor simetris distal.

Manifestasi klinis dari sensorimotor DN dimanifestasikan oleh kompleks gangguan motorik dan sensorik. Gejala umum bentuk DNE distal adalah paresthesia, yang memanifestasikan dirinya sebagai "merangkak", mati rasa. Pasien sering mengeluhkan kaki dingin, meskipun mereka tetap hangat saat disentuh, yang merupakan tanda yang membedakan polineuropati dari perubahan iskemik ketika kaki terasa dingin saat disentuh. Manifestasi awal neuropati sensoris adalah pelanggaran sensitivitas getaran. Karakteristik adalah sindrom "gelisah kaki", yang merupakan kombinasi dari paresthesia nokturnal dan hipersensitivitas. Nyeri di kaki lebih sering terganggu pada malam hari, dan kadang-kadang pasien tidak dapat menanggung sentuhan selimut. Dalam kasus yang khas, rasa sakit yang berbeda dengan mereka dengan penyakit arteri yang memusnahkan mungkin berkurang saat berjalan. Selama bertahun-tahun, rasa sakit itu bisa secara spontan berhenti karena kematian serabut saraf kecil yang bertanggung jawab atas sensitivitas nyeri. Hypoesthesia dimanifestasikan oleh hilangnya sensasi dari jenis "stoking" dan "sarung tangan." Gangguan sensitivitas yang dalam dan proprioceptive menyebabkan gangguan koordinasi dan kesulitan dalam gerakan (ataksia sensoris). Pasien mengeluh tentang "kaki orang lain", perasaan "berdiri di atas pad." Gangguan persarafan trofik menyebabkan perubahan degeneratif pada kulit, tulang dan tendon. Gangguan sensitivitas nyeri menyebabkan sering, tanpa disadari oleh pasien, microtraumas kaki, yang mudah terinfeksi. Gangguan koordinasi dan berjalan mengarah ke redistribusi non-fisiologis beban pada sendi kaki. Akibatnya, hubungan anatomis dalam sistem muskuloskeletal di kaki terganggu. Lengkungan kaki mengalami deformasi, bengkak, patah tulang, proses purulen kronis berkembang.

Diagnosis dan pengobatan

Pemeriksaan neurologis pasien dengan diabetes melibatkan melakukan tes yang bertujuan untuk mengidentifikasi gangguan sensitivitas. Untuk tujuan ini, penilaian sensitivitas getaran menggunakan garpu tala lulus, sensitivitas taktil menggunakan monofilamen, serta suhu dan sensitivitas proprioseptif digunakan. Untuk mempelajari sistem saraf otonom menggunakan sejumlah tes fungsional. Optimalisasi terapi penurun glukosa, perawatan kaki dan rehabilitasi fisik. Obat neurotropik dari asam lipoic dan benfotiamine efektif. Terapi simtomatik banyak digunakan.

Sindrom kaki diabetik

Sindrom kaki diabetik (SDS) adalah kondisi patologis kaki pada diabetes yang terjadi pada latar belakang saraf perifer, kulit dan jaringan lunak, tulang dan sendi, dan dimanifestasikan oleh ulkus akut dan kronis, lesi tulang dan sendi dan proses nekrotik purulen. Patogenesis SDS adalah multikomponen dan diwakili oleh kombinasi gangguan neuropatik dan perfusi dengan kecenderungan yang nyata untuk menjadi terinfeksi. Berdasarkan prevalensi dalam patogenesis satu atau lain faktor-faktor ini, ada 3 bentuk utama SDS:

  1. Bentuk neuropatik (60-70%):
    1. tanpa osteoarthropathy;
    2. b. dengan osteoarthropathy diabetes.
  2. Neuroischemic (campuran) bentuk (15-20%)
  3. Bentuk iskemik (3-7%)

Pada neuropati diabetes, bagian distal saraf terpanjang sangat terpengaruh. Kekurangan impuls trofik yang berkepanjangan menyebabkan kekurangan gizi pada kulit, tulang, ligamen, tendon dan otot. Hasil hypotrophy dari struktur ikat adalah deformasi kaki dengan redistribusi non-fisiologis dari beban dukungan dan peningkatan yang berlebihan di beberapa daerah. Di tempat-tempat ini, misalnya di area proyeksi kepala tulang metatarsal, penebalan kulit dan pembentukan hiperkeratosis dicatat. Tekanan konstan pada daerah-daerah ini mengarah ke autolisis inflamasi jaringan lunak yang mendasari, yang menciptakan prasyarat untuk pembentukan cacat ulkus. Akibat atrofi dan gangguan berkeringat, kulit menjadi kering, mudah retak. Karena pengurangan sensitivitas nyeri, pasien sering tidak memperhatikan perubahan yang sedang terjadi. Dia tidak dapat mendeteksi secara tepat ketidaknyamanan sepatu, yang mengarah pada pembentukan lecet dan kapalan, tidak memperhatikan pengenalan benda asing, luka kecil di tempat-tempat retak. Situasi ini diperparah oleh pelanggaran sensitivitas yang mendalam, dimanifestasikan dalam pelanggaran gaya berjalan, pemasangan kaki yang tidak tepat. Ulkus yang paling umum adalah terinfeksi staphylococci, streptococci, bakteri dari kelompok usus; Seringkali bergabung dengan flora anaerobik. Osteoarthropathy neuropatik adalah hasil dari perubahan dystropik yang ditandai pada aparatus osteo-artikular kaki (osteoporosis, osteolisis, hiperostosis). Bentuk iskemik dari SDS adalah konsekuensi dari aterosklerosis arteri pada ekstremitas bawah, yang menyebabkan gangguan aliran darah utama, yaitu. adalah salah satu pilihan untuk macroangiopathy diabetes.

Ulkus neuropatik biasanya terlokalisir di area ruang tunggal dan interdigital, yaitu. di area kaki mengalami tekanan terbesar. Perubahan destruktif pada tulang dan aparat ligamen kaki dapat berlangsung selama berbulan-bulan dan menyebabkan deformitas tulang yang parah - osteoarthropati diabetes dan pembentukan sendi Charcot, sementara kaki secara kiasan dibandingkan dengan "kantong tulang".

Pada SDS iskemik, kulit di kaki dingin, pucat, atau sianotik; kurang umum memiliki warna merah jambu-merah karena perluasan kapiler superfisial dalam menanggapi iskemia. Defek ulseratif terjadi sebagai nekrosis akral - di ujung jari-jari, permukaan marginal tumit. Denyut nadi pada arteri kaki, arteri poplitea dan femoralis lemah atau tidak teraba. Dalam kasus-kasus yang khas, pasien mengeluhkan "intermittent claudication." Tingkat keparahan lesi ekstrem iskemik ditentukan oleh tiga faktor utama: tingkat keparahan stenosis, perkembangan aliran darah kolateral, dan keadaan sistem pembekuan darah.

Diagnosis dan pengobatan

Diagnosis VTS meliputi: pemeriksaan kaki; penilaian status neurologis - berbagai jenis sensitivitas, tendon refleks, elektromiografi; penilaian aliran darah arteri - angiografi, doplerometri, doplerografi, x-rays kaki dan pergelangan kaki; pemeriksaan bakteriologis dari pelepasan luka.

Pengobatan bentuk yang terinfeksi neuropatik dari VTS termasuk seperangkat langkah-langkah berikut: optimalisasi kompensasi untuk diabetes, terapi antibiotik sistemik; pembongkaran kaki secara penuh (ini dapat menyebabkan penyembuhan bisul yang telah ada selama bertahun-tahun dalam beberapa minggu); perawatan luka lokal dengan pengangkatan situs hiperkeratosis; perawatan kaki, pemilihan yang tepat dan memakai sepatu khusus.

Terapi konservatif tepat waktu memungkinkan untuk menghindari pembedahan pada 95% kasus. Pengobatan bentuk iskemik VTS meliputi: optimalisasi kompensasi diabetes, 1-2 jam berjalan sehari, berkontribusi terhadap perkembangan aliran darah kolateral; operasi revaskularisasi pada pembuluh yang terpengaruh; terapi konservatif: antikoagulan, aspirin (hingga 100 mg / hari), jika perlu, fibrinolitik, prostaglandin E1 dan persiapan prostasiklin. Dengan perkembangan lesi purulen-nekrotik ekstensif di semua varian VTS, pertanyaan tentang amputasi dibangkitkan.

Literatur tambahan dapat ditemukan di situs web komunitas mahasiswa kedokteran Akademi Kedokteran Negara Bagian Kirvskaya.

Etiologi dan patogenesis diabetes mellitus tipe 1

Gangguan endokrin yang terkait dengan disfungsi pankreas dan sintesis insulin yang tidak memadai, mengarah pada pembentukan penyakit yang tidak dapat disembuhkan - diabetes mellitus tipe pertama.

Patologi membutuhkan kompensasi hormon defisiensi konstan, jika tidak, kadar gula darah naik dan memprovokasi terjadinya konsekuensi serius.

Penyebab patologi

Diabetes tipe 1 adalah penyakit umum yang didiagnosis pada pasien muda dan anak-anak. Diabetes tergantung insulin memiliki kode ICD 10 - E 10.

Patogenesis patologi didasarkan pada penghancuran sel pankreas yang bertanggung jawab untuk produksi insulin. Besi dihancurkan karena kegagalan autoimun tubuh atau di bawah pengaruh faktor-faktor negatif lainnya.

Sebagai akibat dari jumlah yang tidak mencukupi dari hormon yang diproduksi, proses penyerapan glukosa ke dalam sel-sel organ terganggu, dan gula mulai menumpuk di dalam darah.

Ini mengarah pada krisis energi dan kekalahan semua sistem internal. Pada gilirannya, dengan latar belakang diabetes tipe 1, banyak penyakit serius berkembang, yang menyebabkan ketidakmampuan atau kematian pasien.

Etiologi penyakit ini tidak sepenuhnya dipahami, tetapi salah satu alasan untuk pembentukan kondisi patologis adalah faktor keturunan. Gen yang bermutasi ditransmisikan pada tingkat genetik dan memprovokasi sistem autoimun tubuh untuk menyerang pankreasnya sendiri. Ini menjelaskan fakta bahwa diabetes tipe 1 lebih sering ditemukan pada anak-anak dan pada pasien yang kerabat dekatnya menderita diabetes.

Dan ada statistik, yang menurutnya:

  • jika ayah sakit, maka kemungkinan anak mengembangkan patologi meningkat 5-6%;
  • jika ibu, maka kemungkinan jatuh sakit dengan diabetes meningkat 2%;
  • jika saudara laki-laki atau perempuan, risiko diabetes meningkat lebih dari 6%.

Selain genetika, penyebab perkembangan diabetes tipe 1 dapat berupa faktor-faktor seperti:

  • penyakit radang pankreas;
  • cedera kelenjar dan pembedahan;
  • penyakit menular;
  • minum obat tertentu (antipsikotik, glukokortikoid);
  • penyakit hati.

Penyakit ini dibagi menjadi beberapa jenis, tergantung pada penyebab perkembangan:

  • inflamasi - terjadi pada latar belakang proses inflamasi yang terjadi di pankreas;
  • autoimun - terbentuk di bawah pengaruh kegagalan autoimun;
  • idiopathic - berkembang untuk alasan yang tidak diketahui.

Tahapan pembentukan penyakit juga memiliki klasifikasi sendiri:

  • prediabetes - ada sedikit penyimpangan dalam analisis, kesejahteraan pasien tidak berubah;
  • tahap tersembunyi - menurut hasil penelitian, indikator tidak sesuai dengan norma, gejala tidak ada;
  • tahap yang jelas - manifestasi penuh tanda-tanda penyakit.

Menurut beratnya perjalanan penyakit, tiga derajat dibedakan:

  1. Ringan - indikator glukosa dalam kisaran normal dalam urin dan sedikit meningkat dalam darah. Tidak ada keluhan pasien.
  2. Sedang hingga berat - gejala utama diabetes muncul. Gula meningkat baik dalam plasma darah dan urin.
  3. Indikator berat - glukosa mencapai angka kritis, tanda-tanda karakteristik keadaan pra-koma sangat termanifestasi.

Video dari Dr. Komarovsky tentang penyebab SD 1:

Gejala utama penyakit

Diabetes tipe 1 lebih sering terjadi pada pasien dengan fisik yang tipis, berbeda dengan patologi tipe 2, yang ditandai dengan adanya pasien dengan derajat obesitas yang berbeda.

Penderita diabetes umumnya mengeluhkan manifestasi seperti penyakit sebagai:

  • kelemahan dan iritabilitas;
  • kantuk di siang hari dan insomnia;
  • haus yang tak terpadamkan dan peningkatan nafsu makan;
  • meningkatkan dorongan untuk buang air kecil dan mengeluarkan urin dalam jumlah besar;
  • mengeringkan selaput lendir mulut dan kulit;
  • ruam dan gatal;
  • peningkatan berkeringat dan air liur;
  • peningkatan kecenderungan untuk penyakit catarrhal dan virus;
  • mual, diare, dan sakit perut;
  • munculnya sesak napas dan bengkak;
  • peningkatan tekanan;
  • mengurangi tingkat regenerasi jaringan lunak;
  • pada wanita siklus menstruasi terganggu, dan pada pria potensi menurun;
  • ada mati rasa pada anggota badan;
  • ada penurunan atau peningkatan berat badan.

Jika tidak diobati dan penyakit berkembang, gejala berikut mungkin muncul:

  • penurunan denyut jantung dan tekanan;
  • demam;
  • tremor anggota badan;
  • penglihatan kabur;
  • napas acetone;
  • kelemahan otot;
  • kesulitan berbicara dan kurangnya koordinasi;
  • mengaburkan kesadaran dan pingsan.

Tanda-tanda ini menunjukkan perkembangan komplikasi berbahaya, koma ketoasid, dan memerlukan bantuan medis segera untuk mencegah kematian.

Komplikasi Diabetes Tipe 1

Konsentrasi glukosa yang terus meningkat dalam plasma darah menyebabkan gangguan dalam kerja sistem vaskular, merusak sirkulasi darah dan menyebabkan kerusakan pada organ internal.

Komplikasi yang sering muncul dari diabetes adalah penyakit seperti:

  1. Retinopathy - kerusakan pada pembuluh retina. Karena suplai darah yang tidak mencukupi, aneurisma terbentuk pada kapiler retina. Ini mengarah pada penurunan tajam penglihatan dan risiko perdarahan yang tinggi. Tanpa pengobatan tepat waktu, pelepasan retina terjadi dan diabetes datang untuk menyelesaikan kebutaan.
  2. Nefropati - dalam hal ini, pembuluh ginjal terpengaruh, yang melanggar fungsi penyaringan dan ekskresi ginjal. Akibatnya, penyerapan nutrisi ke dalam darah menjadi sulit, tubuh mulai kehilangan protein dan elektrolit dengan urine. Di masa depan, penyakit berkembang dan masuk ke tahap yang tidak dapat diubah seperti gagal ginjal.
  3. Komplikasi kardiovaskular. Konsekuensi karakteristik diabetes adalah hipertensi dan atherosclerosis. Karena ini, suplai darah ke jantung dan otak memburuk, yang mengarah ke serangan jantung dan stroke.
  4. Kaki diabetik - pelanggaran berat sirkulasi darah dan kerusakan pada ujung saraf di ekstremitas bawah. Kaki secara bertahap kehilangan kepekaan mereka, penyembuhan luka lama dan bisul terbentuk di permukaan kulit, dan bagian jaringan yang mengalami nekrosis muncul. Tanpa perawatan yang tepat, gangren berkembang, yang membutuhkan amputasi ekstremitas.
  5. Neuropati - mempengaruhi sel-sel saraf yang bertanggung jawab untuk transmisi impuls saraf ke anggota badan dan organ internal. Akibatnya, kerja sistem pencernaan dan kardiovaskular, kandung kemih terganggu, fungsi motorik menderita. Pasien berhenti merasakan rasa sakit dan efek suhu, ia mulai inkontinensia urin dan ada kesulitan dengan menelan dan mencerna makanan, risiko serangan jantung meningkat.
  6. Koma - berkembang karena peningkatan atau penurunan cepat glukosa dalam plasma darah. Hal ini ditandai dengan hilangnya kesadaran kelaparan oksigen yang signifikan dan diabetes pada otak. Koma memerlukan resusitasi darurat, jika tidak stroke, serangan jantung, demensia, atau kematian dapat terjadi.

Mengingat keparahan komplikasi, Anda harus berkonsultasi dengan dokter setelah gejala pertama penyakit muncul. Ini akan memungkinkan untuk mendiagnosa patologi pada tahap awal pengembangan dan memilih metode perawatan yang tepat, yang akan membantu menjaga kandungan gula dalam batas yang dapat diterima dan mencegah atau menunda konsekuensinya.

Metode diagnostik

Diagnosis penyakit dimulai dengan pengumpulan informasi tentang keluhan, gaya hidup dan kebiasaan pasien, tentang patologi sebelumnya dan terkait. Penting bagi dokter untuk mengetahui tentang kasus diabetes yang didiagnosis di keluarga terdekat.

Tes diagnostik lebih lanjut ditunjuk:

  • tes toleransi glukosa;
  • tes glukosa darah;
  • analisis darah klinis biokimia dan umum;
  • pemeriksaan klinis umum urin;
  • tes untuk keberadaan C-peptida dalam plasma darah dan badan keton dalam urin;
  • tes untuk hemoglobin glikosilasi;
  • penelitian profil glikemik.

Tes Toleransi Glukosa

Selain itu, ultrasound dan magnetic resonance imaging dilakukan untuk menentukan tingkat kerusakan organ internal.

Terapi insulin dan perawatan baru

Diabetes tipe 1 adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan dan metode yang benar-benar dapat menyembuhkan patologi belum ada.

Terapi yang kompeten hanya dapat mempertahankan kadar gula yang aman dalam plasma darah, mencegah perkembangan konsekuensi. Peran utama dalam hal ini diberikan kepada terapi insulin - cara untuk mengisi kekurangan darah hormon insulin.

Insulin disuntikkan ke dalam tubuh melalui suntikan. Dosis hormon dan jumlah suntikan harian dihitung pertama oleh dokter dan kemudian oleh pasien sendiri dan membutuhkan kepatuhan yang ketat.

Selain itu, pasien perlu mengukur konsentrasi gula dalam plasma darah beberapa kali sehari menggunakan glucometer.

Paling sering, pasien dengan diabetes mengulangi suntikan 3 atau 4 kali sehari, dan hanya dalam beberapa kasus diperbolehkan untuk mengurangi jumlah tembakan ke dua per hari.

Tergantung pada tingkat keparahan kursus, insulin dengan durasi yang berbeda digunakan:

  • insulin pendek - waktu kerja hormon tidak melebihi 4 jam, dan insulin yang diperkenalkan mulai bertindak dalam seperempat jam;
  • hormon normal - bekerja selama sekitar 6 jam, dan mulai bekerja setengah jam setelah injeksi;
  • insulin jangka menengah - efektivitas efek diamati setelah 2-4 jam dan berlangsung hingga 18 jam;
  • insulin panjang - memungkinkan Anda untuk mempertahankan kadar glukosa yang dapat diterima selama 24 jam dan mulai bertindak setelah 4-6 jam setelah pemberian.

Biasanya insulin panjang diberikan satu atau dua kali sehari. Ini menggantikan tingkat alami hormon yang hadir di tubuh orang yang sehat di siang hari. Insulin singkat disuntikkan sebelum makan, yang memungkinkan untuk menurunkan kadar glukosa, yang naik setelah makanan dicerna. Kadang-kadang perlu untuk menyematkan hormon lain di siang hari jika aktivitas fisik meningkat atau nutrisi makanan terganggu.

Video tentang metode perhitungan insulin:

Suatu perkembangan yang menjanjikan adalah metode transplantasi pankreas buatan atau bagian dari sel-selnya. Operasi semacam itu sudah dilakukan di beberapa negara dan mengkonfirmasi keefektifan metode tersebut. Lebih dari setengah pasien setelah operasi menyingkirkan kebutuhan akan suntikan insulin setiap hari, dan hampir 90% penderita diabetes mengatakan bahwa glukosa disimpan dalam batas yang dapat diterima.

Cara lain yang menjanjikan untuk memperbaiki sel pankreas yang rusak adalah pengenalan vaksin DNA khusus.

Dengan demikian, pada pasien dengan diabetes mellitus, kemungkinan meningkat dari waktu ke waktu, ketika teknik baru menjadi lebih mudah diakses, mereka akan dapat sepenuhnya pulih dari penyakit berbahaya. Sementara itu, tetap hanya untuk memonitor gula darah dan mengikuti semua rekomendasi dari dokter.

Rekomendasi selama pengobatan

Selain suntikan insulin, nutrisi diet akan membantu menjaga kadar glukosa normal. Diet harus menjadi cara hidup untuk penderita diabetes, karena tergantung pada makanan apa yang dimakan dan gula naik di darah pada kecepatan yang berbeda.

Beberapa jenis produk harus benar-benar dikecualikan dari diet:

  • membeli jus dalam kantong dan soda;
  • ikan berlemak dan produk daging;
  • makanan kaleng, produk setengah jadi dan daging asap;
  • produk susu dan produk susu dengan persentase lemak yang tinggi;
  • kue pendek, roti putih, manisan, kue dengan krim dan cokelat;
  • saus berlemak dan pedas, bumbu dan rempah-rempah;
  • anggur;
  • minuman yang mengandung alkohol.

Menu harus terdiri dari bahan-bahan seperti:

  • ikan tanpa lemak dan daging tanpa lemak;
  • makanan laut dan rumput laut;
  • produk susu rendah lemak dan susu fermentasi, keju;
  • lemak nabati;
  • gandum dan roti gandum utuh;
  • telur, kacang, kacang;
  • soba, beras merah, barley;
  • buah dan jeruk tanpa pemanis;
  • sayuran dan sayuran segar;
  • teh lemah tanpa tambahan gula dan kaldu buah.

Produk berikut diizinkan dalam jumlah minimum:

  • jus buah segar;
  • buah kering;
  • buah manis dan buah-buahan.

Jenis produk ini dapat dikonsumsi tidak lebih dari sekali atau dua kali seminggu dan tidak lebih dari satu gelas jus atau satu buah.

Makanan yang mengandung karbohidrat cepat harus benar-benar dikecualikan. Gula harus diganti dengan pemanis alami. Batasi asupan garam, serta masakan yang digoreng dengan mentega. Berikan preferensi pada sayuran mentah, hidangan yang direbus dan direbus. Hilangkan interval panjang antara waktu makan dan makan setidaknya 5 kali sehari. Untuk membuat porsi kecil, hindari makan berlebihan. Jangan lupa tentang air bersih, Anda harus minum setidaknya 6 gelas setiap hari.

Materi video tentang nutrisi pada diabetes:

Diabetes mellitus mengubah cara hidup pasien yang biasa, memaksa mereka mengubah kebiasaan mereka, membatasi diri mereka sendiri pada makanan favorit mereka, mengukur kadar gula darah beberapa kali sehari, dan menyuntikkan insulin.

Tetapi hanya dalam kondisi seperti itu Anda dapat menjaga kesehatan yang baik dan menghindari terjadinya komplikasi.

Artikel Lain Tentang Tiroid

Hormon paratiroid (hormon paratiroid, paratiroid, PTH, hormon paratiroid, PTH) adalah zat hormon biologis aktif yang disekresikan oleh kelenjar paratiroid. Parathormon mengatur tingkat kalsium dan fosfor dalam darah.

Insulin adalah hormon protein yang diproduksi oleh pankreas setelah peningkatan kadar glukosa darah.Levelnya menjadi lebih tinggi segera setelah seseorang selesai makan.

Saat ini ada banyak cara untuk menghilangkan amandel, menggantikan operasi klasik. Melangkah jauh ke depan dari metode kuno, otolaryngology menaruh pisau bedah laser ke dalam layanan.