Utama / Tes

Sel gertl Ashkenazy

Neoplasma jinak yang relatif jarang dari kelenjar tiroid termasuk yang disebut adenoma oncocyte, atau adenoma dari sel Gürtl (gondok pasca-cabang). Menggambarkan bentuk tumor kelenjar tiroid ini, harus dicatat bahwa pada awal tahun 1911, Langhans pertama kali menggambarkan beberapa kasus neoplasma ganas kelenjar tiroid dengan struktur histologis yang aneh dan menyebutnya kanker postbranchial Getzov.

Istilah "karsinoma postbranchial, atau struma" milik Gotsova, yang menggambarkan gambaran kelenjar tiroid embrio dengan sisa-sisa tubuh epitel dan infus sentral dengan formasi postbranchial. Kemudian, bentuk kanker ini disebut "tumor dari sel Gyurtl." Saat ini, kebanyakan ahli patologi secara ketat membedakan apa yang disebut tumor proliferasi (struma) dari Langkhans (memperlakukannya sebagai kelenjar tiroid yang jelas ganas) dari adenoma dari sel-sel Hurthl atau sel kanker adenoma, yang menurut nomenklatur internasional adalah tumor jinak, meskipun beberapa penulis domestik (R. R. Propp) cenderung dan sekarang memperlakukannya sebagai ganas. Kita hanya bisa setuju dengan fakta bahwa neoplasma jinak kelenjar tiroid ini sering mengalami keganasan. Dalam praktek pathoanatomical dari adenoma oncocyte tidak begitu jarang.

Jenis tumor ini mengandung sel-sel polimorfik yang sangat besar dengan protoplasma berbedak acidophilic yang jelas. Onkosit adenoma secara mikroskopis memiliki struktur folikel yang dominan, kadang-kadang tubular atau trabecular. Dalam kasus terakhir, struktur parenkim tumor, karena osinofilia sel yang berbeda, agak menyerupai struktur balok hati, sedangkan struktur folikel hampir sepenuhnya hilang. Koloid intrakollicular pada oncocyte adenoma dari kelenjar tiroid sebagian besar berbentuk cair, kadang-kadang terserap kembali.

Stroma tumor biasanya kurang berkembang dan terdiri dari interlayers jaringan ikat halus (G. Crile, I. Hazard, V. Dinsmore, O. Sore, B. Bobyns, E. Hamlin, I. Hopkirk, P. Fitzequrald, F. Foote, B. A. Odinokova, A. G. Kalinina).

Perlu ditekankan bahwa tumor oncosit ini, yang jinak, sering mengalami keganasan dan mampu metastasis. Oleh karena itu, beberapa penulis (S. Barthels, F. Mazzeo) cenderung menganggapnya sebagai tumor ganas yang semi-ganas atau bahkan ganas yang ganas.

Ultrastruktur tumor jinak kelenjar tiroid tidak memiliki fitur khusus. Dalam sel-sel tumor dengan aktivitas fungsional yang tinggi, retikulum endoplasma berkembang dengan cepat, di antaranya ditemukan tangki air yang relatif besar. Sejumlah besar butiran sekret dan badan osmiophil ditemukan. Jumlah mitokondria meningkat tajam, tetapi bentuk dan ukurannya tidak mengalami perubahan destruktif yang nyata. Nukleus sel biasanya berair, bengkak, ruang perinuklear hampir tidak didefinisikan.

Seperti dicatat oleh R. Stoll, H. Maraud, A. Sparfeld, M. Milson, A. Lupesku, N. Dmitrieva, N. David, kromatin nukleus di beberapa sel tumor didistribusikan lebih atau kurang merata, di lain itu terakumulasi di salah satu kutub sel. Seringkali, dua atau tiga nukleolus yang membesar dapat diamati.
Untuk tumor jinak dari kelenjar tiroid adalah kista yang sangat langka yang berkembang dari residu duktus tiroid-lingual embrionik.

Mengingat berbagai variasi struktural adenoma dari zolesza tiroid, serta fakta bahwa struktur histologis mereka sering dalam kontradiksi yang tajam dengan manifestasi klinis penyakit, biasanya sangat sulit untuk membuat diagnosis patomorfologis yang benar. Mengingat adenoma organ ini sangat sering rentan terhadap keganasan, setiap kelenjar tiroid, yang merupakan neoplasma jinak, harus dianggap sebagai kondisi prakanker yang potensial.

Masalah diagnosis neoplasma tiroid oncocytic dalam kerangka protokol pemeriksaan yang dioptimalkan

Tiga jenis sel

Parenkim tiroid (TG) diwakili oleh tiga jenis sel yang berbeda satu sama lain dalam ultrastructural, hystochemical dan fungsional (Krajewski N.A. et al., 1971; Krajewski N.A., Raikhlin N.T., 1975): folikel (sebenarnya thyrocytes), oxyphilic (oncocytes, juga disebut Ashkenazi-Hurtle cells) dan para-follicular neuroendocrine (C-cells) (Bomash N.Yu., 1981; Pasches AI, Propp R.M., 1984 ; LiVolsi V., 1990; Rosai J., 1996).

Sel-sel yang melapisi rongga folikel disebut sel folikel, atau sel-A, menyusun sebagian besar komposisi seluler tiroid, ada tiga jenis, tergantung pada bentuk, dan mereka mensintesis tiroid-tiroksin dan triiodo-thyronin. Kubik A-sel mencapai 12-13 µm dengan diameter, silinder A-sel hingga 16-18 µm dalam ukuran agak menyempit di bagian basal (dasar), rata-rata A-sel biasanya dibulatkan secara abnormal dengan variabilitas ukuran, tetapi bentuk besar lebih umum untuk tiroid. Perubahan bentuk dan ukuran thyrocytes, banyak penulis telah dikaitkan dengan perubahan keadaan fungsional tubuh.

Parafollicular (C-sel) dari kelenjar tiroid, mensintesis hormon kalsitonin, memiliki bentuk bulat, sitoplasma cerah, biasanya dilokalisasi oleh kelompok-kelompok antara folikel dalam bentuk pulau dan dipisahkan dari rongga folikel oleh tirosit. C-sel milik sistem ARS [1], unsur-unsur seluler yang menghasilkan hormon polipeptida dan mampu mengumpulkan prekursor monoamina dan oksidasi mereka untuk amina biogenik (Bomash N. Yu., 1981; Dolgov VV et al., 2002). Sel-sel C jarang ditemukan dalam bahan biopsi aspirasi jarum halus (TiAPB) dari jaringan tiroid. Mereka mirip dengan sel-B, namun, mereka memiliki ukuran yang lebih kecil (8-14 mikron) dan warna merah muda halus sitoplasma.

Sel-sel B (oncocytes, sel Ashkenazy-Gyurtle, sel oxyphilic) terletak di pusat folikel, di antara sel-sel A, atau di antara folikel, memiliki ukuran yang relatif besar (dari 15 hingga 25 mikron), bulat atau bentuk bulat dengan inti tengah yang eksentrik atau agak lebih besar. Dalam sitoplasma terdapat biji-bijian kasar yang melimpah, dicat dengan warna merah atau merah muda yang intens. Jumlah sel Ashkenazi-Gyurtle bisa berbeda - mereka bisa tunggal atau, terlepas dari ukuran folikel, melapisinya secara keseluruhan atau sebagian. Dalam materi TIAPB, sel-sel ini ditemukan dalam jumlah kecil, terletak secara terpisah, dan ketika berkembang biak, mereka membentuk kelompok dan lapisan (Gambar 2). Sel occiphil berbeda dari epitel folikel (thyrocytes) oleh ukuran yang lebih besar, sitoplasma granular eosinofilik dan nukleus bulat besar dengan nukleolus yang menonjol. Ciri khas dari ultrastruktur sel-B adalah kandungan tinggi mitokondria (Gambar 3) bentuk bulat atau oval, di antaranya terdapat butiran sekretori (Za-ridze DG, 1976; Bogdanova T.I. et al., 2000), sering hampir sepenuhnya mengisi sitoplasma. Oncosit memiliki aktivitas metabolik yang tinggi: mereka menunjukkan ekspresi enzim redoks yang tinggi, khususnya, dehidrogenase suksinat, yang membedakan mereka dari epitel folikel (Bomash N. Yu., 1981; Bogdanova T.I. et al., 2000). Dalam sitoplasma sel oxyphilic N.A. Krajewski dan rekan penulis. (1971), serta O.K. Khmelnitsky dan staf (1974) mengidentifikasi amina biogenik, termasuk serotonin, dan J.V Nesland dan M.A. Sorbinho-Simoes (1985) -tyreoglobulin. Akumulasi amina biogenik, menurut pendapat penulis ini, adalah fungsi dari sel-sel B tiroid. Aktivitas suksinat dehidrogenase dalam sel folikel (A-) rendah, kadang-kadang meningkat dengan gondok, tetapi hanya sedikit.

Dalam literatur ada pendapat bahwa sel-sel folikel dan sel-sel Ashkenazy-Gyurtle dekat satu sama lain. Dengan demikian, dengan menggunakan mikroskop cahaya, mereka mendeteksi bentuk peralihan di antara mereka, terutama terlihat pada tiroiditis autoimun (AIT) dan gondok beracun yang menyebar. Formulir peralihan yang dijelaskan oleh V.F. Kondalenko dan V.A. Odinokova (1973), mempelajari ultrastruktur oncosit dengan gondok yang tidak beracun. E.A. Smirnova (1974), memeriksa tumor tiroid dengan metode histologis dan histokimia, sampai pada kesimpulan bahwa ada unsur-unsur batang umum sel folikuler dan oxyphilic karena pembentukan struktur yang sama. Hal ini juga menarik dan membutuhkan interpretasi fakta bahwa di antara adenoma tiroid hiperfungsional (beracun) dari sel Ashkenazy-Gyurtle terungkap, serta akumulasi yodium radioaktif yang intensif pada microfollicles oncocyte selama penelitian histo-autografi di AIT (Bomash N.Yu. 1981). Data yang disebutkan disajikan kepada kami membutuhkan sejumlah studi tambahan.

Oncocytes dalam kesehatan dan penyakit

Oncocytes, atau sel Ashkenazy-Gyurtle, cukup hadir di jaringan tiroid yang sehat. Proses proliferasi dan hiperplasia onkosit dijelaskan dan diamati oleh kami dalam diagnosis dan studi tentang kondisi patologis tertentu dari organ. Dengan menjaga perbedaan morfologi yang cerah dari sel folikel, sel-sel oxyphilic tidak selalu sama. Pada adenoma mereka lebih seragam, tetapi mungkin berbeda dalam ukuran di simpul individu. Pada gondok beracun dan AIT, onkosit dapat menjadi polimorfik dan atipikal (ukuran sel yang berbeda, inti hiperkromik dengan bentuk tidak beraturan), kecurigaan yang salah dari pertumbuhan ganas sering dijumpai. Dalam gondok beracun difus, terutama pada hiperplasia epitel berat, sel-sel epitel sering ditemukan yang berbeda tajam dari sel-sel tiroid lain - sangat besar dengan sitoplasma granular eosinofilik yang lebar dan inti hiperkromik yang sangat besar, kadang-kadang dari bentuk tidak beraturan (sel B). Mereka dapat melapisi folikel individu, membentuk lobulus utuh, berbaring dalam kelompok kecil atau dalam isolasi di antara jaringan berserat, dan juga membentuk nodus (adenoma). Dalam kebanyakan kasus, ada tanda-tanda infiltrasi limfoid fokal dekat pembuluh besar dan area proliferasi epitel tiroid. Di dalamnya, transformasi sel oxyphilic sel-sel tiroid adalah mungkin, yang menunjukkan adanya tiroiditis kronis pada pasien-pasien ini (Bogdanova T.I et al., 2000) (Gambar 4). Onkosit dengan gondok beracun difus ditandai dengan polimorfisme yang jelas, yang sering membutuhkan perhatian dekat dari ahli sitologi selama penelitian, tetapi keberadaan infiltrasi limfoid dapat berfungsi dalam kasus ini sebagai tanda diagnostik diferensial yang jelas.

Ketika memeriksa pasien dengan AIT, kehadiran proliferasi sel B adalah fitur diagnostik yang penting. Ciri khas dari ini adalah infiltrasi luas kelenjar tiroid dengan sel limfoid, pembentukan folikel limfoid dengan pusat divisi diucapkan, dan adanya transformasi sel oksifilm fokal dari epitel tiroid (Bomash N.Yu., 1981; LiVolsi V., 1994). Yang terakhir ini biasanya diamati pada folikel kecil yang terletak di dekat fokus infiltrasi limfoid. Derajat transformasi sel oxyphic pada pasien yang berbeda dapat sangat bervariasi. Transformasi sel hidroksi pada tiroiditis peri-oral ringan (Bogdanova TI et al., 2002). Gejala AIT terutama disebabkan oleh dua proses yang berkembang di kelenjar tiroid pada penyakit ini: infiltrasi lymphoplasmacyte dan sklerosis stroma organ. Selama pemeriksaan umum, jaringan tiroid pasien dengan AIT memiliki penampilan yang khas: pada latar belakang gelap infiltrasi lymphoplasmic tebal, folikel kecil, tali dan sel individu dari epitel oxyphilic terang besar menonjol terang (Gambar 6). Munculnya sel-sel ini sangat khas - sel-sel 3-4 kali lebih besar dari biasanya, dengan sitoplasma granular granular yang lebar, nukleus terletak di pusat, sering hiperkromik (Gambar 7). Ukuran sel yang berbeda, hiperkromatosis dan polimorfisme nuklei - semua ini dapat menciptakan gagasan yang salah tentang pertumbuhan tumor, tetapi keberadaan infiltrasi limfoid yang nyata meyakinkan sifat inflamasi dari patologi ini. Sebuah studi histokimia mengungkapkan aktivitas tinggi dehidrogenase suksinat dalam sel-sel ini.

Secara mikroskopis, AIT disertai dengan tiga serangkai perubahan histologis yang dijelaskan oleh Hakaru Hashimoto: 1) infiltrasi lymphoplasmacytic difus dengan pembentukan beberapa pusat pembelahan sel; 2) atrofi folikel tiroid yang berhubungan dengan proliferasi jaringan ikat; 3) metaplasia oxyphic diucapkan, bukan fokal, seperti dalam kasus varian yang sama dari tiroiditis kronis, tetapi biasanya menarik sebagian besar epitelium (Hashimoto H., 1912). Di daerah infiltrasi limfoplasmosit, epitel tiroid terdiri dari sel Ashkenazy-Gyur-tle, namun, mereka mungkin lebih kecil dan kurang eosinofilik, yang menciptakan kesan bentuk transisi antara onkosit khas dan epitelium folikel. Dalam materi TIAPB pada pasien dengan AIT, di antara kelompok sel limfoid, terdapat sel kubik A terpisah, kadang-kadang lapisan atau struktur mirip kelenjar, epitel proliferasi dan sejumlah besar sel B

Mikroskop elektron dalam sitoplasma sel-sel ini biasanya mengidentifikasi banyak mitokondria (Gambar 9) (Zaridze DG, 1978; Bogdanova T.I et al., 2002). Deteksi setidaknya satu sel-A rata dalam persiapan TIAPB, kehadiran sel-B dan infiltrasi limfoid yang jelas memungkinkan diagnosis dibuat. Dalam material tusukan dengan tiroiditis Riedel, sel B tidak ada.

Klasifikasi blok sandungan

Pertanyaan tentang tempat neoplasias oncocyte dalam klasifikasi tumor tiroid masih bisa diperdebatkan. Beberapa penulis mendefinisikan adenoma dan karsinoma dari sel Ashken-zi-Hurtle sebagai jenis terpisah dari neoplasma organ, yang lain tidak mengisolasi tumor ini dari berbagai adenoma folikuler dan karsinoma. Tidak ada keraguan, bagaimanapun, bahwa kanker sel B termasuk ke dalam neoplasma ganas tiroid terdiferensiasi. Menurut klasifikasi WHO

untuk tumor tiroid, yang kami gunakan dalam pekerjaan kami, adenoma oncocytic tidak dipisahkan ke dalam kelompok terpisah, tetapi milik berbagai adenoma folikular (mikrofollicular, trabecular atau solid), dan karsinoma oxyphic dibedakan sebagai varian kasus karsinoma folikular dan papiler. struktur sitologi dan perilaku tumor.

Klasifikasi histologis tumor tiroid (Bogdanova TI et al., 2000)

1. Tumor epitel.

1.1.1 adenoma folikular normal

- macrofollicular - microfollicular - trabecular dan solid

1.2.1 Karsinoma folikular minimal invasif

Apa tumor tiroid terkait dengan epitel?

Sel-sel A dapat bertindak sebagai sumber pembentukan tumor epitelial, jika tidak folikel, sel B, jika tidak Ashkenazy-Gyurtlya dan C-sel, sebaliknya parafollicular.

Mereka berbeda sesuai dengan karakteristik fungsional, histokimia dan histologis. Atas dasar struktur seluler seperti itu, adenoma dan karsinoma terbentuk.

Adenoma

Adenoma disebut pembentukan tumor karakter jinak. Formasi itu sendiri diwakili oleh tumor epitelial yang dienkapsulasi.

Dapat terjadi pada pasien dari berbagai kelompok usia, terutama orang dewasa yang tinggal di daerah dengan kurangnya yodium.

Tumor seperti ini terbentuk pada wanita 4 kali lebih sering daripada pria.

Neoplasma jinak didahului oleh produksi TSH berlebihan pada latar belakang kondisi berikut:

  • kekurangan yodium;
  • gangguan produksi hormon tiroid;
  • dalam kasus hipotiroidisme.

Ada perbedaan histologis tertentu dalam struktur neoplasma, yang merupakan dasar untuk klasifikasi tumor tiroid jinak yang dijelaskan.

Pilihan histologis

Adenoma tiroid dibagi menjadi beberapa pilihan berikut:

  • adenoma papilaris;
  • adenoma berdasarkan sel Gürtl, jika tidak - sel oxyphilic;
  • adenoma folikuler.

Pada gilirannya, adenoma folikuler dibagi menjadi tipe-tipe berikut:

Adenoma berkembang perlahan, tetapi mampu mencapai volume yang signifikan. Ini dapat menekan struktur di dekatnya, tetapi tidak tumbuh ke dalamnya. Dengan keberadaan adenoma yang panjang, kemungkinan terjadinya keganasan.

Tanda klinis adenoma adalah nodus di kelenjar tiroid, yang memiliki bentuk bulat, batas-batas yang jelas dan struktur permukaan yang halus.

Dalam kasus adenoma, fungsi tiroid jarang menderita. Satu-satunya pengecualian adalah adenoma Plummer, yang memprovokasi perkembangan gejala karakteristik tirotoksikosis.

Diagnosis dibuat sesuai dengan hasil ultrasound dan sitologi. Biomaterial diperoleh dengan situs tusukan.

Dalam kasus volume kecil adenoma, biopsi aspirasi tusukan dilakukan di bawah kendali sensor ultrasonik. Dalam 80% dari pilihan biopsi memungkinkan Anda untuk memisahkan adenoma dari sifat alam yang ganas.

Selama USG dalam kasus adenoma, kapsul diucapkan ditampilkan yang mengelilingi node. Dengan gondok, tiroiditis nodular dan karsinoma, kapsul tidak ada.

Dalam kasus adenoma, terapi konservatif tidak terlalu efektif. Dalam kebanyakan opsi klinis, intervensi bedah diperlukan.

Prognosis untuk adenoma menguntungkan.

Kanker tiroid

Karsinoma adalah lesi umum kelenjar tiroid dan memiliki banyak varian histologis yang berbeda dalam agresivitas dan perbedaan dalam prediksi kehidupan.

Probabilitas mengembangkan karsinoma bervariasi tergantung pada kelompok usia pasien. Massa tumor ini jarang terjadi pada anak-anak dari kelompok usia anak.

Risiko mengembangkan penyakit meningkat dengan setiap 5 tahun berikutnya kehidupan, di mana ada restrukturisasi struktur organ kelenjar dan intensitas perubahan kelenjar tiroid.

Degenerasi ganas epitelium kelenjar tiroid dipicu oleh paparan radiasi pengion, dan gangguan hormonal juga berkontribusi pada transformasi tersebut.

Baik faktor negatif internal maupun eksternal dapat memulai pengembangan proses onkologis.

Terutama berbahaya berasal dari radionuklida yodium, yang, dengan analogi dengan yodium stabil, ditandai dengan akumulasi dalam struktur kelenjar tiroid.

Sebagai akibat dari paparan radiasi, kerusakan radiasi terjadi pada struktur organ glandular. Di bawah efek negatif tersebut, gangguan berikut terjadi:

  1. Pelanggaran produksi senyawa aktif biologis terioid.
  2. Peningkatan aktivitas faktor pertumbuhan dan TSH diamati.
  3. Hiperplasia dan proliferasi berkembang, yang merupakan dasar yang sangat baik untuk pembentukan tumor jinak dan ganas.

Efek biologis tergantung pada faktor-faktor berikut:

  • durasi paparan;
  • kategori usia seseorang;
  • dosis radiasi;
  • keadaan awal tubuh.

Yang paling sensitif terhadap paparan radiasi adalah sel yang berproliferasi.

Untuk alasan ini, radiogenik, jika tidak diinduksi radio, kanker paling sering terjadi di antara pasien dari kelompok usia anak, serta di antara orang yang tinggal di daerah endemik.

Tumor epitel maligna ditandai dengan proses bertahap, yang termasuk inisiasi dengan promosi.

Inisiasi adalah mutasi, dan promosi adalah pengaruh faktor yang merangsang proses pembelahan sel.

Mutasi dapat dipicu oleh karsinogen - fisik atau kimia, yang berinteraksi dengan DNA inti sel mengubah kode gen. Promotor diwakili oleh insulin dan faktor pertumbuhan.

Kanker papiler

Kanker papiler adalah varian paling umum dari kanker kelenjar tiroid. Tanda histologi kanker papiler adalah sebagai berikut:

  • jenis proliferasi sel invasif;
  • struktur papiler;
  • varian cystic dari proliferasi sel.

Menurut kriteria histologis, subspesies berikut dari kanker tiroid papiler ditentukan:

  • karsinoma papiler secara eksklusif;
  • papillary padat;
  • versi campuran;
  • jenis folikel;
  • sklerotik difus.

Dalam pembentukan tumor, tubuh psammous, diwakili oleh kalsifikasi berlapis kecil, sering terdeteksi. Mereka terbentuk di bawah pengaruh transformasi nekrotik papila.

Kanker folikular

Follicular type tumor formation terdiri dari berbagai bentuk dan parameter folikel.

Juga, tumor folikel diwakili oleh struktur trabecular dan formasi padat sel tumor.

Tanda spesifik dari pembentukan tumor ganas dari jenis folikel adalah invasi sel ke dalam lumen atau kapsul vaskular.

Kanker meduler

Kanker meduler sebagai dasar "menggunakan" sel-C. Asumsi ini dikonfirmasi oleh adanya kalsitonin dalam jaringan tumor. Sel-sel kanker mampu bentuk seperti:

Sitoplasma sel tumor berbutir halus, inti sel adalah lonjong atau bulat.

Tumor stroma amyloid sering terdeteksi. Sel-sel folikular tidak diamati dalam struktur tumor.

Kanker anaplastik

Untuk karsinoma tipe-anaplastik, atypism yang diucapkan, aktivitas mitosis seluler dan polimorfisme adalah karakteristik.

Struktur sel tumor dapat memiliki ukuran dan bentuk yang berbeda.

Kadang-kadang, fokus karsinoma papiler atau folikel terdeteksi dalam jaringan opous. Hal ini menunjukkan bahwa mereka cenderung berdegenerasi menjadi jenis kanker yang tidak terdiferensiasi.

Karsinoma sel skuamosa

Sumber utama pendidikan opuzolevogo adalah epitel mateled dan sisa-sisa duktus tiroid-lingual embrio. Ada 2 pilihan untuk karsinoma sel skuamosa - non-keratinisasi dan keratinisasi.

Karsinoma yang terbentuk di kelenjar tiroid itu sendiri tidak hilang.

Pada kondisi tipe pertumbuhan infiltratif, ia menangkap struktur kelenjar tiroid, tumbuh menjadi jaringan extrathyroid dan kapsul. Perkembangan proses tumor juga berlaku untuk sistem limfatik dan aliran darah.

Agresivitas karsinoma memanifestasikan dirinya dalam bentuk histologis dengan cara yang berbeda. Dengan varian papiler, diferensiasi dan folikel ada kemungkinan kelancaran proses maligna.

Perkembangan yang cepat dan karakteristik invasif yang jelas merupakan hal yang inheren dalam jenis kanker tiroid yang tidak terdiferensiasi dan skuamosa.

Menurut karakteristik biologis, varian kanker meduler terletak antara karsinoma dibedakan dan dibedakan.

Metastasis sering terjadi pada struktur limfatik jenjang para- dan pretracheal dan deep jugular yang mendalam. Jarang metastasis ditemukan di kelenjar getah bening ini:

  • retrosternal;
  • pregortalized;
  • aksesori;
  • parapharyngeal;
  • segitiga serviks lateral.

Metastasis hematogen terutama terlokalisasi dalam struktur tulang dan paru-paru, lebih jarang di organ lain.

Intensitas penyebaran metastasis meningkat dengan penurunan diferensiasi sel karsinoma dan dengan infiltrasi ekstrathyroid jaringan di dekatnya.

Semua tentang kelenjar
dan sistem hormonal

Dalam struktur kelenjar tiroid ada sel-sel khusus yang memiliki beberapa nama: Ashkenazi, Gyurtle, sel Ashkenazy-Gyurtle, sel B, oncocytes. Mereka menerima nama mereka untuk menghormati ilmuwan Ashkenazi yang menemukan mereka di abad ke-19 dan yang mempelajari secara detail kemudian ilmuwan Gürtle.

Keunikan sel-sel ini terdiri dalam ukuran besar, keberadaan inti ganda, saturasi sitoplasma oleh mitokondria (zat energik) dan aktivitas tinggi enzim yang terlibat dalam proses oksidasi dan reduksi. Tetapi fitur utama dari sel adalah kandungan tinggi hormon serotonin (amina biologis aktif). Ini memungkinkan untuk merujuk mereka ke sel neuroendokrin, yang, selain kelenjar tiroid, dapat ditemukan di berbagai organ dan jaringan.

Sel-sel Ashkenazy-Gyurtle besar dengan inti ganda

Sel Hambat di kelenjar tiroid tidak diletakkan sejak lahir, mereka muncul dengan awitan pubertas dalam jumlah kecil sebagai akibat dari transformasi sel kelenjar. Jumlah mereka secara bertahap meningkat dan mencapai maksimum setelah 50 tahun dengan terjadinya penuaan. Mereka "berperilaku" paling ekspresif dibandingkan dengan jenis sel lain dan dapat menimbulkan perkembangan tumor.

Itu penting! Orang dewasa dan lanjut usia, terutama wanita, perlu menjalani pemeriksaan preventif rutin terhadap kelenjar tiroid.

Tumor apa yang berkembang dari sel Gyurtle?

Aktivitas berlebihan sel-sel Ashkenazy-Gyurtle di bawah pengaruh berbagai faktor yang merugikan endogen (internal) dan eksogen (eksternal) memprovokasi peningkatan kemampuan mereka untuk membagi, seperti pada tumor. Untuk ini mereka menerima nama oncocytes.

Mereka paling sering menimbulkan perkembangan tumor di kelenjar tiroid: oncocyte adenoma. Berdasarkan morfologinya, tumor ini dianggap tumor jinak, tetapi pengobatan modern mengacu pada adenoma Hürtle sebagai tumor borderline, yang menempati posisi tengah antara tumor jinak dan kanker. Ini memang benar, karena tumor ini memiliki persentase keganasan yang tinggi, yaitu transformasi maligna.

Jadi terlihat seperti adenoma oncocyte

Itu penting! Ukuran kecil dari nodus di kelenjar tiroid tidak selalu merupakan indikator dari kebaikannya.

Bagaimana adenoma oncocyte termanifestasi?

Adenoma kanker kelenjar tiroid jarang terjadi, terhitung hanya 5% dari total jumlah tumor. Ini berkembang lebih sering pada wanita pascamenopause (setelah 50 tahun), dengan latar belakang dampak faktor lingkungan yang merugikan, situasi stres dan gangguan hormonal.

Awalnya, ia memiliki bentuk simpul kecil, ditentukan oleh sentuhan, dan kemudian secara visual, ditandai dengan pertumbuhan yang cepat. Dapat terjadi dengan fungsi tiroid normal dan dengan gejala hipertiroidisme:

  • penurunan berat badan;
  • takikardia dan tekanan darah tinggi;
  • sakit kepala;
  • labilitas saraf, kegugupan;
  • kemerahan dan kelembaban kulit.

Gejala hipertiroidisme pada wanita lanjut usia mungkin merupakan manifestasi dari Hilang Adenoma.

Pada kasus yang parah, muncul gejala okular (eksoftalmos - tonjolan mata, kelambatan kelopak mata dari tepi atas dan bawah iris). Untuk mendiagnosis tumor, ultrasound kelenjar tiroid dan biopsi tusukan dilakukan, dan kadar hormon tiroid ditentukan.

Itu penting! Adenoma onkosit aktif secara hormon dapat terdeteksi, sehingga gejala hipertiroidisme harus menjadi indikasi untuk USG kelenjar tiroid.

Ultrasound tiroid adalah studi wajib.

Seberapa berbahaya tumor dari sel Gurthle?

Menurut statistik, dalam 10-15% kasus, adenoma oncocyte bersifat ganas, berubah menjadi adenocarcinoma (kanker Gyurtle). Bentuk kanker ini memiliki tingkat keganasan yang tinggi, menyebar di awal tubuh dalam bentuk metastasis ke kelenjar getah bening dan organ - paru-paru, mediastinum, tulang belakang, tulang ekstremitas.

Tahap awal karsinoma Gyurtle tidak bermanifestasi sendiri, kecuali adanya nodus. Kemudian, ada rasa sakit, kesulitan menelan, suara serak, memburuknya kondisi kesehatan. Batuk, sesak napas, rasa sakit di tulang belakang, anggota badan, berat badan, anemia bisa muncul. Gejala-gejala ini sudah berbicara tentang penyebaran tumor, perkecambahannya di laring, mediastinum, penyebaran metastasis.

Kanker tiroid Gyurtle dengan lesi di leher kelenjar getah bening

Oleh karena itu, pengobatan adenoma yang tumbuh dari sel-sel Hormon dilakukan oleh analogi dengan pengobatan tumor ganas, mengingat probabilitas tinggi penyebaran sel di seluruh tubuh.

Adenoma onkosit dari kelenjar tiroid, yang berkembang dari sel-sel Ashkenazy-Gyurtle tertentu, adalah bahaya kesehatan. Diagnosis dini dan pengobatan tepat waktu diperlukan.

Adenoma tiroid

Adenoma tiroid adalah tumor tiroid jinak. Pendidikan volumetrik alam ini dapat terlahir kembali dalam kanker. Bahaya lain dari adenoma adalah risiko tinggi gangguan hormonal.

Diagnosis ini dibuat atas dasar pemeriksaan sitologi atau histologis. Dalam komposisi, tumor adalah node sel kelenjar (thyrocytes).

Klasifikasi adenoma tiroid

Tergantung pada struktur seluler yang memancarkan:

  • tumor jinak folikel (koloid, janin, trabekuler);
  • tumor jinak papiler;
  • tumor sel B jinak (sel Hurthle);
  • jenis adenoma langka lainnya.

Menurut aktivitas hormonal, adenoma terbagi menjadi racun (Plummer) dan tidak beracun.

Adenoma koloid disebut macrofollicular. Strukturnya adalah folikel kecil dan besar diisi dengan sekresi protein. Banyak kista dengan berbagai ukuran dapat hadir dalam jaringan tumor jinak.

Adenoma janin adalah microfollicular. Dalam strukturnya tidak ada kista dan rongga dengan koloid.

Tumor jinak trabecular tidak memiliki koloid dan folikel.

Neoplasma papiler terdiri dari banyak kista. Dalam rongga mereka ada cairan gelap. Dinding setiap kista dari dalam ditutupi dengan pertumbuhan jaringan papillary.

Adenoma dari sel Gürtl (sel B) jarang mempengaruhi fungsi hormonal. Jaringannya mengandung sel-sel besar dengan inti besar. Sitoplasma mereka adalah eosinofilik. Tidak ada koloid dalam adenoma seperti itu.

Adenoma tiroid beracun adalah sumber kelebihan tiroksin dan triiodothyronine, dan tidak beracun tidak mengganggu keseimbangan hormonal.

Prevalensi

Adenoma jaringan tiroid terjadi pada semua kelompok umur. Kebanyakan orang dewasa sakit. Jumlah terbesar pasien mengacu pada usia menengah dan tua. Wanita mengalami adenoma tiroid 4-5 kali lebih sering daripada pria.

Diketahui bahwa insiden ini jauh lebih tinggi di daerah dengan kekurangan yodium. Semakin lama seseorang tinggal di daerah endemis untuk penyakit kelenjar tiroid, semakin besar kesempatannya untuk mendapatkan adenoma.

Dari semua jenis neoplasma jinak jaringan tiroid, yang paling umum adalah tumor folikel.

Adenoma tirotoksik ditemukan pada lebih dari 50% dari semua kasus penyakit.

Etiologi

Penyebab tumor jinak kelenjar tiroid tidak sepenuhnya dipahami.

Diyakini bahwa peran dalam peluncuran proses patologis memainkan:

  • disfungsi sistem hipotalamus-hipofisis;
  • disfungsi sistem saraf otonom;
  • faktor keturunan;
  • efek toksik pekerjaan dan domestik;
  • pencemaran lingkungan;
  • defisiensi yodium berkepanjangan dalam diet.

Efek merugikan memicu pertumbuhan sel kelenjar yang tidak terkontrol. Jika proses ini berlangsung lebih dari 5–10 tahun, maka keganasan dari neoplasma adalah mungkin.

Gangguan hormonal dikaitkan dengan akuisisi bertahap otonomi fungsional oleh sel-sel tumor. Sifat ini adalah kemandirian sekresi hormon tiroid dari efek merangsang kelenjar pituitari.

Adenoma otonom mengeluarkan sejumlah besar thyroxin dan triiodothyronine ke dalam darah. Zat-zat ini memprovokasi perkembangan tirotoksikosis berbagai tingkat keparahan.

Cukup sering terjadinya tirotoksikosis yang terkait dengan pengenalan ke dalam tubuh persiapan yodium dalam dosis besar. Intervensi medis semacam itu dimungkinkan dalam pengobatan aritmia, mastopati, studi kontras radiografi.

Manifestasi adenoma

Dipercaya bahwa mayoritas adenoma jaringan tiroid terjadi tanpa manifestasi klinis yang jelas. Pasien tidak bisa mengeluh tentang kesehatan mereka. Tumor ini paling sering terdeteksi secara kebetulan.

Gejala adenoma kelenjar tiroid hanya muncul jika tumor mencapai ukuran yang cukup besar atau memperoleh tanda-tanda otonomi.

Tanda-tanda adenoma besar:

  • suara serak atau suara serak;
  • kesulitan menelan makanan padat;
  • perasaan "koma" di tenggorokan;
  • batuk kering;
  • tersedak di posisi-posisi tertentu dari tubuh;
  • deformasi bentuk leher.

Tanda-tanda adenoma beracun:

  • denyut jantung lebih dari 90 per menit;
  • hipertensi arteri;
  • penurunan berat badan dengan nafsu makan yang baik;
  • jari gemetar;
  • insomnia;
  • kecemasan, sifat lekas marah, gugup;
  • berkeringat dan sensasi konstan "panas" di dalam tubuh.

Jika dokter mencurigai adenoma kelenjar tiroid, maka dia menyarankan pasien untuk melakukan pemeriksaan mendalam.

Diagnostik

Untuk mengidentifikasi dan mengkonfirmasi adenoma tiroid, pasien menjalani pemeriksaan laboratorium dan instrumen di klinik. Kadang-kadang kesimpulan akhir dibuat hanya setelah perawatan bedah neoplasma.

Untuk memperjelas sifat proses di kelenjar tiroid, pasien membutuhkan:

  • ultrasound (ultrasound) dengan pemindaian Doppler dan dupleks;
  • scintigraphy (pemindaian isotop yodium);
  • sitologi (jarum halus aspirasi tusukan biopsi);
  • tomografi (resonansi komputer atau resonansi);
  • profil hormonal (hormon thyrotropic, thyroxin, triiodothyronine).

Metode diagnostik ini memungkinkan kami untuk mengidentifikasi jumlah tumor di jaringan tiroid, ukuran, bentuk, dan struktur internal. Selain itu, analisis skintigrafi dan hormonal memberikan informasi tentang kehadiran otonomi tumor.

Selain itu, setiap pasien harus menjalani penelitian klinis umum:

  • uji darah klinis;
  • tes darah biokimia (lipid, karbohidrat, profil protein);
  • elektrokardiografi.

Pemeriksaan ini diperlukan untuk memperjelas keadaan metabolisme, mengklarifikasi komplikasi adenoma dan menentukan taktik pengobatan.

Pengobatan adenoma tiroid

Adenoma - tumor dengan kecenderungan keganasan. Metode pengobatan yang paling dapat diandalkan untuk penyakit ini adalah bedah.

Operasi ini ditentukan dalam semua kasus di mana dimungkinkan pada prinsipnya. Istilah intervensi bedah dipilih secara individual.

Operasi harus dilakukan pada latar belakang euthyroidism, yaitu tingkat hormon normal. Jika seorang pasien menderita tirotoksikosis, maka pengobatan dengan thyreostatics diperlukan.

Obat-obat ini memblokir sintesis tiroksin dan triiodothyronine dalam tubuh. Dalam 3-4 minggu, kadar hormon darah kembali ke nilai normal bahkan dengan tirotoksikosis awal yang diucapkan.

Obat-obatan diresepkan dalam dosis besar, diikuti dengan pengurangannya ke pemeliharaan. Setiap 7-10 hari selama pengobatan dengan obat-obatan seperti itu membutuhkan pemantauan tes darah klinis. Sebuah studi tentang tingkat hormon tiroid dilakukan setiap 3 minggu.

Adalah diinginkan untuk mengangkat tumor pada periode musim gugur-musim dingin. Sebelum operasi, pasien dirawat di rumah sakit di rumah sakit untuk persiapan. Sebelum intervensi, sebuah studi tentang parameter laboratorium dasar, pemantauan aktivitas kardiovaskular, analisis risiko anestesi dilakukan.

Pada hari operasi dilakukan:

  • tiroidektomi (pengangkatan semua jaringan kelenjar);
  • reseksi subtotal (pengangkatan 85-95% jaringan);
  • hemistrumectomy (pengangkatan satu lobus dan isthmus).

Dalam beberapa tahun terakhir, perawatan yang paling efektif dianggap sebagai perawatan paling radikal, yaitu tiroidektomi.

Selama operasi, histologi darurat dari persiapan jaringan dihapus dilakukan. Jika sel-sel ganas ditemukan, volume operasi mengembang.

Perawatan radioisotop dari adenoma tiroid merupakan alternatif dari metode bedah. Metode ini menghilangkan trauma operasi, perdarahan, tidak memerlukan anestesi. Disarankan untuk pasien lanjut usia dan pasien dengan penyakit jantung yang serius.

Karsinoma sel gingung Gyurtle dari kelenjar tiroid

Karsinoma sel Gyurtle adalah salah satu bentuk langka kanker tiroid. Ini menyumbang hanya 5 persen dari semua bentuk kanker tiroid. Karsinoma sel kesakitan dapat memiliki perjalanan yang agresif, sehingga pengobatan yang paling efektif adalah pengangkatan kelenjar tiroid - tiroidektomi. Dalam kebanyakan kasus, karsinoma sel Hilang memiliki prognosis yang baik, tetapi semakin dini penyakit ini terdeteksi, semakin baik hasilnya.

Bagaimana Karsinoma sel Hord berbeda dari kanker tiroid folikuler?

Sel Hilang terlihat berbeda dari sel tiroid lainnya, dan mereka lebih khas pada pasien dewasa. Usia rata-rata pasien dengan karsinoma sel Hurthl adalah sekitar 55 tahun, yaitu 10 tahun lebih tua daripada pasien dengan karsinoma tiroid folikuler. Seperti halnya karsinoma folikuler, karsinoma sel kanker jarang memberikan metastasis regional ke kelenjar getah bening (10%), tetapi dapat kambuh atau bermetastasis ke paru-paru dan jaringan tulang.

Karena di antara pasien yang lebih muda dan lebih tua dengan bentuk kanker tiroid yang sama, prognosis lebih menguntungkan untuk yang pertama, dan karena karsinoma sel gert lebih sering terjadi pada pasien yang lebih tua, bentuk penyakit ini dianggap lebih berbahaya. Namun, dengan kesamaan faktor seperti usia, ukuran fokus utama dan penyebaran tumor, kanker sel Hormon dan kanker folikuler memiliki hal yang serupa. Karsinoma sel Hurthle-sel berukuran kecil, tanpa invasi berat, terutama pada pasien muda (lebih muda dari 45 tahun) memiliki prognosis yang baik.

Gejala Kanker Sel Gyurtle

Manifestasi kanker sel Hormon mungkin termasuk:

  • Tumor yang tumbuh cepat di leher, tepat di bawah clyca (tanda klinis yang paling sering dari bentuk kanker ini)
  • Nyeri di leher atau tenggorokan yang terkadang sampai ke telinga
  • Suara serak atau perubahan lainnya dalam suara
  • Sesak nafas
  • Kesulitan menelan
  • Batuk panjang tanpa penyakit pernafasan

Semua tanda-tanda ini tidak selalu merupakan karakteristik kanker sel Gyurtle. Mereka juga dapat terjadi pada penyakit non-ganas lainnya dari kelenjar tiroid.

Kapan harus ke dokter

Jika Anda berpikir Anda mungkin memiliki tanda-tanda kanker tiroid sel Gyurtle, konsultasikan dengan dokter Anda. Hanya dokter yang dapat mendiagnosis dan karenanya meresepkan perawatan.

Penyebab kanker tiroid Hormon Sel

Penyebab pasti karsinoma sel kanker kelenjar tiroid belum diketahui, meskipun para peneliti telah menghubungkan penyakit ini dengan kelainan genetik, termasuk dalam kaitannya dengan proses penuaan.

DNA adalah material yang membawa semua informasi tentang pertumbuhan dan perkembangan sel. Dan kerusakan pada sel materi ini tidak berkembang sebagaimana mestinya, dan bisa menjadi, termasuk kanker. Salah satu penyebab kerusakan DNA adalah paparan radiasi.

Faktor risiko untuk kanker tiroid Hormon Sel dapat:

  • Seks perempuan
  • Usia lanjut
  • Radioterapi di kepala atau leher

Komplikasi Kanker Tiroid Gyurtle-Cell

Diantara kemungkinan komplikasi dari karsinoma sel Hals dapat:

  • Kesulitan menelan dan bernapas. Ini dapat dicatat ketika tumor diperas oleh esofagus atau trakea.
  • Metastasis. Ini adalah penyebaran kanker ke organ dan jaringan lain yang terletak jauh dari fokus utama di kelenjar tiroid. Kondisi ini mungkin disebabkan oleh pengobatan karsinoma sel hermetik atau perawatan yang terlambat. Metastasis jauh memperburuk prognosis penyakit.

Penyakit kelenjar tiroid

Pengaturan hipotalamus-hipofisis fungsi tiroid

Sel epitel folikular (thyrocytes) menyerap dan mengoksidasi yodium, kemudian mensintesis tiroglobulin (prohormon dan komponen utama koloid), mengeluarkannya ke dalam rongga folikel. Kemudian thyroglobulin diserap lagi oleh thyrocyte, dipecah dalam lisosom, dan komponennya - T3 dan T4 - masuk ke darah. Waktu sirkulasi (paruh) untuk T4 adalah sekitar 7 hari, dan untuk T3 - 2-3 hari. Kedua hormon ini beredar dalam darah terutama dalam bentuk terikat: bagi mereka, protein transpor adalah globulin pengikat tiroksin. Sedangkan untuk C-sel, ekspresi gen calcitonin CALCI, sintesis dan sekresi kalsitonin terjadi di dalamnya dalam ritme tertentu. Pada lapisan folikel, kadang-kadang ada juga sel Gyurtle besar dengan sitoplasma granular dan oxyphil yang mengandung banyak mitokondria. Fungsi sel Gürtle (Ashkenazi - Gürtle; M.Askanazy, K.W.Huerthle) kurang dipahami. Fungsi hormon yang mengandung yodium T3 dan T4 sangat banyak. Mereka mengintensifkan proses metabolisme, mempercepat katabolisme protein, lemak dan karbohidrat, berpartisipasi dalam memastikan perkembangan normal sistem saraf pusat, meningkatkan denyut jantung dan curah jantung. Penyakit kelenjar tiroid biasanya disertai dengan hipertiroidisme atau hipotiroidisme. Peningkatan ukuran kelenjar, terlihat selama pemeriksaan pasien atau ditentukan dengan palpasi, disebut gondok. Gondok dapat disertai dengan peningkatan atau penurunan fungsi tiroid. Terkadang dengan gondok, fungsi kelenjar tiroid tidak berubah (euthyroid gondok). Tirotoksikosis (hipertiroidisme). Tirotoksikosis adalah keadaan hipermetabolik yang jauh lebih sering terjadi pada wanita dan disebabkan oleh peningkatan kandungan hormon bebas T3 dan T4 dalam darah. Penyakit ini dimanifestasikan oleh kegelisahan, denyut nadi cepat, kelelahan, kelemahan otot, penurunan berat badan dengan nafsu makan yang baik, diare, peningkatan suhu kulit dan berkeringat, emosi labil, perubahan siklus menstruasi, tremor ringan tangan, kelenjar mata dan pembesaran kelenjar tiroid. Pemanasan, kelembaban dan kemerahan pada kulit yang berhubungan dengan perluasan pembuluh perifer. Oklusi okular sering disebabkan oleh kelopak mata bawah yang melorot di belakang bola mata, dan penyakit Graves (R.J.Graves), oleh peradangan kekebalan pada jaringan retroorbital. Dalam otot jantung, ada fokus infiltrasi limfositik dan eosinofilik, fibrosis sedang interstitium, degenerasi lemak cardiomyocytes, peningkatan ukuran dan jumlah mitokondria, yang disertai dengan kardiomegali. Oleh karena itu, kita dapat berbicara tentang perkembangan kardiomiopati tirotoksik. Perubahan lain termasuk atrofi dan degenerasi lemak otot skeletal, kadang-kadang disertai dengan munculnya infiltrat limfositik interstisial fokal. Ada degenerasi lemak pada hati, yang kadang-kadang disertai dengan fibrosis periportal lemah dan infiltrasi limfositik, osteoporosis dan hiperplasia limfoid generalisata dengan limfadenopati. Tirotoksikosis dapat disebabkan oleh berbagai penyakit. Tiga penyebab utama tirotoksikosis mencakup 99% dari semua kasus: hiperplasia toksik difus (penyakit Graves), gondok multinodular beracun, adenoma beracun. Di antara mereka, yang paling sering adalah penyakit Graves, terutama pada pasien yang lebih muda dari 40 tahun (85% dari kasus). Kadang-kadang metastasis karsinoma tiroid yang sangat terdiferensiasi menghasilkan sejumlah hormon tiroid yang berlebihan yang menyebabkan hipertiroidisme. Tiroiditis akut atau subakut selama tahap kerusakan sel aktif dapat disertai dengan peningkatan pelepasan hormon, yang mengarah ke pengembangan manifestasi hipertiroidisme sementara. Choriocarcinoma dan cystic skid tidak hanya dapat menghasilkan chorionic gonadotropin, tetapi juga hormon stimulasi tiroid. Peningkatan kadar hormon tiroid dalam kasus yang jarang terjadi dapat disebabkan oleh tumor hipofisis mensekresi hormon stimulasi tiroid atau dengan merangsang kelenjar pituitari dengan pembentukan hormon pelepasan thyrotropin berlebihan. Hiperfungsi kelenjar tiroid dapat disebabkan oleh asupan yodium berlebihan pada pasien dengan berbagai penyakit kelenjar tiroid. Hypothyroidism. Kerusakan struktural dan fungsional pada kelenjar tiroid, menyebabkan pelanggaran sekresi hormon, mengarah ke keadaan hipometabolik - hipotiroidisme. Manifestasi klinis tergantung pada usia deteksi tanda-tanda pertama. Jika hipotiroidisme muncul di masa kanak-kanak, kretinisme berkembang, disertai kelambatan dalam perkembangan fisik dan mental. Jika hypothyroidism pertama kali ditemukan pada remaja atau orang dewasa, maka itu memanifestasikan dirinya dalam bentuk myxedema. Pada myxedema, glikosaminoglikan hidrofilik (mucopolysaccharides) berakumulasi dalam jaringan ikat tubuh, yang mengarah pada penebalan kulit yang mengering dan berdenyut yang tahan terhadap tekanan. Kasus hipotiroidisme pada remaja dan dewasa dapat dibagi menjadi beberapa varietas. Yang paling umum adalah hipotiroidisme idiopatik primer, juga dikenal sebagai tiroiditis autoimun atrofi, itu menyumbang 15-60% dari semua pengamatan hipotiroidisme. Pasien sering memiliki HLA-DR3 atau B8. Ada bukti bahwa penyebab penyakit ini adalah pemblokiran reseptor oleh autoantibodi terhadap hormon stimulasi tiroid. Antibodi penghambat tirotropin ini dapat menghilang secara spontan atau di bawah pengaruh pengobatan. Penyebab hipotiroidisme paling umum kedua adalah operasi pengangkatan sebagian besar kelenjar tiroid selama pengobatan hipertiroidisme atau selama pengangkatan tumor. Kelenjar dapat rusak akibat injeksi yodium radionuklida atau iradiasi eksternal dalam pengobatan hipertiroidisme. Kurang umum, hipotiroidisme berkembang pada penyakit hipotalamus atau adenohipofisis, dan tingkat hormon perangsang tiroid dalam serum menurun. Kretinisme Penyakit langka ini ditandai oleh keterlambatan dalam perkembangan fisik dan intelektual. Kretinisme jarang bermanifestasi segera saat lahir. Biasanya, diagnosis dapat dilakukan beberapa minggu atau bulan setelah lahir. Seiring waktu, perubahan menjadi sangat jelas, biasanya mereka tidak dapat diubah. Pada penyakit ini, kulit menjadi kering dan kasar, mata terbuka lebar; ditandai dengan edema periorbital, hidung lebar dan datar, lidah menggembung besar. Jika kekurangan hormon tiroid ditemukan pada periode awal perkembangan janin, dapat dikaitkan dengan defisiensi yodium, genesis kelenjar tiroid, atau defek kongenital dalam sintesis hormon. Mengamati gangguan pertumbuhan skeletal dan perkembangan otak yang tertunda. Kretinisme endemik berkembang pada gondok endemik dan biasanya dikaitkan dengan kurangnya yodium dalam makanan. Sebaliknya, kretinisme sporadis lebih sering disebabkan oleh anomali kongenital perkembangan kelenjar tiroid atau cacat dalam sintesis hormon kelenjar. Myxedema. Itu terjadi pada remaja atau orang dewasa. Manifestasi klinis tergantung pada usia di mana kekurangan hormon termanifestasi itu sendiri. Pada orang dewasa, penyakit berkembang perlahan dan mungkin diperlukan waktu bertahun-tahun untuk gambaran klinis terungkap. Ini ditandai dengan penurunan aktivitas fisik dan mental. Gejala awal myxedema adalah kelelahan, mengantuk, intoleransi dingin, kelesuan umum, dan apati. Pidato melambat, kecerdasan berkurang. Seiring waktu, edema periorbital berkembang. Kulit menebal, kering, kasar. Pada myxedema berat, jantung menjadi lembek, membesar, dengan kamar yang diperluas. Pembengkakan kardiomiosit dengan menghilangnya bandeng diamati, sementara kandungan cairan interstisial yang kaya glikosaminoglikan (mucopolysaccharides) meningkat. Cairan seperti itu kadang-kadang terakumulasi dalam rongga perikardial. Perubahan ini disebut jantung myedematous, atau kardiomiopati hipotiroid. Hal ini juga memungkinkan untuk memperlambat pertumbuhan tulang dan perkembangan sistem saraf pusat. Tiroiditis. Ada banyak bentuk tiroiditis. Beberapa dari mereka terkenal, misalnya, tiroiditis interstitial, yang lain relatif jarang. Yang paling umum dan secara klinis signifikan adalah bentuk-bentuk berikut tiroiditis: 1) Hashimoto tiroiditis; 2) tiroiditis granulomatosa subakut; 3) tiroiditis limfositik subakut. Hashimoto thyroiditis (Hashimoto; Gasimoto; H. Hashimoto). Penyakit ini juga disebut struma lymphomatous dan gondok limfadenoid. Hal ini ditandai dengan infiltrasi parenkim tiroid oleh limfosit dan sel plasma. Ini adalah versi klasik dari tiroiditis Hashimoto dengan gondok. Namun, ada juga varian atrofi yang kurang umum, ditandai dengan fibrosis diucapkan dengan infiltrasi limfoid yang buruk. Mayoritas pasien dengan tiroiditis Hashimoto yang sudah lama memiliki hypothyroidism, sementara beberapa mengembangkan hipertiroidisme, yang disebut hashitoxicosis. Tiroiditis Hashimoto, seperti penyakit Graves, berasal dari autoimun. Sebagian besar wanita sakit (5: 1), prevalensi penyakit meningkat seiring bertambahnya usia. Ada bukti bahwa tiroiditis Hashimoto adalah penyakit autoimun yang berkembang sebagai akibat dari defek pada sel-sel T-supresor spesifik tiroid. Data pada tipe dominan autosomal dari pewarisannya diperoleh. Dasar genetik dari hubungan dengan kelas HLA-DR5II dari kompleks histocompatibility utama dalam penyakit Hashimoto dengan gondok dan HLA-DR3 telah terbukti pada pasien dengan varian atrofi. Sejumlah besar pasien menderita penyakit autoimun lainnya, seperti lupus eritematosus sistemik, sindrom Sjogren, rheumatoid arthritis, anemia pernisiosa, diabetes tipe II dan penyakit Graves. Versi klasik dari Hashimoto thyroiditis ditandai dengan pembesaran kelenjar tiroid yang difus, kadang-kadang asimetris, dan sedang. Pada permukaan sayatan, jaringan kelenjar berwarna coklat, dari jenis yang berdaging, di tempat-tempat memiliki struktur granular dengan bercak abu-abu pucat dari kerapatan karet. Kadang-kadang perubahan ini menyerupai tumor, tetapi difusi lesi dan keamanan kapsul bersaksi melawan ini. Pengamatan mikroskopis diamati dari parenkim kelenjar oleh limfosit, sel plasma, imunoblas dan makrofag, kadang-kadang dengan pembentukan folikel limfoid dengan pusat germinal (Gambar 23.1). Dalam kasus tiroiditis Hashimoto dengan gondok, fibrosis biasanya ringan dan terutama mempengaruhi partisi interlobular. Varian atrofi yang kurang umum ditandai dengan fibrosis dan infiltrasi limfoid yang lemah. Sementara jaringan kelenjar relatif kecil, fibrosis dapat menyebabkan penurunan ukuran kelenjar. Reaksi fibrosing tidak meluas ke kapsul, yang memungkinkan untuk membedakan jenis penyakit Hashimoto dari struma Riedel (lihat di bawah). Tiroiditis granulomatosa subakut Dekerveena a (F. de Quervain). Ini adalah peradangan granulomatosa kelenjar tiroid, yang juga disebut sel raksasa, atau granulomatosa, tiroiditis. Penyakit ini berkembang terutama di usia 2-5 tahun, 3 kali lebih sering pada wanita dan berhubungan dengan HLA-B35.

Euthyroid Mikro-Macrofollicular Colloid Goiter

. Follicles dengan ukuran berbeda dipagari dengan epitel kubik atau pipih dan diisi dengan koloid homogen. Untuk peningkatan yang nyata, beratnya kadang-kadang mencapai 500 g dan lebih banyak lagi. Pada tahap ini, folikel meningkat, karena mereka diisi dengan koloid, dan epitel secara progresif rata (Gambar 23.2). Untuk alasan yang tidak jelas, akumulasi koloid tidak merata, dan beberapa folikel sangat membentang, sementara yang lain tetap kecil dan bahkan mungkin mengandung pertumbuhan papiler kecil dari sel hiperplastik (Gambar 23.3). Koloid yang terakumulasi menyebabkan kelenjar menebal, dan pada sayatan memiliki penampilan seperti agar-agar tetapi mirip (gondok koloid). Gondok multinodular. Dengan perjalanan panjang, gondok sederhana berubah menjadi multi-modular. Mereka dapat menjadi tidak beracun atau disertai tirotoksikosis - gondok multinodular beracun, yang juga disebut penyakit Plummer (H.S.Plummer). Penyakit ini berbeda dari penyakit Graves karena tidak mengembangkan ophthalmopathy atau dermopathy, dan hypermetabolism biasanya kurang jelas. Kurang umum, gondok multinodular disertai dengan hipotiroidisme. Dalam keadaan fungsional apapun, gondok multinodular disertai dengan pembesaran kelenjar tiroid yang paling signifikan, dan mereka lebih sering dikira sebagai tumor,

Euthyroid Mikro-Macrofollicular Colloid Goiter

. Banyak folikel kecil yang baru terbentuk. Dalam folikel besar dari proliferasi fokus bawah epitel. daripada varian penyakit tiroid. Karena gondok multinodular terbentuk dari gondok sederhana, gondok juga terjadi pada bentuk sporadis dan endemik, paling sering pada wanita, tetapi pada usia yang lebih dewasa. Alasan untuk transformasi gondok sederhana menjadi multinodular tidak diketahui. Gondok multinodular heterogen. Ciri khasnya adalah sebagai berikut: I) adanya nodularitas, diwakili oleh pergantian pulau-pulau yang dipenuhi koloid dan folikel-folikel hiperplastik; 2) jaringan parut yang tidak rata; 3) pendarahan fokal dan akumulasi hemosiderin; 4) kalsifikasi fokal di tempat-tempat parut; 5) pembentukan microcysts. Pembesaran tiroid kelenjar tiroid bisa signifikan: massanya bisa lebih dari 2000. Sifat peningkatan kelenjar benar-benar tidak dapat diprediksi. Kadang-kadang ada peningkatan hanya satu lobus, menekan trakea dan esofagus. Dalam kasus lain, gondok tumbuh di belakang sternum dan klavikula, menyebabkan pembentukan apa yang disebut di dalam gaster torakal, atau terendam. Biasanya gondok seperti ini terletak di belakang trakea atau esofagus. Terkadang satu simpul tunggal terbentuk. Pada potongannya, nodanya memiliki penampilan yang merata. Beberapa node memiliki batas fuzzy, yang lain mengandung area parut dan stroma kelenjar tiroid, membentuk, seolah-olah, membungkus adenoma sejati. Adenomatous gondok dan banyak gondok adenomatosa koloid dibedakan. Tumor kelenjar tiroid. Node di kelenjar tiroid selalu membutuhkan perhatian khusus karena bahaya degenerasi ganas mereka. Nodus palpasi soliter ditemukan pada 2-4% populasi, dan lebih sering di daerah endemik gondok. Pada wanita, kelenjar di kelenjar tiroid ditentukan 3-4 kali lebih sering daripada pada pria. Dalam banyak kasus, formasi soliter ini adalah manifestasi dari gondok multinodular, kista, atau pembesaran kelenjar asimetris pada berbagai penyakit non-neoplastik, seperti tiroiditis Hashimoto. Jika nodus ini adalah neoplasma, maka dalam 90% kasus adalah adenoma. Kanker tiroid jarang terjadi, sekitar 25-35 kasus per 1 juta penduduk. Selain itu, mayoritas tumor ganas kelenjar tiroid berkembang sangat lambat, sehingga tingkat kelangsungan hidup 20 tahun mencapai 90%. Adenoma. Tumor tiroid ini adalah formasi soliter, diskrit. Dengan pengecualian langka, mereka terbentuk dari epitel folikel, dan mereka disebut adenoma folikuler. Secara mikroskopis, dalam beberapa kasus, adenoma dapat diidentifikasi sebagai tahapan embriogenesis yang berbeda dari kelenjar tiroid normal. Oleh karena itu, adenoma dibagi menjadi folikel janin, embrio, sederhana, dan koloid, atau hanya mikro dan makro. Seringkali ada opsi campuran. Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa adenoma jarang menjadi prekursor kanker. Adenoma sulit dibedakan dari nodus pada gondok multinodular. Biasanya adenoma sepenuhnya terkapsul, memiliki struktur yang homogen, yang berbeda dari jaringan yang terletak di luar kapsul. Karena pertumbuhannya yang luas, ia menekan jaringan di sekitarnya kelenjar tiroid. Adenoma folikuler memiliki diameter rata-rata sekitar 3 cm, tetapi beberapa dari mereka mungkin lebih besar (hingga 10 cm diameter) atau lebih kecil. Relatif jarang, dua dan bahkan lebih banyak adenoma terjadi secara bersamaan. Pada potongan, adenoma memiliki warna coklat kemerahan ke abu-abu, mereka kecil dan berdaging, dikemas. Kadang-kadang fokus pelunakan, hemoragi atau fibrosis sentral ditemukan, terutama pada adenoma besar. Kurang umum, di pusat adenoma, fokus nekrosis terdeteksi, dengan hasil bahwa adenoma berubah menjadi kista. Mikroskopis dalam banyak kasus struktur folikel berkembang dengan baik. Beberapa adenoma tampaknya mengulang perkembangan embrio kelenjar tiroid (Gambar 23.4). Adenoma trabecular terdiri dari sel-sel yang padat yang membentuk tali atau trabekula dengan terbelakang

Adenoma mikrofollicular kelenjar tiroid dengan struktur trabecular

. Tumor terdiri dari microfollicles primitif, ada area struktur embrionik: tali padat berdekatan berdekatan dengan sel kecil lainnya, area tubular dan struktur trabecular. Kapsul fibrosa yang memisahkan tumor dari jaringan tiroid terlihat. folikel yang gagal. Beberapa adenoma mengandung folikel-folikel yang kecil dan berkembang dengan baik yang dilapisi oleh epitelium yang diratakan dan dipisahkan oleh stroma edema yang banyak (adenoma janin). Adenoma lain mengandung folikel dengan ukuran normal, dilapisi oleh sel kubik dengan jaringan ikat interfollicular yang buruk. Akhirnya, ada adenoma dengan folikel-folikel besar yang diisi koloid, yang dilapisi dengan sel-sel epitel pipih (adenoma koloidal). Secara sitologi, sel epitel dan nukleusnya seragam. Fokus hemoragi, fibrosis dan kalsifikasi biasanya ditemukan. Spindle-cell, atau atipikal, adenoma terdiri dari sel-sel berbentuk spindle yang padat dengan berbagai ukuran sel dan morfologi nuklir. Istilah "atypical" digunakan untuk menggambarkan adenoma folikular, sedangkan "polimorfisme" digunakan untuk karsinoma folikuler. Adenoma dari sel-sel Gtrtle adalah varian langka adenoma yang terdiri dari sel-sel besar dengan sitoplasma eosinofilik granular (Gambar 23.5).

Adenoma tiroid dari sel Hurthle

. Dan - situs struktur microfollicular dan trabecular; B - pada pembesaran tinggi, sel-sel tumor besar, dengan sitoplasma oxyphic granular dan inti hiperkromik. Adenoma papiler ditandai dengan proses papilari di folik besar atau rongga kistik. Papila bisa besar dan bercabang. Adenoma ini sulit dibedakan dari karsinoma papiler yang mampu pertumbuhan dan metastasis invasif. Tumor jinak lainnya. Nodul tiroid soliter dapat berupa kista. Transformasi kistik yang paling umum adenoma folikuler; dalam kasus lain, kista terbentuk di gondok multinodular. Kista seperti ini biasanya diisi dengan cairan coklat keruh yang mengandung darah, hemosiderin, dan puing-puing sel. Tumor jinak yang langka dari kelenjar tiroid termasuk kista dermoid, lipoma, hemangioma, dan teratoma. Tumor ganas. Kanker tiroid relatif jarang. Di antara semua kematian akibat kanker, itu menyumbang 0,5-1%. Pada usia paruh baya, kanker tiroid ditemukan pada wanita 2-3 kali lebih sering daripada pada pria. Pada periode prapubertas dan usia pascamenopause tidak ada perbedaan usia. Mungkin ini disebabkan oleh fakta bahwa karsinoma tiroid yang terdiferensiasi dengan baik memiliki reseptor estrogen. Variasi morfologi karsinoma tiroid dan frekuensi temuan mereka adalah sebagai berikut: papillary carcinoma - 60%; karsinoma folikuler - 20%; karsinoma anaplastik - 15%; karsinoma meduler - 5%. Tumor yang terdiferensiasi dengan baik mencakup 90-95% dari semua kanker tiroid, dan mereka memiliki prognosis yang baik; mortalitas tidak melebihi 10%. Dengan beberapa tumor yang kurang terdiferensiasi, prognosisnya sangat tidak baik. Insiden kanker tiroid, terutama karsinoma papiler, cenderung meningkat, meskipun beberapa kasus ini mungkin berhubungan dengan diagnostik yang lebih baik. Sejumlah besar kasus kanker diyakini disebabkan oleh peningkatan paparan daerah kepala dan leher untuk banyak penyakit jinak, seperti amandel atau thymus yang membesar, jerawat dan penyakit kulit lainnya. Iradiasi selama dua dekade pertama kehidupan memiliki efek karsinogenik pada kelenjar tiroid. 4-9% anak-anak yang diradiasi mengembangkan kanker tiroid rata-rata setelah 20 tahun. Hampir 7% orang Jepang yang selamat dari pemboman atom menderita kanker tiroid. Peningkatan frekuensi kanker tiroid pada anak-anak terkena radiasi setelah kecelakaan di pembangkit listrik tenaga nuklir Chernobyl tercatat. Pada saat yang sama, telah ditetapkan bahwa dosis radiasi yang digunakan untuk tujuan diagnostik dalam memeriksa kepala dan leher, atau radionuklida yang digunakan dalam skintigrafi, atau bahkan dosis besar yang digunakan dalam pengobatan penyakit tiroid, tidak memiliki efek pembentuk tumor. Insiden karsinoma papiler secara signifikan lebih tinggi di beberapa negara, misalnya di Jepang dan Islandia, yang dikaitkan dengan tingkat yodium tinggi dalam makanan. Faktor keturunan terlibat dalam pengembangan beberapa tumor: karsinoma meduler kelenjar tiroid dengan modus dominan autosomal warisan telah dijelaskan. Ada kemungkinan bahwa risiko mengembangkan kanker meningkat pada beberapa penyakit non-tumor kelenjar tiroid. Dengan demikian, sedikit peningkatan frekuensi adenoma diamati dengan gondok hiperplastik difus. Dengan tiroiditis Hashimoto, risiko mengembangkan limfoma meningkat sedikit; Hal ini juga diharapkan dapat meningkatkan kejadian kanker pada penyakit ini. Karsinoma papiler adalah bentuk paling umum dari kanker tiroid. Tumor ini terjadi pada semua usia, tetapi paling sering antara 3 dan 5 dekade kehidupan, 2-3 kali lebih sering pada wanita dibandingkan pada pria. Karsinoma papiler terutama tumbuh multifokal. Node tidak dikelilingi oleh kapsul. Ukuran simpul bisa berbeda, bisa mencapai 7-10 cm; sering kali simpul utama tidak melebihi 2 cm. Tumor-tumor kecil dengan diameter kurang dari 1 cm ditemukan pada 30% pemeriksaan post-mortem. Waktu kemunculan, perkembangan, atau regresi mereka masih belum diketahui. Mungkin tumor ini tetap diam seumur hidup. Pada sayatan, tumor berwarna putih keabu-abuan, dengan konsistensi padat, terkadang memiliki fokus kalsifikasi atau area perubahan kistik. Secara histologi, papillary carcinoma terdiri dari papila papilla yang lunak dengan dasar fibrosa vaskular kaya yang dilapisi dengan satu atau lebih lapisan sel epitel. Tingkat diferensiasi berbeda. Lebih sering, tumor yang sangat berdiferensiasi dengan epitel kubik monomorfik ditemukan, berbagai tingkat kehilangan diferensiasi dengan perkembangan pleomorfisme adalah mungkin. Karsinoma papiler menyebar ke kelenjar getah bening regional; metastasis jauh terjadi pada 5% kasus. Dalam tumor, adalah mungkin untuk mendeteksi area yang memiliki struktur folikel dan kadang-kadang menempati 50% atau lebih dari daerah tersebut (Gambar 23.6). Namun, prognosis ditentukan oleh adanya struktur papiler; tumor yang hanya diwakili oleh struktur folikel berperilaku berbeda. Secara umum, fitur karakteristik dari tumor papilaris adalah sebagai berikut: 1) nuklei "kosong" hipokromik yang tidak memiliki nukleolus; 2) inti dengan depresi; 3) inklusi intranukleus eosinofilik, yang mewakili invaginasi sitoplasma; 4) badan psammous, biasanya terletak di inti papillae. Struktur ini hampir tidak pernah ditemukan pada karsinoma folikel dan meduler. Dalam tumor, mungkin ada fokus metaplasia skuamosa, infiltrasi limfositik diucapkan dengan folikel limfoid, area nekrosis iskemik, kadang-kadang mengarah pada pengembangan perubahan kistik.

Kanker tiroid folikular papiler

. Tumor diwakili oleh struktur papiler dan folikular yang terletak di rongga kistik. Ada beberapa varian karsinoma papiler. Sekitar 10% dari karsinoma papiler dienkapsulasi. Biasanya mereka terbatas pada kelenjar tiroid, terenkapsulasi dengan baik, jarang bermetastasis ke pembuluh darah atau kelenjar getah bening, dan dalam banyak kasus memiliki prognosis yang menguntungkan. Varian folikel ditandai oleh adanya inti karsinoma papiler, tetapi hampir sepenuhnya struktur folikel tumor. Seperti kebanyakan karsinoma papiler, mereka tidak dienkapsulasi dan mengalami pertumbuhan infiltratif. Karsinoma folikular sejati biasanya dienkapsulasi, seringkali dengan perkecambahan kapsul dan metastasis vaskular, memiliki prognosis yang kurang menguntungkan. Varian sel yang tinggi memiliki sel prisma yang tinggi dengan sitoplasma eosinofilik yang sangat berwarna yang melapisi struktur papila dan folikel. Tumor ini besar dengan invasi vaskular dan sering disertai dengan metastasis lokal atau jauh. Mereka berkembang pada usia lanjut dan memiliki prognosis terburuk di antara semua bentuk kanker papiler. Karena sitoplasma eosinofilik, mereka dapat bingung dengan tumor dari sel Hormon. Dalam studi imunohistokimia, karsinoma papiler memberi pewarnaan positif untuk thyreoglobulin dan kadang-kadang untuk T3 dan T4. Sering ditentukan oleh keratin dengan berat molekul rendah. Karsinoma papiler adalah bentuk paling umum dari kanker tiroid, terutama pada usia muda. Ketika mereka mengembangkan derajat tirotoksikosis yang moderat atau lemah. Seperti disebutkan di atas, metastasis biasanya terbatas pada kelenjar getah bening serviks. Prognosis untuk tumor ini umumnya menguntungkan: 90% pasien mengalami periode 20 tahun. Karsinoma folikular menyumbang 10-20% dari semua kasus kanker tiroid. Hal ini terutama ditemukan pada dekade 5-6 kehidupan, 3 kali lebih sering pada wanita. Pada kasus-kasus tertentu, karsinoma folikuler adalah tumor yang dienkapsulasi. Biasanya mereka lebih dari 2 cm, pada warna abu-abu atau coklat-merah muda. Secara makroskopik, mereka sulit dibedakan dari adenoma. Seringkali tumor tumbuh menjadi kapsul, menembus pembuluh; tumor yang lebih agresif berkecambah jaringan tiroid. Secara mikroskopis, tumor terdiri dari folikel kecil yang dilapisi sel dengan berbagai tingkat atypism dan diisi dengan koloid. Tumor semacam itu sulit dibedakan dari adenoma folikuler atau adenoma atipikal. Untuk mendeteksi perkecambahan tumor di kapsul dan pembuluh darah, bagian serial diperiksa. Ketika immunostaining di karsinoma ini, thyroglobulin dan hormon tiroid kadang-kadang terdeteksi. Struktur mikroskopis karsinoma folikel dapat sangat beragam, tetapi mereka tidak mengandung inti atau badan psammous yang merupakan karakteristik karsinoma papiler. Karsinoma folikular dapat memiliki struktur trabekuler atau terdiri dari lapisan padat sel-sel berbentuk poligonal atau spindle, di antaranya folikel yang gagal ditemukan. Sel-sel dalam kasus ini mungkin bervariasi dalam ukuran dan bentuk, bagaimanapun, anaplasia diucapkan adalah tidak khas. Ada tumor yang terdiri terutama atau seluruhnya dari sel oxyphilic eosinofilik, yang memiliki sitoplasma melimpah dan cukup homogen, dengan nukleus bulat atau oval dan sangat mirip dengan sel Gürtle. Meskipun variabilitas sitologi, semua jenis karsinoma folikuler memiliki fitur biologis yang sama. Mereka jarang berkecambah di pembuluh limfatik dan bermetastasis ke kelenjar getah bening regional, tetapi bermetastasis secara hematogen ke tulang, paru-paru dan hati. Prognosis tergantung pada ukuran tumor, ada tidaknya invasi ke dalam pembuluh dan kapsul, serta tingkat anaplasia. Dengan tumor invasif yang besar, hanya 30% pasien yang bertahan hidup selama 5 tahun, dan 20% memiliki periode 10 tahun. Karsinoma anaplastik. Paling sering ditemukan pada pasien usia lanjut, terutama di daerah endemik gondok. Ada tiga jenis histologis tumor: sel spindel, sel raksasa, sel kecil (paling jarang). Semuanya tumbuh sangat cepat dan mencapai ukuran besar. Tumor sel spindle sering memiliki penampilan sarkomatoid. Karsinoma sel raksasa adalah yang paling anaplastik di antara tumor ganas. Mereka dicirikan oleh bentuk sel raksasa raksasa, sering multi-core, dengan banyak mitosis. Varian sel kecil sulit dibedakan dari limfoma atau metastasis kanker bronkogenik sel kecil. Kadang-kadang, area karsinoma papiler dan folikuler ditemukan pada tumor anaplastik, yang menunjukkan transformasi karsinoma yang terdiferensiasi dengan baik menjadi varian anaplastik. Semuanya cepat tumbuh dalam ukuran, bermetastasis secara luas, dan sulit diobati. Penyebab kematian sering merupakan perkecambahan tumor di organ vital, seperti trakea. Karsinoma meduler. Tumor berasal dari neuroendokrin, yang terbentuk dari sel parafolikular (C), yang membedakannya dalam semua hal dari karsinoma tiroid lain yang dijelaskan sebelumnya yang berasal dari epitel folikel. Karsinoma meduler terjadi di kedua bentuk sporadis dan turun-temurun dengan modus dominan autosomal warisan. Karsinoma meduler herediter mungkin terisolasi atau menjadi bagian dari kompleks sindrom neoplasia endokrin multipel (lihat di bawah). Tumor dari sel neuroendokrin kelenjar tiroid mensekresi kalsitonin, yang berfungsi sebagai penanda biokimia mereka. Selain kalsitonin, karsinoma meduler dapat menghasilkan somatostatin, prostaglandin, serotonin, ACTH, antigen kanker-embrionik, enolase spesifik-neuron, histaminase, dll. Karsinoma meduler lebih sering terjadi pada dekade ke-5 atau ke-6 kehidupan; bentuk turun-temurun dicirikan oleh manifestasi sebelumnya. Karsinoma meduler dapat berupa node tunggal atau beberapa node di kedua lobus. Bentuk sporadis tumor ini biasanya diwakili oleh satu simpul warna kuning atau coklat muda, tekstur padat, renyah saat dipotong; dengan bentuk turun-temurun, kelenjar biasanya banyak, di kedua lobus kelenjar. Secara histologis, sel-sel tumor berbentuk poligonal atau spindel, tersusun dalam bentuk gugus bersarang, dipisahkan oleh stroma kolagen yang langka atau melimpah. Pada sekitar 50% kasus, amiloid terdeteksi pada stroma tumor dan massa sel. Stroma amiloid diyakini sebagai molekul kalsitonin termodifikasi yang diendapkan. Kalsifikasi amyloid dan kolagen sering diamati. Ada juga varian histologis yang lebih langka dari tumor dengan struktur trabecular atau folikular. Kadang karsinoma meduler dari kelenjar tiroid terdiri dari kelompok sel yang sangat mengingatkan pada karsinoid usus kecil. Dalam kasus seperti itu, kriteria diagnostik yang baik adalah penentuan imunohistokimia kalsitonin dan antigen kanker-embrio dalam sel tumor. Pemeriksaan ultrastruktur tumor di dalam sel mengungkapkan granula sekret yang dikelilingi oleh membran. Dalam bentuk herediter karsinoma meduler, banyak area hiperplasia sel-C ditentukan dalam jaringan kelenjar tiroid, yang biasanya tidak ditemukan pada tumor sporadis. Kelainan genetik yang diamati pada sindrom familial diyakini menyebabkan hiperplasia sel-C. Prognosis untuk karsinoma meduler sulit diprediksi: secara umum, tergantung pada adanya metastasis di kelenjar getah bening regional dan jumlah mitosis dalam tumor, yang mencerminkan tingkat pertumbuhannya. Prognosis terburuk adalah pada pasien dengan bentuk tumor sporadis dan sindrom neoplasia endokrin multipel, di mana 30-50% pasien mengalami periode 10 tahun. Dengan bentuk herediter yang terisolasi, prognosisnya lebih menguntungkan: lebih dari 90% pasien mengalami periode 10 tahun. Kematian biasanya disebabkan oleh metastasis tumor limfogen dan hematogen ke kelenjar getah bening regional, paru-paru, hati dan tulang.

Artikel Lain Tentang Tiroid

Setiap proses onkologi mengkhawatirkan dan menakutkan bagi seseorang, tetapi jika proses ini ada di otak, maka itu menjadi lebih buruk beberapa kali.

Progesteron dalam makanan dan herbal tidak terkandung dalam bentuk murni. Tetapi diet khusus dan penggunaan decoctions, pengaturan berdasarkan tanaman obat mempengaruhi konsentrasi salah satu hormon wanita utama.

Apakah mungkin untuk bermain olahraga dengan tiroiditis autoimun?Untuk pengobatan tiroid, para pembaca kami berhasil menggunakan teh monastik. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya untuk perhatian Anda.