Utama / Hipoplasia

Tirotoksikosis yang diinduksi oleh Cordarone: kesulitan dalam diagnosis dan taktik medis

Dokter endokrinologi GAUZ Bryansk Regional Cardiology Dispensary.

Amiodarone (cordarone) secara luas digunakan sebagai agen anti-aritmia yang efektif dan dalam banyak situasi itu adalah obat pilihan, dan cukup sering menyebabkan sejumlah perubahan dalam metabolisme hormon tiroid dan patologi kelenjar tiroid (kelenjar tiroid).

Cordarone (amiodarone) adalah obat kaya yodium yang banyak digunakan untuk mengobati berbagai takiaritmia. Ini disetujui oleh FDA (Amerika Serikat Obat dan Makanan Administrasi) pada tahun 1985 sebagai pengobatan untuk aritmia ventrikel yang mengancam jiwa. Selain itu, efektivitas cordarone dalam pengobatan takikardia supraventrikular paroksismal, fibrilasi atrium dan atrial flutter ditunjukkan. Obat ini juga mengurangi risiko mortalitas kardiovaskular dan meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan gagal jantung. Selain sistem kardiovaskular, cordaron dapat memiliki efek kompleks pada kelenjar tiroid. Efek ini berkisar dari perubahan dalam tes yang mengevaluasi fungsi tiroid hingga gangguan yang jelas pada fungsinya.

Dampak pada kelenjar tiroid dikaitkan dengan fitur struktural dari molekul cordarone: menjadi turunan benzofuran iodinasi, mirip struktur untuk thyroxin. Yodium adalah 37% dari berat molekul cordarone. Sekitar 10% dari obat tertelan adalah harian deiodinasi. Jadi, ketika meresepkan 200 mg cordarone, pasien menerima sekitar 7 mg yodium per hari. Fitur penting dari cordarone adalah kemungkinan akumulasi aktifnya oleh beberapa jaringan tubuh (jaringan adiposa, hati, paru-paru dan, pada tingkat yang lebih rendah, otot rangka, ginjal, jantung, otak), serta waktu paruh yang panjang (22-100 hari). Akibatnya, produk cordarone dan yodium dari metabolisme dapat bertahan untuk waktu yang lama di dalam tubuh setelah penarikan obat.

Varian disfungsi tiroid yang disebabkan oleh cordarone sampai batas tertentu tergantung pada pemeliharaan yodium wilayah tersebut. Dengan demikian, diketahui bahwa pasien yang tinggal di daerah dengan asupan yodium tinggi sering mengembangkan hipotiroidisme yang diinduksi cordarone, dan di daerah dengan asupan yodium rendah - tirotoksikosis. Jika hipotiroidisme yang disebabkan oleh cordarone, sebagai suatu peraturan, tidak menimbulkan ancaman bagi kehidupan dan tidak menyebabkan kesulitan dalam pengobatan, maka tirotoksikosis dapat menjadi komplikasi perawatan yang mengancam jiwa dengan obat ini.

Ada dua jenis tirotoksikosis yang diinduksi cordarone (KIT). Tirotoksikosis tipe I (tipe I KIT) berkembang karena produksi hormon thyroid tiroid yang diinduksi oleh yodium oleh orang dengan salah satu penyakitnya: gondok nodular, otonomi fungsional dari kelenjar tiroid atau, yang lebih jarang, penyakit Graves laten.

KIT tipe II, tirotoksikosis "bocor", terjadi sebagai akibat dari induksi cordarone dari thyroiditis destruktif pada orang dengan kelenjar tiroid yang sebelumnya tidak berubah. Di daerah yodium-defisiensi, tirotoksikosis genesis campuran dapat berkembang (disebabkan oleh produksi hormon tiroid yang berlebihan dan "kebocoran" dari kelenjar tiroid).

Manifestasi klinis tirotoksikosis cordarone-induced umumnya tidak berbeda dari orang-orang dari genesis lainnya. Tetapi karena orang dengan patologi kardiovaskular, disertai oleh aritmia jantung, menerima cordarone, tanda perkembangan tirotoksikosis biasanya takiaritmia refrakter terhadap terapi dan deteriorasi hemodinamik pada latar belakangnya (perkembangan gagal jantung kongestif).

Diagnosis tirotoksikosis yang disebabkan oleh cordarone menimbulkan kesulitan tertentu. Dalam kasus-kasus yang khas, penurunan tingkat TSH dan peningkatan konsentrasi serum T4 dan T3 bebas ditemukan. Namun, harus diingat bahwa pada orang yang sakit serius adalah mungkin untuk mengamati peningkatan T4 bebas yang tidak terkait dengan patologi tiroid dan, lebih jarang, penekanan TSH. Dalam kasus seperti itu, peningkatan T3 bebas dianggap sebagai uji yang mengkonfirmasikan tirotoksikosis.

Harus diingat bahwa thyropathy yang diinduksi oleh cordaron dapat berkembang bahkan satu tahun setelah penghentian obat, yang membutuhkan studi yang cermat tentang riwayat pasien dengan tirotoksikosis. Perhatian khusus dalam hal ini harus dibayarkan kepada lansia dengan aritmia jantung. Ketika tirotoksikosis terdeteksi pada pasien, ia terbukti menjalani skintigrafi tiroid, yang memungkinkan untuk membedakan jenis KIT1

Dan tipe KIT 2. Selain itu, fitur karakteristik yang terakhir adalah peningkatan yang signifikan dalam tingkat CT4 (sering lebih dari 60-80 pmol) dengan gambaran klinis yang buruk secara paradoks. Tingkat CT3 pada saat yang sama karena pelanggaran konversi T4 tidak meningkat secara signifikan.

Pengobatan tirotoksikosis yang diinduksi oleh cordarone menyebabkan kesulitan besar. Kebanyakan penulis merekomendasikan untuk membatalkan cordarone dengan perkembangan tirotoksikosis. Namun, ada kalanya hal ini tidak memungkinkan. Selain itu, sejumlah pengamatan telah menunjukkan bahwa waktu untuk mencapai euthyroidism pada pasien yang telah membatalkan cordarone sebanding dengan pasien yang terus menerimanya, meskipun perkembangan tirotoksikosis.

Secara tradisional digunakan thionamides (tiamazol, propylthiouracil), bagaimanapun, yang terakhir sering tidak efektif karena kandungan yodium yang tinggi di kelenjar tiroid. Untuk pengobatan yang lebih efektif atau kurang efektif, dosis besar obat harus digunakan (tiamazol - 40 mg, propylthiouracil - 600-800 mg) dan hasilnya harus diharapkan di lain waktu. Luar negeri dalam pengobatan pasien menggunakan kalium perklorat, yang mencegah yodium dari memasuki kelenjar tiroid. Risiko anemia aplastik cukup rendah jika Anda tidak melebihi dosis harian obat (1 g) dan menggunakannya untuk waktu yang singkat. Kombinasi kalium perklorat dan thionamides mengarah pada pencapaian euthyroidism di sebagian besar pasien. Di masa depan, setelah mencapai keadaan euthyroid, pasien dapat diberikan terapi radioiodine atau tiroidektomi. Semua jenis paus 1 yang peduli ini.

Perawatan tipe KIT2 seringkali merupakan tugas yang sulit karena merupakan tirotoksikosis yang merusak, terapi thyreostatic tidak efektif dan tidak diindikasikan.

Ini merupakan indikasi untuk penunjukan glukokortikoid. Dosis harian prednison, menurut penulis yang berbeda, berkisar dari 30 hingga 80 mg selama 8-12 minggu dengan penurunan dosis dan pembatalan secara bertahap sementara negara euthyroid tercapai. Pada beberapa pasien, rekurensi tirotoksikosis terjadi. Dalam hal jenis KIT2 memperoleh kursus kambuh kronis, yang disertai dengan kejengkelan simultan dari kardiopati tirotoksik dan pengembangan sindrom Cushing obat dengan latar belakang dosis besar prednisolon, thyrodectomy diindikasikan untuk pasien. Namun, pada kebanyakan pasien, tipe KIT2 berakhir dengan satu episode.

Kesulitan terbesar muncul dalam penatalaksanaan pasien dengan bentuk tachisistolik dari fibrilasi atrium. Kurangnya efek terapi untuk waktu yang lama (rata-rata, pengobatan dapat berlangsung selama 3-5 bulan), kebutuhan untuk menggunakan obat dosis besar dikaitkan, di satu sisi, dengan perkembangan dengan latar belakang tachysystole koroner dan gagal jantung kongestif, di sisi lain - risiko berkembang berbahaya untuk komplikasi kehidupan dari terapi. Dalam situasi seperti itu, beberapa penulis merekomendasikan thyrodectomy. Namun, di satu sisi, operasi hanya masuk akal jika ada patologi tiroid sebelumnya (gondok nodular atau penyakit Graves yang terjadi secara laten), di sisi lain, operasi dan anestesi pada pasien dengan patologi kardiovaskular berat dikaitkan dengan kematian tinggi.
Karena BOCA adalah lembaga khusus terkemuka di mana pasien jantung dirujuk untuk kunjungan konsultasi, termasuk. dan pasien dengan aritmia jantung yang kompleks, patologi ini semakin umum dalam praktik saya.

Di satu sisi, ini disebabkan oleh tingkat keparahan keadaan sistem kardiovaskular pasien yang merujuk, dan di sisi lain, rendahnya kewaspadaan dokter lokal terhadap perkembangan patologi ini, terutama pada mereka yang menggunakan terapi antiaritmia semacam ini untuk waktu yang lama. Praktek menunjukkan bahwa pasien mengambil Cordaron tak terkendali selama bertahun-tahun. Untuk mengurangi jumlah jenis tirotoksikosis ini, seseorang harus secara teratur memantau profil hormon tiroid (rata-rata 1 kali dalam 6 bulan, dan lebih sering jika diperlukan).

Prognosis dalam banyak kasus menguntungkan, terutama dalam situasi di mana terapi dengan amiodaron dapat sepenuhnya dibatalkan.

Cordarone dan kelenjar tiroid

Cordarone adalah obat yang digunakan dalam kardiologi dalam pengobatan beberapa jenis aritmia (aritmia jantung). Sayangnya, masalah dengan kelenjar tiroid dapat muncul segera setelah cordardon diresepkan. Pada kesempatan ini, banyak mitos dilahirkan, yang ingin saya ceritakan kepada Anda.

Tapi pertama-tama, saya ingin berbicara secara singkat tentang efek farmakologi dari obat ini. Amiodarone, bahan aktif dalam Cordarone, adalah obat beryodium. Ini mengandung 37,5% yodium, yaitu, satu tablet mengandung 75 mg yodium. Sementara kebutuhan harian untuk yodium untuk orang yang sehat adalah 150-200 mg. Jadi, dalam satu tablet mengandung 500 dosis harian yodium. Tapi, untungnya, itu tidak sepenuhnya diserap, meskipun sekitar 7,5 mg yodium anorganik dilepaskan dari satu tablet cordarone, yang sesuai dengan 50 dosis harian.

Dan jika pasien menerima dosis besar obat (1200 mg per hari), maka dalam hal ini ia menerima hampir tingkat tahunan yodium (300 dosis harian). Ini adalah kandungan yodium yang tinggi yang menentukan sejumlah besar efek samping, termasuk patologi kelenjar tiroid. Ciri khas obat dan metabolitnya adalah paruh panjang (31-160 hari). Agar tubuh menjadi jenuh dengan obat dan untuk sepenuhnya mengungkapkan efek antiaritmia, dosis total 10-15 gram diperlukan.

Cordarone dan efek samping

Dengan terapi berkepanjangan dengan Cordarone, berbagai efek yang tidak diinginkan dapat diamati. Efek samping yang paling sering menurut L. Harris Cordaron adalah:

  • lesi kulit (6,8%)
  • gangguan gastrointestinal (5,2%)
  • bradikardia (1,1%)
  • hipotiroidisme (1,0%)
  • infiltrat paru (0,9%)
  • tirotoksikosis (0,7%)

Menurut hasil penelitian lain, penyakit kelenjar tiroid menyumbang hingga 18% dari kasus pemberian cordarone. Penyebaran data statistik demikian adalah karena fakta bahwa berbagai algoritma untuk mendiagnosis dan memantau fungsi kelenjar tiroid digunakan.

Mitos Cordarone

Karena kenyataan bahwa Cordaron mengandung sejumlah besar yodium, mitos mulai lahir, yang meyakinkan pasien dan dokter untuk menolak menggunakan Cordaron. Saya menyampaikan kepada Anda mitos berikut tentang obat ini:

  • Saat mengambil amiodarone, kerusakan fungsi tiroid sering terjadi.
  • Kelainan tiroid apa pun merupakan kontraindikasi terhadap pemberian amiodarone.
  • Perkembangan patologi kelenjar tiroid di hadapan amiodarone membutuhkan penghapusan segera yang terakhir.

Meskipun semua poin dapat dianggap mitos, yaitu pendapat yang salah, pemeriksaan yang cermat terhadap kelenjar tiroid diperlukan sebelum dan sesudah penunjukan.

Algoritma pemeriksaan kelenjar tiroid sebelum pengangkatan cordaron

Pertama, riwayat menyeluruh dikumpulkan: keluhan, indikasi penyakit tiroid yang diidentifikasi sebelumnya. Kemudian, pemeriksaan dilakukan untuk mengecualikan tanda-tanda yang jelas dari patologi kelenjar, yang meliputi pemeriksaan umum, dan probing dari kelenjar itu sendiri. Jika pembesaran kelenjar tiroid tidak terdeteksi dan tidak ada nodus, maka pemeriksaan tambahan tidak diperlukan. Jika nodus atau gondok dapat teraba, maka USG kelenjar tiroid dijadwalkan. Ketika node terdeteksi pada ultrasound, pemeriksaan berlanjut, seperti dengan gondok nodular. Setelah itu wajib diangkat dan dikumpulkan darah untuk analisis TSH.

Algoritma untuk tindakan lebih lanjut tergantung pada indikator TSH:

  1. Ketika TSH 0,4-4,0 µMU / ml pemeriksaan tambahan tidak diperlukan.
  2. Ketika TSH lebih besar dari 4.0 µMU / ml, pemeriksaan tambahan diperlukan (St.T4 dan antibodi terhadap TPO).
  3. Ketika TSH kurang dari 0,4 μMe / ml, pemeriksaan tambahan diperlukan (St.T3, St.T4, antibodi untuk rec. TSH, ultrasound tiroid, skintigrafi)

Algoritma pemeriksaan kelenjar tiroid setelah pengangkatan cordarone

Jika Anda tidak mengalami masalah dengan kelenjar tiroid saat mengambil Cordaron, ini tidak berarti bahwa Anda harus melupakan tentang efek samping yang tidak diinginkan. Sangat penting untuk secara teratur menjalani pemeriksaan kelenjar tiroid. Setiap 6 bulan, pemantauan TSH dan svT4.

  1. Jika indikatornya normal, maka pemeriksaan berikutnya setelah 6 bulan.
  2. Jika TSH meningkat, dan svT4 normal (hipotiroidisme subklinis), maka pemeriksaan berikutnya setelah 3 bulan.
  3. Jika TSH meningkat, dan St.T4 menurun (hipotiroidisme jelas), maka persiapan tiroksin diresepkan.
  4. Jika TSH berkurang, dan svT4 normal atau meningkat (tirotoksikosis), maka pemeriksaan tambahan (svT3, antibodi untuk rec. TSH, ultrasound tiroid) dan pengobatan dilakukan.

Cordarone-associated hypothyroidism

Cordarone-associated hypothyroidism tidak menyebabkan hilangnya efek antiaritmia dari Cordarone. Lebih sering berkembang pada wanita dan orang tua, dalam rasio 1: 1,5. Mengapa hipotiroidisme seperti itu berkembang? Sebagai aturan, sejumlah besar yodium, yang merupakan bagian dari pil obat, memicu onset atau perkembangan dari tiroiditis autoimun yang sudah ada. Tapi ada juga dapat memprovokasi pengembangan hipotiroidisme sementara (sementara) yang disebabkan oleh efek Wolf-Chaykov, atau tiroiditis subakut.

Untuk pengobatan penyakit ini ada 2 opsi untuk pengembangan acara:

  1. Batalkan Cordaron. Dalam beberapa bulan kerja yang hilang dari kelenjar tiroid dipulihkan.
  2. Meresepkan persiapan tiroksin. Target TSH dianggap 2,0-4,0 µMU / ml. Pada hipotiroidisme subklinis, pertanyaan tentang penunjukan tiroksin diselesaikan secara individual.

Tirotoksikosis terkait Cordarone (CIT)

Tirotoksikosis yang terkait Cordarone terjadi lebih sering pada pria (3: 1). Sayangnya, penyakit ini menyebabkan hilangnya efek antiaritmia dari obat tersebut. Ini mungkin membutuhkan waktu yang lama (hingga 3 tahun) antara awal cordarone dan jenis tirotoksikosis ini. Frekuensi pengembangan tergantung pada dosis obat, semakin tinggi itu, semakin tinggi risiko mengembangkan tirotoksikosis cordaron terkait.

Selain itu, tirotoksikosis yang terkait dengan tireter dapat terjadi beberapa bulan setelah pembatalan tali pusat. Ciri penyakit ini adalah bahwa ia berkembang lebih sering pada orang tua dan gejala khas tirotoksikosis mungkin tidak terekspresikan atau tidak ada sama sekali.

Mengapa tirotoksikosis berkembang dengan amiodarone? Patogenesis perkembangan mungkin berbeda. Ada 2 jenis tirotoksikosis yang berhubungan dengan cordarone, yang berbeda dalam prinsip pengobatan:

  1. Tipe I KIT adalah tirotoksikosis imunogenik (DTZ, penyakit Graves, penyakit Basedow). Ini adalah yodium yang memprovokasi perkembangan penyakit ini dan perawatan terdiri dalam meresepkan obat thyreostatic (mercazole, propitsil). Dalam mendukung tirotoksikosis imunogenik, ada peningkatan penyerapan isotop oleh skintigrafi, serta peningkatan antibodi terhadap reseptor TSH.
  2. KIT tipe II - "tirotoksikosis kebocoran" lebih umum daripada KIT tipe I. Ini berkembang sebagai akibat dari efek toksik dari cordarone, sebagai akibat dari kehancuran folikel kelenjar tiroid dan pelepasan hormon aktif ke dalam darah. Dalam hal ini, prednison diperlukan, tetapi dapat dilakukan sendiri tanpa pengobatan, dengan hasil dalam euthyroidism atau hipotiroidisme.

Cordarone, sebagai suatu peraturan, dibatalkan, karena tidak memiliki aktivitas antiaritmia, kecuali untuk kasus ketika cordaron diresepkan untuk alasan kesehatan. Jika cordaron tidak dibatalkan, dianjurkan operasi untuk mengangkat kelenjar tiroid. Terapi radioiodine (RJT) tidak efektif dalam kasus ini, karena tubuh memiliki jumlah yodium dan kelenjar tiroid yang sangat besar tidak menangkap yodium radioaktif.

Kesimpulan

Dengan demikian, Cordarone adalah agen antiaritmia yang sangat efektif. Adalah lebih penting untuk memilih taktik yang tepat untuk mengelola pasien di hadapan patologi awal kelenjar tiroid atau dalam pengembangan efek samping, yang akan menghindari "rasa takut" dari meresepkan obat dan pembatalan yang tidak dibenarkan.

Kondisi perkembangan dan pengobatan tirotoksikosis yang diinduksi

Praktek kardiologi menyediakan untuk pasien dengan irama jantung, pengangkatan pasien obat cordarone (amiodarone). Efek samping dari agen antiaritmia dapat menyebabkan tirotoksikosis. Ini adalah jenis penyakit khusus di mana fungsi kelenjar tiroid ditingkatkan. Patologi merupakan bahaya bagi kesehatan manusia, itu harus dihilangkan.

Mengapa obat kardiologis membahayakan kelenjar tiroid

Perubahan tingkat hormon tiroid dalam tubuh pasien yang menerima pengobatan aritmia dengan amiodarone adalah karena tingginya kandungan yodium dalam obat (39%). 75 mg elemen jejak berbahaya untuk kelenjar tiroid hadir dalam komposisi satu tablet.

Molekul kordarone, seperti produk benzofuran iodinasi, memiliki struktur serupa dengan molekul tiroksin (T4). Oleh karena itu, perawatan sehari-hari dengan amiodarone secara intensif memperkaya tubuh manusia dengan yodium. Deposisi internal produk yodium dari metabolisme cordarone menghasilkan pengembangan salah satu jenis thyropathy:

  • tirotoksikosis yang dipicu cordaron dimulai dengan latar belakang deiodinasi;
  • simtomatologi hipotiroidisme adalah karena fungsi tiroid tidak mencukupi.

Perhatian! Biasanya, tirotoksikosis didiagnosis setelah 3 tahun pengobatan dengan takiaritmia dengan persiapan yang mengandung iodida. Namun, dalam kasus yang jarang terjadi, masalah tiroid dicatat pada tahap awal terapi cordarone.

Pada hari-hari pertama pengobatan dengan cordarone (amiodarone), ada penurunan sekresi hormon tiroid T3 dan T4. Beban yodium yang tinggi dari mikroelement dengan tablet menyebabkan penurunan kemampuan fungsional kelenjar tiroid. Setelah 10 hari pengobatan, netralisasi proses mengubah T4 menjadi hormon T3 menurun, tetapi fungsi organ meningkat. Hal ini menyebabkan peningkatan yang terisolasi pada tingkat T4 dengan indeks TSH berkurang secara signifikan dengan latar belakang pernyataan gejala tirotoksikosis. Oleh karena itu, pasien dengan hipertiroidisme tipe midarone diresepkan β-adrenergik blocker.

Efek keseimbangan hormon yang terganggu dalam tubuh berlangsung selama beberapa bulan bahkan setelah pembatalan tali pusat. Selain itu, amiodarone menginduksi tirotoksikosis pasien laki-laki menderita tiga kali lebih sering daripada wanita.

Fitur patologi dari jenis yang terkait

Mengingat kompleksitas patogenesis bentuk induksi tirotoksikosis, dokter tidak dapat secara akurat menetapkan kriteria untuk terjadinya suatu penyakit. Kedua orang yang menderita fungsi tiroid yang berlebihan dan orang yang tidak memilikinya bisa menjadi sakit. Diasumsikan bahwa perkembangan bentuk induksi tergantung pada keseimbangan yodium daerah di mana pasien tinggal.

Dengan asupan yodium tinggi dengan produk, cordarone terkait hipotiroidisme didiagnosis, dengan asupan yodium - tirotoksikosis berkurang. Berdasarkan ini, dua jenis thyropathy, dipicu oleh administrasi amiodarone, diklasifikasikan.

  1. Patologi tipe 1 dicatat dengan latar belakang penampilan gondok nodular atau varian subklinis dari gondok beracun dari spesies difus (penyakit Graves). Tirotoksikosis karena pelepasan hormon tiroid ditemukan di daerah dengan kekurangan yodium. Unsur jejak yang diperoleh dengan obat ditangkap oleh node yang berfungsi secara otonom, yang mengarah ke sintesis yodium yang diinduksi berlebihan.
  2. Gejala tirotoksikosis tipe Cordaron yang diinduksi tipe 2 mempengaruhi kelenjar tiroid tidak berubah oleh penyakit pada orang dengan penyakit organ yang bersamaan. Penyebab keadaan penyakit adalah perubahan struktur kelenjar itu sendiri, yang disebabkan oleh aksi amiodarone. Pengayaan aliran darah dengan hormon yang disintesis sebelumnya dapat berkontribusi pada fibrosis jaringan tiroid karena meningkatnya volume struktur folikel.

Kadang-kadang dokter mendiagnosa tirotoksikosis terkait cordoaron terkait, menggabungkan gejala tipe 1 dan tipe 2 proses. Varian penyakit ini ditandai oleh kandungan yodium yang berlebihan terhadap latar belakang proses destruktif di jaringan kelenjar tiroid.

Spektrum manifestasi klinis dari thyreopathy

Dengan pengobatan jangka panjang dengan amiodarone, reseptor beta-adrenergik terpapar pada efeknya, yang menghasilkan penurunan kepadatannya yang signifikan. Namun, terapi tidak tercermin dalam keadaan reseptor alfa-adrenergik. Tingkat hormon T3 juga tetap tidak berubah, tetapi denyut jantung menjadi kurang sering karena kesamaan cordarone dengan struktur hormonal T3.

Fenomena tirotoksikosis yang diinduksi tidak berbeda dalam manifestasi tertentu. Paling sering, patologi sinyal gangguan dalam kerja jantung dan pembuluh darah, tanda-tanda berbagai gangguan mental.

Pelanggaran apa yang harus diperhatikan:

  • palpitasi jantung yang signifikan;
  • munculnya sesak napas, kelelahan;
  • gangguan tidur dengan rangsangan saraf yang tinggi.

Selama pemeriksaan menyeluruh pada pasien yang memakai cordaron, dokter memperbaiki takikardia, murmur sistolik, dan peningkatan perbedaan tekanan nadi. Untuk pasien di usia lanjut, tanda-tanda inhibisi, depresi, apatis tanpa nafsu makan dan kelemahan adalah yang paling khas. Jika seorang pasien mengeluh aritmia memburuk selama terapi amiodaron, ia diresepkan pemeriksaan untuk menilai keadaan kelenjar tiroid.

Metode diagnostik yang dibedakan

Setiap enam bulan, orang yang menerima cordarone perlu memeriksa kondisi organ vital untuk mendeteksi perubahan di bawah pengaruh obat. Ketika mengkonfirmasikan tirotoksikosis terkait, penting untuk secara akurat menentukan jenis penyakit yang diinduksi yodium.

Dengan kriteria apa adalah mungkin untuk membedakan bentuk penyakit tiroid yang disebabkan oleh mengambil amiodarone:

  • Ciri khas dari penyakit tipe 1 dianggap sebagai tingkat hormon tiroid yang berubah, bersama dengan titer antibodi yang terlalu tinggi. Patologi berbeda dengan patogenesis yodium yang diinduksi dengan penyerapan yodium yang meningkat atau normal. Pada palpasi, tanda-tanda gondok nodular atau difus ditemukan.
  • Patogenesis hipertiroidisme tipe 2 induksi dibedakan oleh tingkat keparahan gambaran klinis tirotoksikosis destruktif. Penyakit ini berkembang tanpa perkembangan gondok atau dengan ukurannya yang kecil, serta penyerapan yodium yang rendah. Penyakit ini ditandai dengan pelepasan hormon tiroid yang berlebihan ke dalam darah.

Perhatian! Risiko pengembangan tirotoksikosis yang diinduksi tidak meningkat dengan peningkatan konsumsi amiodarone. Patologi dimulai karena kejenuhan tubuh pasien dengan yodium sebelum dimulainya terapi dengan obat.

Prinsip pengobatan untuk tipe hipertiroidisme spesifik

Mulai pengobatan patologi yang dipicu oleh cordaron, nilai kebutuhan untuk terapi lanjutan dengan amiodarone. Onset efek positif setelah penghentian obat antiaritmia pada pasien dengan bentuk tirotoksikosis yang terkait belum dikonfirmasi oleh hasil penelitian.

Taktik pengobatan hipertiroidisme tergantung pada jenis penyakit yang disebabkan oleh hama:

  • 1 jenis patologi yang diinduksi diobati dengan kursus panjang thyreostatic dengan kelanjutan terapi dengan cordarone;
  • Tipe 2 dan bentuk campuran tirotoksikosis diterapi dengan glukokortikosteroid dengan hubungan obat antitiroid.

Penerimaan amiodaron hanya dibatalkan jika tidak ada efisiensi perawatan atau dampak negatif pada organ lain. Dengan tidak adanya efek positif dari terapi obat, intervensi bedah ditunjukkan dengan metode reseksi parsial atau subtotal. Pasien menghilangkan hipertiroidisme yang diinduksi dan terus mengambil cordarone.

Cordarone Induced Hypothyroidism

Amyodarone-induced thyrotoxicosis adalah pelanggaran status tiroid pasien saat mengambil obat antiaritmia Cordarone, yang sering direkomendasikan oleh ahli jantung. Dalam hal ini, kerusakan kelenjar tiroid dapat terjadi baik setelah waktu singkat dari awal asupan obat, dan lama setelah pembatalan amiodarone. Penulis artikel tersebut adalah Aina Suleymanova. Endokrinologis dari Baku dan administrator proyek ini.

Amiodarone adalah bagian dari obat yang mengandung farmakologis yodium "Cordarone". Dan semua masalah yang timbul dalam lingkup tiroid sebagai akibat dari mengambil Kordaron terkait dengan kandungan yodium yang tinggi dari yang terakhir - mengambil hanya satu pil obat memberikan sebanyak 74 mg yodium ke dalam tubuh!

Dalam artikel "Tentang produk yang mengandung yodium," sudah diketahui bahwa orang dewasa membutuhkan sekitar 150-200 mikrogram yodium per hari. 74 mg sebanyak 75.000 mcg yodium. Artinya, dosis ini melebihi 350-500 kali sehari! Karena kecernaan yang tidak lengkap dari overdosis berskala besar yang ditentukan tidak diamati, bagaimanapun, ini adalah masalah kelebihan yodium, dan penggunaan amiodarone yang berkepanjangan memprovokasi perkembangan gangguan dalam sintesis hormon tiroid. Seringkali, pasien yang diresepkan rejimen pengobatan adalah tentang dosis harian besar obat.

Selain tirotoksikosis yang diinduksi amiodarone, mengambil cordarone dapat menyebabkan hipotiroidisme. Menurut definisi modern, setiap patologi tiroid pada pasien yang menerima cordarone diekspresikan dengan istilah "amiodarone-induced thyropathy".

Amyodarone-induced tirotoksikosis atau hipotiroidisme?

Pemberian amiodarone mungkin memiliki berbagai efek pada fungsi kelenjar tiroid: di satu sisi, ada risiko tirotoksikosis karena perkembangan berbasis yodium; di sisi lain, sintesis hormon tiroid terganggu karena memblokir organisasi yodium. Efek ini disebut efek Wolf-Chaykov.

Sebagai aturan, di daerah dengan konsumsi harian yang normal dari elemen jejak ini, mengambil amiodarone menyebabkan hipotiroidisme. Orang dengan defisit dalam konsumsi yodium, sering mengembangkan keadaan hipertiroidisme (tirotoksikosis). Pada gilirannya, tirotoksikosis yang diinduksi oleh amiodarone dibagi menjadi 2 tipe: I dan II.

  1. Tipe I dapat berkembang pada pasien dengan kelainan kelenjar tiroid yang sudah ada (penyakit Graves dalam bentuk laten, kelenjar di kelenjar).
  2. Tipe II dipicu oleh penghancuran jaringan kelenjar sebagai akibat dari kelebihan yodium.

Juga dicatat bahwa wanita yang lebih tua lebih mungkin menderita hypothyroidism saat mengambil cordarone. Selain itu, titer antibodi yang tinggi terhadap TPO dan anti-TG juga merupakan faktor yang meningkatkan risiko pengembangan amiodarone-induced hypothyroidism.

Klinik amiodarone-induced hypothyroidism dan tirotoksikosis tidak berbeda dari klinik hipofungsi dan hiperfungsi kelenjar tiroid sebagai akibat dari penyebab lain. Ketika hipofungsi akan diamati: kulit kering, kelelahan, rambut rontok, chilliness, bradyarrhythmia, sembelit, pembengkakan, kehilangan konsentrasi, mengantuk di siang hari. Baca lebih lanjut tentang gejala hipofungsi di sini.

Ketika hiperfungsi: kelemahan pada otot, demam ringan, takikardia, tremor tangan, penurunan berat badan, peningkatan nafsu makan, diare, dll. Baca lebih lanjut tentang gejala hipertiroidisme di sini.

Bagaimana cara mendiagnosis amiodaron yang diinduksi amiodarone?

Hypothyroidism saat mengambil amiodarone biasanya berkembang dalam waktu singkat setelah dimulainya pengobatan, berbeda dengan tirotoksikosis. Ketika mengumpulkan sejarah, penting untuk memperhatikan keberadaan patologi tiroid pada pasien, yang meningkatkan risiko tirotoksikosis yang diinduksi amiodarone.

Yang terakhir ini ditandai dengan munculnya gejala setiap saat dari awal terapi amiodarone. Beberapa pasien dapat mengalami hipertiroidisme bahkan setelah 1-1,5 tahun setelah penghentian obat ini. Pada tipe I tirotoksikosis, bersamaan dengan tirotoksikosis, eksoftalmos dan kelenjar tiroid yang membesar (gondok) dapat terjadi.

Sebuah studi laboratorium dari amiodaron yang diinduksi oleh amiodaron mengkonfirmasi adanya hipotiroidisme (TSH tinggi dan T4 bebas rendah dan normal dan T3) atau tirotoksikosis (TSH rendah dan T4 bebas tinggi dan normal dan T3).

Dalam diagnosis juga dapat digunakan scintigraphy dan ultrasound dari kelenjar tiroid. Dalam tipe I, akan ada peningkatan volume kelenjar dan / atau adanya nodul di jaringan kelenjar, laju aliran darah dapat ditingkatkan. Technetium scintigraphy akan menunjukkan distribusi obat yang tidak merata dengan fokus kejang yang meningkat.

Pengobatan thyropathy amiodarone-induced

Tujuan perawatan dalam semua kasus adalah untuk menormalkan kembali latar belakang hormonal dan kembali ke keadaan euthyroidism. Dalam beberapa kasus, penghapusan obat itu sendiri mengarah pada pemulihan euthyroidism dalam beberapa bulan. Sayangnya, pembatalan amiodarone tidak selalu mungkin, karena ada kasus ketika obat tersebut diresepkan untuk alasan kesehatan.

Perawatan hipotiroidisme didasarkan pada terapi penggantian dengan thyroxin sintetis, dosis yang dapat melebihi dosis dalam pengobatan hipotiroidisme di latar belakang patologi lain. Namun, pasien sering terus menggunakan pengobatan antiaritmia dengan cordarone. Tujuan terapi penggantian adalah untuk menormalkan tingkat TSH dan mempertahankan tingkat T4 lebih dekat ke batas atas nilai normal. Karena fakta bahwa kategori pasien ini sering menderita kelainan jantung yang parah, dosis awal eutirox cukup rendah (12,5 mcg), dosisnya ditingkatkan dengan selang waktu 4-6 minggu.

Pengobatan tirotoksikosis tergantung pada tipenya. Iirotoksikosis tipe I amodaron diinduksi dihentikan dengan meresepkan dosis tinggi thionamides (propylthiouracil, tyrosol). Ini mungkin memerlukan periode waktu yang lebih lama dari awal pengobatan untuk pencapaian euthyroidism dibandingkan dengan penyakit Graves. Dengan jenis tirotoksikosis ini, jika mungkin, perlu untuk menghentikan obat, dan diskusikan dengan ahli jantung kemungkinan untuk mentransfer ke obat antiaritmia dari kelompok lain.

Tirotoksikosis tipe II amiodarone-induced dengan adanya gejala ringan tidak dapat diobati (disimpan di bawah pengamatan yang dinamis). Dalam kasus yang parah, pasien menerima glukokortikoid selama sekitar 3 bulan.

Dengan tidak adanya efek pengobatan konservatif, serta dalam kasus di mana pemberian dosis tinggi obat ini dikaitkan dengan perkembangan gagal jantung, perawatan bedah diindikasikan.

Cordarone dan patologi tiroid. Mitos dan kenyataan.

Cordarone dan patologi tiroid
Mitos dan Kenyataan

T.V. ADASHEVA, MD, PhD, Profesor, Departemen Terapi dan Kedokteran Keluarga, Universitas Kedokteran Negara Moskow; A.I. Evdokimova,
O.YU. DEMICHEVA, endokrinologis dari Rumah Sakit Klinik Kota No. 11 DZ Moskow, dokter kategori tertinggi, anggota EASD.

"Kami sering harus memimpin kapal terapi kami
antara kawanan kepengecutan dan batu-batu kecerobohan...
Tetapi kita tidak akan sepenuhnya memenuhi kewajiban kita kepada orang sakit,
jika kita memenuhi satu bagian dari perintah Hippocratic "jangan merusak"
dan lupakan yang kedua - "bantuan". (B. E. Votchal, 1965).

Sayangnya, sangat sering dalam pengobatan praktis salah, ide yang salah tentang penggunaan metode pengobatan tertentu, diagnosis, efek samping dari intervensi terbentuk. Seringkali kita sendiri - dokter praktis, peneliti, ahli berkontribusi pada pembentukan "mitos" semacam itu. Dalam artikel ini kami akan mencoba untuk menghilangkan mitos yang berakar kuat dalam praktik klinis tentang risiko menggunakan Cordaron.

  1. 1. Pelanggaran kelenjar tiroid di latar belakang mengambil Cordaron berkembang sangat sering.

"Amiodarone adalah sarana pilihan pada pasien dengan CHF sedang (I-II FC) dan ventricular arrhythmias, meskipun harus diingat bahwa kurang dari 40% pasien itu menyebabkan efek samping yang berbahaya (paling sering, terutama di Rusia, disfungsi kelenjar tiroid ) "- Pedoman nasional untuk diagnosis dan pengobatan CHF, 2009.

  1. 2. Setiap patologi kelenjar tiroid merupakan kontraindikasi terhadap pengangkatan obat.

"Kontraindikasi penggunaan Cordarone - disfungsi tiroid (hipotiroidisme, hipertiroidisme)" - ringkasan vidal.ru obat

  1. 3. Perkembangan patologi kelenjar tiroid apa pun di latar belakang metode Cordaron memerlukan penghentian obat segera.

Amiodarone (Cordarone) adalah turunan benzofuran yang larut dalam iodinasi. Struktur kimianya mirip dengan tiroksin, tetapi tidak memiliki sifat-sifatnya.

Cordarone mengandung 37,5% yodium, yaitu satu tablet (200 mg) mengandung 75 mg yodium. Kebutuhan harian tubuh dalam yodium adalah 150-200 mcg. Jadi, dalam satu tablet obat mengandung 500 dosis harian yodium. Namun, hanya 10% dari molekul yang terdekodinasi setiap hari. Akibatnya, sekitar 7,5 mg per hari yodium anorganik dilepaskan dari satu tablet Cordarone (50 dosis harian). Jika seorang pasien mengambil dosis tinggi Cordarone (1.200 mg per hari), maka dalam satu dosis dia akan menerima hampir tingkat tahunan yodium (300 dosis harian). Ini adalah kandungan yodium yang tinggi dalam obat dan kemampuan untuk berakumulasi dalam organ dan jaringan menentukan perkembangan sebagian besar efek samping.

Amiodarone memiliki volume besar distribusi jaringan (60 l / kg) dan memiliki sifat lipofilik yang unik. Karena ini, itu terakumulasi dalam jumlah besar di hati, paru-paru, kulit, jaringan adipose, kelenjar tiroid dan organ lainnya. Konsentrasi amiodarone dalam miokardium adalah 10-50 kali lebih tinggi daripada di plasma darah.

Cara utama eliminasi amiodarone adalah hati, obat ini praktis tidak dikeluarkan oleh ginjal, oleh karena itu, penyesuaian dosis pada gagal ginjal tidak diperlukan.

Ciri khas obat dan metabolitnya adalah waktu paruh yang panjang - dari 31 hingga 160 hari. Untuk menjenuhkan depot jaringan, dosis total 10 hingga 15 gram obat diperlukan, dan oleh karena itu, efikasi antiaritmia hanya dapat dinilai ketika dosis jenuh minimum (10 gram) telah tercapai. Deposisi tinggi dalam jaringan menjelaskan efek antiaritmia tahan lama Cordarone, yang memungkinkan untuk mengambil obat sekali sehari, dan pelestarian efek antiaritmia selama 10-150 hari setelah penarikan.

Keunikan farmakologis Cordaron, yang, sebagaimana diketahui, termasuk dalam AAP kelas III, adalah bahwa sebenarnya ia memiliki sifat elektrofisiologi dari persiapan keempat kelas utama antiaritmia:

  • Inaktivasi saluran kalium dalam membran kardiomiosit - sifat elektrofisiologi AARP kelas III (d - sotalol, dofetilide dan ibutylide);
  • Inaktivasi saluran natrium cepat dalam membran kardiomiosit - sifat elektrofisiologi AAP I (quinidine, propafenone, dll.);
  • Inaktivasi saluran kalsium lambat dalam membran kardiomiosit - sifat elektrofisiologi kelas AARP IV (verapamil, diltiazem):
  • Aktivitas antiadrenergik - AARP kelas II (propranolol, bisoprolol, dll.).

Dengan demikian, amiodarone (Cordarone), yang dianggap AAP kelas III, pada kenyataannya, memiliki sifat elektrofisiologi obat dari semua empat kelas utama AAP.

Cordaron juga memiliki sejumlah efek positif yang tidak terkait dengan sifat antiaritmia (Gbr. 1):

  • Vasodilatasi (pembuluh koroner dan perifer), kemampuan untuk mencegah spasme arteri koroner;
  • Pengurangan permintaan oksigen miokard dan akumulasi fosfat energi tinggi di kardiomiosit;
  • Peningkatan pelepasan oksida nitrat dari sel-sel endotel;
  • Keamanan dalam penunjukan pasien dengan CHF, karena memiliki efek inotropik yang sedikit negatif.

Dengan terapi berkepanjangan dengan Cordarone, berbagai efek yang tidak diinginkan dapat diamati. Ketika menggunakan Cordarone dosis rendah (tidak lebih dari 200 mg / hari) untuk mencegah paroxysms dari atrial fibrillation dan flutter, frekuensi keseluruhan dari efek samping sangat bervariasi - dari 17 hingga 52%. Efek aritmogenik, khususnya takikardia ventrikel dari tipe “pirouette” (torsade de point), diamati sangat jarang (0,3%), dan lebih jarang daripada saat menggunakan kelompok AAP I.

Jadi menurut L. Harris, yang meringkas hasil 88 studi klinis tentang kemanjuran dan keamanan Cordarone pada 7834 pasien - efek samping yang paling sering dari pengobatan adalah lesi kulit (6,8%), gangguan gastrointestinal (5,2%), bradikardia ( 1,1%), hipotiroidisme (1,0%), infiltrat paru (0,9%) dan hipertiroidisme (0,7%). Menurut P.Piccini, toksisitas tiroid ditemukan pada 3,9% kasus penggunaan Cordarone. Hasil penelitian lain menunjukkan perkembangan patologi kelenjar tiroid di hingga 18% kasus Cordarone. Seperti variasi dalam data statistik kemungkinan besar karena penggunaan berbagai algoritma untuk mendiagnosis dan memantau fungsi tiroid dan berbagai populasi pasien yang diperiksa.

BAGAIMANA CARA KERJA TIRAM TIRAM?

Untuk memahami mekanisme kerja Cordaron pada kelenjar tiroid, Anda harus terlebih dahulu mengingat beberapa ketentuan umum mengenai fungsi kelenjar tiroid. Hormon tiroid disintesis dari yodium anorganik dan tirosin asam amino dalam kelenjar tiroid: tetraiodothyronine (T4) dan triiodothyronine (T3). T4 (98,5%) dan sejumlah kecil T3 (1,5%) diekskresikan terutama ke dalam darah yang bersirkulasi. Sebagian besar hormon dikaitkan dengan protein transportasi. Umpan balik dari hipotalamus dan hipofisis tergantung pada fraksi bebas hormon tiroid (bebas T4 dan T3 gratis.).

Stimulasi kelenjar tiroid dilakukan oleh hormon thyroid-stimulating kelenjar pituitari (TSH atau TSH), sesuai dengan prinsip umpan balik endokrinologis.

MUNGKIN RISIKO UNTUK FUNGSI THYROID ASOSIASI DENGAN CORDARON

Pada sebagian besar pasien yang menerima Cordarone, euthyroidism tetap ada, tetapi disfungsi tiroid terkait Cordarone (tirotoksikosis atau hipotiroidisme) berkembang pada 15-20% kasus. Tirotoksikosis Cordarone-induced lebih umum di daerah defisiensi yodium (hingga 10%). Cordarone-induced hypothyroidism lebih sering terjadi di area yodium yang kaya (hingga 13%). (Amiodarone dan tiroid: pembaruan 2012. Bogazzi F, Tomisti L, Bartalena L, Aghini-Lombardi F, Martino E.J Endocrinol Invest. 2012 Mar 19).
Efek Cordaron pada kelenjar tiroid adalah karena, di satu sisi, efek langsung dari obat, di sisi lain, terhadap aksi konsentrasi yodium yang tinggi (efek-efek yang diinduksi oleh yodium).

Efek-efek yang diinduksi oleh yodium
- Dapat diamati saat mengambil yodium di dalam (makanan, pembilasan); pengenalan produk diagnostik kontras yodium; pengobatan dengan obat yang mengandung yodium (amiodarone)

Iodine-induced hypothyroidism (efek Wolf-Chaykov)
Dosis tunggal tunggal yodium menyebabkan blokade sementara kelenjar tiroid. Efek ini berumur pendek dan reversibel dengan tiroid yang sehat.

Iodine-induced thyrotoxicosis (efek Iodine-Basedow)
Menentang efek Wolf-Chaikov: aktivasi otonomi fungsional kelenjar tiroid setelah mengonsumsi yodium dalam dosis tinggi.
Hal ini diamati lebih sering pada individu dengan hipertiroidisme yang mendasarinya: penyakit Graves; gondok beracun nodular.

Tindakan langsung dari Cordarone
TENTANG METABOLISME TIRUAN

  • Interaksi dengan reseptor untuk hormon tiroid pada cardiomyocytes: penghambatan kompetitif hormon tiroid, yang mengarah ke pengembangan hipotiroidisme "lokal".
  • Penghambatan 5-deiodinase tipe I dan II: Tipe I - pelanggaran konversi T4 ke T3; Tipe II - peningkatan TSH.
  • Mengurangi kepadatan reseptor beta-adrenergik: efek simpatolitik.
  • Efek sitotoksik: tiroiditis obat.

Dalam 1/3 pasien yang menerima Cordarone, karena penekanan aktivitas 5-deiodinase tipe I, ada peningkatan kadar T4 dan T3 reversibel (tidak aktif), sementara mengurangi T3 aktif. Artinya, meskipun peningkatan T4 bebas, tirotoksikosis tidak diamati (Tabel No. 1).

Tabel 1. Kadar hormon tiroid dan TSH pada pasien eutiroid
selama pengobatan dengan Cordaron (Basaria S, Cooper DS. Amiodarone dan tiroid. Am J. Med 2005; 118; 706-714)

Fitur pengembangan dan pengobatan tirotoksikosis cordaron-diinduksi

Ketika Anda mengambil obat ini, jenis tirotoksikosis khusus terjadi - diinduksi cordaron. Penyakit ini menimbulkan risiko tertentu pada manusia, jadi perlu mengambil semua langkah yang diperlukan untuk menghilangkannya.

Mengapa Cordaron bertindak sangat buruk pada kelenjar tiroid?

Bahan aktif utama obat - amiodarone, mengandung hingga 37% yodium. Dalam satu tablet adalah sekitar 75 mg elemen jejak. Tingkat harian yodium untuk orang yang sehat berkisar 150 hingga 200 mikrogram. Dari sini dapat disimpulkan bahwa dengan mengambil satu tablet Cordarone, pasien memasok tubuhnya dengan jumlah elemen jejak ini, yang 500 kali lebih tinggi dari dosis harian yang direkomendasikan. Tetapi kita tidak boleh lupa bahwa tidak semua yodium dari obat diserap oleh tubuh. Pada saat yang sama, sekitar 7,5 mg zat anorganik dilepaskan dari satu tablet. Jumlah ini sesuai dengan 50 dosis harian yodium.

Biasanya sekitar 1.200 mg amiodarone per hari diresepkan untuk pasien rata-rata. Ini berarti bahwa asupan yodium hampir satu tahun mencapai tubuhnya dalam satu hari. Ini menjelaskan adanya sejumlah besar efek samping yang berbeda dari obat, termasuk gangguan kelenjar tiroid.

Juga untuk fitur-fitur Cordaron termasuk paruh panjang bahan aktif utama. Ini bervariasi dari 31 hingga 160 hari. Menimbang bahwa untuk mencapai efek antiaritmia seseorang harus mengambil setidaknya 10-15 g amiodarone, jumlah yodium yang digunakan sangat besar.

Mekanisme perkembangan tirotoksikosis pada pasien yang menerima Cordaron

Selain fakta bahwa amiodarone mengandung sejumlah besar yodium, molekulnya dalam banyak hal mirip dengan thyroxin. Ini adalah hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, yang memainkan peran penting dalam fungsi normal seluruh tubuh manusia. Sebagai hasil dari mengambil Cordaron selama dua minggu pertama terjadi penurunan T3 dan T4. Hal ini diamati dengan latar belakang penurunan fungsi tiroid sebagai respons terhadap beban yodium yang tinggi. Namun akibatnya, dampak negatif tersebut dinetralkan. Setelah beberapa waktu, kelenjar tiroid mulai berfungsi dengan kekuatan penuh, sehingga menghindari hipotiroidisme.

Juga, efek negatif dari amiodaron dijelaskan oleh pemblokiran proses selama T4 diubah menjadi T3 di jaringan perifer. Akibatnya, perubahan dalam jumlah normal hormon tiroid dasar diamati. Sebagai contoh, tingkat T4 bebas dan T3 terbalik meningkat, dan T3 berkurang 25%. Efek ini biasanya bertahan baik selama perawatan dengan Cordaron, dan setelah pembatalannya selama beberapa bulan. Terhadap latar belakang perubahan tersebut, produksi TSH meningkat, yang terjadi sesuai dengan mekanisme umpan balik sebagai tanggapan terhadap penurunan konsentrasi T3.

Juga perlu dicatat bahwa amiodarone mampu memblokir masuknya hormon tiroid ke dalam jaringan dan organ. Secara khusus, hati paling menderita. Efek negatif tersebut adalah karena pengaruh dezethylamidarone - zat yang merupakan metabolit amiodarone. Ini juga dapat memiliki efek toksik yang kuat pada folikel kelenjar tiroid.

Biasanya, perubahan dalam tingkat TSH, T3, T4 dicatat dalam beberapa hari setelah mulai mengambil Cordaron. Tetapi setelah 10 hari, gambaran yang benar-benar berbeda diamati. Tingkat TSH, T4 dan reverse T3 kira-kira dua kali lebih tinggi, dan konsentrasi T3 sedikit menurun. Setelah 3 bulan atau jangka waktu yang lebih lama, jumlah hormon menurun sedikit. Tingkat TSH kembali normal, T4 - hanya 40% lebih tinggi dari jumlah yang diizinkan. Konsentrasi T3 tetap tidak mencukupi atau berada pada batas bawah norma.

Apa efek samping lain yang mungkin terjadi saat menggunakan Cordarone?

Perkembangan tirotoksikosis yang diinduksi amiodaron bukan satu-satunya efek samping dari penggunaan Cordarone. Terhadap latar belakang pengobatan dengan obat ini, ada juga risiko perkembangan:

  • lesi kulit dan berbagai masalah dermatologis;
  • patologi gastrointestinal;
  • penampilan infiltrat paru;
  • hipotiroidisme dan masalah tiroid lainnya.

Penyebab tirotoksikosis

Penyebab tirotoksikosis yang diinduksi amiodaron tidak sepenuhnya dipahami. Penyakit ini dapat dideteksi baik pada pasien dengan dan tanpa kelainan kelenjar tiroid. Menurut penelitian, pasien yang menjalani terapi Cordarone dengan tirotoksikosis yang muncul sebelumnya didiagnosis dengan gondok difus atau nodular (dalam 67% dari semua kasus). Pada saat yang sama, autoimunitas humoral tidak memainkan peran dalam pengembangan masalah ini.

Mengingat ada atau tidak adanya kelainan tiroid yang didiagnosis sebelum mengambil obat, jenis tirotoksikosis tirotaronik berikut ini dibedakan:

  • Tipe 1 Berkembang pada pasien dengan patologi awal kelenjar tiroid. Dalam hal ini, manifestasi berkembang yang merupakan karakteristik orang yang mengambil jangka waktu persiapan yodium.
  • Tipe 2 Muncul pada pasien dengan kelainan tiroid yang tidak ada. Dalam hal ini, proses destruktif mulai aktif berkembang di dalam tubuh ini. Hal ini disebabkan oleh efek negatif dari amiodarone dan komponen penyusunnya. Pada pasien seperti itu, hipotiroidisme sering dapat berkembang (terutama sebagai akibat dari pengobatan jangka panjang dengan Cordarone).
  • Bercampur Menggabungkan tanda-tanda dari 1 dan 2 jenis tirotoksikosis.

Epidemiologi tirotoksikosis

Probabilitas untuk mengembangkan tirotoksikosis jenis ini tidak tergantung pada jumlah amiodarone yang dikonsumsi, tetapi pada saturasi yodium tubuh sebelum perawatan tersebut dimulai. Faktor ini sering ditentukan oleh wilayah tempat tinggal pasien. Jika ia berada di daerah di mana tidak ada masalah dengan kekurangan yodium, ia kemungkinan besar akan memiliki hypothyroidism yang dipicu oleh cordaron. Jika tidak, semakin tinggi kemungkinan mengembangkan tirotoksikosis. Juga, masalah ini lebih relevan untuk pria. Pasien seperti itu biasanya tiga kali lebih banyak daripada pasien wanita.

Juga, tirotoksikosis pada pasien yang menerima Cordarone dapat berkembang pada bulan-bulan pertama setelah dimulainya pengobatan, dan beberapa tahun kemudian. Karena fakta bahwa komponen aktif dari obat dan metabolitnya secara perlahan dihilangkan dari tubuh dan mampu terakumulasi dalam jaringan, penyakit ini kadang-kadang terjadi bahkan setelah penarikannya (selama beberapa bulan).

Gejala tirotoksikosis

Ketika mengambil Cordarone dan munculnya tirotoksikosis, gejala-gejala yang khas dari penyakit ini tidak selalu muncul. Pasien seperti ini sangat jarang mengamati peningkatan ukuran kelenjar tiroid, peningkatan keringat, dan penurunan berat badan yang tajam. Dalam hal ini, gejala-gejala yang menunjukkan kerusakan sistem kardiovaskular dan berbagai gangguan mental lebih berkembang. Ini termasuk:

  • palpitasi jantung menjadi lebih sering;
  • sesak napas muncul, yang terutama terlihat setelah latihan;
  • peningkatan kelelahan;
  • gangguan tidur;
  • peningkatan iritasi saraf;
  • ketidakstabilan emosi.

Dengan pemeriksaan hati-hati pasien seperti takikardia didiagnosis. Dokter juga mencatat murmur sistolik, dalam banyak kasus, perbedaan tekanan nadi meningkat secara signifikan, dan banyak lagi.

Jika tirotoksikosis berkembang pada orang tua, gejala yang sangat berbeda sangat sering diamati. Pasien semacam itu biasanya lebih terhambat, mereka apatis terhadap segala yang terjadi, depresi.

Diagnosis tirotoksikosis

Mendiagnosis tirotoksikosis, yang disebabkan oleh pengambilan Cordaron, dapat didasarkan pada:

  • catatan pasien. Adanya riwayat patologi tiroid, munculnya tirotoksikosis sebelumnya, dan seterusnya;
  • Pencitraan ultrasound Doppler. Sebagai hasil dari prosedur diagnostik ini, ada banyak gangguan yang menunjukkan patologi kelenjar tiroid;
  • skintigrafi. Ini menyiratkan pengenalan isotop radioaktif ke dalam organisme, setelah itu gambar diperoleh dari radiasi yang dihasilkan. Berdasarkan penelitian ini, adalah mungkin untuk memahami jenis tirotoksikosis pada orang yang diberikan;
  • penentuan kadar hormon. Tirotoksikosis ditandai oleh penurunan tingkat TSH dan perubahan T3, T4.

Pengobatan Tirotoksikosis Tipe 1

Untuk menghilangkan tirotoksikosis, yang disebabkan oleh pengambilan Cordarone, metode perawatan individual dipilih untuk setiap pasien secara individual. Pertama-tama, jenis patologi dan tingkat perubahan negatif dalam tubuh manusia diperhitungkan.

Dalam banyak kasus, dosis besar obat dengan aksi antitiroid diresepkan untuk menekan produksi hormon tiroid. Ini termasuk Tyrozol, Propitsil, Metizol, Mercazolil dan lain-lain. Obat-obatan ini diterima sampai saat ketika fakta normalisasi tingkat T4 tidak dikonfirmasi oleh laboratorium. Dengan penurunan konsentrasi hormon ini juga mengurangi jumlah obat anti-tiroid yang digunakan. Paling sering, seluruh proses perawatan membutuhkan waktu 6 hingga 12 minggu.

Biasanya, penggunaan jangka panjang thyrostatics diindikasikan untuk pasien yang terus melanjutkan terapi Cordarone jika ada indikasi yang serius. Dalam beberapa kasus, dokter menyarankan untuk terus menggunakan dosis pemeliharaan obat-obatan ini. Ini sebagian akan mengimbangi produksi berlebihan hormon tiroid saat mengambil Cordarone.

Pengobatan tirotoksikosis 2 dan tipe campuran

Dengan perkembangan tirotoksikosis tipe 2 pada pasien yang menerima Cordarone, hormon yang disintesis sebelumnya memasuki sistem sirkulasi manusia. Dalam hal ini, glukokortikoid digunakan untuk pengobatan. Biasanya, pengobatan berlangsung hingga 3 bulan, karena ada risiko untuk melanjutkan tirotoksikosis pada dosis obat yang lebih rendah. Jika pasien juga mengalami hipotiroidisme, L-thyroxin ditambahkan pada perawatan mereka.

Jika perjalanan penyakit ini parah, seperti yang paling sering terjadi dengan tipe tirotoksikosis campuran, terapi terjadi dengan bantuan glukokortikoid, serta dengan obat antitiroid. Jika perawatan medis tidak memberikan hasil yang positif, intervensi bedah digunakan untuk menghilangkan sebagian besar kelenjar tiroid. Subtotal reseksi juga diindikasikan jika tirotoksikosis dikombinasikan dengan gondok nodular. Operasi ini memungkinkan Anda untuk sepenuhnya menyingkirkan tirotoksikosis dan melanjutkan perawatan dengan Cordarone.

Juga, dalam beberapa kasus, menggunakan terapi yodium radioaktif. Metode pengobatan ini digunakan ketika obat lain belum memberikan hasil yang positif. Ini efektif untuk pasien dengan gondok difus atau nodular. Hasil positif diamati jika yodium radioaktif digunakan untuk pasien yang tinggal di daerah di mana ada kekurangan unsur ini.

Prakiraan

Cordarone diresepkan di hadapan aritmia yang parah, yang merupakan bahaya bagi kehidupan manusia. Oleh karena itu, pembatalan untuk mencegah pelanggaran kelenjar tiroid tidak dapat diterima. Sangat sering, bersama dengan Cordaron, mereka mengambil obat yang membantu mencegah tirotoksikosis atau memfasilitasi perjalanannya.

Juga, amiodarone dan metabolitnya menyebabkan hipotiroidisme lokal. Fenomena ini mencegah efek racun pada otot jantung hormon tiroid. Setelah pembatalan Cordaron, perlindungan ini menghilang. Oleh karena itu, pertanyaan untuk mengganti obat antiaritmia ini harus ditangani secara komprehensif, dengan mempertimbangkan semua faktor.

Pencegahan tirotoksikosis

Semua pasien yang menjalani pengobatan dengan Cordarone diindikasikan harus menjalani pemeriksaan menyeluruh terhadap tubuh, khususnya kelenjar tiroid, sebelum memulai terapi. Ini akan menentukan kemungkinan komplikasi yang terkait dengan mengambil obat ini. Diagnosis pencegahan meliputi:

  • Diproduksi dengan palpasi kelenjar tiroid. Bertekad apakah itu meningkat.
  • USG diresepkan untuk pemeriksaan lebih menyeluruh kelenjar tiroid. Struktur, ukuran, keberadaan simpul atau formasi lainnya ditentukan.
  • Tes darah diperlukan untuk menentukan tingkat TSH. Jika konsentrasi hormon ini normal (dari 0,4 hingga 4 µIU / ml), tidak diperlukan penelitian tambahan. Jika tidak, tes ditugaskan untuk menentukan tingkat TK, T4 dan lainnya.

Setelah memulai perawatan dengan Cordaron, tes darah kedua untuk hormon tiroid utama dilakukan setelah 3 bulan. Selanjutnya, indikator dipantau setiap enam bulan. Ini akan membantu mengidentifikasi masalah yang terkait dengan fungsi kelenjar tiroid pada waktu yang tepat dan meresepkan perawatan yang diperlukan.

Artikel Lain Tentang Tiroid

Sinonim: T3 umum (Triiodothyronine umum, Total Triiodthyronine, TT3)Kelenjar tiroid menghasilkan hormon yang diperlukan untuk aktivitas vital tubuh manusia. Yang utama adalah T4 dan T3. Dengan pemecahan hormon T4 kehilangan satu molekul.

Dikecualikan: hipotiroidisme terkait dengan kekurangan yodium (E00-E02) hipotiroidisme mengikuti prosedur medis (E89.0)Goiter (tidak beracun) kongenital: BDU parenkim

Pasien ahli endokrin cepat atau lambat akan menghadapi tes darah untuk kandungan antibodi. Singkatan dalam hasil tes tampak seperti AT-TPO, dan nama lengkap indikatornya adalah antibodi peroksidase tiroid.