Utama / Survey

Etiologi dan patogenesis diabetes mellitus

Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronis dengan kekurangan atau kekurangan hormon pankreas - insulin. Meskipun etiologi dan patogenesis diabetes mellitus telah lama dipelajari, masalah ini tetap relevan. Statistik menunjukkan bahwa setiap orang di planet ini memiliki bentuk SD yang eksplisit atau tersembunyi. Tetapi yang paling penting bukanlah penyakit itu sendiri, tetapi perkembangan komplikasi parah yang ditimbulkannya.

Etiologi diabetes tipe 1

Paling sering, totalitas sekelompok faktor terletak pada dasar etiologi DM 1.

  • Kecanduan genetik.
  • Virus: Coxsackie enterovirus, campak, cacar air, cytomegalovirus.
  • Bahan kimia: nitrat, nitrit.
  • Obat-obatan: kortikosteroid, antibiotik yang kuat.
  • Penyakit pankreas.
  • Konsumsi besar karbohidrat dan lemak asal hewan.
  • Stres.

Etiologi diabetes mellitus tipe 1 tidak secara khusus ditentukan. Diabetes tipe 1 mengacu pada penyakit multifaktorial, karena dokter tidak dapat menyebutkan faktor etiologi yang tepat di antara yang di atas. Diabetes 1 sangat melekat pada faktor keturunan. Pada sebagian besar pasien, gen untuk sistem HLA ditemukan, keberadaannya ditularkan secara genetis. Penting juga bahwa diabetes jenis ini bermanifestasi pada masa kanak-kanak dan sebagian besar hingga 30 tahun.

Patogenesis

Titik awal dalam skema patogenesis diabetes mellitus adalah defisiensi insulin - defisiensi 80-90% pada tipe 1 dengan latar belakang tidak terpenuhinya fungsinya oleh sel beta pankreas. Ini menyebabkan gangguan semua jenis metabolisme. Tetapi pertama-tama, penetrasi glukosa ke dalam jaringan yang bergantung pada insulin dan penggunaannya berkurang. Glukosa adalah komponen energi utama dan kekurangannya menyebabkan kelaparan sel. Glukosa yang tidak dicerna terakumulasi dalam darah, yang ditandai dengan perkembangan hiperglikemia. Ketidakmampuan ginjal untuk menyaring gula dimanifestasikan oleh munculnya glukosa dalam urin. Glikemia memiliki kemampuan diuretik osmotik, yang dimanifestasikan dalam bentuk gejala seperti poliuria (sering buang air kecil secara patologis), polidipsia (haus kuat yang tidak wajar), hipotensi (tekanan berkurang).

Kurangnya insulin mengganggu keseimbangan antara lipolisis dan lipogenesis dengan dominasi yang pertama. Hasil dari ini adalah akumulasi dari sejumlah besar asam lemak di hati, yang mengarah pada pengembangan degenerasi lemaknya. Oksidasi asam ini disertai dengan sintesis badan keton, yang menyebabkan gejala seperti bau aseton dari mulut, muntah, dan anoreksia. Skema semua faktor ini mempengaruhi keseimbangan air dan elektrolit, yang dimanifestasikan dalam pelanggaran aktivitas jantung, penurunan tekanan darah dan kemungkinan kolaps.

Penyebab diabetes tipe 2

Faktor etiologi diabetes tipe 2 mirip dengan diabetes tipe 1. Tetapi di atas semua, diet yang salah datang ke kedepan, yaitu, sejumlah besar karbohidrat dan lemak yang membebani pankreas dan menyebabkan hilangnya sensitivitas insulin dari jaringan. Diabetes tipe 2 terutama mempengaruhi orang-orang dengan obesitas. Gaya hidup menetap, pekerjaan menetap, diabetes dalam keluarga dekat, diet yang buruk, atau diabetes gestasional selama kehamilan - etiologi diabetes tipe 2. Patogenesis diabetes mellitus 2 didasarkan pada gangguan sel pankreas dan peningkatan resistensi persepsi insulin, yang hati dan perifer. Tanda-tanda khusus - kelebihan berat badan pada pasien, tekanan darah tinggi dan perkembangan diabetes yang lambat.

Untuk diabetes 1 dan 2 jenis

Untuk tipe 1 petir. Hanya dalam beberapa hari, kondisi seseorang sangat memburuk: rasa haus yang parah, kulit gatal, mulut kering, dan ekskresi lebih dari 5 liter urin per hari. Seringkali, tipe 1 membuat dirinya merasa dengan perkembangan koma diabetes. Oleh karena itu, hanya terapi substitusi yang digunakan untuk pengobatan - suntikan insulin, karena 10% dari jumlah hormon yang dibutuhkan tidak mampu melakukan semua fungsi yang diperlukan.

Jalannya diabetes 1 dan 2 berbeda. Jika tipe 1 berkembang dengan kecepatan kilat dan ditandai dengan gejala yang parah, maka dengan pasien tipe 2 sering untuk waktu yang lama tidak menyadari adanya pelanggaran.

Diabetes tipe 2 dimulai secara perlahan dan tidak terlihat oleh manusia. Terhadap latar belakang obesitas, kelemahan otot, sering dermatitis, proses purulen, gatal, nyeri kaki, sedikit haus muncul. Jika Anda beralih ke ahli endokrinologi pada waktunya, kompensasi hanya dapat dicapai dengan bantuan diet dan olahraga. Tetapi yang paling sering, pasien mencoba untuk tidak melihat kerusakan dan penyakit berkembang. Orang yang kelebihan berat badan harus memperhatikan diri mereka sendiri dan dengan perubahan kondisi minimal, konsultasikan dengan dokter.

Diabetes mellitus: etiologi, patogenesis, kriteria untuk diagnosis

Pankreas manusia, yaitu sel-sel beta dari pulau Langerhans, menghasilkan insulin. Jika sel-sel tertentu dihancurkan, maka kita berbicara tentang diabetes tipe 1.

Untuk penyakit khusus organ ini, kekurangan absolut hormon insulin adalah karakteristik.

Dalam beberapa kasus, penderita diabetes tidak akan memiliki penanda lesi autoimun (diabetes tipe 1 idiopatik).

Etiologi penyakit

Diabetes tipe 1 adalah penyakit keturunan, tetapi predisposisi genetik menentukan perkembangannya hanya sepertiga. Probabilitas patologi pada anak dengan diabetes mellitus tidak lebih dari 1-2%, ayah yang sakit - dari 3 hingga 6%, saudara laki-laki atau perempuan - sekitar 6%.

Satu atau beberapa penanda humoral pankreas, yang termasuk antibodi ke pulau Langerhans, dapat ditemukan pada 85-90% pasien:

  • antibodi untuk glutamat dekarboksilase (GAD);
  • antibodi terhadap tirosin fosfatase (IA-2 dan IA-2beta).

Pada saat yang sama, kepentingan utama dalam penghancuran sel-sel beta diberikan kepada faktor-faktor imunitas seluler. Diabetes tipe 1 umumnya terkait dengan haplotipe HLA, seperti DQA dan DQB.

Seringkali jenis patologi ini dikombinasikan dengan gangguan endokrin autoimun lainnya, misalnya, penyakit Addison, tiroiditis autoimun. Juga bukan peran terakhir yang dimainkan oleh etiologi non-endokrin:

  • vitiligo;
  • penyakit rematik;
  • alopecia;
  • Penyakit Crohn.

Patogenesis diabetes

Diabetes tipe 1 membuat dirinya terasa ketika proses autoimun menghancurkan 80 hingga 90% sel beta pankreas. Selain itu, intensitas dan kecepatan proses patologis ini selalu bervariasi. Paling sering, dalam perjalanan penyakit klasik pada anak-anak dan orang muda, sel-sel dihancurkan cukup cepat, dan diabetes bermanifestasi secara kejam.

Dari awal penyakit dan gejala klinis pertama untuk perkembangan ketoasidosis atau koma ketoacidotic dapat melewati tidak lebih dari beberapa minggu.

Di lain, kasus yang cukup langka, pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun, penyakit ini mungkin tersembunyi (laten autoimun diabetes mellitus Lada).

Selain itu, dalam situasi seperti itu, dokter mendiagnosis diabetes tipe 2 dan merekomendasikan kepada pasien mereka bagaimana mengompensasi kekurangan insulin dengan sulfonylureas.

Namun, seiring berjalannya waktu, gejala kekurangan hormon mulai menunjukkan:

  1. ketonuria;
  2. penurunan berat badan;
  3. hiperglikemia nyata pada latar belakang penggunaan rutin pil untuk mengurangi gula darah.

Patogenesis diabetes tipe 1 didasarkan pada defisiensi hormon absolut. Karena ketidakmungkinan asupan gula dalam jaringan yang tergantung insulin (otot dan lemak), defisiensi energi berkembang dan, akibatnya, lipolisis dan proteolisis menjadi lebih intens. Proses seperti itu menjadi penyebab penurunan berat badan.

Dengan meningkatnya kadar glukosa darah, hiperosmolaritas terjadi, disertai dengan diuresis osmotik dan dehidrasi. Dengan kekurangan energi dan hormon insulin, sekresi glukagon, kortisol dan somatotropin terhambat.

Meskipun glikemia berkembang, glukoneogenesis dirangsang. Percepatan lipolisis dalam jaringan lemak menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam asam lemak.

Jika ada kekurangan insulin, maka kemampuan liposintetik hati ditekan, dan asam lemak bebas secara aktif terlibat dalam ketogenesis. Akumulasi keton menyebabkan perkembangan ketosis diabetik dan konsekuensinya - ketoasidosis diabetik.

Terhadap latar belakang peningkatan progresif dehidrasi dan asidosis, koma dapat terjadi.

Jika tidak ada pengobatan (terapi insulin dan rehidrasi yang cukup), hampir 100% kasus akan menyebabkan hasil yang fatal.

Gejala diabetes tipe 1

Jenis patologi ini cukup langka - tidak lebih dari 1,5-2% dari semua kasus penyakit. Risiko seumur hidup akan menjadi 0,4%. Seringkali, seseorang mengungkapkan diabetes seperti itu pada usia 10 hingga 13 tahun. Secara massal manifestasi patologi terjadi hingga 40 tahun.

Jika kasusnya khas, terutama pada anak-anak dan orang muda, maka penyakit akan memanifestasikan dirinya sebagai gejala cerah. Ini bisa berkembang dalam beberapa bulan atau minggu. Penyakit menular dan penyakit penyerta lainnya dapat memprovokasi manifestasi diabetes.

Gejala khas untuk semua jenis diabetes adalah:

  • poliuria;
  • gatal pada kulit;
  • polidipsia.

Tanda-tanda ini terutama diucapkan dengan penyakit tipe 1. Pada siang hari, pasien dapat minum dan melepaskan setidaknya 5-10 liter cairan.

Spesifik untuk jenis penyakit ini akan menurunkan berat badan secara dramatis, yang dalam 1-2 bulan bisa mencapai 15 kg. Selain itu, pasien akan menderita:

  • kelemahan otot;
  • kantuk;
  • penurunan kapasitas kerja.

Pada awalnya, ia mungkin terganggu oleh peningkatan nafsu makan yang tidak beralasan, yang digantikan oleh anoreksia karena ketoasidosis meningkat. Pasien akan merasakan bau khas aseton dari rongga mulut (mungkin bau buah), mual dan pseudoperitonitis - sakit perut, dehidrasi berat, yang dapat menyebabkan koma.

Dalam beberapa kasus, tanda pertama diabetes tipe 1 pada pasien anak akan menjadi gangguan kesadaran progresif. Hal ini dapat sangat jelas bahwa dengan latar belakang komorbiditas (bedah atau infeksi), anak dapat jatuh koma.

Jarang, ketika pasien berusia lebih dari 35 tahun (dengan diabetes autoimun laten) menderita diabetes, penyakit ini mungkin tidak begitu jelas, dan didiagnosis sepenuhnya secara acak selama tes darah rutin untuk gula.

Seseorang tidak akan kehilangan berat badan, dia akan memiliki poliuria dan polidipsia sedang.

Pertama, dokter dapat mendiagnosa diabetes tipe 2 dan memulai pengobatan dengan obat-obatan untuk mengurangi gula di dalam tablet. Ini akan memungkinkan beberapa waktu kemudian untuk menjamin kompensasi yang dapat diterima untuk penyakit tersebut. Namun, setelah beberapa tahun, biasanya setelah 1 tahun, pasien akan menunjukkan tanda-tanda yang disebabkan oleh peningkatan total defisiensi insulin:

  1. penurunan berat badan yang dramatis;
  2. ketosis;
  3. ketoasidosis;
  4. ketidakmampuan untuk mempertahankan tingkat gula pada tingkat yang diinginkan.

Kriteria untuk mendiagnosis diabetes

Jika kita memperhitungkan bahwa penyakit tipe 1 dicirikan oleh gejala yang jelas dan merupakan patologi yang langka, studi skrining tidak dilakukan untuk mendiagnosis kadar gula darah. Kemungkinan mengembangkan diabetes tipe 1 pada keluarga dekat adalah minimal, yang, bersama dengan kurangnya metode efektif untuk diagnosis utama penyakit, menentukan ketidaktepatan studi menyeluruh penanda patogen imunogenetik mereka.

Deteksi penyakit pada sebagian besar kasus akan didasarkan pada penetapan tingkat kelebihan glukosa yang signifikan dalam darah pasien yang memiliki gejala defisiensi insulin absolut.

Tes lisan untuk mengidentifikasi penyakit ini sangat jarang.

Bukan tempat terakhir adalah diagnosis banding. Hal ini diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis pada kasus-kasus yang meragukan, yaitu, untuk mengidentifikasi glikemia sedang tanpa adanya tanda-tanda yang jelas dan jelas dari diabetes tipe 1, terutama ketika bermanifestasi pada orang setengah baya.

Tujuan diagnosis semacam itu mungkin adalah diferensiasi penyakit dengan jenis diabetes lainnya. Untuk melakukan ini, gunakan metode penentuan tingkat basal C-peptida dan 2 jam setelah makan.

Kriteria untuk nilai diagnostik tidak langsung dalam kasus ambigu adalah definisi penanda imunologi diabetes tipe 1:

  • antibodi terhadap kompleks pulau pankreas;
  • glutamat dekarboksilase (GAD65);
  • tirosin fosfatase (IA-2 dan IA-2P).

Rejimen pengobatan

Perawatan untuk semua jenis diabetes akan didasarkan pada 3 prinsip dasar:

  1. penurunan gula darah (dalam kasus kami, terapi insulin);
  2. makanan diet;
  3. pendidikan pasien.

Pengobatan dengan insulin pada patologi tipe 1 adalah sifat substitusi. Tujuannya adalah untuk memaksimalkan peniruan sekresi insulin alami untuk mendapatkan kriteria kompensasi yang diterima. Terapi insulin intensif akan paling dekat dengan produksi fisiologis hormon.

Kebutuhan harian akan hormon akan sesuai dengan tingkat sekresi basalnya. Untuk menyediakan tubuh dengan insulin akan dapat 2 suntikan obat rata-rata durasi paparan atau 1 suntikan insulin panjang Glargin.

Total volume hormon basal tidak boleh melebihi setengah dari kebutuhan harian untuk obat tersebut.

Sekresi insulin bolus (makanan) akan digantikan oleh tusukan hormon manusia pada waktu pemaparan singkat atau ultrashort yang diambil sebelum makan. Dosis dihitung berdasarkan kriteria berikut:

  • jumlah karbohidrat yang dikonsumsi selama makan;
  • kadar gula darah yang tersedia ditentukan sebelum setiap suntikan insulin (diukur menggunakan glucometer).

Segera setelah manifestasi diabetes mellitus tipe 1 dan segera setelah perawatannya dimulai cukup lama, kebutuhan akan sediaan insulin mungkin kecil dan akan kurang dari 0,3-0,4 U / kg. Periode ini memiliki nama "bulan madu" atau fase pengampunan yang stabil.

Setelah fase hiperglikemia dan ketoasidosis, di mana produksi insulin ditekan oleh sel beta yang tersisa, kompensasi untuk gangguan hormonal dan metabolik diberikan oleh suntikan insulin. Obat mengembalikan kerja sel pankreas, yang setelah mengambil sekresi insulin minimal.

Periode ini bisa berlangsung dari beberapa minggu hingga beberapa tahun. Namun, pada akhirnya, sebagai akibat dari kerusakan autoimun residu sel beta, fase remisi berakhir dan diperlukan perawatan yang serius.

Diabetes mellitus bebas insulin (tipe 2)

Jenis patologi ini berkembang ketika jaringan tubuh tidak cukup menyerap gula atau melakukannya dalam jumlah yang tidak lengkap. Masalah ini memiliki nama lain - insufisiensi ekstra pankreas. Etiologi fenomena ini mungkin berbeda:

  • perubahan dalam struktur insulin dalam pengembangan obesitas, makan berlebihan, gaya hidup menetap, hipertensi arteri, di usia tua dan di hadapan kebiasaan destruktif;
  • kegagalan fungsi reseptor insulin karena pelanggaran ukuran atau strukturnya;
  • produksi gula yang tidak memadai oleh hati;
  • patologi intraseluler, di mana transmisi impuls ke organel sel dari reseptor insulin terhambat;
  • perubahan sekresi insulin di pankreas.

Klasifikasi penyakit

Tergantung pada tingkat keparahan diabetes tipe 2, itu akan dibagi menjadi:

  1. derajat ringan. Hal ini ditandai dengan kemampuan untuk mengimbangi kekurangan insulin, tunduk pada penggunaan obat-obatan dan diet, memungkinkan dalam waktu singkat untuk mengurangi gula darah;
  2. derajat menengah. Anda dapat mengkompensasi perubahan metabolik, asalkan Anda menggunakan setidaknya 2-3 obat untuk mengurangi glukosa. Pada tahap ini, kegagalan dalam metabolisme akan dikombinasikan dengan angiopati;
  3. tahap berat. Untuk menormalkan kondisi ini membutuhkan penggunaan beberapa cara mengurangi glukosa dan suntikan insulin. Seorang pasien pada tahap ini sering menderita komplikasi.

Bagaimana diabetes tipe 2?

Gambaran klinis klasik diabetes mellitus terdiri dari 2 tahap:

  • fase cepat. Pengosongan instan dari akumulasi insulin sebagai respons terhadap glukosa;
  • fase lambat. Sekresi insulin untuk mengurangi sisa kadar gula darah tinggi lambat. Mulai bekerja segera setelah fase cepat, tetapi di bawah kondisi tidak cukup stabilnya karbohidrat.

Jika ada patologi sel beta yang menjadi tidak peka terhadap efek hormon pankreas, ketidakseimbangan jumlah karbohidrat dalam darah berangsur-angsur berkembang. Pada diabetes mellitus tipe 2, fase cepat hanya absen, dan fase lambat berlaku. Produksi insulin tidak signifikan dan untuk alasan ini tidak mungkin menstabilkan proses.

Ketika ada fungsi reseptor insulin yang tidak mencukupi atau mekanisme pasca reseptor, hiperinsulinemia berkembang. Dengan tingkat insulin yang tinggi dalam darah, tubuh memicu mekanisme kompensasinya, yang ditujukan untuk menstabilkan keseimbangan hormon. Gejala khas ini dapat diamati bahkan pada awal penyakit.

Pola patologi yang jelas berkembang setelah hiperglikemia persisten selama beberapa tahun. Gula darah yang berlebihan memiliki efek negatif pada sel beta. Ini menyebabkan kelelahan dan keausan, menyebabkan penurunan produksi insulin.

Secara klinis, kekurangan insulin akan memanifestasikan dirinya dengan perubahan berat badan dan pembentukan ketoasidosis. Selain itu, gejala diabetes tipe ini adalah:

  • polydipsia dan poliuria. Sindrom metabolik berkembang karena hiperglikemia, memprovokasi peningkatan tekanan darah osmotik. Untuk menormalkan proses, tubuh memulai ekskresi air dan elektrolit aktif;
  • gatal pada kulit. Kulit gatal karena peningkatan tajam urea dan keton darah;
  • kelebihan berat badan.

Resistensi insulin akan menyebabkan banyak komplikasi, baik primer maupun sekunder. Jadi, kelompok pertama dokter termasuk: hiperglikemia, memperlambat produksi glikogen, glukosuria, penghambatan reaksi tubuh.

Kelompok kedua komplikasi harus meliputi: stimulasi pelepasan lipid dan protein untuk mengubah mereka menjadi karbohidrat, memperlambat produksi asam lemak dan protein, mengurangi toleransi terhadap karbohidrat yang dikonsumsi, gangguan sekresi cepat dari hormon pankreas.

Diabetes tipe 2 cukup umum. Pada umumnya, tingkat prevalensi penyakit yang sebenarnya dapat melebihi yang resmi setidaknya 2-3 kali.

Selain itu, pasien mencari bantuan medis hanya setelah timbulnya komplikasi serius dan berbahaya. Untuk alasan ini, ahli endokrin bersikeras bahwa penting untuk tidak melupakan pemeriksaan medis rutin. Mereka akan membantu mengidentifikasi masalah sesegera mungkin dan segera memulai perawatan.

54) Diabetes, jenisnya. Etiologi dan patogenesis diabetes mellitus tipe 1 dan 2. Manifestasi gigi diabetes.

Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronis yang disebabkan oleh kekurangan insulin atau faktor berlebihan yang menangkal aktivitasnya. Manifestasi diabetes termasuk gangguan metabolisme, karbohidrat, ketoasidosis, kerusakan progresif pada kapiler ginjal, retina, kerusakan saraf perifer dan aterosklerosis yang ditandai.

Manifestasi utama diabetes adalah hiperglikemia, kadang-kadang mencapai 25 mmol / l, glikosuria dengan kandungan glukosa dalam urin hingga 555 - 666 mmol / hari (100 - 120 g / hari), poliuria (hingga 10 - 12 liter urin per hari), polifagia dan polidipsia.

Etiologi. Penyebab diabetes adalah kekurangan insulin. Menurut mekanisme terjadinya defisiensi insulin bisa pankreas- berhubungan dengan gangguan biosintesis dan sekresi insulin, atau extrapancreatic (relatif) - dengan sekresi insulin normal oleh pulau pankreas.

Defisiensi insulin dapat dikaitkan dengan faktor genetik atau yang didapat.

Tergantung pada penyebab dan tingkat defisiensi insulin: primer dan sekunder (simtomatik).

Di bagian utama diabetes mellitus, insulin-dependent terisolasi (tipe I) dan insulin-independen (tipe II).

Sekunder dikaitkan dengan penyakit tertentu: akromegali, penyakit Itsenko-Cushing, penyakit pankreas, aksi obat-obatan, bahan kimia, sindrom genetik.

Kelas terpisah adalah diabetes yang terkait dengan malnutrisi dan diabetes ibu hamil.

Diabetes primer biasa terjadi. Selain faktor genetik, perannya dimainkan oleh mekanisme kekebalan dan efek lingkungan.

Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM) ditandai dengan insulinopenia, defisiensi insulin absolut, dengan gangguan metabolik yang terbatas pada ketoasidosis. Bentuk ini berkembang pada masa remaja, predisposisi genetik dikombinasikan dengan antigen tertentu dari sistem HLA. Lebih sering (HLA-B8-DR3 dan B15-DR4). Ada kombinasi dengan penyakit autoimun lainnya (insulin, tiroiditis), kehadiran antibodi terhadap insulin, sel-sel β. Onset penyakit ini dikaitkan dengan infeksi virus sebelumnya (campak, rubella, hepatitis, epidemi parotitis). Hubungan mekanisme genetik dan kekebalan karena lokasi gen sistem HLA dekat lokus yang bertanggung jawab untuk respon imun organisme pada kromosom ke-6. Kehadiran antigen leukosit tertentu menunjukkan kekhasan status kekebalan tubuh. Sebuah faktor eksternal yang berkontribusi pada pelaksanaan kecenderungan keturunan untuk diabetes mellitus: virus dengan peningkatan beta-tropisme pada individu yang membawa pembawa antigen HLA. Virus menghancurkan sel β atau, dengan merusaknya, memunculkan proses autoimun.

Diabetes mellitus tergantung insulin (NIDDM) ditandai oleh gangguan metabolisme minimal. Dasarnya adalah defisiensi insulin relatif, dipicu oleh makan berlebihan, obesitas, penurunan jumlah reseptor insulin. Antibodi terhadap sel beta dan insulin tidak ada. Diabetes muncul setelah 40 tahun, memiliki kondisionalitas herediter yang lebih jelas.

Patogenesis. Defisiensi insulin pada diabetes mellitus disertai dengan pelanggaran semua jenis metabolisme, hiperglikemia dan glikosuria yang diwujudkan oleh karbohidrat.

Mekanisme patogenetik gangguan metabolisme karbohidrat pada diabetes melambat reaksi heksokinase, karena penurunan permeabilitas membran sel dan transportasi glukosa ke dalam sel, menurunkan aktivitas heksokinase dalam sel di hati, bebas permeabel terhadap glukosa. Ini memperlambat pembentukan glukosa-6-fosfat (G-6-P), dan kemudian menggunakan metabolit pertama ini metabolisme glukosa dalam semua cara yang mengubah sel - sintesis glikogen, siklus pentosa fosfat dan glikolisis. Kekurangan hati T-6-P dikompensasi selama glukoneogenesis pembentukannya. Peningkatan aktivitas fosforilasa dan glukosa-6-fosfatase hati meningkatkan glyukozoobrazovaniya dan mengurangi pembentukan glikogen di dalamnya.

Aktivasi glikoneogenesis dicatat, yang dijelaskan oleh dominasi glikokortikoid menginduksi sintesis enzim yang diperlukan untuk ini.

Hiperglikemia pada diabetes mellitus memiliki karakter kompensasi, karena dengan kadar glukosa yang tinggi dalam darah, konsumsi jaringannya meningkat. Hiperglikemia memiliki nilai negatif, menjadi faktor patogenetik dari angiopathies diabetik. Angiopathies terjadi dengan diabetes mellitus dengan jangka panjang dan kompensasi kekurangan insulin yang tidak lengkap. Diwujudkan dalam bentuk sklerosis, obliterasi dan lesi lainnya dari pembuluh darah. Faktor-faktor komplikasi: predisposisi genetik, kelebihan hormon kontrainsular dan pergeseran metabolisme, hiperglikemia dan hiperkolesterolemia. Hiperglikemia disertai dengan peningkatan konsentrasi glikoprotein dan mukoprotein, yang jatuh dalam jaringan ikat, berkontribusi terhadap pembentukan hialin dan kerusakan pada dinding pembuluh darah.

Hiperglikemia; dan gangguan fosforilasi dan defosforilasi glukosa dalam tubulus nefron menyebabkan glikosuria. Meningkatkan tekanan osmotik urin berkontribusi pada poliuria, yang menyebabkan dehidrasi dan, peningkatan dahaganya (polidipsia).

- mempercepat erupsi gigi permanen pada anak-anak, diucapkan pada anak perempuan; Letusan disertai dengan gingivitis.

- perubahan struktural pada kelenjar saliva, gangguan salivasi dan perubahan biokimia dalam komposisi saliva, yang menyebabkan xerostomia dan pengembangan komplikasi: karies multipel, kandidiasis, halitosis.

-Kerentanan terhadap karies meningkat; pada anak-anak dengan DM-1, lesi karies awal dan dalam terdeteksi; pada orang dewasa dengan DM-2, ada pertumbuhan karies, ada karies pada akar gigi, lesi karies sekunder yang mengarah pada perkembangan periodontitis; jumlah fokus periapikal infeksi dan gigi yang dirawat endodontik meningkat; meningkatkan kemungkinan kehilangan gigi; Tingkat KPU yang tinggi pada laki-laki dikaitkan dengan tingkat hemoglobin terglikat tinggi (HbA1).

-Pada latar belakang imunosupresi sistemik mengembangkan penyakit kronis dari mukosa mulut (planus, kambuh aphthous stomatitis, berulang bakteri, virus dan mikotik stomatitis), infeksi oportunistik, beberapa abses di periodontitis, halitosis, memperpanjang masa perbaikan untuk intervensi bedah, implan engraftment buruk.

-Gangguan neurologis (terbakar di mulut dan lidah), penyimpangan rasa; gangguan kebersihan mulut, dan distorsi rasa menyebabkan hiperfagia dan obesitas; dalam kontrol glikemik memburuk.

-Komposisi mikroflora pada pasien dengan diabetes terkontrol adalah sama seperti di periodontitis, diabetes yang tidak terkontrol - berubah: persentase koloni TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, Gemella, Eikenella, Selenomonas, Actinomyces, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillonella dan Streptococcus genera meningkat, Porphyromonas, Filifactor, Eubacterium, Synerqistetes, Tannerella dan Treponema genera - menurun [17].

- Insiden penyakit periodontal inflamasi (gingivitis, periodontitis) meningkat.

Etiologi diabetes

Diabetes mellitus: etiologi, diagnosis, pengobatan

Etiologi diabetes telah lama tertarik pada orang: deskripsi pertama penyakit ini ditemukan pada abad kedua SM, ketika Yunani dokter Demetrios dari Alamanni dalam catatannya disebutkan penyakit yang disertai dengan hilangnya besar cairan, rasa haus tak terpadamkan dan kematian berikutnya.

Dia juga memberi nama penyakit yang terdeteksi: diterjemahkan dari bahasa Yunani kuno, kata itu berarti "Saya menyeberang, saya menyeberang," karena saya menganggap penyakit itu sebagai kerugian terus menerus dan pengisian kembali cairan. Baru pada awal abad yang lalu, ketika ternyata hormon insulin pada diabetes memainkan peran yang sangat penting, pertumbuhan dan perkembangan organisme sangat bergantung pada perkembangan penyakit.

Apa itu diabetes?

Diabetes berkembang pada kurangnya sebagian atau lengkap dari hormon insulin yang disintesis pulau (ini disebut sel beta pankreas), dan dalam hal untuk beberapa alasan telah melanggar interaksi hormon dengan jaringan dan sel tubuh. Kedua faktor ini mengarah pada fakta bahwa jumlah glukosa, tujuan utama yang - untuk mengekstrak energi dari makanan memasuki tubuh, mulai melebihi norma, menyebabkan gangguan serius dari semua jenis metabolisme.

Ini terjadi karena hormon insulin mengatur tingkat glukosa, menurunkan jumlahnya segera setelah konsentrasi gula dalam darah mulai meningkat. Ia melakukan ini dengan mengubah glukosa melalui reaksi kimia kompleks menjadi glikogen dan melepaskannya di otot, hati dan beberapa organ tubuh lainnya.

Glikogen memainkan peran sejenis gula dalam tubuh: bahwa bagian dari itu yang disimpan di hati diubah menjadi glukosa, jika tidak cukup untuk tubuh, sisa glikogen masuk ke kebutuhan tubuh yang lain. Tugas insulin yang sangat penting lainnya adalah untuk menyampaikan kepada semua sel dan jaringan tubuh glukosa dan nutrisi yang datang dengan makanan, dan membantu menyerapnya.

The diabetes jangka adalah konsep yang lebih luas, karena ada penyakit yang, meskipun mereka memiliki nama yang sama dan beberapa gejala insulin dengan pekerjaan tidak berhubungan. Misalnya, diabetes ginjal insipidus merupakan konsekuensi dari cedera atau penyakit virus menular yang mengakibatkan bagian tengah sistem endokrin tubuh, hipofisis atau hipotalamus, yang rusak dan tidak mampu memproduksi dan mengeluarkan hormon vasopressin ke dalam darah dalam jumlah yang tepat.

Vasopresin adalah satu-satunya hormon yang mengatur ekskresi air oleh ginjal. Ini menghasilkan hipotalamus, salah satu otak, setelah mana vasopresin memasuki lobus posterior kelenjar endokrin pusat, kelenjar pituitari, dan terakumulasi di sana. Ketika konsentrasinya mencapai jumlah yang tepat, hormon dilepaskan ke dalam darah.

Kadang-kadang penyakit ini disebabkan oleh fakta bahwa hipotalamus menghasilkan vasopresin dalam keadaan normal, tetapi ginjal tidak mampu meresponnya. Ini mengarah pada perkembangan penyakit, yang ditandai oleh fakta bahwa tubuh mulai kehilangan air karena buang air kecil yang berlebihan.

Jenis diabetes

Untuk menetapkan jenis diabetes, Anda perlu diuji. Jika diabetes ditemukan selama penelitian, harus diingat bahwa ada dua jenis penyakit.

Penyebab utama timbulnya diabetes tergantung insulin tipe pertama adalah keturunan. Penyakit pankreas ditandai ketika pulau Langerhans berhenti memproduksi hormon insulin dan aktivitas mereka tidak dapat dipulihkan. Kerusakan kesehatan mulai sangat tajam, tiba-tiba, kesehatan memburuk begitu cepat sehingga gejalanya sulit diabaikan (penderita diabetes bahkan bisa jatuh koma).

Tanpa pengobatan, penyakit berkembang pesat dan berkontribusi terhadap perkembangan stroke, gagal ginjal, koma diabetes dan penyakit lainnya, yang mengakibatkan cacat dan bahkan kematian. Seseorang dengan diabetes tipe 1 dipaksa untuk mendorong persiapan insulin dan mengikuti diet seumur hidup: hanya ini akan membawa glukosa kembali normal, dan dengan itu metabolisme.

Diabetes tergantung insulin tipe kedua muncul terutama setelah empat puluh tahun pada orang dengan kelebihan berat badan, dianggap jenis yang paling umum dari penyakit (sekitar 80% kasus). Penyakit ini ditandai oleh penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin, yang biasanya dihasilkan pada tahap awal penyakit. Jika diabetes terdeteksi tepat waktu dengan diet dan pil yang tepat, ada kesempatan untuk menormalkan metabolisme karbohidrat di diabetes dan mengurangi sintesis glukosa di hati.

Jika ini tidak berhasil, kelebihan insulin akan menyebabkan disfungsi sel beta, mereka akan berhenti memproduksi hormon dalam jumlah yang tepat, penyakit akan berkembang - dan suntikan insulin akan diperlukan. Situasi ini diperumit oleh fakta bahwa seseorang biasanya belajar tentang keberadaan diabetes tipe 2 secara kebetulan, selama tes lain, karena diabetes jenis ini belum dirasakan untuk waktu yang lama.

Menurut etiologi diabetes, penyakit tipe kedua dapat diklasifikasikan menurut tingkat keparahan:

  • bentuk ringan - pengobatan melibatkan diet yang benar, yang kadang-kadang dikombinasikan dengan asupan satu pil per hari dari agen hipoglikemik, kemungkinan kerusakan pada jantung dan pembuluh darah kecil;
  • bentuk sedang - sehingga tingkat metabolisme normal, satu diet saja tidak cukup, perlu mengambil dua atau tiga pil penurun glukosa. Gangguan metabolik dapat dikombinasikan dengan komplikasi vaskular;
  • Selain diet, ada kombinasi obat penurun glukosa dengan suntikan insulin, atau transisi penuh ke terapi insulin. Pada tahap penyakit ini, manifestasi komplikasi vaskular adalah mungkin: perkembangan lesi non-inflamasi retina mata, fungsi ginjal yang terganggu, lesi arteri pada ekstremitas bawah. Mungkin juga ensefalopati (perubahan dystropik pada jaringan otak), penyakit berat pada sistem saraf.

Penyakit berkembang karena kekurangan insulin, protein, lemak, metabolisme karbohidrat terganggu, dan saraf, kardiovaskular, dan sistem lainnya terpengaruh. Sel berhenti mencerna glukosa dan nutrisi lain dalam jumlah yang diperlukan untuk perkembangan dan pembaruan normal mereka, mereka mulai mengalami kelaparan dan mati. Ini juga menurunkan pembentukan dan meningkatkan pemecahan lemak, meningkatkan keasaman, meningkatkan ekskresi kalium, magnesium, natrium dari tubuh bersama dengan urin, dan ginjal terganggu.

Secara paralel, glikogenolisis (pemecahan glikogen menjadi glukosa) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari senyawa non-karbohidrat) ditingkatkan. Ini menyebabkan peningkatan jumlah glukosa dalam darah (hiperglikemia), dan analisis menunjukkan jumlah gula yang tinggi dalam urin.

Ginjal, mencoba untuk mengurangi kandungan glukosa, meningkatkan ekskresi air, oleh karena itu penyakit disertai dengan peningkatan urin yang dikeluarkan per hari (dari satu setengah hingga dua liter per hari), rasa haus dan lapar yang kuat, yang terjadi karena tubuh kehilangan jumlah besar dengan urin kalori. Dalam hal ini, kehilangan cairan menyebabkan dehidrasi.

Penyebab penyakit

Dalam etiologi diabetes mellitus, yang mempelajari penyebab dan kondisi untuk perkembangan penyakit, para ilmuwan mengidentifikasi faktor keturunan, gangguan autoimun dan vaskular, infeksi virus, trauma mental dan fisik, obesitas. Alasan utama untuk terjadinya diabetes tipe pertama dianggap sebagai predisposisi genetik, jadi jika ada kasus penyakit dalam keluarga, perlu diingat ini, dan pertama-tama, untuk memantau diet Anda.

Adapun diabetes tipe kedua, maka penampilannya terpengaruh:

  • kebiasaan buruk (alkoholisme, merokok);
  • diet tidak seimbang;
  • kegemukan;
  • situasi yang menekan;
  • cedera;
  • usia (berkembang dalam banyak setelah 45 tahun);
  • pankreatitis;
  • batu di saluran pankreas;
  • tumor ganas pankreas;
  • penyakit organ lain dari sistem endokrin;
  • peningkatan produksi hormon hipofisis dan hipotalamus;
  • menopause, kehamilan;
  • penyakit menular;
  • kadang-kadang karena penyalahgunaan obat-obatan.

Karena munculnya persiapan insulin, prognosis untuk pengobatan semua jenis diabetes adalah baik karena dengan rejimen pengobatan dan diet yang tepat, perkembangan penyakit di diabetes melambat dan bahkan berhenti sepenuhnya. Penyebab yang memprovokasi penyakit ini tidak dihilangkan, oleh karena itu tidak mungkin untuk berbicara tentang penyembuhan lengkap.

Pemeriksaan karena

Diagnosis banding diabetes mellitus melibatkan penentuan jenisnya setelah melakukan laboratorium dan studi klinis. Studi semacam itu hanya mungkin bagi orang yang tidak mengonsumsi insulin.

Bentuk jelas diabetes mellitus ditandai dengan gambaran klinis yang jelas: peningkatan buang air kecil, haus besar, penurunan berat badan. Analisis laboratorium darah dan urin menunjukkan jumlah glukosa yang tinggi, aseton (aseton) juga hadir dalam urin.

Jika tidak ada tanda-tanda diabetes yang jelas, tetapi analisis laboratorium menunjukkan peningkatan jumlah glukosa, untuk menegakkan diagnosis, Anda perlu menguji reaksi glukosa, dan Anda mungkin perlu menjalani tes tambahan. Ini akan memungkinkan waktu untuk mengambil tindakan, meresepkan rejimen pengobatan dan mencegah perkembangan diabetes.

Terapi diabetes

Pengobatan sendiri diabetes tidak dapat diterima, endokrinologis harus meresepkan skema pengobatan sesuai dengan hasil tes yang diperoleh selama penelitian. Pada diabetes tipe pertama atau dalam kasus perkembangan penyakit tipe kedua, preparat insulin diresepkan. Ini akan perlu untuk terus memantau kadar glukosa dalam tubuh dengan bantuan glucometer.

Terapi untuk diabetes tipe 2 biasanya dimulai dengan pil yang ditujukan untuk menurunkan gula darah. Jika perkembangan penyakit tidak dapat dihentikan, atau ditemukan pada tahap selanjutnya, insulin diresepkan. Rejimen pengobatan biasanya melibatkan suntikan dua kali sehari, ketika dua obat digabungkan: di pagi hari Anda perlu menusuk insulin kerja pendek, saat makan siang - menengah atau tahan lama. Kadang-kadang perlu menyuntikkan insulin tiga kali sehari.

Jika seseorang buta, buruk melihat orang tua, dokter mungkin akan meresepkan suntikan insulin kerja panjang, yang mampu mempengaruhi tubuh dari 24 hingga 36 jam. Namun, penggunaan insulin ini sangat hati-hati, jadi dokter meresepkan obat untuk tindakan berkepanjangan hanya dalam kasus-kasus ekstrem.

Obat jenis apa yang harus diresepkan dan dalam dosis apa, dokter memilih sendiri. Dalam hal tidak Anda dapat menambah atau mengurangi dosis obat sendiri. Ketika memilih obat, harus diingat bahwa ada insulin asal hewan (sapi dan babi), serta manusia yang dimodifikasi secara genetika.

Pilihan terakhir lebih disukai, karena suntikan dengan obat-obatan dari hewan dapat memicu alergi, dan risiko meningkat jika Anda menusuk insulin sapi. Pada saat yang sama, produk rekayasa genetika, yang hampir analog lengkap insulin manusia, reaksi alergi hampir tidak pernah terjadi.

Diet yang tepat

Rejimen pengobatan juga menyediakan diet yang tepat, olahraga, dan penekanan pada penurunan berat badan. Amati diet sangat diperlukan, karena kadar glukosa dalam darah secara langsung bergantung pada makanan yang masuk ke tubuh.

Diet untuk penderita diabetes menyediakan pengecualian gula, minuman beralkohol, sirup, manisan, buah manis, pedas, lemak, makanan asin, produk tepung putih dari diet. Ketika membeli, Anda perlu memperhatikan apakah produk tersebut ditujukan untuk penderita diabetes, produk yang mengandung pemanis (sakarin, xylitol, fruktosa, aspartame) direkomendasikan. Makanan diambil dalam porsi kecil empat hingga lima kali sehari.

Mengingat bahwa diabetes tidak sepenuhnya sembuh (kecuali untuk memulai pengobatan untuk diabetes tipe 2), akan perlu untuk tetap diet dan menusuk / minum obat-obatan ini sampai akhir hayat. Kegagalan untuk mengikuti diet dan mengabaikan rejimen pengobatan akan menyebabkan fluktuasi tajam pada gula dan memicu hipo-atau hiperglikemia, komplikasi kronis yang mungkin memiliki efek bahkan sepuluh hingga lima belas tahun setelah dimulainya terapi.

Ini bisa menjadi masalah dengan mata, ginjal, kaki, mereka dapat mempengaruhi sistem kardiovaskular, saraf dan lainnya dari tubuh. Untuk mengatasi komplikasi seperti itu sangat sulit, dan mereka mungkin menyebabkan koma diabetes dan kematian berikutnya. Untuk menghindari ini, pastikan untuk mengikuti semua rekomendasi dari dokter.

Diabetes mellitus (diabetes): etiologi, klasifikasi, klinik, diagnosis, pengobatan

Diabetes mellitus adalah penyakit yang terkait dengan defisiensi insulin absolut atau relatif, ditandai dengan sindrom hiperglikemia kronis.

Konsekuensi dari penyakit ini adalah pelanggaran semua jenis metabolisme, terutama karbohidrat; kerusakan pembuluh darah (angiopati), sistem saraf (neuropati) dan organ dan sistem lain.

Etiologi. Peningkatan kejadian diabetes dikaitkan dengan peningkatan asupan makanan, penurunan olahraga, obesitas. Peran stres dalam pengembangan penyakit awal tidak dikecualikan. Ide tentang etiologi penyakit membentuk dasar klasifikasi WHO diabetes mellitus yang diadopsi pada tahun 1999. Menurut klasifikasi ini, 4 jenis diabetes dibedakan:

1) Diabetes melitus tipe 1 (disebabkan oleh perusakan atau penurunan jumlah sel β dari pulau pankreas Langeng);

2) Diabetes mellitus tipe 2 (dikembangkan sebagai hasil dari peningkatan resistensi jaringan perifer - hati, jaringan adiposa, otot - pada kerja insulin);

3) Tipe lain diabetes melitus (kelainan genetik, sekunder akibat penyakit endokrin lainnya, yang disebabkan oleh infeksi virus atau penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu, penyakit pankreas eksokrin);

4) Gestational diabetes (diabetes pada wanita hamil).

Klinik Diabetes dimulai secara bertahap, lebih jarang dengan perkembangan koma diabetes. Keluhan: kelemahan umum dan otot yang berat (karena kurangnya energi, glikogen dan protein dalam pembentukan otot); peningkatan rasa haus (polidipsia) - pasien dapat minum banyak cairan - 4-5 liter atau lebih per hari; sering buang air kecil dan berlimpah baik siang hari dan malam (poliuria) - 3-12 l / hari; mulut kering (karena dehidrasi dan penurunan fungsi kelenjar ludah); penurunan berat badan cepat (karakteristik diabetes mellitus tipe 1); atau berat badan (dengan diabetes tipe 2); gatal pada kulit (terutama di daerah genital).

Ketika dilihat pada periode dekompensasi, kulit kering adalah karakteristik, mengurangi turgor dan elastisitasnya. Diabetes mellitus tipe 1 ditandai dengan penurunan berat badan yang signifikan, atrofi otot, dan penurunan kekuatan otot. Sering mengungkapkan rubeoz - "blush diabetes" - di daerah pipi, tulang zygomatic; lesi kulit pustular, furunculosis berulang; ditandai oleh lesi kulit jamur (athlete's foot). Mungkin ada perubahan trofik pada kulit dan turunannya (bercak pigmen atrofi, ulkus yang tidak mengalami penyembuhan, perubahan kuku) - kusam, kerapuhan, warna kekuningan). Karena hiperlipidemia, xanthomatosis kulit berkembang - bintik-bintik kuning (xanthomas) pada lengan bawah, kaki, bokong, di sekitar sendi; sekitar kelopak mata (xanthelasma).

Pada pemeriksaan rongga mulut, karies progresif, penyakit periodontal, gigi melonggarkan, gingivitis dan stomatitis terdeteksi.

Angiopati diabetik, lesi umum dari pembuluh darah kecil dan besar dengan klinik khusus, ditandai dengan kedinginan ekstremitas, kelemahan pada kaki, klaudikasio intermiten, atrofi otot pada kaki, melemahnya nadi pada arteri kaki, perkembangan gangguan trofik hingga gangren jari kaki dan sepsis umum dengan hasil yang fatal. Fungsi semua organ dan sistem, terutama ginjal dan mata (nefropati dan retinopati), terganggu.

Tingkat glikemia pada perut kosong lebih tinggi dari 6,1 mmol / l (2 kali lipat penentuan) dalam darah kapiler (plasma-vena - lebih tinggi dari 7,0 mmol / l), serta glikemia pada siang hari dalam darah kapiler dan dalam plasma lebih dari 11,1 mmol / l. Di hadapan faktor risiko untuk pengembangan diabetes mellitus tipe 2, tidak adanya gejala klinis dan tingkat glikemia kurang dari 6,1 mmol / l (2 kali lipat definisi), tes toleransi glukosa dilakukan.

Jika glukosa darah puasa tidak melebihi norma, dan klinik penyakit mencurigai diabetes mellitus, gula darah diperiksa pada siang hari pada diet biasa untuk pasien (profil glikemik).

Pemantauan efektivitas pengobatan adalah penentuan protein glycated setiap 3 minggu sampai penurunan: hemoglobin terglikasi HbA1c kurang dari 7%, fruktosamin kurang dari 320 umol / l, kemudian setiap 3-6 bulan.

Hitung darah lengkap - tidak ada perubahan karakteristik.

Urinalisis - peningkatan berat jenis urin (hypertensuria); glucosuria, penampilan badan keton - ketonuria (dengan ketoacidosis). Tingkat glukosuria merupakan kriteria diagnostik tidak langsung untuk diabetes mellitus, tergantung pada ambang ginjal untuk perjalanan glukosa.

Analisis biokimia darah - glikemia di atas 7,0 mmol / l.

EKG - kemungkinan perubahan iskemik pada usia muda.

Pengobatan. Prinsip pengobatan diabetes: diet seimbang,

aktivitas fisik yang memadai, terapi obat hipoglikemik, pendidikan pasien di “Sekolah Diabetes”. Kontrol kadar glukosa darah, metabolisme lipid, tekanan darah diperlukan.

Diet wajib dengan pembatasan karbohidrat kaya karbohidrat, lemak jenuh, makanan split, cukup vitamin. Untuk pengobatan diabetes melitus tipe I dari tingkat keparahan dan diabetes mellitus tipe II yang parah, persiapan insulin diresepkan secara subkutan. Dosis harian dan obat ini dipilih secara individual, dengan mempertimbangkan glukosemia dan glukosuria harian. Pasien dengan diabetes mellitus tipe II sedang diresepkan obat antidiabetik sulfonamide (maninil, glurenorm, bucarban, butamide, silubin). Pada tingkat kolesterol total lebih dari 6,1 mmol / l, obat penurun lipid - statin diresepkan. Di hadapan mikroalbuminuria dengan fungsi ginjal normal, mereka adalah inhibitor dari enzim pengubah angiotensin.

Etiologi diabetes mellitus: penyebab utama penyakit

Diabetes mellitus adalah penyakit yang ditandai dengan defisiensi insulin absolut atau relatif. Kerusakan pada sel pankreas dapat disebabkan oleh faktor eksternal dan internal. Mengapa penyakit ini masih muncul, apa etiologinya?

Predisposisi genetik

DOKTER MEREKOMENDASIKAN! Dengan alat unik ini Anda dapat dengan cepat mengatasi gula dan hidup sampai usia yang luar biasa. Pukulan ganda untuk diabetes!

Baca artikel lengkap >>>

Keturunan dianggap sebagai salah satu penyebab utama dalam perkembangan diabetes. Ini terutama berlaku untuk tipe pertama. Namun, penting untuk mengetahui bahwa bahkan jika orang tua sakit, kemungkinan sakit untuk anak tidak 100% (kemungkinan sakit bertambah 6 kali dalam kaitannya dengan orang yang benar-benar sehat). Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa hanya kombinasi antigen spesifik yang ditularkan, dan bukan kombinasi karakter fenotipik atau genotipik siap pakai.

Untuk kedua jenis diabetes, predisposisi genetik bukanlah faktor 100%. Pasti ada yang lain. Dan hanya dalam agregat adalah mungkin perkembangan diabetes.

Diabetes tipe pertama dapat terjadi setelah 2-3 generasi, berbeda dengan tipe kedua, yang paling sering memanifestasikan dirinya pada anak-anak. Perlu dicatat bahwa risiko diabetes pada anak lebih tinggi jika seseorang sakit di garis laki-laki. Ini juga telah terbukti bahwa orang yang tinggal di bagian Eropa jauh lebih mungkin untuk menjadi sakit dibandingkan dengan orang Hispanik dan Asia.

Kegemukan

Obesitas adalah penyebab utama diabetes tipe 2. Sudah dengan tingkat obesitas pertama, risiko diabetes meningkat 2 kali, dengan yang kedua - lima kali. Indikator yang sama pentingnya dianggap sebagai BMI (indeks massa tubuh). Ketika naik lebih dari 30 orang sudah memiliki gula.

Ada dua jenis obesitas - perut dan visceral. Definisi jenis akan memberikan jawaban tentang kemungkinan adanya penyakit atau predisposisi. Berbahaya dalam hal diabetes adalah obesitas perut, yang terjadi pada pria dan wanita. Ini ditandai dengan akumulasi kelebihan lemak di area perut.

Untuk menentukan kerentanan terhadap diabetes di rumah, Anda cukup mengukur pinggang. Untuk wanita, jumlahnya tidak boleh melebihi 88 cm, dan untuk pria tidak lebih dari 102. Bahkan jika angkanya proporsional, angka-angkanya harus mengingatkan Anda.

Cara paling efektif untuk mengurangi kemungkinan mengembangkan diabetes pada obesitas adalah gaya hidup dan diet aktif.

Beberapa orang percaya bahwa diabetes disebabkan oleh banyaknya permen yang dimakan. Permen tidak ada hubungannya dengan itu. Mereka hanya berkontribusi pada perkembangan obesitas, yang akan menjadi penyebab diabetes. Namun, jika Anda tidak memberi rasa manis pada anak, diabetes dapat terjadi ketika ada faktor lain. Oleh karena itu, pengecualian lengkap coklat dari diet tidak 100% karena fakta bahwa penyakit tersebut tidak muncul. Anda bisa makan apa saja. Satu hanya untuk memantau berat dan terlibat dalam aktivitas fisik.

Baca juga Apa saja manfaat diabetes?

Penyakit organ dan sistem lain

Tidak ada keraguan bahwa dengan penyakit pankreas, risiko terkena diabetes meningkat secara signifikan. Bahkan dengan proses peradangan, beberapa sel mati dan tidak mampu menghasilkan insulin yang cukup di masa depan. Kerusakan pada kelenjar dapat terjadi pada beberapa penyakit infeksi, memar dan cedera, dan paparan radiasi.

Penyakit pada sistem kardiovaskular berpengaruh buruk terhadap fungsi pankreas. Ketidakcukupan jantung atau pembuluh darah mengarah pada fakta bahwa zat besi tidak menerima cukup oksigen dan nutrisi.

Selain itu, transportasi insulin darah terganggu. Contoh penyakit semacam itu dapat berupa:

  • CHD;
  • penyakit pembuluh darah atherosclerotic;
  • peningkatan tekanan konstan.

Hipertensi adalah komponen diabetes, jadi jika satu penyakit dimulai, yang lain juga akan memburuk. Alasan untuk ini adalah pelanggaran integritas dan persarafan dinding pembuluh darah.

Penyakit kelenjar adrenal dan kelenjar tiroid dapat menyebabkan diabetes. Paling sering, ini adalah gangguan hormonal yang mempengaruhi semua organ dan sistem.

Penyakit infeksi

Etiologi diabetes dapat menular. Penyakit anak-anak seperti gondok, cacar air dan rubella menyebabkan diabetes. Hepatitis ditransfer pada masa dewasa menyebabkan kerusakan pada hati dan kerusakan selanjutnya pada pankreas.

Rubella dianggap sebagai penyakit infeksi paling berbahaya, yang meningkatkan risiko terkena diabetes sebanyak 4 kali. Sel-sel virus, sekali dicerna, mengubah metabolisme kelenjar atau menghancurkan sel-sel yang memproduksi insulin.

Fitur dari beberapa virus adalah bahwa mereka mungkin mirip dengan sel kelenjar normal, dan sistem kekebalan tubuh tidak akan dapat membedakan yang virus dengan tepat dan akan mulai menghancurkan sel-selnya sendiri.

Ada pendapat yang salah bahwa diabetes bisa terinfeksi jika Anda transfusi darah orang yang sakit. Ini hanya mungkin jika ada agen infeksi dalam darah yang dapat memprovokasi perkembangan penyakit ini. Namun dalam prakteknya tidak ada kasus seperti itu, karena darah dan komponennya menjalani perawatan menyeluruh sebelum transfusi.

Asupan obat

Ada beberapa obat yang dapat memicu perkembangan diabetes. Substansi itu sendiri dalam jumlah kecil tidak dapat menyebabkan kerusakan, namun penggunaan jangka panjang atau adanya predisposisi dapat meningkatkan proses kerusakan pankreas.

Contoh obat yang diberikan:

  • obat untuk pengobatan tumor;
  • hormon-hormon glucocorticoid obat-obatan sintetik;
  • obat-obatan yang mengurangi tekanan;
  • obat diuretik;
  • obat untuk penderita asma;
  • untuk pengobatan rematik dan lesi kulit;
  • untuk pengobatan glomerulonefritis (penyakit ginjal);
  • untuk pengobatan penyakit Crohn;
  • Suplemen, yang termasuk selenium dalam jumlah besar.

Alkoholisme

Alkohol yang berlebihan adalah penyebab diabetes. 50 ml setiap hari selama tiga tahun adalah dosis yang mematikan. Sangat mudah untuk menebak bahwa untuk pankreas, bahkan jumlah yang lebih kecil bersifat merusak.

Sel penghasil insulin secara bertahap mati dan tubuh mulai menderita kekurangan hormon. Peningkatan konsentrasi glukosa secara negatif mempengaruhi pembuluh darah dan sel, sehingga gejala diabetes mellitus dilengkapi dengan hipertensi arteri, penyakit ginjal, berkurangnya ketajaman visual.

Periode kehamilan

Kehamilan dianggap sebagai tekanan serius bagi tubuh wanita. Karena itu, risiko diabetes kehamilan tinggi. Ini terutama disebabkan oleh hormon yang diproduksi oleh plasenta. Mereka berkontribusi pada peningkatan konsentrasi glukosa, sehingga pankreas dipaksa memproduksi lebih banyak insulin. Seiring waktu, jumlah hormon ini menjadi tidak memadai untuk menginaktivasi seluruh jumlah glukosa.

Baca juga Faktor risiko utama untuk diabetes

Sayangnya, diabetes gestasional sering dimulai tanpa disadari, dan hanya terdeteksi ketika patologi organ dari kedua ibu dan anak muncul. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa gejala mirip dengan gejala kehamilan dan toksemia. Jika ibu tidak memiliki kecenderungan untuk diabetes dan faktor predisposisi lainnya, maka, kemungkinan besar, itu akan berlalu setelah kelahiran bayi.

Namun, jika diabetes tercatat selama kehamilan, maka wanita itu berisiko. Selain diabetes gestasional, ada faktor risiko lain yang terkait dengan kelahiran bayi:

  • peningkatan berat badan ibu yang signifikan selama kehamilan;
  • kelahiran seorang anak dengan berat lebih dari 4 kg;
  • memiliki bayi dengan keburukan;
  • kelahiran anak yang mati atau keguguran pada awal kehamilan.

Cara hidup

Etiologi diabetes dikaitkan dengan gaya hidup. Saat ini, semua aktivitas kehidupan sehari-hari disederhanakan, sehingga seseorang tidak perlu menggunakan kemampuan fisiknya. Namun, itu berdampak buruk bagi kesehatan.

Semakin kecil orang yang terlibat dalam olahraga, semakin banyak berat badan, dan, oleh karena itu, risiko diabetes yang lebih besar. Mengkonsumsi sejumlah besar karbohidrat, tetapi tidak menyia-nyiakan aktivitas fisik, peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah berdampak buruk pada sel-sel tubuh dan berkontribusi terhadap perkembangan diabetes.

Situasi yang menegangkan

Penyebab diabetes yang tidak kalah penting adalah stres. Bahwa ia mungkin satu-satunya faktor yang memprovokasi perkembangan penyakit. Selama situasi yang menegangkan, adrenalin dan norepinefrin mengalir ke darah untuk sebagian besar. Hormon-hormon ini antagonis insulin dan mampu menghancurkan kedua insulin itu sendiri dan sel-sel pankreas.

Hasilnya akan mengurangi produksi insulin dan menurunkan sensitivitas sel terhadapnya. Proses semacam itu merupakan faktor penyusun diabetes.

Usia lanjut

Untuk waktu yang lama, penelitian telah dilakukan yang menunjukkan bahwa risiko diabetes meningkat setiap 10 tahun. Usia yang paling berbahaya adalah 60 tahun ketika jumlah kasus terbanyak tercatat. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa setelah 45 tubuh mulai menua dan banyak organ tidak berfungsi secara produktif.

Ini tercermin dalam penurunan produksi insulin dan hilangnya sensitivitas reseptor dalam jaringan. Sayangnya, proses ini tidak dapat diubah. Suntikan insulin akan membantu, tetapi terus-menerus perlu meningkatkan dosis, karena proses kematian sel tidak mungkin dihentikan. Selain itu, Anda bisa mengonsumsi obat yang mengurangi konsentrasi glukosa dalam darah.

Etiologi diabetes memiliki banyak komponen yang belum sepenuhnya dipelajari, tetapi sebagian besar dari mereka dapat dipengaruhi oleh seseorang.

Diabetes gula

DIABETES, GULA

- Penyakit yang disebabkan oleh insufisiensi insulin absolut atau relatif dan ditandai oleh pelanggaran berat metabolisme karbohidrat dengan hiperglikemia dan glikosuria, serta gangguan metabolisme lainnya.

Etiologi.

Keturunan predisposisi, autoimun, gangguan pembuluh darah, obesitas, trauma mental dan fisik, infeksi virus adalah penting.

Patogenesis.

Dengan insufisiensi insulin absolut, tingkat insulin dalam darah menurun karena pelanggaran sintesis atau sekresi oleh sel-sel beta dari pulau Langerhans. The insufisiensi insulin relatif dapat menjadi hasil dari aktivitas insulin menurun karena protein tinggi mengikat, kehancuran ditingkatkan nya enzim hati, efek dominasi hormonal dan non-hormonal antagonis insulin (glukagon, hormon korteks adrenal, tiroid, hormon pertumbuhan, asam lemak non-esterifikasi), perubahan sensitivitas jaringan insulin-dependent untuk insulin.

Defisiensi insulin menyebabkan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Permeabilitas terhadap glukosa membran sel di adiposa dan jaringan otot menurun, glikogenolisis dan glukoneogenesis meningkat, hiperglikemia, glikosuria terjadi, yang disertai dengan poliuria dan polidipsia. Pembentukan lemak berkurang dan pemecahan lemak meningkat, yang mengarah ke peningkatan tingkat darah tubuh keton (acetoacetic, beta-hydroxybutyric dan produk kondensasi asam acetoacetic - aseton). Hal ini menyebabkan pergeseran asam-basa ke arah asidosis, berkontribusi terhadap peningkatan ekskresi kalium, natrium, ion magnesium dalam urin, merusak fungsi ginjal.

Cadangan darah alkali dapat menurun hingga 25 vol. % dari pH darah karbon dioksida turun menjadi 7,2-7,0. Ada penurunan dalam basis buffer. Peningkatan asupan asam lemak non-esterifikasi di hati karena lipolisis menyebabkan peningkatan pembentukan trigliserida. Mengamati sintesis kolesterol yang ditingkatkan. Mengurangi sintesis protein, termasuk antibodi, yang mengarah pada penurunan resistensi terhadap infeksi. Sintesis protein yang tidak adekuat adalah penyebab perkembangan dysproteinemia (penurunan fraksi albumin dan peningkatan alpha-globulin). Kehilangan cairan yang signifikan karena polyurea menyebabkan dehidrasi. Ekskresi kalium, klorida, nitrogen, fosfor, kalsium ditingkatkan.

Gejala, tentu saja.

Klasifikasi diabetes mellitus yang diterima dan kategori terkait toleransi glukosa terganggu yang diusulkan oleh kelompok ilmiah WHO pada diabetes mellitus (1985) mengidentifikasi: A. Kelas klinis, yang meliputi diabetes mellitus (DM); diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM); diabetes mellitus tergantung non-insulin (NIDDM) pada orang dengan berat badan normal dan pada orang dengan obesitas; diabetes mellitus yang terkait dengan malnutrisi (DPS); diabetes tipe lain yang terkait dengan kondisi dan sindrom tertentu: 1) penyakit pankreas, 2) penyakit yang bersifat hormonal, 3) kondisi yang disebabkan oleh obat atau paparan bahan kimia, 4) perubahan pada insulin dan reseptornya, 5) sindrom genetik tertentu, 6) a) negara campuran; toleransi glukosa terganggu (NTG) pada individu dengan berat badan normal dan jalan obesitas, gangguan toleransi glukosa yang terkait dengan kondisi lain dan sindrom; diabetes ibu hamil.

B. Kelas risiko yang signifikan secara statistik (individu dengan toleransi glukosa normal, tetapi dengan peningkatan risiko terkena diabetes). Toleransi glukosa yang sudah ada sebelumnya. Potensi toleransi glukosa terganggu.

Dalam praktek klinis, pasien dengan IGT adalah pasien yang paling sering dengan glukosa darah puasa tidak melebihi norma pada siang hari, tetapi dengan pengenalan karbohidrat mudah dicerna, tingkat glikemia melebihi nilai-nilai khas untuk individu yang sehat dan diabetes yang sebenarnya: jenis IDDM tipe I dan NIDDM II pada individu dengan berat badan normal atau jalan-jalan obesitas dengan gejala klinis dan biokimia yang khas dari penyakit ini.

IDDM sering berkembang pada orang muda di bawah usia 25 tahun, telah diucapkan gejala klinis, sering labil dengan kecenderungan untuk ketoasidosis dan hipoglikemia, dalam banyak kasus, itu dimulai akut, kadang-kadang dengan timbulnya koma diabetes. Kandungan insulin dan C-peptida dalam darah di bawah normal atau tidak ditentukan.

Keluhan utama pasien: mulut kering, haus, poliuria, penurunan berat badan, kelemahan, penurunan kemampuan kerja, peningkatan nafsu makan, pruritus dan gatal di perineum, pioderma, furunkulosis. Seringkali ada sakit kepala, gangguan tidur, lekas marah, nyeri di jantung, di otot betis. Sehubungan dengan penurunan resistensi, pasien dengan diabetes sering mengembangkan tuberkulosis, penyakit radang ginjal dan saluran kemih (pyelitis, pielonefritis). Dalam darah, peningkatan kadar glukosa ditentukan, dalam urin - glukosuria.

NIDDM tipe II biasanya terjadi pada yang matang yang sering meningkat pada individu yang kelebihan berat badan dan ditandai dengan awitan yang lambat dan lambat. Tingkat insulin dan C-peptida dalam darah berada dalam kisaran normal atau mungkin melebihi itu. Dalam beberapa kasus, diabetes didiagnosis hanya dengan perkembangan komplikasi atau dengan pemeriksaan acak. Kompensasi dicapai terutama oleh diet atau obat hipoglikemik oral, kursus tanpa ketosis.

Tergantung pada tingkat glikemia, kepekaan terhadap efek terapeutik dan ada atau tidak adanya komplikasi, ada tiga tingkat keparahan diabetes. “Kasus ringan termasuk kasus di mana kompensasi dicapai dengan diet, ketoacidosis tidak ada. Mungkin kehadiran retinopati 1 derajat. Biasanya ini adalah pasien dengan diabetes tipe II. Dengan tingkat kompensasi moderat dicapai dengan kombinasi diet dan obat hipoglikemik oral, insulin dalam dosis tidak lebih dari 60 U / hari, glukosa darah puasa tidak melebihi 12 mmol / l, ada kecenderungan untuk ketoasidosis, mungkin ada efek mikroangiopati ringan. Diabetes berat ditandai dengan labil (diucapkan fluktuasi kadar gula darah selama siang hari, kecenderungan untuk hipoglikemia, ketoacidosis), kadar gula darah puasa melebihi 12,2 mmol / l, dosis insulin yang diperlukan untuk mengkompensasi melebihi 60 U / hari, ada yang diucapkan komplikasi: retinopati tingkat III-IV, nefropati dengan gangguan fungsi ginjal, neuropati perifer; cacat terganggu.

Komplikasi diabetes. Komplikasi vaskular khas: lesi spesifik pembuluh darah kecil - mikroangiopati (angioretinopathy, nefropati dan visceropati lainnya), neuropati, angiopati pembuluh darah pada kulit, otot dan percepatan perkembangan perubahan aterosklerotik pada pembuluh darah besar (aorta, arteri cervical koroner, dll.). Gangguan metabolik dan autoimun memainkan peran utama dalam perkembangan mikroangiopati.

Kerusakan pada pembuluh retina (retinopati diabetik) ditandai oleh dilatasi vena retina, pembentukan mikroaneurisma kapiler, eksudasi dan perdarahan titik ke retina (tahap I, non-proliferatif); perubahan vena yang parah, trombosis kapiler, eksudasi yang parah dan perdarahan retina (stadium II, preproliferative); pada tahap III - proliferatif - ada perubahan yang disebutkan di atas, serta neovaskularisasi progresif dan proliferasi, mewakili ancaman utama terhadap penglihatan dan mengarah pada pelepasan retina, atrofi saraf optik. Seringkali, pasien dengan diabetes memiliki lesi mata lainnya: blepharitis, gangguan refraksi dan akomodasi, katarak, glaukoma.

Meskipun ginjal pada diabetes sering terinfeksi, alasan utama untuk kerusakan fungsi mereka adalah gangguan dari tempat tidur mikrovaskular, dimanifestasikan oleh glomerulosklerosis dan sclerosis dari arteriol aferen (nefropati diabetik).

Tanda pertama glomerulosklerosis diabetik adalah albuminuria transien, diikuti oleh mikrohematuria dan cylindruria. Perkembangan glomerulosklerosis difus dan nodular disertai dengan peningkatan tekanan darah, isotipe, yang mengarah pada perkembangan keadaan uremik. Selama glomerulosklerosis, 3 tahap dibedakan: pada tahap pra-nefrotik, albuminuria sedang dan dysproteinemia hadir; pada nefrotik -albuminuria meningkat, mikrohematuria dan cylindruria muncul, edema, peningkatan tekanan darah; Pada tahap nefrosklerotik, gejala gagal ginjal kronis muncul dan tumbuh. Sering ada ketidakcocokan antara glikemia dan glukosuria. Pada tahap terminal glomerulosklerosis, kadar gula darah bisa turun tajam.

Neuropati diabetik sering merupakan komplikasi diabetes jangka panjang; mempengaruhi sistem saraf pusat dan perifer. Neuropati perifer paling khas: pasien menderita mati rasa, merayap, menggigil di tungkai, nyeri pada kaki, bertambah parah saat istirahat, di malam hari, dan berkurang saat berjalan. Ada penurunan atau tidak adanya refleks lutut dan Achilles, penurunan taktil, sensitivitas nyeri. Kadang-kadang atrofi otot-otot di kaki proksimal berkembang. Ada gangguan fungsi kandung kemih, pada pria potensi terganggu.

Ketoasidosis diabetik berkembang sebagai akibat defisiensi insulin yang berat dengan pengobatan diabetes yang tidak tepat, diet yang buruk, infeksi, trauma mental dan fisik, atau merupakan manifestasi awal dari penyakit ini. Hal ini ditandai dengan peningkatan pembentukan badan keton dalam hati dan peningkatan kandungan mereka dalam darah, penurunan cadangan darah alkali; peningkatan glukosuria disertai dengan peningkatan diuresis, yang menyebabkan dehidrasi sel, peningkatan ekskresi elektrolit urin; gangguan hemodinamik berkembang.

Koma diabetic (ketoacidotic) berkembang secara bertahap. Gejala dekompensasi diabetes yang cepat progresif adalah karakteristik dari precoma diabetes: haus berat, poliuria, lemas, lesu, mengantuk, sakit kepala, kurang nafsu makan, mual, bau aseton dalam udara yang dihembuskan, kulit kering, hipotensi, takikardia. Hiperglikemia melebihi 16,5 mmol / l, reaksi

urin menjadi aseton glukosuria tinggi yang positif. Jika bantuan tidak diberikan secara tepat waktu, koma diabetes berkembang: kebingungan dan kemudian kehilangan kesadaran, muntah berulang, napas berisik yang dalam seperti Kussmaupya, diucapkan hipotensi vaskular, hipotensi pada bola mata, gejala dehidrasi, oliguria, anuria, hiperglikemia melebihi 16,55-19, 42 mmol / l dan kadang-kadang mencapai 33,3 - 55,5 mmol / l, ketonemia, hipokalemia, hiponatremia, lipemia, peningkatan nitrogen residu, leukositosis neutrofilik.

Ketika koma diabetes hiperosmolar neketonemicheskoy tidak ada bau aseton dalam napas, ada hiperglikemia menyatakan - lebih dari 33,3 mmol / l pada tingkat normal badan keton dalam darah, hyperchloremia, hipernatremia, azotemia, meningkat osmolalitas darah (osmolalitas plasma yang efektif atas 325 mOsm / l), hematokrit tinggi.

Koma asam laktat (asam laktat) biasanya terjadi pada latar belakang gagal ginjal dan hipoksia, paling sering terjadi pada pasien yang menerima biguanides, khususnya fenformin. Tingginya kadar asam laktat, peningkatan rasio laktat / piruvat, dan asidosis dicatat dalam darah.

Diagnosis diabetes. Diagnosis didasarkan pada: 1) adanya gejala klasik diabetes: poliuria, polidipsia, ketonuria, penurunan berat badan, hiperglikemia; 2) peningkatan kadar glukosa pada perut kosong (dengan tekad berulang) tidak kurang dari 6,7 mmol / l atau 3) glukosa puasa kurang dari 6,7 mmol / l, tetapi dengan glikemia tinggi selama hari atau selama tes toleransi glukosa (lebih dari 11, 1 mmol / l).

Dalam kasus yang tidak jelas, serta untuk mendeteksi gangguan toleransi glukosa, tes dilakukan dengan beban glukosa, glukosa darah puasa diperiksa setelah konsumsi 75 g glukosa dilarutkan dalam 250-300 ml air. Darah dari jari untuk penentuan glukosa diambil setiap 30 menit selama 2 jam.

Pada orang sehat dengan toleransi glukosa normal, glukosa darah puasa kurang dari 5,6 mmol / l, antara 30 dan 90 menit tes kurang dari 11,1 mmol / l, dan 120 menit setelah mengambil glukosa, glukosa kurang dari 7,8 mmol / l

Toleransi glukosa terganggu tetap, jika glukosa darah puasa kurang dari 6,7 mmol / l, antara 30 dan 90 menit sesuai dengan atau kurang dari 11,1 mmol / l dan setelah 2 jam berfluktuasi antara 7,8 dan 11,1 mmol / l

Pengobatan.

Terapi diet, obat hipoglikemik oral dan insulin, terapi fisik digunakan. Tujuan tindakan terapeutik adalah normalisasi proses metabolisme yang terganggu dan berat badan, pelestarian atau pemulihan kesehatan pasien, pencegahan atau pengobatan komplikasi vaskular.

Diet diperlukan dalam semua bentuk klinis diabetes. Prinsip utamanya adalah: seleksi individu kalori harian; isi jumlah fisiologis protein, lemak, karbohidrat dan vitamin; penghapusan karbohidrat yang mudah dicerna; nutrisi fraksional dengan pemerataan kalori dan karbohidrat.

Perhitungan nilai kalori harian dibuat dengan mempertimbangkan berat badan dan aktivitas fisik. Dengan aktivitas fisik sedang, diet ini dibangun pada tingkat 30-35 kkal per 1 kg berat badan ideal (tinggi dalam sentimeter minus 100). Dengan obesitas, kandungan kalori berkurang menjadi 20-25 kkal per 1 kg berat badan ideal.

Rasio protein, lemak dan karbohidrat dalam makanan harus dekat dengan fisiologis: 15-20% dari total jumlah kalori yang jatuh ke dalam protein, 25-30% - menjadi lemak dan 50-60% - menjadi karbohidrat. Diet harus mengandung setidaknya 1–1,5 g protein per 1 kg berat badan, 4,5–5 g karbohidrat dan 0,75–1,5 g lemak per hari. Anda perlu mematuhi taktik membatasi atau benar-benar mengecualikan karbohidrat olahan dari makanan. Namun, jumlah total karbohidrat harus setidaknya 125 gram per hari untuk mencegah ketoasidosis. Diet harus mengandung sejumlah kecil kolesterol dan lemak jenuh: dari jumlah total lemak, sekitar 2/3 harus dalam asam lemak mono dan polyunsaturated (bunga matahari, zaitun, jagung, biji kapas). Makanan diambil secara fraksional 4-5 kali sehari, yang berkontribusi terhadap penyerapannya yang lebih baik dengan hiperglikemia dan glikosuria minimal. Jumlah total makanan yang dikonsumsi pada siang hari biasanya didistribusikan sebagai berikut; sarapan pertama adalah 25%, sarapan kedua adalah 10-15%, makan siang adalah 25%, snack sore adalah 5-10%, makan malam adalah 25%, makan malam kedua adalah 5-10%. Satu set produk ada di tabel yang relevan. Dianjurkan untuk memasukkan dalam makanan diet kaya serat makanan. Kandungan dalam garam makanan sebaiknya tidak melebihi 10 g / hari karena kecenderungan pasien untuk hipertensi arteri, lesi vaskular dan ginjal.

Menampilkan dosis aktivitas fisik harian yang memadai, meningkatkan pemanfaatan glukosa oleh jaringan.

Dalam bentuk metode pengobatan independen, terapi diet digunakan dalam pelanggaran toleransi terhadap karbohidrat dan bentuk ringan NIDDM. Kompensasi indikator diabetes adalah glikemia pada siang hari 3.85-8.9 mmol / l dan tidak adanya glukosuria.

Tablet obat penurun glukosa dibagi menjadi dua kelompok utama: sulfonamide dan biguanides.

Sulfonamid adalah turunan sulfonilurea. Efek hipoglikemik mereka adalah karena efek stimulasi pada sel-sel beta pankreas, peningkatan sensitivitas insulin dari jaringan yang bergantung pada insulin dengan bertindak pada reseptor insulin, peningkatan sintesis dan akumulasi glikogen, dan penurunan glukogenesis. Obat-obatan juga memiliki efek anti-lipolitik.

Bedakan obat-obatan sulfa I dan generasi II.

Persiapan generasi saya diberikan dalam decigrams. Kelompok ini termasuk chlorpropamid (diabinez, mellinez), bukarban (nadizan, oranil), oradian, butamid (tolbutamide, orabet, diabetol), dll. Obat-obatan yang diberikan dalam seperseratus dan seperseribu gram (generasi II) termasuk glibenclamide (manilyl, daonyl, euglucan), glurenorm (glycvidone), gliclazide (diamicron, predian, diabeton), glipizid (minidiab).

Ketika menggunakan obat, saya memulai pengobatan generasi dengan dosis kecil (0,5-1 g), meningkat menjadi 1,5-2 g / hari. Peningkatan dosis lebih lanjut tidak dianjurkan. Efek hipoglikemik diwujudkan pada hari ke-3-5 dari awal perawatan, optimal - dalam 10-14 hari. Dosis obat generasi II biasanya tidak melebihi 10-15 mg. Perlu diingat bahwa hampir semua obat sulfa diekskresikan oleh ginjal, dengan pengecualian glurenorm, yang diekskresikan terutama oleh usus, sehingga yang terakhir ini ditoleransi dengan baik oleh pasien dengan kerusakan ginjal. Beberapa obat, seperti predian (diamicron), memiliki efek normalisasi pada sifat reologi darah - mengurangi agregasi trombosit.

Indikasi untuk meresepkan sulfonylureas adalah NIDDM ringan, serta transisi dari diabetes ringan ke sedang, ketika satu diet tidak cukup untuk mengkompensasi. Pada diabetes mellitus tipe II obat sulfonilurea sedang dapat digunakan dalam kombinasi dengan biguanides; pada tipe diabetes tipe I yang parah dan resisten terhadap insulin, mereka dapat digunakan dengan insulin.

Perawatan gabungan dengan insulin dan sulfonamide dilakukan dalam beberapa kasus dengan operasi kecil, dengan adanya infeksi, dengan kerusakan pada ginjal dan hati tanpa penurunan fungsi yang nyata.

Efek samping ketika menggunakan obat sulfa jarang dan diekspresikan oleh leukopenia dan trombositopenia, kulit, reaksi alergi, fungsi hati yang abnormal dan gangguan gastrointestinal. Dalam kasus overdosis, kejadian hipoglikemik dapat terjadi.

Kriteria untuk kompensasi dalam pengangkatan obat sulfa adalah gula darah puasa normal dan fluktuasinya sepanjang hari, tidak melebihi 8,9 mmol / l, tidak adanya glikosuria. Pada pasien dengan lesi yang berat pada sistem kardiovaskular yang tidak merasakan tanda-tanda awal hipoglikemia, untuk menghindari kemungkinan hipoglikemia, peningkatan kadar gula darah pada siang hari hingga 10 mmol / l, glukosuria tidak lebih dari 5-10 g diperbolehkan.

Pada pasien rawat jalan, kompensasi dinilai berdasarkan penentuan kadar gula dalam darah saat perut kosong dan 1-2 jam setelah sarapan. Pada saat yang sama kumpulkan 3-4 porsi air kencing setiap hari.

Biguanides adalah turunan dari guanidin. Ini termasuk phenylethylbiguanide (phenformin, dibotin), butylbiguanide (adebit, buformin, silubin) dan dimethylbiguanide (glucophag, diformin, metformin). Ada obat-obatan, efeknya bertahan 6-8 jam, dan obat-obatan yang berlangsung lama (10-12 jam).

Efek hipoglikemik adalah karena potensiasi efek insulin, peningkatan permeabilitas membran sel untuk glukosa pada otot, penghambatan neoglukogenesis, penurunan penyerapan glukosa di usus. Sifat penting biguanides adalah penghambatan lipogenesis dan peningkatan lipolisis.

Indikasi untuk penggunaan biguanides adalah INSD (Tipe II) dengan tingkat keparahan sedang tanpa ketoasidosis dan tanpa adanya penyakit pada hati dan ginjal. Persiapan diresepkan terutama untuk pasien dengan kelebihan berat badan, dengan resistensi terhadap sulfonamid, digunakan dalam kombinasi dengan insulin, terutama pada pasien dengan kelebihan berat badan. Juga digunakan adalah terapi kombinasi dengan biguanides dan sulfonamide, yang memungkinkan untuk mendapatkan efek gula maksimal dengan dosis minimal obat.

Efek samping: disfungsi saluran gastrointestinal (rasa logam di mulut, mual, muntah, diare) dan hati, reaksi alergi dalam bentuk ruam kulit. Ketika menggunakan dosis besar, dengan kecenderungan untuk plpoksii, kehadiran gagal jantung, fungsi hati yang abnormal dan ginjal dapat mengembangkan reaksi beracun dalam bentuk peningkatan kadar asam laktat dalam darah (perkembangan asidosis laktat). Yang paling tidak beracun adalah metformin, diformin dan gliformin.

Kontraindikasi umum untuk pemberian agen hipoglikemik oral: ketoasidosis, ketoasidotik, hiperosmolar, koma laktasidotik, kehamilan, laktasi, operasi ekstensif, cedera berat, infeksi, gangguan fungsi ginjal dan hati yang ditandai, penyakit darah dengan leukopenia atau trombositopenia. Terapi insulin diresepkan untuk indikasi berikut:

Diabetes tipe 1, ketoasidosis dari berbagai tingkat keparahan, ketoacidotic, hiperosmolar, koma asam laktat, kelelahan pasien, bentuk-bentuk parah diabetes dengan adanya komplikasi, infeksi, intervensi bedah; kehamilan, persalinan, laktasi (dalam bentuk dan tingkat keparahan diabetes), kehadiran kontraindikasi untuk penggunaan obat hipoglikemik oral.

Kriteria utama untuk menentukan dosis insulin adalah tingkat glukosa darah. Terapkan obat yang berbeda dalam durasi tindakan. Persiapan insulin kerja pendek (insulin sederhana) diperlukan untuk eliminasi cepat gangguan metabolisme akut (terutama pada keadaan precoma dan koma), serta untuk komplikasi akut yang disebabkan oleh infeksi, trauma. Insulin sederhana berlaku untuk segala bentuk diabetes, tetapi durasi kerja singkat (5-6 jam) membuatnya perlu untuk memperkenalkannya 3-5 kali sehari.

Dengan dekompensasi diabetes, insulin sederhana disuntikkan 4-5 kali sehari. Penggunaan obat juga memungkinkan Anda untuk menentukan kebutuhan insulin yang sebenarnya. Dengan pengobatan terus menerus, insulin sederhana digunakan bersama dengan obat-obatan dari tindakan yang berkepanjangan. Selain insulin yang berasal dari pankreas sapi, insulin babi (suinsulin) dan actrapid (Denmark) juga digunakan.

Di antara persiapan insulin jangka panjang yang berkepanjangan dari durasi sedang dan panjang-akting.

Obat durasi menengah termasuk suspensi insulin zinc amorf (ICS-A); efeknya memanifestasikan dirinya dalam 1-1,5 jam, maksimum dalam 4-6 jam, durasi kerja adalah 12-16 jam.Menurut efek ICS-A, itu dekat dengan obat asing Insulinum semilente, insulin B (GDR). Onset aksi adalah 1-2 jam setelah pemberian, maksimum - setelah A-6 jam, durasi tindakan adalah 10-18 jam.

Preparat insulin kerja panjang: protamine zinc-insulin (PDH); onset aksi setelah 6-8 jam, maksimum setelah 14-18 jam, durasi kerja 20-24 jam (ketika meresepkan PDH, tambahan insulin sederhana harus diberikan di pagi hari untuk mengurangi hiperglikemia sebelum jam makan siang); insulin protamine suspension (CIP), onset aksi setelah 60-90 menit, maksimum - dalam 8-12 jam, durasi aksi - 20-24 jam; suspensi insulin zinc crystalline (ICS-K. Insulinum ultralente) - onset aksi setelah 6-8 jam, maksimum setelah 12-18 jam, durasi aksi 30 jam; Insulin zinc suspension (ICS, Insulinum 1ep-te) - campuran 30% ICS-A dan 70% ICS-K; onset aksi setelah 60-90 menit, maksimum setelah 5-7 dan 10-14 jam, durasi aksi - 18-24 jam.

Dalam beberapa tahun terakhir, produksi dimurnikan, kekurangan protein pengotor molekul monokompeten atau monokompeten tinggi dari durasi pendek, menengah dan panjang dimulai. Ini adalah: M-insulin, memiliki awal yang sama, maksimum dan durasi kerja, serta su-insulin. Insulin suspensi semilong, panjang dan ultralong dalam hal parameter aksi hipoglikemik sesuai dengan insulin dari kelompok ICS (ICS-A, ICS dan ICS-K, masing-masing). Sediaan insulin ini memiliki sifat alergen yang lebih sedikit, oleh karena itu mereka menyebabkan reaksi alergi, serta lipoatrofi, lebih jarang. Obat asing yang relevan - actrapid-MS, monotard-MS, Rapitard-MS, Protaphan-MS, Lente-MS, Seventile-MS, UltraLent-MS. Produksi persiapan insulin manusia (actrapid-KM, Protaphan-NM, Monotard-NM) telah diluncurkan di luar negeri. Lebih baik meresepkan obat ini hanya dalam kasus diabetes mellitus tipe I, terutama pada masa kanak-kanak dan remaja, dalam kasus alergi terhadap insulin, lipodistrofi, kehamilan.

Sangat sulit untuk menghitung kebutuhan akan insulin eksogen karena respon individu yang berbeda dan sensitivitas insulin pada periode yang berbeda dari penyakit. Untuk menentukan kebutuhan insulin dan menerima kompensasi, insulin kerja-pendek diberikan 4-5 kali sehari, setelah mencapai kompensasi, pasien ditransfer ke injeksi insulin 2 kali durasi rata-rata atau

akting panjang dalam kombinasi dengan insulin kerja pendek. Misalnya, pemberian insulin durasi sedang dan insulin sederhana sebelum sarapan dan makan malam, atau sebelum sarapan - durasi sedang dan tindakan singkat, sebelum makan malam - durasi tidur pendek dan tidur - sedang; Mungkin ada opsi lain. Dengan menggunakan rejimen pemberian insulin, seseorang dapat menghubungkan puncak sekresi insulin dengan periode hiperglikemia pasca-pasien dan, dengan demikian, meniru sekresi insulin sampai batas tertentu. Kriteria untuk kompensasi diabetes mellitus tipe I: glikemia tidak boleh melebihi 11 mmol / l pada siang hari. Juga perlu mempertimbangkan tidak adanya hipoglikemia, tanda-tanda dekompensasi, kemampuan pasien untuk bekerja, durasi penyakit, adanya gangguan kardiovaskular. Oleh karena itu, dalam setiap kasus, kriteria kompensasi membutuhkan pendekatan individual.

Overestimasi dosis insulin, keinginan untuk mencapai normoglikemia dan glukosuria, terutama ketika menggunakan suntikan insulin harian tunggal, dapat mengarah pada pengembangan sindrom overdosis insulin kronis (Somoggia syndrome) pada pasien.

Evening dan hipoglikemia nokturnal (efek maksimum dari insulin akting harian) menyebabkan hiperglikemia reaktif, yang diperbaiki ketika menentukan glukosa puasa. Ini dapat mendorong dokter untuk meningkatkan dosis insulin dan menyebabkan fluktuasi yang lebih nyata pada tingkat glukosa dalam darah (yaitu, meningkatkan labilitas penyakit).

Diagnosis sindrom overdosis insulin kronis didasarkan pada analisis kondisi kesehatan pasien dan fluktuasi glikemia dan glikosuria pada siang hari. Dalam kasus-kasus ini, penting untuk mengurangi dosis insulin secara bertahap: pasien dipindahkan ke administrasi insulin jangka pendek 4-5 kali sehari, dan kemudian 2 kali sehari pemberian insulin jangka pendek dan menengah.

Ketika mengobati insulin dengan obat-obatan, hipoglikemia dapat berkembang, karena penurunan tajam dalam kadar glukosa darah. Saat-saat provokatif adalah: pelanggaran diet dan diet, overdosis insulin, aktivitas fisik yang berat. Gejala: kelemahan berat, berkeringat, lapar, gelisah, berjabat tangan, pusing, tindakan tidak termotivasi. Jika Anda tidak memberi pasien karbohidrat yang mudah dicerna, maka ada kejang, kehilangan kesadaran - koma hipoglikemik berkembang.

Hipoglikemia sangat berbahaya pada pasien lanjut usia dan pikun karena kemungkinan iskemia miokard dan sirkulasi serebral.

Sering hipoglikemia berkontribusi terhadap perkembangan komplikasi vaskular. Hipoglikemia berat dan berkepanjangan dapat menyebabkan perubahan degeneratif ireversibel pada CNTS.

Komplikasi lain dari terapi insulin -, - reaksi alergi: lokal (kemerahan, pengerasan dan gatal-gatal pada kulit di tempat pemberian insulin) atau umum, yang memanifestasikan dirinya kelemahan, ruam pada kulit (urtikaria), gatal umum, demam, jarang dapat mengembangkan syok anafilaktik.

Resistensi insulin adalah kebutuhan besar untuk insulin untuk mencapai kompensasi. Diyakini bahwa dosis insulin pada pasien dengan diabetes harus sekitar 0,6-0,8 U / kg. Resistensi insulin dalam banyak kasus berkembang sebagai hasil dari aksi antagonis insulin non-hormonal dan hormonal. Ada 3 derajat resistensi insulin: cahaya (insulin harian tidak perlu lebih dari 80-120 IU), tingkat keparahan sedang (kebutuhan sehari-hari 120-200 U) n berat (kebutuhan harian lebih dari 200 IU insulin).

Lipodistrofi (hipertrofik atau atrofik) dapat terjadi di tempat injeksi insulin. Hal ini didasarkan pada proses kekebalan tubuh yang mengarah ke penghancuran jaringan subkutan. Perkembangan mereka tidak tergantung pada dosis insulin, kompensasi atau dekompensasi diabetes. Edema insulin adalah komplikasi langka dan diamati dengan dekompensasi diabetes.

Pengobatan komplikasi diabetes.

Ketika ketoasidosis terjadi, pemberian fraksional insulin sederhana diresepkan (dosis individu), lemak terbatas dalam makanan (hingga 20-30 g), jumlah karbohidrat yang mudah dicerna meningkat (300-400 g / hari atau lebih), vitamin C, grup B, cocarboxypase, alkalin yang diresepkan minum xylitol. Dalam kasus precomatosis, rawat inap mendesak diperlukan, persiapan insulin jangka panjang dihentikan, insulin sederhana diberikan secara fraksional (dalam 4-5 suntikan). Dosis awal biasanya tidak melebihi 20 U, pemberian selanjutnya diberikan dengan mempertimbangkan dinamika gambaran klinis dan tingkat glikemia. Minuman alkali, xylitol direkomendasikan.

Bersamaan dengan pengenalan dosis pertama insulin, infus tetes larutan isotonik natrium klorida dimulai (1,5-2 l selama 2-3 jam).

Pengobatan koma ketoasid dilakukan di rumah sakit. Langkah-langkah ini bertujuan untuk mengkompensasi metabolisme karbohidrat, lemak, protein, air dan elektrolit dan pencegahan komplikasi sekunder. Saat ini, metode pengobatan dengan dosis kecil insulin yang diberikan secara intravena, rejimen dosis kecil insulin, telah mendapatkan pengakuan. Hal ini memastikan tingkat insulin yang stabil dalam darah, mengurangi jumlah yang diperlukan untuk menghentikan keadaan koma, meningkatkan penurunan halus pada glikemia, penghapusan ketosis yang lebih cepat, mengurangi kemungkinan hipoglikemia. Dosis awal tergantung pada tingkat keparahan kondisi, tingkat glikemia, tingkat keparahan ketoasidosis.

Babi atau insulin reguler diberikan secara intravena dalam dosis 8-12 U pada saat yang sama. Dengan glikemia melebihi 33,3 mmol / l, dosis insulin dapat ditingkatkan menjadi 12-16 unit. Dosis pemberian berikutnya tergantung pada tingkat glukosa dalam darah, yang ditentukan setiap 1-2 jam.

Jika kandungan glukosa dalam darah dalam 2-4 jam pertama tidak mengalami penurunan sebesar 30%, maka dosis awal menjadi dua kali lipat. Dengan mengurangi kadar gula hingga setengah dosis awal insulin yang disuntikkan juga berkurang setengahnya.

Dengan perbaikan klinis, pengurangan hiperglikemia dan ketonemia, pemulihan hemodinamik, fungsi ginjal, sistem saraf pusat memulai pengenalan insulin s / c setiap 3-6 jam.

Larutan isotonik intravena natrium klorida (hingga 3-5 l / hari) diberikan. Dengan penurunan cepat glikemia setelah sekitar 3-4 jam dari awal terapi insulin, 5% larutan glukosa diberikan. Untuk meningkatkan proses oksidatif, larutan 5% asam askorbat dan kokarboksilase ditambahkan ke komposisi yang dapat larut. Melakukan terapi oksigen.

Untuk koreksi pergeseran elektrolit dalam penetes ditambahkan 10% larutan kalium klorida (3-6 g / hari), diberikan setelah 4-6 jam setelah pasien mulai meninggalkan keadaan koma, di bawah kendali kalium dalam serum darah fungsi ekskretoris ginjal dan pantau monitor EKG. Dalam kasus koma hyperlactacidemic, natrium bikarbonat diberikan untuk menghilangkan asidosis. Menurut kesaksian -strofantin (Korglikon) kordiamin, phenylephrine, antibiotik. Setelah pemulihan kesadaran untuk 3- 4 hari terus insulin pecahan dan secara bertahap memperluas diet Selanjutnya ditransfer untuk pengobatan persiapan insulin dari tindakan berkepanjangan (durasi rata-rata lebih baik dari tindakan dan 2 suntikan).

Prinsip dasar dari pengobatan mikroangiopati - kompensasi lengkap gangguan metabolisme, mencapai diet dan insulin yang memadai terapi (atau agen hipoglikemik oral). Gunakan angioprotectors (Dicynonum, doksium, Trental, divaskan, parmidin), hormon anabolik (metandrostenopon, retabolil, silabolin) obat yang menurunkan kolesterol darah dan lipoprotein (clofibrate, miskleron) formulasi asam nikotinat (nikoshpan, nigeksin, komplamin) vitamin (askorutin, vitamin grup B, retinol).

Untuk pengobatan retinopati digunakan dengan koagulasi laser, untuk pengobatan neuropati tidak rumit - metode physiotherapeutic (inductothermy, elektroforesis, dll...).

Untuk menghilangkan hipoglikemia karbohidrat dalam hati dicerna diberikan atau / dalam larutan 40% glukosa (20-100 ml), epinefrin, glukagon (V / m). Untuk menghilangkan reaksi alergi, menggunakan metode desensitisasi cepat, persiapan insulin yang diberikan baik berbagai jenis persiapan dimurnikan insulin (monocomponent, monopikovye).

Ketika resistensi insulin digunakan persiapan dimurnikan dari insulin, kortikosteroid (20-40 mg) dengan lentik, pengobatan gabungan - insulin dan agen hipoglikemik oral. Di hadapan lipodistrofi, chipping insulin insulin babi dan elektroforesis lydase direkomendasikan.

Sangat penting dalam pengobatan diabetes adalah pelatihan pasien dengan metode pengendalian diri, fitur prosedur higienis, karena ini adalah dasar untuk mempertahankan kompensasi untuk diabetes, mencegah komplikasi dan menjaga kecacatan.

Artikel Lain Tentang Tiroid

Kelenjar pituitari adalah struktur yang sangat penting yang bertanggung jawab untuk memproduksi hormon yang diperlukan. Terlepas dari kenyataan bahwa ia memiliki ukuran yang kecil, disfungsi tubuh dapat menyebabkan konsekuensi serius.

Ketika melakukan analisis biokimia darah, jumlah kalsium terionisasi juga diperiksa, yang menunjukkan tingkat elemen jejak yang tidak terikat dengan protein.

Penyakit endokrin adalah penyakit yang didasarkan pada gangguan kelenjar endokrin, yang bertanggung jawab untuk pembentukan dan pelepasan hormon ke dalam darah.Semua penyakit endokrin berkembang sebagai akibat dari hipofungsi (produksi tidak mencukupi), hiperfungsi (pelepasan hormon berlebihan) atau disfungsi (malfungsi) kelenjar endokrin.