Utama / Kelenjar pituitari

Apa itu hormon steroid?

Semua hormon dalam tubuh manusia diklasifikasikan oleh komposisi kimia menjadi steroid, peptida, tiroid, katekolamin. Hormon steroid berasal dari kolesterol. Kelompok zat aktif fisiologis ini termasuk hormon seks, glukokortikoid, mineralokortikoid.

Mereka diproduksi di kelenjar yang berbeda dari sistem endokrin dan melakukan banyak fungsi penting:

Biokimia hormon steroid

Tidak hanya alam kimia yang menggabungkan hormon steroid ke dalam kelompok umum. Proses pembentukan mereka menunjukkan hubungan biokimia antara zat-zat ini. Biosintesis hormon steroid dimulai dengan pembentukan kolesterol dari asetil CoA (asetil koenzim A adalah zat penting untuk metabolisme, prekursor sintesis kolesterol).

Kolesterol terakumulasi dalam sitoplasma sel dan terkandung dalam tetesan lipid, dalam ester dengan asam lemak. Proses pembentukan hormon steroid berlangsung secara bertahap:

  1. Pelepasan kolesterol dari struktur penyimpanan, transisi ke mitokondria (organel sel), pembentukan kompleks dengan protein membran organel-organel ini.
  2. Pembentukan pregnenolon - prekursor hormon steroid, yang meninggalkan mitokondria.
  3. Sintesis dalam mikrosom sel (fragmen membran sel) progesteron. Ini membentuk dua cabang:
  • kortikosteroid, dari mana mineralokortikosteroid dan glukokortikosteroid terbentuk;
  • androgen yang menimbulkan estrogen.

Semua tahap biosintesis berada di bawah kendali hormon hipofisis: ACTH (adrenocorticotropic), LH (luteinizing), FSH (follicle-stimulating). Hormon steroid tidak menumpuk di kelenjar endokrin, mereka segera memasuki aliran darah. Tingkat penerimaan mereka tergantung pada aktivitas biosintesis, dan intensitasnya tergantung pada waktu konversi kolesterol menjadi pregnenolon.

Mekanisme kerja hormon steroid

Mekanisme aksi hormon dari sifat steroid digunakan dalam olahraga kekuatan: angkat besi, binaraga, angkat besi, crossfit. Ini terkait dengan aktivasi sintesis protein biologis, yang penting untuk membangun otot.

Steroid mengubah proses regenerasi otot. Jika orang biasa setelah latihan kekuatan pada pemulihan serat otot membutuhkan waktu 48 jam, maka mereka yang mengambil steroid anabolik selama sekitar sehari.

Ciri mekanisme kerja hormon steroid adalah sebagai berikut:

  • zat aktif dengan mudah menembus membran sel dan mulai berinteraksi dengan reseptor sel spesifik, sebagai akibat dari pembentukan kompleks hormon-reseptor fungsional, yang bergerak ke nukleus;
  • dalam nukleus, kompleks akan hancur, dan hormon berinteraksi dengan DNA, sehingga mengaktifkan proses transkripsi (menulis ulang informasi tentang struktur protein dari sebagian molekul DNA ke RNA pembawa pesan);
  • pada saat yang sama, proses sintesis RNA ribosom diaktifkan untuk pembentukan ribosom tambahan (organel di mana protein disintesis), polisom terbentuk dari mereka;
  • Berdasarkan messenger RNA, sintesis protein dimulai dalam ribosom, dan polisom secara bersamaan dapat mensintesis beberapa molekul protein.

Efek hormon steroid pada manusia

Hormon adrenal steroid melakukan fungsi penting dalam tubuh:

  • Kortisol memainkan peran kunci dalam memastikan metabolisme, mengatur tekanan darah. Nama populer untuk hormon ini adalah "hormon stres." Mengalami, berpuasa, kurang tidur, kecemasan dan situasi stres lainnya menyebabkan peningkatan sekresi hormon ini sehingga tubuh di bawah pengaruh zat aktif dapat mengatasi stres.
  • Corticosterone menyediakan tubuh dengan energi. Ini membantu pemecahan protein dan konversi asam amino menjadi karbohidrat kompleks, yang merupakan sumber energi. Selain itu, membantu menghasilkan glikogen sebagai cadangan energi.
  • Aldosteron penting untuk mempertahankan tekanan darah, mengontrol jumlah kalium dan ion natrium.

Pengaturan hormonal dari proses vital yang paling penting dilakukan tidak hanya oleh kelenjar adrenal, tetapi juga oleh steroid seks:

  • Hormon seks pria atau androgen bertanggung jawab atas pembentukan dan manifestasi karakteristik seksual sekunder, perkembangan sistem otot, perilaku seksual, kesuburan.
  • Di tubuh wanita peran utama adalah estrogen. Mereka menyediakan formasi dan fungsi sistem reproduksi wanita, manifestasi karakteristik seksual sekunder.

Kelebihan dan kekurangan hormon steroid

Intensitas sintesis hormon steroid tergantung pada tingkat metabolisme, kondisi umum tubuh, kesehatan sistem endokrin, gaya hidup dan faktor lainnya. Untuk aktivitas tubuh normal, jumlah zat aktif dalam darah harus berada dalam kisaran normal, kekurangan dan kelebihan mereka menyebabkan konsekuensi negatif untuk waktu yang lama.

Hormon steroid sangat penting bagi wanita:

  • Dengan kelebihan kortikosteroid, nafsu makan meningkat, dan ini selalu mengarah pada peningkatan berat badan, obesitas, diabetes mellitus, ulkus lambung, vaskulitis (peradangan imunologi pembuluh darah), aritmia, osteoporosis, miopati. Selain penyakit-penyakit ini, muncul jerawat, pembengkakan, perkembangan urolitiasis, siklus menstruasi terganggu.
  • Jumlah estrogen yang berlebihan diwujudkan dalam kegagalan siklus menstruasi, nyeri pada kelenjar susu, ketidakstabilan latar belakang emosional. Kekurangan estrogen menyebabkan kulit kering, jerawat, kerutan, selulit, inkontinensia urin, pengrusakan jaringan tulang.
  • Jumlah androgen yang berlebihan dalam tubuh wanita menyebabkan penekanan estrogen, sebagai akibatnya, fungsi reproduksi terganggu, tanda-tanda pria muncul (kekasaran suara, rambut tubuh). Kurangnya hormon laki-laki menyebabkan depresi, emosi berlebihan, penurunan libido, menyebabkan hot flashes mendadak.

Pada pria, kurangnya androgen menyebabkan gangguan pada sistem saraf, fungsi seksual terganggu, dan sistem kardiovaskular menderita. Kelebihan hormon pria menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam massa otot, kondisi kulit memburuk, masalah jantung mulai, hipertensi sering berkembang, dan trombosis terjadi.

Jumlah kortisol yang berlebihan pada kedua jenis kelamin mempengaruhi proses metabolisme, menyebabkan pengendapan jaringan lemak pada perut, penghancuran jaringan otot, melemahkan pertahanan kekebalan tubuh.

Obat-obatan

Di antara banyak obat farmakologi, hormon steroid sintetis dalam komposisi obat memiliki fitur dan hanya diangkat setelah pemeriksaan menyeluruh. Ketika meresepkan, dokter memperhitungkan efek samping dan kontraindikasi.

Agen farmakologis yang paling terkenal:

  • Kortison;
  • Hidrokortison;
  • Estriol;
  • Dexamethasone;
  • Prednisolon;
  • Prednisol.

Mereka memiliki efek samping yang minimal, obat-obat ini memiliki indikasi dalam proses rehabilitasi setelah penyakit berat dan berkepanjangan, mereka digunakan dalam olahraga sebagai doping:

  • mengaktifkan regenerasi jaringan;
  • meningkatkan nafsu makan;
  • mengurangi jumlah jaringan adiposa;
  • meningkatkan massa otot;
  • mempromosikan penyerapan kalsium dan fosfor oleh jaringan tulang;
  • meningkatkan kinerja, daya tahan;
  • memiliki efek menguntungkan pada aktivitas korteks serebral;
  • mengurangi manifestasi rasa takut.

Seperti obat apa pun, obat hormonal ini memiliki kontraindikasi, yang meliputi:

  • usia muda;
  • penyakit pada ginjal, hati, jantung dan pembuluh darah;
  • tumor berbagai asal.

Penerimaan persiapan medis steroid harus dilakukan hanya di bawah kontrol medis. Selama terapi, kemungkinan manifestasi efek samping, yang harus dilaporkan kepada dokter Anda:

  • jerawat;
  • jerawat;
  • peningkatan tekanan darah;
  • ketidakstabilan yang tidak termotivasi dari keadaan emosi;
  • peningkatan kolesterol dan aterosklerosis;
  • pada pria, disfungsi ereksi, atrofi testis, infertilitas, pembesaran kelenjar susu;
  • bengkak.

Steroid anabolik

Konsep steroid anabolik terkenal dalam olahraga. Sebagian besar dari mereka dilarang di negara kita, dan obat-obatan semacam itu tidak dijual bebas di apotek. Daftar ini termasuk:

  • Boldenone;
  • Danabol;
  • Nandrolone;
  • Oksandrolon;
  • Anadrol;
  • Stanozolol;
  • Trenbolone dan lainnya.

Ini adalah agen farmakologis yang tindakannya mirip dengan testosteron dan dihidrotestosteron. Mengambil obat membantu atlet memperbaiki kondisi fisik mereka dan menunjukkan hasil yang baik. Anabolik paling laris dalam olahraga kekuatan, terutama binaraga.

Steroid anabolik memiliki dua macam efek:

Catecholamines Lipid Hormones Lecture 26 Plan

Catecholamines Lipid Hormones Lecture 26

Rencana • • • Katekolamin: biosintesis, pengendapan, mobilisasi dan metabolisme. Mekanisme kerja, efek pada metabolisme, patologi. Hormon steroid, perwakilan, biosintesis, pengaturan sinar dan zona retikuler korteks adrenal. Mekanisme kerja. Efek glukokortikoid. Patologi yang disebabkan oleh gangguan produksi hormon steroid.

• Salah satu legenda mengatakan bahwa Komandan Agung Alexander the Great digunakan untuk memeriksa calon pemimpin militer. Selama pesta yang bising, Alexander pura-pura menyerang kandidat. Dengan teriakan keras, dia melambaikan pedangnya ke arahnya dan mengamati reaksi dari subjek. Jika seseorang memucat - itu berarti pengecut dan tidak akan berguna di medan perang dari ini. Jika dia menjadi merah karena marah, maka dia berani dan dalam situasi yang sulit tidak akan hilang. Penakluk besar sendiri tidak tahu bahwa reaksi ini adalah karena pelepasan adrenalin ke dalam darah (kemarahan, konsentrasi sebelum bahaya), atau noradrenalin (pingsan, kebingungan).

Deposisi dan inaktivasi katekolamin • Katekolamin adalah senyawa yang berumur pendek. Setengah periode sirkulasi mereka dalam darah adalah sekitar satu menit, mereka cepat ditangkap oleh jaringan - jantung, limpa, paru-paru dan kelenjar adrenal, di mana mereka disimpan atau dihancurkan. • Sekitar 90% katekolamin dilemahkan oleh reuptake menjadi depot - butiran (inaktivasi neuronal), dan 10% secara enzimatik tidak aktif dalam sel efektor (terutama paru-paru) dan di hati.

Epinefrin Norepinefrin Metabolisme katekolamin asam normetanephrine Digidroksimindalnaya Metanephrine 5 -methoxy-4 -gidroksimindalnaya 1. Asam Metilasi dari catechol-O-methyltransferase 2. oksidatif deaminasi dari monoamine oxidase

Efek biologis dopamin • Otak modulator otak, menghambat efek asetilkolin. • Memperlambat pelepasan hormon tropik oleh adenohypophysis. • Kekurangan dopamin - parkinsonisme. Kelebihan - skizofrenia.

Epinefrin dan norepinefrin - hormon utama dari adrenal medulla • Crank: - mengatur metabolisme karbohidrat dan lemak memobilisasi - membuat orang yang berbahaya dan agresif (orang dengan adrenalin rendah sering mengalah pada kesulitan hidup) • Norepinefrin - vasokonstriktor pembuluh darah dan meningkatkan tekanan darah - modulator penghambatan - mengubah aktivitas korteks adrenal - merangsang kinerja mental - merangsang emosi, berpikir

Efek fisiologis adrenalin dan norepinefrin. • Aktivasi serupa dari sistem saraf simpatetik, perbedaan efek hormonal lebih panjang. • Produksi hormon meningkat dengan eksitasi bagian simpatis dari sistem saraf otonom. • Adrenalin menstimulasi aktivitas jantung, menyempitkan pembuluh darah, kecuali koroner, pembuluh darah paru-paru, otak, otot yang bekerja, yang memiliki efek vasodilator. • Epinefrin melemaskan otot-otot bronkus, memperlambat peristaltik dan sekresi usus dan meningkatkan nada sphincter, melebarkan pupil, mengurangi berkeringat, meningkatkan katabolisme dan energi pendidikan. • Adrenalin mempengaruhi metabolisme karbohidrat, meningkatkan pemecahan glikogen di hati dan otot, menghasilkan peningkatan kadar glukosa dalam plasma darah.

Pengaruh katekolamin pada metabolisme • Katekolamin: - Mengaktifkan lipolisis, oksidasi asam lemak, sintesis badan keton dan kolesterol - Meningkatkan pemecahan protein, meningkatkan deaminasi asam amino, sintesis urea, meningkatkan nitrogen sisa - Meningkatkan konsumsi oksigen (efek kalori), mengaktifkan thermogenesis. - Meningkatkan konsentrasi glukosa dalam darah karena aktivasi glikogenolisis dan glukoneogenesis. - Adrenalin meningkatkan glikogenolisis otot dengan meningkatkan kandungan laktat Tindakan adrenalin dan noradrenalin dimediasi oleh interaksi mereka dengan α- dan β-adrenoreseptor. Epinefrin memiliki afinitas yang lebih besar untuk β-adrenoreseptor, noradrenalin - untuk α-adrenoreseptor.

Mekanisme aksi katekolamin • Adrenalin berinteraksi dengan reseptor α- dan β-adrenergik. Norepinefrin berinteraksi dengan reseptor α-adrenergik. • • • Interaksi dengan reseptor β mengaktifkan adenilat siklase. Mengikat reseptor α2 menghambat adenidate cyclase. Interaksi dengan reseptor α1 mengaktifkan fosfolipase C dan menstimulasi jalur transduksi sinyal inositol fosfat. • Adrenalin dan norepinefrin mengatur banyak fungsi tubuh. Umum - stimulasi dari proses yang diperlukan untuk menghadapi tubuh ke situasi darurat.

Patologi katekolamin • Proses tumor (pelepasan katekolamin permanen atau paroksismal): - pheochromocytoma (tumor medulla adrenal, di mana sintesis katekolamin terjadi). - karsinoid adalah tumor neuroepithelial yang berkembang dari sel-sel argenttaffin (sel-sel Kulchitsky) menghasilkan amina biogenik.

Hormon steroid • Sekelompok zat aktif fisiologis (hormon seks, kortikosteroid, dll.) Yang mengatur proses vital pada hewan dan manusia. • Pada vertebrata, hormon steroid disintesis dari kolesterol dalam korteks adrenal, sel Leydig dari testis, di folikel dan korpus luteum ovarium, dan juga di plasenta. • Hormon steroid terkandung dalam tetesan lipid di sitoplasma dalam bentuk bebas. • Karena lipofilisitasnya yang tinggi, hormon steroid berdifusi relatif mudah melalui membran plasma ke dalam darah, dan kemudian menembus ke sel target.

Klasifikasi hormon steroid • Hormon korteks adrenal: - Glukokortikosteroid: kortison, hidrokortison. - Mineralokortikoid: hormon aldosteron, kortikosteron, seks • - androgen (laki-laki): androsterone, hormon testosteron, metiltestosteron - estrogen (wanita): estron (folliculin), estradiol, estriol, etinilestradiol • steroid Danshen - Na inhibitor, K-ATPase

Sintesis hormon steroid dari kolesterol dilakukan oleh reaksi enzimatik berurutan yang mengarah ke pemendekan rantai samping kolesterol dan oksidasi cincin di bawah aksi hidroksilase menggunakan oksigen, vitamin PP dan C.

Glomerulus zona adrenocortical • Menghasilkan aldosteron mineralokortikoid, kortikosteron, deoksikortikosteron, yang meningkatkan reabsorpsi Na + dan K + ekskresi di ginjal. Renin Angiotensinogen Juxtaglomerular Renal apparatus Angiotensin II Sodium reabsorpsi dan ekskresi kalium Aldosterone

daerah Beam adrenocortical glukokortikoid • Menghasilkan - kortisol, kortikosteron (merangsang pembentukan glukosa dari asam amino dan lemak, menghambat reaksi inflamasi, kekebalan tubuh dan alergi, mengurangi proliferasi jaringan ikat, meningkatkan organ-organ indera chuvtsvitelnost dan sistem rangsangan saraf kortikotropin Glukokortikoid ACTH.

Sindrom hypercorticoidism (sindrom Herculo-Quoshing, Cushing-Id) • menggabungkan sekelompok penyakit di mana ada efek kronis berkepanjangan pada tubuh jumlah berlebihan hormon korteks adrenal, terlepas dari penyebabnya, yang menyebabkan peningkatan jumlah hormon-hormon ini dalam darah. • Terganggu: - Metabolisme protein, lemak dan karbohidrat; - pemecahan protein diaktifkan; - kelebihan lemak bebas dalam darah; - meningkatkan jumlah glukosa dalam darah pasien, yang dapat menyebabkan perkembangan diabetes steroid

Zona retikuler dari korteks adrenal • Produksi hormon seks (aktif sebelum pubertas dan setelah pematangan kelenjar seks, mempengaruhi perkembangan karakteristik seks sekunder). Kurangnya hormon seks ini menyebabkan rambut rontok; kelebihan menyebabkan virilisasi - penampilan pada wanita ciri-ciri karakteristik lawan jenis.

Inaktivasi hormon steroid • Inaktivasi hormon steroid terjadi di hati. Molekul hormon steroid mengalami reduksi atau hidroksilasi, dan kemudian diubah menjadi konjugat. • Pemulihan terjadi melalui gugus okso dan ikatan ganda cincin A. • Biosintesis konjugat terdiri dalam pembentukan ester sulfat atau glikosilasi asam glukuronat dan mengarah ke senyawa yang larut dalam air. • Ketika hormon steroid tidak aktif, berbagai turunan terbentuk dengan aktivitas hormon yang secara signifikan lebih rendah. Tubuh mamalia tidak memiliki kemampuan untuk menghancurkan kerangka molekul steroid karbon. • Steroid diekskresikan dalam urin dan sebagian lagi di dalam empedu. Kandungan steroid dalam urin digunakan sebagai kriteria dalam mempelajari metabolisme steroid.

Mekanisme kerja hormon steroid

Biokimia Efek glukokortikosteroid • induksi enzim glukoneogenesis dan represi dari heksokinase (hiperglikemia) • Peningkatan pemecahan protein, sintesis penghambatan • Induksi enzim sintesis asam amino • Meningkatnya urea • Peningkatan lipolisis dari oksidasi asam lemak, sintesis badan keton, kolesterol • Peningkatan resistensi pembuluh darah, penurunan permeabilitas, penurunan aktivitas hyaluronidase • Peningkatan kinerja otot • Meningkatnya sekresi cairan pencernaan, mengurangi produksi lendir • Penguatan efek katekolamin itu • Tindakan anti alergi dan anti-inflamasi

Hormon adrenal

Hormon adrenal mempengaruhi proses fisiologis yang paling penting dalam tubuh. Mereka menjaga keseimbangan zat dan kadar gula darah normal, mengatur fungsi saluran cerna, jantung, pembuluh darah, melindungi terhadap alergi dan tindakan merusak racun. Apa nama dari hormon-hormon ini? Apa efek biologis yang ditimbulkan masing-masing?

Fungsi adrenal

Kelenjar adrenal disebut kelenjar endokrin berpasangan. Mereka berada di atas ginjal, tetapi sama sekali tidak terhubung dengan fungsi organ-organ ini.

Kelenjar adrenal kanan berbentuk segitiga, yang kiri berbentuk bulan sabit, dan berat totalnya 7-10 kg. Struktur setiap kelenjar mengeluarkan korteks eksternal dan medula.

Kedua kelenjar adrenal melakukan fungsi yang identik. Mereka mensintesis hormon berikut:

  1. Glukokortikoid.
  2. Mineralcorticoid.
  3. Androgen.
  4. Katekolamin.

Tidak seperti kelenjar tiroid, kelenjar adrenal tidak menumpuk hormon, tetapi menghasilkan dan segera melepaskannya ke dalam darah.

Korteks adrenal dibagi menjadi daerah glomerulus, sheaf dan mesh. Masing-masing dari mereka menghasilkan berbagai jenis hormon steroid, jumlah totalnya melebihi 50.

Sintesis steroid dilakukan dari kolesterol. Di bawah aksi enzim tertentu, zat ini bisa berubah menjadi kortisol dan aldosteron dan androgen.

Produksi glukokortikoid dan androgen ditentukan oleh tingkat hormon, yang disebut adrenocorticotropic (ACTH), tetapi juga tergantung pada fungsi sistem renin-angiotensin-aldosteron. Ini menjelaskan mengapa, sambil mengurangi sintesis ACTH di kelenjar pituitari, zona ini tidak mengalami atrofi.

Medula adrenal mensintesis katekolamin: adrenalin, norepinefrin, dan dopamin. Ini adalah hormon non-steroid yang memiliki efek jangka pendek. Mereka terbuat dari tirosin, yang masuk ke tubuh dengan makanan. Juga hormon jenis ini dapat disintesis di hati.

Glukokortikoid

Glukokortikoid mendukung fungsi vital dalam tubuh, menyesuaikannya dengan efek agresif lingkungan dan mengatur proses metabolisme. Mereka memiliki efek biologis berikut:

  1. Mengatur metabolisme karbohidrat.
  2. Aktifkan pemecahan lemak.
  3. Merangsang pemecahan protein.
  4. Mereka mempengaruhi metabolisme air garam.
  5. Menyebabkan efek anti-inflamasi.
  6. Memperkuat produksi asam klorida.
  7. Meningkatkan aktivitas otak, menyebabkan euforia.

Fungsi glukokortikoid menunjukkan pengaturan metabolisme karbohidrat. Namun, dengan over-sintesis, hormon-hormon ini menghasilkan efek yang berlawanan dengan insulin: konsentrasi glukosa dalam darah meningkat, kemudian terjadi diabetes steroid. Dengan produksi yang tidak mencukupi, glukokortikoid mengurangi kadar glukosa dan meningkatkan sensitivitas insulin, memicu perkembangan hipoglikemia.

Dengan kelebihan glukokortikoid, pemecahan lemak diaktifkan, terutama pada anggota badan, dan pada bagian lain dari tubuh, lemak, sebaliknya, tertunda. Akibatnya, tangan dan kaki seseorang menjadi kurus, dan tubuh dan wajah penuh. Juga, hormon-hormon ini memprovokasi pemecahan protein, yang menyebabkan munculnya stretch mark, kelemahan otot dan penipisan yang lebih besar pada anggota badan.

Ketika glukokortikoid mengintervensi metabolisme air-garam dalam tubuh, retensi cairan dan kehilangan potasium terjadi, sehingga meningkatkan tekanan. Kelemahan otot juga meningkat dan distrofi miokard terjadi.

Dosis besar glukokortikoid mengurangi kekebalan, tetapi secara aktif melawan peradangan. Karena hormon-hormon ini meningkatkan sintesis asam klorida, keasaman lambung meningkat, memperburuk risiko berkembangnya ulkus peptikum.

Dengan bertindak pada sistem saraf pusat, glukokortikoid meningkatkan aktivitas otak, memperkenalkan seseorang ke dalam keadaan euforia. Namun, sebagai akibat dari paparan hormon yang berkepanjangan, keadaan ini berubah menjadi depresi dengan penambahan psikosis reaktif.

Hormon utama di antara glukokortikoid adalah kortisol. Output maksimumnya tercatat sekitar jam 6 pagi, minimum - dari jam 8 malam sampai tengah malam. Namun, ritme ini bisa terganggu oleh suhu tinggi, tekanan rendah, stres, dan gula darah rendah.

Mineralokortikoid

Fungsi mineralokortikoid termasuk pengaturan metabolisme garam. Hormon utama dalam kelompok ini adalah aldosteron, yang menyebabkan retensi cairan dalam tubuh dan mendukung osmolaritas normal.

Sekresi hormon yang berlebihan menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena kelebihan cairan tubuh menumpuk di dalam tubuh. Terhadap latar belakang proses-proses ini, kerusakan ginjal berkembang.

Produksi mineralokortikoid diatur oleh sistem renin-angiotensin-aldosteron, yang terkait erat dengan fungsi ginjal. Faktanya adalah bahwa di ginjal yang angiotensin diproduksi - hormon kuat yang menyempitkan pembuluh darah. Ini merangsang sekresi aldosteron.

Androgen

Androgen utama adalah dehydroepiandrosterone (DEA) dan androstenedione. Ini adalah hormon yang lemah, tetapi mereka adalah androgen utama wanita.

Dua pertiga dari testosteron yang bersirkulasi di tubuh wanita terbuat dari DEA dan Androstenedione. Jika kuantitas mereka normal, mereka melakukan fungsi-fungsi berikut:

  • menyebabkan pertumbuhan rambut, yang berfungsi sebagai gejala seksual sekunder;
  • menjaga produksi sebum normal;
  • ambil bagian dalam pembentukan libido.

Selama pubertas, konsentrasi dalam darah DEA ​​dan bentuk sulfatnya meningkat, dan estrogen dan testosteron tidak diproduksi oleh kelenjar adrenal dalam jumlah normal.

Katekolamin

Di medulla kelenjar adrenal, katekolamin diproduksi:

Juga, hormon-hormon ini dapat diproduksi di hati. Substrat utama untuk sintesis mereka adalah tirosin - asam amino yang masuk ke dalam tubuh dengan makanan.

Katekolamin bukan hormon steroid dan tidak memiliki efek yang langgeng. Waktu paruh mereka tidak lebih dari 30 detik. Epinefrin dan hormon norepinefrin berpasangan dengannya melakukan fungsi neurotransmitter, mentransmisikan impuls saraf ke sistem saraf simpatik melalui alfa dan beta adrenoreseptor.

Tidak seperti kortikosteroid, katekolamin bukan hormon penting. Mereka membantu tubuh untuk beradaptasi dengan stres berat. Adrenalin juga mengaktifkan pemecahan lemak dengan meningkatkan konsentrasi glukosa dalam darah dan menekan kerja insulin.

Efek biologis katekolamin dimanifestasikan sebagai berikut:

  1. Peningkatan denyut nadi, peningkatan tekanan.
  2. Perluasan bronkus.
  3. Motilitas usus dan perut berkurang.
  4. Kontraksi sphincter kandung kemih, relaksasi otot-otot ekspulsif.
  5. Ejakulasi pada pria.
  6. Pupil melebar.
  7. Meningkat berkeringat.

Klasifikasi hormon


Hormon adalah bahan kimia yang memicu reaksi kimia, memukul sel target, yang tujuannya adalah untuk memastikan homeostasis dari sistem biologis. Hormon dapat diklasifikasikan berdasarkan berbagai gejala yang cukup luas, tetapi kriteria yang paling penting adalah: asal, komposisi kimia dan mekanisme pertukaran. Dari asalnya, hormon dibagi menjadi endogen dan eksogen, yaitu, hormon yang disintesis secara independen, dan yang masuk ke tubuh dari luar. Hormon eksogen dapat memiliki efek yang paling signifikan pada homeostasis, karena jumlah hormon yang diberikan hanya dibatasi oleh akal, dan oleh karena itu, mungkin untuk melebih-lebihkan nilai satu atau beberapa hormon yang tubuh tidak dapat memperbaiki rasio hormon dengan mensintesis antagonis hormon.

Dalam kasus lain, melalui mekanisme umpan balik negatif, tubuh selalu membawa rasio hormon ke tingkat alami mereka, sehingga setiap stimulan sekresi hormon endogen tidak efektif. Apakah mereka berfungsi? Ya, mereka bekerja, tetapi tindakan mereka diratakan oleh proses alami! Satu-satunya hal yang bisa dilakukan adalah menormalkan nilai-nilai yang diturunkan dari level satu atau hormon lain. Bagaimana tepatnya - ini adalah pertanyaan individu, jawabannya tergantung pada penyebab ketidakseimbangan hormon. Jika alasannya adalah hormon antagonis terlalu tinggi, maka perlu untuk mengambil inhibitor hormon ini, jika alasannya adalah tingkat hormon terlalu rendah, maka perlu untuk merangsang sekresinya.

Sedangkan untuk hormon sintetis, pengantar mereka diperbolehkan hanya di bawah pengawasan spesialis endokrinologi, karena ada kemungkinan besar gangguan homeostasis, yang akan menyebabkan kerja yang terlalu intensif dari kelenjar endokrin dan organ dalam. Beban yang berlebihan seperti itu harus dihentikan oleh persiapan eksogen lainnya, secara artifisial menciptakan homeostasis, yang hanya mungkin jika Anda mengendalikan situasi dengan pengujian konstan, dan merupakan spesialis endokrinologi. Jika Anda dengan sengaja ingin menghancurkan homeostasis demi mencapai hasil olahraga, maka hanya jika Anda tidak ingin tetap cacat, Anda harus memahami endokrinologi bahkan lebih dalam daripada dokter biasa, oleh karena itu kami sarankan Anda mulai belajar dari mengklasifikasikan hormon.

Klasifikasi Kimia


Hormon steroid: androgen, estrogen, progestin, glukokortikoid, dan mineralcorticoids. Semua hormon ini disatukan oleh pendahulunya - kolesterol, mereka semua turunannya, oleh karena itu, tidak mungkin mengecualikan lemak dari diet bahkan selama penurunan berat badan. Tetapi untuk mengurangi lapisan lemak dan menyingkirkan plak kolesterol adalah ide yang baik, karena reseptor androgenik yang kurang lemak, yang lebih sensitif. Namun hormon steroid tidak homogen, karena hormon seks disekresikan di kelenjar seks, dan glukokortikoid dan mineralcorticoids di kelenjar adrenal. Androgen utama pada manusia adalah testosteron, estrogen adalah estradiol, progestin adalah progesteron, glukokortikoid adalah kortisol, dan mineralcorticoid adalah aldosteron.

Ciri hormon steroid adalah ketidakmampuan mereka untuk berakumulasi di kelenjar endokrin, sehingga mereka segera memasuki sirkulasi darah, dan kecepatan masuknya mereka ke dalam aliran darah sama dengan tingkat sekresi mereka. Tingkat sintesis mereka dibatasi oleh tingkat konversi kolesterol menjadi pregnenolon, karena dalam proses biokimiawi enzim ini dikatalisis paling lambat. Dengan demikian, semakin cepat hormon steroid disintesis, semakin cepat kolesterol digunakan. Sebuah kesimpulan praktis berikut dari ini: untuk menurunkan berat badan dan menyingkirkan plak kolesterol, perlu untuk terlibat dalam kegiatan yang mempromosikan sintesis hormon steroid. Dalam hal ini, mengambil, misalnya, penguat testosteron dapat memiliki efek positif pada tingkat pemanfaatan lemak subkutan.

Hormon peptida: adalah rantai asam amino panjang, jumlah tautan yang bergantung pada apakah hormon peptida atau protein. Jika jumlah residu asam amino tidak lebih dari dua puluh, maka hormon ini disebut peptida, tetapi jika ada lebih dari dua puluh, hormon tersebut disebut protein. Kelompok hormon ini termasuk somatotropin, insulin, glukagon dan hormon lainnya. Penting untuk dicatat bahwa hormon peptida yang berbeda dapat disintesis dari molekul prekursor yang sama, yang disebabkan oleh modifikasi yang akan dialami. Dan itulah sebabnya, misalnya, hormon pertumbuhan dan insulin bersifat antagonis, karena tingkat tinggi salah satu hormon ini menyebabkan tingkat yang rendah dari yang lain.

Hormon tiroid: adalah turunan dari tirosin, yang digunakan sebagai dasar untuk sintesis thyroglobulin. Kemudian, di kelenjar tiroid, thyroglobulin menjalani prosedur iodisasi, di mana T3 dan T4 disintesis. Hormon tiroid memiliki sejumlah besar fungsi, mulai dari mengontrol metabolisme dasar hingga mengontrol aktivitas enzim glikolisis utama. Dari sudut pandang praktis, penting untuk dicatat bahwa dalam konsentrasi rendah mereka memiliki efek anabolik pada sintesis protein, dan dalam konsentrasi yang berlebihan - katabolik, oleh karena itu efektivitas analog eksogen mereka sangat terkait dengan kebutuhan tubuh. Misalnya, kehadiran konsentrasi hormon tiroid tertentu merupakan prasyarat untuk manifestasi sejumlah efek hormon pertumbuhan, sehingga penggunaan dosis "kuda" dari somatotropin tanpa hormon tiroid dapat menjadi latihan yang tidak berarti dan berbahaya.

Katekolamin: adrenalin dan noradrenalin, yang, seperti hormon tiroid, merupakan turunan tirosin, tetapi proses sintesisnya tidak terjadi pada kelenjar tiroid, tetapi di dalam sel medula adrenal. Karena katekolamin juga merupakan hormon protein, katekolamin juga dapat terakumulasi dalam sel-sel kelenjar, tetapi pelepasan dan aktivasi mereka terjadi melalui stimulasi sistem saraf simpatetik. Apa kesimpulannya? Sangat sederhana! Konsentrasi katekolamin dalam satu atau area lain dari tubuh berkorelasi dengan kebutuhannya akan hormon-hormon ini, yang terjadi sebagai hasil dari aktivitas fisik. Pada pertukaran katekolamin ini khusus, pedoman metodologis untuk pengurangan lokal lemak subkutan didasarkan.

Mekanisme pertukaran hormon


Endokrin - dalam hal ini, hormon disekresikan dalam kelenjar khusus, kemudian memasuki aliran darah, yang mengantarkannya ke sel target, berjarak jauh dari kelenjar sekresi hormon.

Paracrine adalah metode pertukaran hormon, ketika sintesis berlangsung langsung di dalam sel, tetapi itu mempengaruhi seluruh kelompok sel di sekitarnya.

Juxtacrinous - serupa dengan metode sebelumnya, tetapi dalam kasus ini, hormon memiliki sel target spesifik, yang terletak di sebelah sel di mana hormon disekresikan.

Autokrin - hormon memiliki efek pada membran sel dari sel yang mengembangkannya, tanpa mempengaruhi sel di lingkungan.

Intrakrionik - seperti metode sebelumnya mempengaruhi sel itu sendiri, hanya proses ini tidak lagi terkait dengan interaksi dengan reseptor permukaannya.

Apa katekolamin dan bagaimana menentukan tingkat mereka dengan hasil tes?

Katekolamin adalah kompleks zat aktif biologis yang berfungsi neurotransmitter. Semua aktivitas saraf, termasuk semua bentuk respon perilaku manusia yang lebih tinggi, ditentukan oleh aktivitas normal sel katekolaminergik - neuron yang menggunakan zat ini sebagai mediator.

Tingkat katekolamin dalam darah tergantung pada usia. Pada anak-anak, itu lebih tinggi - mereka berbeda dari orang dewasa dalam mobilitas yang lebih besar dan tingkat reaksi psikomotorik yang lebih tinggi.

Katekolamin, atau phenylethylamines, adalah sekelompok zat aktif yang memediasi interaksi sel-sel. Kelompok zat ini juga disebut amina endogen. Kelompok katekolamin meliputi:

Dalam hal biokimia, mereka berasal dari tirosin asam amino. Tidak seperti hormon steroid yang diproduksi oleh korteks adrenal, katekolamin disintesis oleh substansi otak kelenjar ini.

Katekolamin hormon memengaruhi area berikut:

  • agresivitas;
  • suasana hati;
  • stabilitas emosi;
  • reproduksi dan asimilasi informasi;
  • kecepatan berpikir;
  • pembentukan reaksi perilaku;
  • pertukaran energi.

Setelah dilepaskan dari kelenjar adrenal dan kinerja fungsinya, hormon hancur dan dieliminasi dari tubuh melalui urin.

Dalam beberapa kondisi, katekolamin disekresikan dalam konsentrasi tinggi. Dalam kasus ini, penentuan jumlah mereka dalam darah dan urin merupakan kepentingan klinis.

Peningkatan kandungan katekolamin dalam darah dimanifestasikan oleh gejala kompleks berikut:

  • Meningkatnya tekanan darah, seringkali untuk waktu yang singkat.
  • Sakit kepala tajam.
  • Sensasi gemetar di dalam tubuh.
  • Hiperhidrosis.
  • Perhatian berkelanjutan.
  • Merasa mual.
  • Kesemutan di tangan.

Penentuan konsentrasi katekolamin dalam cairan biologis diresepkan selama diagnosis banyak penyakit, khususnya:

  • untuk memantau efektivitas pengobatan tumor chromaffin;
  • untuk mengidentifikasi neoplasma yang mensekresi kelenjar adrenal atau predisposisi keturunan untuk pembentukan tumor seperti itu;
  • dengan hipertensi arteri yang tidak terkontrol (tidak bisa menerima pengobatan);
  • dengan tingkat tekanan darah tinggi yang konsisten dalam kombinasi dengan sakit kepala konstan, takikardia, hiperhidrosis;
  • dalam kasus kecurigaan pada neoplasma chromaffin.

Untuk membuat analisis dan mendapatkan hasil yang benar dan obyektif, prosedur harus disiapkan dengan benar.

Untuk mendapatkan hasil yang paling akurat, Anda perlu mempersiapkan sebagai berikut:

  1. 1. Dalam konsultasi dengan spesialis yang hadir, 2 minggu sebelum mengambil tes, hentikan penggunaan obat yang mempengaruhi pelepasan norepinefrin.
  2. 2. Dua hari sebelum prosedur, berhenti minum obat yang memiliki efek diuretik, kecualikan teh, kopi, alkohol, coklat.
  3. 3. Juga, selama 2 hari, hilangkan dari jatah alpukat dan buah dan sayuran eksotis lainnya, kacang polong, kacang-kacangan, cokelat, semua produk yang mengandung vanillin.
  4. 4. Selama siang hari dan selama pengumpulan analisis harian urin harus dihindari ketegangan apapun, untuk mengecualikan merokok.

Pengumpulan urin dilakukan setelah kebersihan.

Bahan biologi harus dikumpulkan 3 kali sehari.

Bagian pagi pertama tidak perlu dial.

  • Koleksi pertama - 3 jam setelah buang air kecil di pagi hari.
  • Kali kedua dalam 6 jam.
  • Yang ketiga - dalam 12 jam.

Bahan yang dikumpulkan harus disimpan dalam wadah steril di kulkas sebelum dikirim ke laboratorium. Wadah harus menunjukkan waktu pengosongan pertama dan terakhir dari kandung kemih.

Hormon adrenal. Katekolamin

Medula adrenal menghasilkan adrenalin dan noradreialin. Sekresi adrenalin membuat cahaya bernoda kromafin sel, dan norepinephrine - gelap bernoda kromafin sel. Biasanya, adrenalin menyumbang 70-90% katekolamin, dan untuk waktu yang lama noradrenalia - sisanya. Menurut GN Kassil, seorang pria yang noradrenalin menghasilkan sedikit, berperilaku dalam keadaan darurat seperti kelinci - perasaannya sangat mengungkapkan ketakutan dan seorang pria yang norepinefrin produk di atas, berperilaku seperti singa (teori "kelinci dan singa ").

Diatur sekresi epinefrin dan norepinefrin melalui ujung preganglio-stasioner serat simpatik di mana asetilkolin diproduksi. rantai peristiwa dapat sebagai berikut: stimulus dirasakan oleh otak -> kegembiraan kembali inti dari hipotalamus (ergotropic core) -> sumsum tulang belakang eksitasi pusat simpatis thoraks -> serat preganglionik -> adrenalin dan produksi noradrenalin (pelepasan hormon ini dari butiran).

Skema sintesis katekolamin adalah sebagai berikut: tirosin asam amino adalah sumber utama pembentukan katekolamin:

di bawah pengaruh enzim tirosin hidroksilase, tirosin diubah menjadi DOPA, yaitu deoxyphenylalanine.

Di bawah pengaruh enzim DOPA-dekarboksilase, senyawa ini diubah menjadi dopamin. Di bawah pengaruh dopamin-beta-hidroksilase, dopamin diubah menjadi norepinefrin, dan di bawah pengaruh enzim phenylethanolamine-n-metil noradrenalin berubah menjadi adrenalin (sehingga: tirosin -> DOPA -> dopamin -> norepinephrine -> adrenalin).

Metabolisme katekolamin terjadi dengan bantuan enzim. Monoamine oxidase (MAO) membawa deaminasi katekolamin, mentransformasikannya menjadi kateholimin yang spontan menghidrolisis untuk membentuk aldehida dan amonia. Variasi kedua dari metabolisme dilakukan dengan partisipasi enzim catechol-0-methyltransferase. Enzim ini menyebabkan metilasi katekolamin, mentransfer gugus metil dari donor C-adenosylmethionine. Banyak penulis percaya bahwa COMT terutama terletak ekstrasel, dan MAO - ekstraseluler dalam plasma. MAO ada dalam dua bentuk (isomer) - MAO-A dan MAO-B. Form A - enzim dari sel saraf, itu deaminates serotonin, adrenalin dan noradrenalin, dan bentuk B - enzim semua jaringan lain.

Adrenalin dan norepinefrin dilepaskan ke dalam darah, menurut banyak penulis, hancur sangat cepat - waktu paruh adalah 30 detik.

Untuk pertama kalinya mengalokasikan adrenalin pada 1901 Takamine. Efek fisiologis adrenalin dan norepinefrin dalam banyak hal identik dengan aktivasi sistem saraf simpatetik. Oleh karena itu, adrenalin dan norepinefrin dari kelenjar adrenal disebut sistem saraf simpatetik cair. Efek adrenalin dan norepinefrin diwujudkan melalui interaksi dengan adrenoreseptor alfa dan beta. Karena hampir semua sel-sel tubuh mengandung reseptor ini, termasuk sel darah - sel darah merah, limfosit, tingkat pengaruh adrenalin dan noradrenalin hormon (sebagai lawan sistem saraf simpatik) jauh lebih luas.

Adrenalin dan noradrenalin menemukan banyak efek fisiologis, seperti dalam sistem saraf simpatis: aktivasi hati, relaksasi otot polos bronkus, dan sebagainya (lihat sistem saraf otonom).... Penting untuk dicatat kemampuan katekolamin untuk mengaktifkan glikogenolisis dan lipolisis. Glikogenolisis dilakukan dengan berinteraksi dengan reseptor adrenergik beta-2 dalam sel-sel hati. Rantai peristiwa berikut terjadi; adenilat siklase aktivasi -> peningkatan konsentrasi cAMP intraseluler -> diaktifkan protein kinase (fosforilasa kinase) -> Dalam transisi fosforilase aktif di fosforilase A aktif -> membelah glikogen menjadi glukosa. Proses ini dilakukan cukup cepat. Oleh karena itu, adrenalin dan noradrenalin digunakan dalam reaksi organisme untuk efek berlebihan yang merugikan, yaitu. E. Dalam respon stres (lihat. Stres). Lipolisis - membelah lemak menjadi asam lemak dan gliserol sebagai sumber energi berlangsung oleh interaksi epinefrin dan norepinefrin dengan beta-1 dan beta-2-adrenoseptor. Dalam rantai peristiwa adalah sebagai berikut: adenilat siklase (aktivasi) -> meningkatkan intraselular cAMP kontsetratsii -> protein aktivasi -> aktivasi trigliserida -> pemecahan lemak menjadi asam lemak digliserida, dan kemudian secara berurutan dengan enzim sudah aktif diglitseridlipazy dan monoglitseridlipazy - asam lemak dan gliserol.

Selain itu, katekolamin terlibat dalam aktivasi thermogenesis (produksi panas), dalam pengaturan sekresi banyak hormon. Dengan demikian, karena interaksi adrenalin dengan reseptor beta-adrenergik meningkatkan produksi glukagon, renin, gastrin, hormon paratiroid, kalsitonin, insulin, hormon tiroid. Ketika katekolamin berinteraksi dengan beta-adrenoreseptor, produksi insulin dihambat.

Salah satu arah penting dalam endokrinologi modern katekolamin adalah proses mengendalikan sintesis adrenoreseptor. Saat ini, masalah pengaruh berbagai hormon dan faktor lain pada tingkat sintesis adrenoreseptor sedang dipelajari secara intensif.

Menurut beberapa peneliti, dalam darah manusia dan hewan, mungkin ada jenis lain dari hormon yang dekat dalam arti untuk katekolamin, yang paling jalan untuk reseptor beta-adrenergik. Secara konvensional, itu disebut endogen beta-adrenomimetic. Ada kemungkinan bahwa pada wanita hamil faktor ini memainkan peran penting dalam proses penghambatan aktivitas uterus dan gestasi. Karena prenatal mengurangi konsentrasi reseptor beta-adrenergik dalam miometrium, yang mungkin terjadi dengan partisipasi dari prostaglandin, dampak dari faktor ini sebagai inhibitor aktivitas uterus berkurang, yang menciptakan kondisi untuk menginduksi persalinan.

Menurut peneliti Amerika, janin pada malam melahirkan mulai menghasilkan katekolamin dalam jumlah besar, yang mengarah pada aktivasi sintesis prostaglandin dalam membran janin, dan akibatnya, untuk induksi persalinan. Dengan demikian, mungkin katekolamin janin adalah sinyal yang berasal dari janin dan memicu tindakan kelahiran.

Baru-baru ini, kami telah menetapkan keberadaan dalam darah manusia dan hewan, serta dalam bioliquid lainnya (dalam cairan serebrospinal, cairan amnion, air liur dan air seni) dari faktor-faktor yang mengubah reaktivitas adrenergik organ dan jaringan. Mereka disebut aksi langsung adrenomodulyatorov (cepat) dan tidak langsung (lambat). Adrenomodulator direct-acting termasuk endogen B-adrenoreceptor sensitizer (ESBAR), yang meningkatkan sensitivitas sel yang mengandung B-adrenoreseptor ke katekolamin ratusan kali, serta penghambat endogen B-adrenoreseptor (EBBAR), yang, sebaliknya, menurun

em (3-adrenoreactivity. Mungkin karena sifatnya, ESPAR adalah kompleks asam amino: tiga asam amino aromatik (histidin, triptofan dan tirosin), seperti ESCAR, dapat secara signifikan meningkatkan u-adrenoreaktivitas otot polos uterus, pembuluh, trakea. Data ini berarti bahwa respon sel atau organ terhadap katekolamin tidak hanya tergantung pada konsentrasi reseptor a-dan v-adrenergik dan tingkat katekolamin, tetapi juga pada konten di lingkungan adrenomodulator, yang juga dapat berubah. Misalnya, pada wanita pada akhir kehamilan bersalin jangka panjang zhanie ESBAR dalam darah dan cairan ketuban jauh berkurang, yang berkontribusi pada induksi persalinan.

KORAH OF ADDRENS. MINERALOCORTICOIDS

Dalam korteks adrenal ada tiga zona: luar - glomerulus, atau glomerulus, tengah - puchkovy, atau fascicular, dan inner - mesh, atau retikuler. Diyakini bahwa di semua zona hormon steroid ini diproduksi, sumbernya adalah kolesterol.

Di zona glomerulus, mineralokortikoid terutama diproduksi, glukokortikoid di zona bundel, androgen dan estrogen, yaitu hormon seks, di zona retikuler.

Kelompok mineralokortikoid meliputi: aldosteron, deoxycorticosterone, 18-cicorticosterone, 18-oksida-okso-kortikosteron. Perwakilan utama mineralokortikoid adalah aldosteron.

Mekanisme kerja aldosteron dikaitkan dengan aktivasi sintesis protein, yang terlibat dalam reabsorpsi ion natrium. Protein ini dapat disebut sebagai ATP-ase potassium-sodium, atau protein yang diinduksi aldosteron. Tempat kerja (sel target) adalah epitel tubulus distal ginjal, di mana, karena interaksi aldosteron dengan reseptor aldosteron, produksi mRNA dan rRNA meningkat dan sintesis protein, pembawa natrium, diaktifkan. Akibatnya, epitel ginjal meningkatkan proses reabsorbsi natrium dari urin primer ke jaringan interstisial, dan dari sana ke darah. Mekanisme transportasi aktif natrium (dari urin primer ke interstitium) dikaitkan dengan proses yang berlawanan - ekskresi kalium, yaitu, penghapusan ion kalium dari darah ke urin terakhir. Dalam proses reabsorpsi natrium, reabsorpsi air meningkat secara pasif. Dengan demikian, aldosteron adalah penghematan natrium serta hormon urin kalium. Karena keterlambatan dalam tubuh ion natrium dan aldosteron air membantu meningkatkan tingkat tekanan darah.

Aldosteron juga mempengaruhi reabsorpsi natrium di kelenjar ludah. Dengan keringat berlebih, aldosterone berkontribusi terhadap pelestarian natrium di dalam tubuh, mencegah kehilangannya tidak hanya dengan air seni, tetapi juga dengan keringat. Kalium, sebaliknya, kemudian dihapus oleh aksi aldosteron.

Produksi aldosteron diatur oleh beberapa mekanisme: yang utama adalah angiotensin - di bawah pengaruh angiotensin-P (dan peningkatan produksi di bawah pengaruh renin - lihat di atas), produksi aldosteron meningkat. Mekanisme kedua adalah peningkatan produksi aldosteron di bawah pengaruh ACTH, tetapi dalam hal ini peningkatan pelepasan aldosteron jauh lebih sedikit daripada di bawah pengaruh angiotensin-II. Mekanisme ketiga adalah karena efek langsung natrium dan kalium pada sel penghasil aldosteron. Keberadaan mekanisme lain (prostaglandin, kinin, dll) adalah mungkin. Telah dicatat bahwa hormon natriuretik, atau atriopeptin, adalah antagonis aldosteron: pertama, itu sendiri mengurangi reabsorpsi natrium, dan kedua, ia memblokir produksi aldosteron dan mekanisme kerjanya.

Di antara berbagai glukokortikoid, yang paling penting adalah kortisol, kortison, kortikosteron, 11-deoksikortisol, 11-dehidrokortikosteron. Efek fisiologis terkuat milik kortisol.

Dalam darah, glukokortikoid 95% terikat pada globulin alpha-2. Protein transpor ini disebut transcortin, atau globulin pengikat kortikosteroid. Hingga 5% glukokortikoid berikatan dengan albumin. Efek glukokortikoid ditentukan oleh porsi bebasnya. Glukokortikoid dimetabolisme di hati di bawah pengaruh enzim 5-beta dan 5-alpha reduktase.

Efek fisiologis glukokortikoid sangat beragam. Beberapa dari mereka berguna untuk efek tubuh, memungkinkan tubuh untuk bertahan hidup dalam situasi kritis. Bagian dari efek glukokortikoid adalah semacam bayaran untuk keselamatan.

1) Glukokortikoid menyebabkan peningkatan glukosa darah (oleh karena itu, nama yang sesuai). Peningkatan ini disebabkan oleh fakta bahwa hormon menyebabkan aktivasi glukoneogenesis - pembentukan glukosa dari asam amino dan asam lemak. Proses ini terjadi di hati karena fakta bahwa glukokortikoid, yang menghubungkan hepatosit dengan reseptor terkait, masuk ke nukleus, di mana mereka menyebabkan aktivasi proses transkripsi - meningkatkan tingkat mRNA dan rRNA, aktivasi sintesis protein-enzim yang terlibat dalam proses glukoneogenesis - tyrosine synotransferase, triptofan pyrrolase, serine trione dehydratase, dll. Pada saat yang sama di organ dan jaringan lain, khususnya di otot rangka, glukokortikoid menghambat sintesis protein untuk menciptakan depot asam amino x untuk glukoneogenesis.

2) Glukokortikoid menyebabkan aktivasi lipolisis untuk munculnya sumber energi lain - asam lemak.

Jadi, efek utama glukokortikoid adalah mobilisasi sumber energi tubuh.

3) Glukokortikoid menghambat semua komponen reaksi inflamasi - mengurangi permeabilitas kapiler, menghambat eksudasi, mengurangi intensitas fagositosis. Properti ini digunakan dalam praktek klinis - untuk meredakan reaksi peradangan, misalnya, setelah melakukan operasi mata untuk katarak, pasien dianjurkan untuk memasukkan tetes mata setiap hari yang mengandung glukokortikoid (kortison, hidrokortison).

4) Glukokortikoid secara tajam mengurangi produksi limfosit (T- dan B-) di jaringan limfoid - dengan peningkatan besar dalam kadar glukokortikoid dalam darah, terjadi penipisan timus, kelenjar getah bening, penurunan tingkat limfosit darah. Di bawah pengaruh glukokortikoid, produksi antibodi menurun, aktivitas T-pembunuh menurun, intensitas pengawasan imunologi menurun, hipersensitivitas dan sensitisasi tubuh menurun. Semua ini memungkinkan kita untuk mempertimbangkan glukokortikoid sebagai imunosupresan aktif. Sifat glukokortikoid ini banyak digunakan dalam praktek klinis untuk menghentikan proses autoimun, untuk mengurangi pertahanan kekebalan inang, dll. Pada saat yang sama, bukti telah diperoleh bahwa, karena depresi pengawasan imunologi, risiko dan kemungkinan pengembangan tumor meningkat, t. karena sel-sel tumor yang muncul setiap hari tidak dapat secara efektif dikeluarkan dari tubuh di bawah kondisi kadar glukokortikoid yang meningkat.

5) Glukokortikoid, mungkin, meningkatkan sensitivitas otot polos vaskular ke katekolamin, oleh karena itu, dengan latar belakang glukokortikoid, spasme vaskular, terutama kaliber kecil, peningkatan, dan peningkatan tekanan arteri. Sifat glukokortikoid ini mungkin mendasari fenomena seperti ulkus lambung dan duodenum, gangguan mikrosirkulasi pada pembuluh miokard dan, sebagai akibatnya, perkembangan aritmia, gangguan kondisi fisiologis kulit - eksim, psoriasis.

Semua fenomena ini diamati dalam kondisi peningkatan kadar glukokortikoid endogen (selama reaksi stres) atau dalam kondisi pemberian glukokortikoid berkepanjangan untuk tujuan terapeutik.

6) Dalam konsentrasi rendah, glukokortikoid menyebabkan peningkatan diuresis dengan meningkatkan laju filtrasi glomerulus dan, mungkin, dengan menghambat pelepasan ADH.

Tetapi pada konsentrasi tinggi, glukokortikoid berperilaku seperti aldosteron - menyebabkan natrium dan retensi air dalam tubuh.

7) Glukokortikoid meningkatkan sekresi asam hidroklorik dan pepsin di lambung, yang, bersama dengan efek vasokonstriktor, menyebabkan munculnya ulkus lambung.

8) Dengan jumlah glukokortikoid yang berlebihan menyebabkan demineralisasi tulang, osteoporosis, kehilangan kalsium dalam urin, mengurangi penyerapan kalsium dalam usus, berperilaku sebagai antagonis vitamin Dz.

Di bawah kondisi yang sama, karena penghambatan sintesis protein pada otot rangka, kelemahan otot diamati pada manusia.

9) Karena aktivasi lipolisis di bawah aksi glukokortikoid, intensitas peroksidasi lipid (LPO) meningkat, yang mengarah ke akumulasi dalam sel-sel produk oksidasi ini, secara signifikan mengganggu fungsi membran plasma.

10) Glukokortikoid juga mempengaruhi aktivitas sistem saraf pusat, fungsi GNI - mereka meningkatkan pemrosesan informasi, meningkatkan persepsi sinyal eksternal yang bekerja pada banyak reseptor - rasa, bau, dll. Namun, dengan defisiensi dan terutama dengan kandungan glukokortikoid yang berlebihan, perubahan signifikan pada keadaan diamati. GNI - hingga onset skizofrenia (dengan stres berkepanjangan!).

Peraturan produksi glukokortikoid dilakukan oleh dua hormon - corticoliberin dan ACTH.

Corticoliberin adalah peptida asam 41-amino, yang diproduksi oleh neuron dari nukleus arkus, dorsomedial, ventromedial dari hipotalamus, tetapi terutama diproduksi banyak dalam nukleus paraventrikular dari hipotalamus. Hormon ini, bertindak melalui sistem portal di adenohypophysis, berinteraksi dengan reseptor kortikoliberin sel penghasil ACTH (kelenjar hipofisis) dan karena siklus peristiwa (aktivasi adenilat siklase, peningkatan konsentrasi intraseluler cAMP, aktivasi protein kinase, fosforilasi protein), meningkatkan produksi dan pelepasan ACTH.

Banyak faktor yang mempengaruhi produksi corticoliberin. Ini diperkuat oleh semua jenis Strssors yang, melalui korteks, sistem limbik, dan inti dari hipotalamus, mempengaruhi corticoliberin menghasilkan neuron. Asetilkolin, serotonin, dan impuls dari pusat bioritmik harian - nukleus suprachiasmatic hipotalamus - menyebabkan efek yang sama. Penghambatan produksi corticoliberin terjadi di bawah pengaruh GABA (asam gamma-aminobutyric, komponen dari sistem pembatas stres), noradrenalin, melatonin (hormon epiphysis) dan karena glukokortikoid sendiri: ketika konsentrasi mereka dalam darah meningkat, maka mekanisme umpan balik negatif menyebabkan penghambatan produksi corticoliberin.

ACTH diproduksi di adenohypophysis. Ini adalah peptida asam 39-amino, yang disintesis dari prekursor proopiomelanocortin.

Mencapai sel-sel zona bundel dari korteks adrenal, ACTH berinteraksi dengan reseptor spesifik yang terletak pada sel-sel ini, mengaktifkan adenilat siklase, meningkatkan konsentrasi intraseluler cAMP, meningkatkan aktivitas protein kinase, sehingga terjadi peningkatan dalam sejumlah proses:

a) ACTH mempercepat masuknya kolesterol bebas dari plasma ke sel adrenal, meningkatkan sintesis kolesterol, mengaktifkan hidrolisis ester kolesterol intraseluler, dan akhirnya secara signifikan meningkatkan konsentrasi intraseluler kolesterol;

b) meningkatkan aktivitas enzim yang mengangkut kolesterol ke mitokondria, di mana kolesterol diubah menjadi pregnenolon;

c) meningkatkan laju pembentukan pregnenolon dalam mitokondria dari kolesterol yang masuk ke sana;

d) karena peningkatan sintesis protein (aktivasi tergantung cAMP), massa kelenjar adrenal meningkat, yang meningkatkan kapasitas organ sebagai penghasil glukokortikoid;

e) pada saat yang sama ACTH karena interaksi dengan reseptor jaringan adiposa menyebabkan fenomena lipolisis (efek samping ACTH);

e) karena kemampuan ACTH untuk mengaktifkan transisi tirosin ke melanin di bawah pengaruh ACTH, pigmentasi ditingkatkan.

Produksi ACTH ditandai oleh ritme, yang ditentukan oleh ritme pelepasan corticoliberin; sekresi maksimum liberin, ACTH dan glukokortikoid diamati pada pagi hari pada 6-8 jam, dan minimum - antara 18 dan 23 jam. Penghambatan produksi ACTH terjadi di bawah pengaruh glukokortikoid - kortisol dan lain-lain. Dalam kasus di mana kelenjar adrenal terpengaruh (misalnya, proses tuberkulosis), karena kandungan rendah glukokortikoid, kelenjar pituitari secara konstan menghasilkan peningkatan jumlah ACTH, yang menyebabkan sejumlah efek, termasuk pigmentasi (penyakit perunggu).

Informasi rinci tentang glukokortikoid, corticoliberin, ACTH adalah karena pentingnya sistem ini dalam proses aktivitas vital organisme, termasuk proses adaptasi organisme terhadap aksi faktor lingkungan yang merugikan, yang disebut reaksi stres. Studi tentang masalah stres adalah salah satu tugas penting dari kedokteran teoritis.

STRES ATAU SINYAL ADAPTASI UMUM

Studi tentang stres adalah salah satu bagian utama dari pengobatan modern. Pendiri tren ini adalah Hans Selye (1907–1982), mantan mahasiswa di Universitas Praha, yang pada tahun 1926 menerbitkan pengamatan pertama tentang pasien yang menderita berbagai macam penyakit somatik. Semua pasien ini mengalami kehilangan nafsu makan, kelemahan otot, tekanan darah tinggi, kehilangan motivasi berprestasi. Ia menetapkan gejala-gejala ini sebagai "hanya sindrom penyakit". Pada saat yang sama, ia menunjukkan bahwa banyak orang dalam tubuh memiliki gangguan monoton pada penyakit: perubahan korteks adrenal (hipertrofi, perdarahan), penipisan jaringan limfoid (kelenjar getah bening, timus), ulserasi lambung. Untuk menggambarkan totalitas semua perubahan yang tidak spesifik di dalam tubuh, ia memperkenalkan konsep "stres." Selanjutnya, selama bertahun-tahun, hingga akhir hayatnya, ia bekerja di Institute of Experimental Medicine and Surgery di Montreal, yang kemudian menjadi International Stress Institute.

.Pada tahun 1936, di majalah terkenal "Nage" (Alam) di bagian "Surat kepada Editor" dalam artikel kecil G. Selie merumuskan gagasannya tentang stres dan pada saat yang sama memperkenalkan konsep baru - "Sindrom yang disebabkan oleh berbagai agen perusak", atau " sindrom adaptasi umum ”, atau“ sindrom stres biologis ”. Dalam literatur kami, kadang-kadang disebut "sindrom adaptasi umum."

Istilah "stres" diambil dari bidang fisika, itu mencerminkan fenomena ketegangan, tekanan atau gaya yang diterapkan pada sistem. Istilah ini digunakan sebelum Selye dalam fiksi. Jadi, penyair Inggris Robert Manning pada tahun 1903 menulis: "Dan tepung ini adalah manna dari surga, yang Tuhan kirimkan kepada orang-orang yang ada di padang pasir selama 40 musim dingin dan berada di bawah tekanan besar."

Definisi stres modern adalah:

Stres adalah reaksi non-spesifik dari tubuh untuk setiap permintaan dari luar (G. Selje, 1974).

Stres adalah respons tubuh terhadap iritasi yang signifikan. Dan secara alami, respons stres adalah psiko-fisiologis.

Stres adalah cara untuk mencapai resistensi (keberlangsungan) tubuh di bawah pengaruh faktor perusak di atasnya. Stres juga merupakan cara untuk melatih mekanisme pertahanan tubuh.

Menurut Selye dan pendukungnya, stres adalah mekanisme pertahanan bawaan, yang pada tahap awal evolusi memungkinkan manusia bertahan hidup dalam kondisi primitif; respons stres memungkinkan tubuh mempersiapkan kegembiraan.

Jadi, dalam tubuh manusia yang sehat normal ada mekanisme yang bertujuan untuk memerangi faktor buruk, dampak yang dapat menyebabkan kematian organisme. Mekanisme ini disebut reaksi stres, atau sindrom adaptasi umum.

Jenis-jenis stres. Ada stres akut dan kronis. Dalam kasus pertama, mekanisme pertahanan diaktifkan untuk waktu yang singkat - pada saat tindakan dari stressor-irritant, dalam kasus kedua, stressor bertindak untuk waktu yang lama, dan oleh karena itu reaksi terhadapnya, mekanisme pertahanan terhadap stressor ini memiliki

Ini membutuhkan pengenalan istilah "stres kronis". Stres fisik dan emosional (psikogenik) dibedakan - dalam perlindungan kasus pertama terhadap efek faktor fisik (luka bakar, trauma, suara super-kuat) terjadi, dalam kasus kedua - perlindungan terhadap faktor psikogenik yang menyebabkan emosi negatif.

G. Selye juga memperkenalkan konsep eustress dan distress. Eustress (secara harfiah) - stres yang baik, reaksi defensif berjalan tanpa kehilangan untuk tubuh, tanpa rasa sakit, distek - (secara harfiah) - ini adalah stres yang berlebihan, perlindungan dari faktor merusak terjadi dengan kerusakan pada tubuh, dengan melemahnya kemampuannya. Jelas bahwa semakin tinggi intensitas stres, semakin tinggi kemungkinan transisi dari eustress ke marabahaya.

Stressor. Dalam literatur modern, istilah ini berarti semua faktor lingkungan eksternal atau internal yang menyebabkan respons stres, faktor-faktor yang berbahaya bagi kesehatan dan integritas tubuh. Faktor-faktor ini termasuk situasi berikut:

1) rangsangan lingkungan yang berbahaya (polusi gas, tingkat radiasi yang tinggi, iklim mikro yang merugikan, misalnya, pendinginan atau iklim panas, dll.);

2) pelanggaran proses fisiologis dalam tubuh, misalnya, dalam berbagai penyakit, termasuk infeksi, somatik, dan sebagainya;

3) kebutuhan untuk pemrosesan informasi yang dipercepat, yaitu, bekerja di bawah kondisi tekanan waktu;

4) bekerja dalam kondisi risiko terhadap nyawa seseorang atau kehidupan orang lain;

5) ancaman yang dirasakan untuk kehidupan;

6) isolasi dan pemenjaraan;

7) pengucilan (pengasingan, penganiayaan), tekanan kelompok;

8) kurangnya kontrol atas kejadian;

9) kurangnya tujuan dalam hidup;

10) perampasan - tidak adanya iritasi.

G. Selye percaya bahwa stres selalu ada, dan Jressory mempengaruhi tubuh dalam semua kondisi. Tingkat stres fisiologis (eustress) adalah yang terendah dalam beberapa menit ketidakpedulian, tetapi selalu di atas nol. Gairah emosional yang menyenangkan dan tidak menyenangkan

disertai dengan peningkatan stres fisiologis. Selye percaya bahwa tidak adanya target adalah salah satu stresor paling kuat yang menyebabkan perkembangan proses patologis, misalnya, sakit maag, serangan jantung, hipertensi.

Mekanisme stres. Dalam penerapan reaksi adaptasi tubuh, yang ditujukan untuk melawan agen perusak, berbagai mekanisme dilibatkan, yang dikombinasikan dengan istilah "stres" atau "sindrom adaptasi umum". _B_ps) tahun-tahun terakhir mekanisme yang terlibat dalam proses ini disebut sistem penerapan stres. Dan mekanisme yang mencegah pengembangan reaksi stres atau mengurangi efek buruk dari reaksi stres disebut "sistem pembatas stres" atau "sistem pencegahan stres alami."

Stres adalah komponen adaptasi non-spesifik, yang karena itu energi tubuh dan sumber daya plastik dimobilisasi untuk reorganisasi adaptasi spesifik dari berbagai sistem tubuh.

Iritasi yang akhirnya menyebabkan stres pertama kali diproses di otak:

informasi dari reseptor memasuki neokorteks dan pada saat yang sama ke dalam formasi reticular, yang limbik. sistem dan hipotalamus, dinilai dari sudut pandang keadaan emosi. Dalam neocrrtex, dua aliran - "netral" dan "berwarna emosional" bertemu, atas dasar penilaian terhadap pentingnya informasi untuk organisme berlangsung, dan jika stimulus dianggap sebagai ancaman, tantangan atau sesuatu yang sangat tidak menyenangkan, maka timbul emosi yang kuat, yang memicu rantai kejadian selanjutnya.

Jadi, stressor adalah faktor yang interpretasinya di otak menyebabkan reaksi emosional. Dari sudut pandang ini, sangat penting untuk mengevaluasi peristiwa, berbagai pengaruh oleh manusia. Oleh karena itu, pencegahan stres sebagian besar terkait dengan penilaian situasi yang benar. Bukanlah kebetulan bahwa ada gagasan tentang kepribadian yang bertentangan - seorang individu yang ingin banyak tetapi akan menerima sedikit.

Jadi, gairah emosi yang kuat menyebabkan, di atas semua, aktivasi pusat vegetatif yang lebih tinggi, termasuk ergotropik, terutama inti belakang hipotalamus, dan aktivasi sistem saraf simpatik: ini meningkatkan fungsi sistem kardiovaskular dan pernapasan dan otot rangka. Pada saat yang sama, seperti yang ditunjukkan oleh penelitian beberapa tahun terakhir, peningkatan aktivitas nukleot tropikropik dari hipotalamus juga terjadi, yang meningkatkan aktivitas sistem parasimpatik - ini memberikan kemungkinan besar untuk proses pemulihan yang bertujuan untuk melestarikan homeostasis dalam tubuh.

Jadi, aktivasi sistem simpatetik dan parasimpatetik adalah tahap 1 dalam reaksi stres atau dalam sistem sindrom adaptasi umum.

Jika stressor terus beroperasi, kemungkinan sistem simpatetik, karena terbatasnya cadangan mediator, jangan biarkan untuk melawannya, dan kemudian mekanisme kedua (atau tahap 2 dari reaksi stres), yang disebut reaksi "pertempuran-penerbangan", diaktifkan. Organ sentral dari mekanisme ini adalah medulla kelenjar adrenal. Tanggapan "pertempuran-penerbangan" dilihat sebagai mobilisasi tubuh yang mempersiapkan otot untuk aktivitas sebagai respons terhadap aksi dari stressor. Ini memungkinkan tubuh untuk melawan ancaman atau melarikan diri darinya. Diasumsikan bahwa awal dari reaksi ini adalah eksitasi bagian dorsomedial dari nukleus amygdaloid (salah satu formasi sentral dari sistem limbik). Dari nukleus berbentuk almond, aliran impuls yang kuat menuju nukleus ergodropik dari hipotalamus, dari mana impuls dikirim ke sumsum tulang belakang toraks, dan kemudian ke lapisan otak kelenjar adrenal. Sebagai tanggapan, adrenalin dan noradrenalin dilepaskan, menghasilkan peningkatan tekanan darah, peningkatan curah jantung, penurunan aliran darah di otot dan organ yang tidak berfungsi, peningkatan kadar asam lemak bebas (aktivasi lipolisis), trigliserida, kolesterol, glukosa. Lamanya reaksi ini adalah sekitar 10 kali lebih dari tanggal 1 (aktivasi sistem simpatik), tetapi jika stressor terus memiliki efek merusak, tidak dikompensasi oleh reaksi "melawan-penerbangan", maka muncullah tahap berikutnya dalam reaksi stres - aktivasi mekanisme endokrin lainnya ( kapak endokrin): adrenokortikal, somatotropik dan tiroid. Secara umum, mekanisme 1 dan 2 dari reaksi stres kadang-kadang disebut sebagai reaksi sympatho-adrenal (CAP).

Mekanisme adrenocortical adalah komponen sentral dari respon stres. Mekanisme goth diaktifkan jika aktivasi sistem saraf simpatetik dan korteks adrenal (CAP) tidak efektif. Rantai kejadian dalam kasus ini adalah sebagai berikut: neokorteks -> kompleks septum-hipotalamus -> pelepasan kortikosterisin -> pelepasan ACTH -> pelepasan glukokortikoid dan, sebagian, peningkatan produksi mineralokortikoid. Hal utama dalam mekanisme pelindung ini adalah produksi glukokortikoid - kortisol, hidrokortison, dan hormon lain dari kelompok ini. Hormon-hormon ini-1 terutama menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam cadangan energi: tingkat glukosa (karena glukoneogenesis) dan asam lemak bebas meningkat. Namun, pelepasan glukokortikoid yang berlebihan menyebabkan efek yang tidak diinginkan secara bersamaan (ini disebut biaya adaptasi): intensitas mekanisme imun menurun tajam, ada atrofi thymus-limfatik, risiko peningkatan ulkus lambung, dan infark miokard meningkat (karena spasme vaskular). Peningkatan produksi aldosteron, yang terjadi dengan peningkatan pelepasan ACTH ke dalam darah, menyebabkan peningkatan reabsorpsi ion natrium di ginjal, reabsorpsi pasif air, yang secara bersamaan mengarah pada peningkatan tekanan darah.

Banyak penulis percaya bahwa mekanisme diaktifkan secara bersamaan STH: nekorteks -> septum-hipokampus-hipotalamus gairah -> rilis hipotalamus soma-liberina -> pelepasan hormon pertumbuhan hipofisis anterior. Karena pelepasan somatomedin, itu meningkatkan resistensi insulin (seperti pada diabetes), mempercepat mobilisasi lemak terakumulasi dalam tubuh, dan, sebagai hasilnya, semua ini mengarah pada peningkatan glukosa darah dan asam lemak bebas.

Selain itu, ada tiroid mekanisme aktivasi (axis tiroid): neokorteks -> gairah septalnr-hipotalamus-hippocampal> thyroliberine hipotalamus -> TIT adenohypophysis> hormon tiroid tiroid -> triiodothyronine (T3) dan thyroxine (T4). Hormon tiroid meningkatkan sensitivitas jaringan ke katekolamin bersirkulasi dalam darah, meningkatkan tingkat produksi energi, mengaktifkan jantung (detak jantung, kontraktilitas), menyebabkan peningkatan tekanan darah.

Pada saat yang sama, kegembiraan dari daerah hipotalamus menyebabkan peningkatan produksi beta-lipotropin, yang akhirnya menyebabkan pembentukan opiat endogen - enkephalins, endorfin, dinorfin. Zat-zat ini, seperti yang akan dibahas di bawah ini, adalah komponen dari sistem yang membatasi stres.

Aktivasi ketiga mekanisme endokrin (kapak): adrenokortikal, somatotropik dan tiroid adalah sindrom adaptasi umum atau respons stres. Menurut G. Selye, dalam reaksi ini tiga tahap harus dibedakan ^ 1) kecemasan (peringatan pertempuran), 2) resistensi dan 3) kelelahan. Tahap-tahap ini mencerminkan dinamika respons tubuh terhadap stressor kerja panjang.

1) Tahap kecemasan (alarm tempur, alarm) adalah perombakan seluruh organisme, panggilan untuk senjata, mobilisasi semua mekanisme pertahanan organisme. Ketiga mekanisme endokrin: adrenokortikal, somatotropik dan tiroid terlibat dalam reaksi, tetapi biola utama adalah mekanisme adrenokortikal. Tahap ini berlangsung 6-48 jam. Sudah dalam tahap ini ada pelepasan limfosit dari timus (pengosongan timus) dan kelenjar getah bening, pembentukan eosinofil berkurang, dan bisul dapat terbentuk di perut.

2) Jika stimulus terus bertindak, maka permulaan tahap kedua adalah mungkin - tahap resistensi, atau resistensi. Selama periode ini, ketahanan tubuh terhadap stres ini meningkat, dan pada saat yang sama, resistensi terhadap agen lain (resistensi silang) meningkat. Pada tahap ini, produksi hormon somatotropik dan tiroid berkurang sebagian, yang menyebabkan hipertrofi korteks adrenal dan peningkatan yang signifikan dalam produksi glukokortikoid. Sebagai akibatnya, meskipun aksi dari stressor, homestag dari organisme telah terpelihara, yang diekspresikan dalam keadaan stabil dari organisme. Namun, tahap ini dapat menuju ke tahap akhir - berikutnya, karena kemungkinan sintesis glukokortikoid tidak terbatas, dan efektivitasnya pada organ target menurun. Oleh karena itu, dengan paparan berkelanjutan terhadap stressor, transisi ke tahap 3 dapat terjadi.

Tahap ketiga - tahap kelelahan. Selama periode ini, ukuran korteks adrenal menurun, produksi glukokortikoid menurun, dan pada saat yang sama mekanisme somatotropik dan tiroid mulai bereaksi lagi dan tubuh kembali ke reaksi "peringatan tempur". Pada tahap ini, kematian organisme terjadi.

Jadi, sistem penerapan stres adalah sistem simpatetik, otak dan lapisan kortikal kelenjar adrenal (adrenalin, norepinefrin, glukokortikoid, produksi mineralokortikoid), adenohipofisis (STH) dan kelenjar tiroid (T3, T4).

Sistem pembatas tegangan. Dalam perjalanan evolusi, mekanisme telah muncul di dalam tubuh yang mencegah efek samping dari aksi para partisipan reaksi stres atau mengurangi intensitas efeknya pada organ target. Mekanisme ini termasuk: GABA-ergic sistem (atau hanya - GABA), opiat endogen, prostaglandin, sistem antioksidan dan sistem saraf parasimpatik.

1. Sistem GABA-ergik: asam gamma-aminobutyric diproduksi oleh banyak neuron CNS, termasuk yang penghambat. Di bawah pengaruh enzim GABA diubah di otak menjadi GHB - asam gamma-hidroksibutirat, yang memiliki kemampuan untuk menghambat aktivitas banyak struktur otak, termasuk hipotalamus. Akibatnya, tidak ada pemicu reaksi stres Dalam percobaan, ditunjukkan bahwa pemberian GHB sebelumnya pada hewan mencegah pengembangan reaksi stres di dalamnya terhadap efek dari stressor.

2. Di bawah pengaruh stressor di kelenjar pituitari, produksi beta-lipotropin meningkat, dari mana opiat endogen terbentuk - enkefadins, ecdarphins, dinorphins. Hal-hal ini

Obat-obatan menyebabkan euforia, mengurangi sensitivitas nyeri (sebagai komponen dari sistem antinociping), meningkatkan efisiensi, meningkatkan kemampuan untuk melakukan kerja otot jangka panjang, dan mengurangi kecemasan. Secara umum, zat ini mengurangi reaksi psikogenik seseorang terhadap rangsangan, mengurangi intensitas reaksi emosional yang memicu respons stres.

3. Prostaglandin didominasi oleh prostaglandin kelompok E (PGE). Produksi mereka selama reaksi stres meningkat, karena glukokortikoid menyebabkan aktivasi peroksidasi lipid dan pelepasan enzim lisosom, termasuk fosfolipase A2, yang terlibat dalam pembentukan prekursor PG - asam arakidonat. Prostaglandin kelompok E mengurangi kepekaan sejumlah jaringan terhadap aksi katekolamin (dengan mengurangi konsentrasi adrenoreseptor bebas). Ini terutama diucapkan dalam kaitannya dengan sensitivitas neuron dari sistem saraf pusat ke norepinefrin. Dengan demikian, prostaglandin mengurangi keparahan respon stres.

4. Sistem antioksidan. Aksi glukokortikoid, sebagaimana telah dicatat, diaktifkan peroksidasi lipid (LPO), dimana radikal bebas terbentuk yang mengarah pada aktivasi banyak reaksi biokimia dalam sel yang mengganggu fungsi vital (pembayaran adaptasi). Namun, di dalam tubuh terdapat "quenchers" endogen dari proses radikal bebas ini. Mereka disebut antioksidan. Ini termasuk - enzim superoksida dismutase, vitamin E, asam amino yang mengandung sulfur (sistein, sistin). Baru-baru ini ada pencarian intensif untuk antioksidan yang efektif. Meskipun berhasil menggunakan vitamin E.

5. mekanisme Trophotropic. Menurut Everly dan Rosenfeld, aktivasi sistem saraf parasimpatik selama respon stres adalah mekanisme pertahanan penting terhadap efek samping glukokortikoid dan peserta lain dalam respon stres.

Selain meluncurkan mekanisme pertahanan ini dengan cara alami (neocortex -> hypothalamus

-> pusat parasimpatik batang otak dan sumsum tulang belakang sakral), ada kemungkinan secara artifisial meningkatkan aktivitas sistem parasimpatetik, yang dapat digunakan sebagai sarana untuk mencegah dan memerangi stres.

Secara khusus, diusulkan untuk menggunakan faktor-faktor seperti olahraga sedang (setelah itu nada sistem saraf parasimpatik meningkat), relaksasi otot, relaksasi psikologis atau meditasi. Meditasi adalah bentuk yang berbeda dari konsentrasi - pengulangan frasa tertentu atau kata-kata ( "Mantra"), mengulangi tindakan fisik seperti gerakan pernapasan berkonsentrasi wa mereka, dengan fokus pada beberapa masalah paradoks (misalnya: suara bertepuk sebelah tangan?) konsentrasi visual. Tempat penting dalam sistem pencegahan gerakan pernapasan mengambil: Everly dan Rosenfeld mengatakan bahwa transisi ke pernapasan diafragma meningkatkan aktivitas divisi parasimpatis dari ANS dan | rem sehingga untuk mengurangi pengaruh pada tubuh dari stressor (tulang rusuk dan pernapasan klavikularis mengaktifkan sistem saraf simpatik).

Stres dan penyakit. Karena pelepasan glukokortikoid yang berlebihan, berbagai efek samping mungkin terjadi (pembayaran untuk adaptasi terhadap stressor). Jadi, diketahui bahwa pelepasan glukokortikoid jangka panjang menyebabkan penurunan signifikan dalam produksi testoteron, yang mengurangi libido dan menyebabkan impotensi. Berbagai penyakit somatik berkembang: bisul usus, perut, kolitis ulseratif, hipertensi, aritmia, penyakit Raynaud, sakit kepala migrain, asma bronkial, jerawat, eksim, urtikaria, infeksi, tumor (akibat imunosupresi), dan gangguan mental dapat terjadi - neurosis, depresi. Oleh karena itu, pencegahan stres adalah salah satu bidang terpenting dalam kedokteran modern.

Diagnosis kondisi stres. Ada berbagai metode yang, dalam satu atau lain cara, memungkinkan untuk menilai tingkat perkembangan stres secara obyektif. Pertama-tama, ini adalah metode untuk menentukan hormon dalam darah: kortisol, kortison, atau produk metabolik mereka - 7-GOX (hydroxycorticosteroids), adrenalin, noradrenalin. Apa tingkat yang lebih tinggi dari ini

hormon, semakin jelas tingkat reaksi stres. Jadi, biasanya konsentrasi 17-GOX dalam plasma darah manusia adalah 10-14 µg / 100 ml, dengan reaksi stres - 18-24, dan di bawah tekanan ekstrim - di atas 24 µg / 100 ml darah. Pada siang hari, dengan air seni, 4-5 mcg adrenalin dan 28-30 mcg norepinefrin biasanya diekskresikan. Dengan stres sedang, kadar adrenalin meningkat hingga 10–15 µg / hari, norepinefrin hingga 50–70 µg / hari, dan di bawah kondisi stres ekstrim, ia melebihi 15 µg / hari dan 70 µg / hari.

Di antara cara-cara lain untuk menilai intensitas stres, elektromiografi dianjurkan: informasi pada EMG dari otot dahi sangat berharga (semakin tinggi intensitas stres, semakin tinggi aktivitas otot-otot ini), penentuan tekanan darah (meningkat dengan stres), serta berbagai psikologis tes. Sangat populer adalah apa yang disebut Minnesota Multifactorial Personality Test (MMPI), diusulkan pada tahun 1967 oleh Mac Kinley, yang terdiri dari 550 pertanyaan. Tes Taylor, atau Taylor Alert Manifestation Scale (1953), kurang praktis dan digunakan secara luas.

Perawatan dan pencegahan kondisi stres. Banyak peneliti merekomendasikan kegiatan berikut:

1) pelatihan terapeutik pasien - menjelaskan sifat stres, mencari tahu alasan yang mendasari kondisi stres pasien;

2) diet seimbang yang mengecualikan aktivator CNS, termasuk methylxanthines, seperti kafein, dari makanan selama keadaan stres. Jadi, dalam kopi yang diseduh, isinya sangat tinggi - 110-100 mg per 170-g penyajian, dan dalam teh yang diseduh - 50-100 mg per 1 porsi (170 g). Jadi, tidak dianjurkan untuk menggunakan minuman ini dalam kondisi paparan stres yang meningkat. Gizi rutin juga penting: ini menunjukkan bahwa ketidakberaturan sarapan adalah salah satu alasan paling signifikan untuk meningkatkan respons tubuh terhadap aksi stressor;

3) metode farmakologis - termasuk penggunaan obat penenang;

4) berbagai cara relaksasi - relaksasi psikologis, relaksasi otot, latihan pernapasan;

5) aktivitas fisik: jogging, berjalan dan jenis aktivitas fisik lainnya yang dilakukan dalam mode aerobik, tanpa adanya kompetisi (tanpa mode kompetisi!). Rata-rata, 3-4 kelas mingguan masing-masing 15–40 menit direkomendasikan per minggu.

6) psikoterapi, hipnosis.

Adaptasi terhadap stresor. Tubuh mampu beradaptasi dengan aksi stressor. Pada saat yang sama, kekuatan sistem yang merefleksi stres dan meningkatkan stres meningkat, dan daya tahan tubuh terhadap radiasi pengion, hipoksia, dan faktor kimia (merusak sel) meningkat, dan adaptasi silang positif terjadi. Pada saat yang sama, fungsi gonad dihambat sebagai akibat dari blokade produksi testosteron (adaptasi silang negatif).

Artikel Lain Tentang Tiroid

Rasio LH dan FSH memungkinkan Anda untuk belajar tentang status kesehatan sistem reproduksi wanita. Hormon perangsang folikel dan luteotropin bertanggung jawab untuk produksi hormon wanita.

Apa penanda tumor CA-125Diagnostik laboratorium terus ditingkatkan. Saat ini, tes darah dapat mengidentifikasi banyak penyakit dan gangguan metabolisme. Definisi penanda tumor (penanda tumor) juga sangat menjanjikan.

Hypothyroidism pada orang tuaHypothyroidism pada pasien usia lanjut sulit untuk didiagnosis, karena manifestasi eksternalnya mudah keliru untuk perubahan yang berkaitan dengan usia alami.