Utama / Survey

Cordarone dan kelenjar tiroid

Cordarone adalah obat yang digunakan dalam kardiologi dalam pengobatan beberapa jenis aritmia (aritmia jantung). Sayangnya, masalah dengan kelenjar tiroid dapat muncul segera setelah cordardon diresepkan. Pada kesempatan ini, banyak mitos dilahirkan, yang ingin saya ceritakan kepada Anda.

Tapi pertama-tama, saya ingin berbicara secara singkat tentang efek farmakologi dari obat ini. Amiodarone, bahan aktif dalam Cordarone, adalah obat beryodium. Ini mengandung 37,5% yodium, yaitu, satu tablet mengandung 75 mg yodium. Sementara kebutuhan harian untuk yodium untuk orang yang sehat adalah 150-200 mg. Jadi, dalam satu tablet mengandung 500 dosis harian yodium. Tapi, untungnya, itu tidak sepenuhnya diserap, meskipun sekitar 7,5 mg yodium anorganik dilepaskan dari satu tablet cordarone, yang sesuai dengan 50 dosis harian.

Dan jika pasien menerima dosis besar obat (1200 mg per hari), maka dalam hal ini ia menerima hampir tingkat tahunan yodium (300 dosis harian). Ini adalah kandungan yodium yang tinggi yang menentukan sejumlah besar efek samping, termasuk patologi kelenjar tiroid. Ciri khas obat dan metabolitnya adalah paruh panjang (31-160 hari). Agar tubuh menjadi jenuh dengan obat dan untuk sepenuhnya mengungkapkan efek antiaritmia, dosis total 10-15 gram diperlukan.

Cordarone dan efek samping

Dengan terapi berkepanjangan dengan Cordarone, berbagai efek yang tidak diinginkan dapat diamati. Efek samping yang paling sering menurut L. Harris Cordaron adalah:

  • lesi kulit (6,8%)
  • gangguan gastrointestinal (5,2%)
  • bradikardia (1,1%)
  • hipotiroidisme (1,0%)
  • infiltrat paru (0,9%)
  • tirotoksikosis (0,7%)

Menurut hasil penelitian lain, penyakit kelenjar tiroid menyumbang hingga 18% dari kasus pemberian cordarone. Penyebaran data statistik demikian adalah karena fakta bahwa berbagai algoritma untuk mendiagnosis dan memantau fungsi kelenjar tiroid digunakan.

Mitos Cordarone

Karena kenyataan bahwa Cordaron mengandung sejumlah besar yodium, mitos mulai lahir, yang meyakinkan pasien dan dokter untuk menolak menggunakan Cordaron. Saya menyampaikan kepada Anda mitos berikut tentang obat ini:

  • Saat mengambil amiodarone, kerusakan fungsi tiroid sering terjadi.
  • Kelainan tiroid apa pun merupakan kontraindikasi terhadap pemberian amiodarone.
  • Perkembangan patologi kelenjar tiroid di hadapan amiodarone membutuhkan penghapusan segera yang terakhir.

Meskipun semua poin dapat dianggap mitos, yaitu pendapat yang salah, pemeriksaan yang cermat terhadap kelenjar tiroid diperlukan sebelum dan sesudah penunjukan.

Algoritma pemeriksaan kelenjar tiroid sebelum pengangkatan cordaron

Pertama, riwayat menyeluruh dikumpulkan: keluhan, indikasi penyakit tiroid yang diidentifikasi sebelumnya. Kemudian, pemeriksaan dilakukan untuk mengecualikan tanda-tanda yang jelas dari patologi kelenjar, yang meliputi pemeriksaan umum, dan probing dari kelenjar itu sendiri. Jika pembesaran kelenjar tiroid tidak terdeteksi dan tidak ada nodus, maka pemeriksaan tambahan tidak diperlukan. Jika nodus atau gondok dapat teraba, maka USG kelenjar tiroid dijadwalkan. Ketika node terdeteksi pada ultrasound, pemeriksaan berlanjut, seperti dengan gondok nodular. Setelah itu wajib diangkat dan dikumpulkan darah untuk analisis TSH.

Algoritma untuk tindakan lebih lanjut tergantung pada indikator TSH:

  1. Ketika TSH 0,4-4,0 µMU / ml pemeriksaan tambahan tidak diperlukan.
  2. Ketika TSH lebih besar dari 4.0 µMU / ml, pemeriksaan tambahan diperlukan (St.T4 dan antibodi terhadap TPO).
  3. Ketika TSH kurang dari 0,4 μMe / ml, pemeriksaan tambahan diperlukan (St.T3, St.T4, antibodi untuk rec. TSH, ultrasound tiroid, skintigrafi)

Algoritma pemeriksaan kelenjar tiroid setelah pengangkatan cordarone

Jika Anda tidak mengalami masalah dengan kelenjar tiroid saat mengambil Cordaron, ini tidak berarti bahwa Anda harus melupakan tentang efek samping yang tidak diinginkan. Sangat penting untuk secara teratur menjalani pemeriksaan kelenjar tiroid. Setiap 6 bulan, pemantauan TSH dan svT4.

  1. Jika indikatornya normal, maka pemeriksaan berikutnya setelah 6 bulan.
  2. Jika TSH meningkat, dan svT4 normal (hipotiroidisme subklinis), maka pemeriksaan berikutnya setelah 3 bulan.
  3. Jika TSH meningkat, dan St.T4 menurun (hipotiroidisme jelas), maka persiapan tiroksin diresepkan.
  4. Jika TSH berkurang, dan svT4 normal atau meningkat (tirotoksikosis), maka pemeriksaan tambahan (svT3, antibodi untuk rec. TSH, ultrasound tiroid) dan pengobatan dilakukan.

Cordarone-associated hypothyroidism

Cordarone-associated hypothyroidism tidak menyebabkan hilangnya efek antiaritmia dari Cordarone. Lebih sering berkembang pada wanita dan orang tua, dalam rasio 1: 1,5. Mengapa hipotiroidisme seperti itu berkembang? Sebagai aturan, sejumlah besar yodium, yang merupakan bagian dari pil obat, memicu onset atau perkembangan dari tiroiditis autoimun yang sudah ada. Tapi ada juga dapat memprovokasi pengembangan hipotiroidisme sementara (sementara) yang disebabkan oleh efek Wolf-Chaykov, atau tiroiditis subakut.

Untuk pengobatan penyakit ini ada 2 opsi untuk pengembangan acara:

  1. Batalkan Cordaron. Dalam beberapa bulan kerja yang hilang dari kelenjar tiroid dipulihkan.
  2. Meresepkan persiapan tiroksin. Target TSH dianggap 2,0-4,0 µMU / ml. Pada hipotiroidisme subklinis, pertanyaan tentang penunjukan tiroksin diselesaikan secara individual.

Tirotoksikosis terkait Cordarone (CIT)

Tirotoksikosis yang terkait Cordarone terjadi lebih sering pada pria (3: 1). Sayangnya, penyakit ini menyebabkan hilangnya efek antiaritmia dari obat tersebut. Ini mungkin membutuhkan waktu yang lama (hingga 3 tahun) antara awal cordarone dan jenis tirotoksikosis ini. Frekuensi pengembangan tergantung pada dosis obat, semakin tinggi itu, semakin tinggi risiko mengembangkan tirotoksikosis cordaron terkait.

Selain itu, tirotoksikosis yang terkait dengan tireter dapat terjadi beberapa bulan setelah pembatalan tali pusat. Ciri penyakit ini adalah bahwa ia berkembang lebih sering pada orang tua dan gejala khas tirotoksikosis mungkin tidak terekspresikan atau tidak ada sama sekali.

Mengapa tirotoksikosis berkembang dengan amiodarone? Patogenesis perkembangan mungkin berbeda. Ada 2 jenis tirotoksikosis yang berhubungan dengan cordarone, yang berbeda dalam prinsip pengobatan:

  1. Tipe I KIT adalah tirotoksikosis imunogenik (DTZ, penyakit Graves, penyakit Basedow). Ini adalah yodium yang memprovokasi perkembangan penyakit ini dan perawatan terdiri dalam meresepkan obat thyreostatic (mercazole, propitsil). Dalam mendukung tirotoksikosis imunogenik, ada peningkatan penyerapan isotop oleh skintigrafi, serta peningkatan antibodi terhadap reseptor TSH.
  2. KIT tipe II - "tirotoksikosis kebocoran" lebih umum daripada KIT tipe I. Ini berkembang sebagai akibat dari efek toksik dari cordarone, sebagai akibat dari kehancuran folikel kelenjar tiroid dan pelepasan hormon aktif ke dalam darah. Dalam hal ini, prednison diperlukan, tetapi dapat dilakukan sendiri tanpa pengobatan, dengan hasil dalam euthyroidism atau hipotiroidisme.

Cordarone, sebagai suatu peraturan, dibatalkan, karena tidak memiliki aktivitas antiaritmia, kecuali untuk kasus ketika cordaron diresepkan untuk alasan kesehatan. Jika cordaron tidak dibatalkan, dianjurkan operasi untuk mengangkat kelenjar tiroid. Terapi radioiodine (RJT) tidak efektif dalam kasus ini, karena tubuh memiliki jumlah yodium dan kelenjar tiroid yang sangat besar tidak menangkap yodium radioaktif.

Kesimpulan

Dengan demikian, Cordarone adalah agen antiaritmia yang sangat efektif. Adalah lebih penting untuk memilih taktik yang tepat untuk mengelola pasien di hadapan patologi awal kelenjar tiroid atau dalam pengembangan efek samping, yang akan menghindari "rasa takut" dari meresepkan obat dan pembatalan yang tidak dibenarkan.

Pengobatan tirotoksikosis Cordarone-induced

Amyodarone-induced thyrotoxicosis adalah pelanggaran status tiroid pasien saat mengambil obat antiaritmia Cordarone, yang sering direkomendasikan oleh ahli jantung. Dalam hal ini, kerusakan kelenjar tiroid dapat terjadi baik setelah waktu singkat dari awal asupan obat, dan lama setelah pembatalan amiodarone. Penulis artikel tersebut adalah Aina Suleymanova. Endokrinologis dari Baku dan administrator proyek ini.

Amiodarone adalah bagian dari obat yang mengandung farmakologis yodium "Cordarone". Dan semua masalah yang timbul dalam lingkup tiroid sebagai akibat dari mengambil Kordaron terkait dengan kandungan yodium yang tinggi dari yang terakhir - mengambil hanya satu pil obat memberikan sebanyak 74 mg yodium ke dalam tubuh!

Dalam artikel "Tentang produk yang mengandung yodium," sudah diketahui bahwa orang dewasa membutuhkan sekitar 150-200 mikrogram yodium per hari. 74 mg sebanyak 75.000 mcg yodium. Artinya, dosis ini melebihi 350-500 kali sehari! Karena kecernaan yang tidak lengkap dari overdosis berskala besar yang ditentukan tidak diamati, bagaimanapun, ini adalah masalah kelebihan yodium, dan penggunaan amiodarone yang berkepanjangan memprovokasi perkembangan gangguan dalam sintesis hormon tiroid. Seringkali, pasien yang diresepkan rejimen pengobatan adalah tentang dosis harian besar obat.

Selain tirotoksikosis yang diinduksi amiodarone, mengambil cordarone dapat menyebabkan hipotiroidisme. Menurut definisi modern, setiap patologi tiroid pada pasien yang menerima cordarone diekspresikan dengan istilah "amiodarone-induced thyropathy".

Amyodarone-induced tirotoksikosis atau hipotiroidisme?

Pemberian amiodarone mungkin memiliki berbagai efek pada fungsi kelenjar tiroid: di satu sisi, ada risiko tirotoksikosis karena perkembangan berbasis yodium; di sisi lain, sintesis hormon tiroid terganggu karena memblokir organisasi yodium. Efek ini disebut efek Wolf-Chaykov.

Sebagai aturan, di daerah dengan konsumsi harian yang normal dari elemen jejak ini, mengambil amiodarone menyebabkan hipotiroidisme. Orang dengan defisit dalam konsumsi yodium, sering mengembangkan keadaan hipertiroidisme (tirotoksikosis). Pada gilirannya, tirotoksikosis yang diinduksi oleh amiodarone dibagi menjadi 2 tipe: I dan II.

  1. Tipe I dapat berkembang pada pasien dengan kelainan kelenjar tiroid yang sudah ada (penyakit Graves dalam bentuk laten, kelenjar di kelenjar).
  2. Tipe II dipicu oleh penghancuran jaringan kelenjar sebagai akibat dari kelebihan yodium.

Juga dicatat bahwa wanita yang lebih tua lebih mungkin menderita hypothyroidism saat mengambil cordarone. Selain itu, titer antibodi yang tinggi terhadap TPO dan anti-TG juga merupakan faktor yang meningkatkan risiko pengembangan amiodarone-induced hypothyroidism.

Klinik amiodarone-induced hypothyroidism dan tirotoksikosis tidak berbeda dari klinik hipofungsi dan hiperfungsi kelenjar tiroid sebagai akibat dari penyebab lain. Ketika hipofungsi akan diamati: kulit kering, kelelahan, rambut rontok, chilliness, bradyarrhythmia, sembelit, pembengkakan, kehilangan konsentrasi, mengantuk di siang hari. Baca lebih lanjut tentang gejala hipofungsi di sini.

Ketika hiperfungsi: kelemahan pada otot, demam ringan, takikardia, tremor tangan, penurunan berat badan, peningkatan nafsu makan, diare, dll. Baca lebih lanjut tentang gejala hipertiroidisme di sini.

Bagaimana cara mendiagnosis amiodaron yang diinduksi amiodarone?

Hypothyroidism saat mengambil amiodarone biasanya berkembang dalam waktu singkat setelah dimulainya pengobatan, berbeda dengan tirotoksikosis. Ketika mengumpulkan sejarah, penting untuk memperhatikan keberadaan patologi tiroid pada pasien, yang meningkatkan risiko tirotoksikosis yang diinduksi amiodarone.

Yang terakhir ini ditandai dengan munculnya gejala setiap saat dari awal terapi amiodarone. Beberapa pasien dapat mengalami hipertiroidisme bahkan setelah 1-1,5 tahun setelah penghentian obat ini. Pada tipe I tirotoksikosis, bersamaan dengan tirotoksikosis, eksoftalmos dan kelenjar tiroid yang membesar (gondok) dapat terjadi.

Sebuah studi laboratorium dari amiodaron yang diinduksi oleh amiodaron mengkonfirmasi adanya hipotiroidisme (TSH tinggi dan T4 bebas rendah dan normal dan T3) atau tirotoksikosis (TSH rendah dan T4 bebas tinggi dan normal dan T3).

Dalam diagnosis juga dapat digunakan scintigraphy dan ultrasound dari kelenjar tiroid. Dalam tipe I, akan ada peningkatan volume kelenjar dan / atau adanya nodul di jaringan kelenjar, laju aliran darah dapat ditingkatkan. Technetium scintigraphy akan menunjukkan distribusi obat yang tidak merata dengan fokus kejang yang meningkat.

Pengobatan thyropathy amiodarone-induced

Tujuan perawatan dalam semua kasus adalah untuk menormalkan kembali latar belakang hormonal dan kembali ke keadaan euthyroidism. Dalam beberapa kasus, penghapusan obat itu sendiri mengarah pada pemulihan euthyroidism dalam beberapa bulan. Sayangnya, pembatalan amiodarone tidak selalu mungkin, karena ada kasus ketika obat tersebut diresepkan untuk alasan kesehatan.

Perawatan hipotiroidisme didasarkan pada terapi penggantian dengan thyroxin sintetis, dosis yang dapat melebihi dosis dalam pengobatan hipotiroidisme di latar belakang patologi lain. Namun, pasien sering terus menggunakan pengobatan antiaritmia dengan cordarone. Tujuan terapi penggantian adalah untuk menormalkan tingkat TSH dan mempertahankan tingkat T4 lebih dekat ke batas atas nilai normal. Karena fakta bahwa kategori pasien ini sering menderita kelainan jantung yang parah, dosis awal eutirox cukup rendah (12,5 mcg), dosisnya ditingkatkan dengan selang waktu 4-6 minggu.

Pengobatan tirotoksikosis tergantung pada tipenya. Iirotoksikosis tipe I amodaron diinduksi dihentikan dengan meresepkan dosis tinggi thionamides (propylthiouracil, tyrosol). Ini mungkin memerlukan periode waktu yang lebih lama dari awal pengobatan untuk pencapaian euthyroidism dibandingkan dengan penyakit Graves. Dengan jenis tirotoksikosis ini, jika mungkin, perlu untuk menghentikan obat, dan diskusikan dengan ahli jantung kemungkinan untuk mentransfer ke obat antiaritmia dari kelompok lain.

Tirotoksikosis tipe II amiodarone-induced dengan adanya gejala ringan tidak dapat diobati (disimpan di bawah pengamatan yang dinamis). Dalam kasus yang parah, pasien menerima glukokortikoid selama sekitar 3 bulan.

Dengan tidak adanya efek pengobatan konservatif, serta dalam kasus di mana pemberian dosis tinggi obat ini dikaitkan dengan perkembangan gagal jantung, perawatan bedah diindikasikan.

Tirotoksikosis yang diinduksi oleh Cordarone: kesulitan dalam diagnosis dan taktik medis

Dokter endokrinologi GAUZ Bryansk Regional Cardiology Dispensary.

Amiodarone (cordarone) secara luas digunakan sebagai agen anti-aritmia yang efektif dan dalam banyak situasi itu adalah obat pilihan, dan cukup sering menyebabkan sejumlah perubahan dalam metabolisme hormon tiroid dan patologi kelenjar tiroid (kelenjar tiroid).

Cordarone (amiodarone) adalah obat kaya yodium yang banyak digunakan untuk mengobati berbagai takiaritmia. Ini disetujui oleh FDA (Amerika Serikat Obat dan Makanan Administrasi) pada tahun 1985 sebagai pengobatan untuk aritmia ventrikel yang mengancam jiwa. Selain itu, efektivitas cordarone dalam pengobatan takikardia supraventrikular paroksismal, fibrilasi atrium dan atrial flutter ditunjukkan. Obat ini juga mengurangi risiko mortalitas kardiovaskular dan meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan gagal jantung. Selain sistem kardiovaskular, cordaron dapat memiliki efek kompleks pada kelenjar tiroid. Efek ini berkisar dari perubahan dalam tes yang mengevaluasi fungsi tiroid hingga gangguan yang jelas pada fungsinya.

Dampak pada kelenjar tiroid dikaitkan dengan fitur struktural dari molekul cordarone: menjadi turunan benzofuran iodinasi, mirip struktur untuk thyroxin. Yodium adalah 37% dari berat molekul cordarone. Sekitar 10% dari obat tertelan adalah harian deiodinasi. Jadi, ketika meresepkan 200 mg cordarone, pasien menerima sekitar 7 mg yodium per hari. Fitur penting dari cordarone adalah kemungkinan akumulasi aktifnya oleh beberapa jaringan tubuh (jaringan adiposa, hati, paru-paru dan, pada tingkat yang lebih rendah, otot rangka, ginjal, jantung, otak), serta waktu paruh yang panjang (22-100 hari). Akibatnya, produk cordarone dan yodium dari metabolisme dapat bertahan untuk waktu yang lama di dalam tubuh setelah penarikan obat.

Varian disfungsi tiroid yang disebabkan oleh cordarone sampai batas tertentu tergantung pada pemeliharaan yodium wilayah tersebut. Dengan demikian, diketahui bahwa pasien yang tinggal di daerah dengan asupan yodium tinggi sering mengembangkan hipotiroidisme yang diinduksi cordarone, dan di daerah dengan asupan yodium rendah - tirotoksikosis. Jika hipotiroidisme yang disebabkan oleh cordarone, sebagai suatu peraturan, tidak menimbulkan ancaman bagi kehidupan dan tidak menyebabkan kesulitan dalam pengobatan, maka tirotoksikosis dapat menjadi komplikasi perawatan yang mengancam jiwa dengan obat ini.

Ada dua jenis tirotoksikosis yang diinduksi cordarone (KIT). Tirotoksikosis tipe I (tipe I KIT) berkembang karena produksi hormon thyroid tiroid yang diinduksi oleh yodium oleh orang dengan salah satu penyakitnya: gondok nodular, otonomi fungsional dari kelenjar tiroid atau, yang lebih jarang, penyakit Graves laten.

KIT tipe II, tirotoksikosis "bocor", terjadi sebagai akibat dari induksi cordarone dari thyroiditis destruktif pada orang dengan kelenjar tiroid yang sebelumnya tidak berubah. Di daerah yodium-defisiensi, tirotoksikosis genesis campuran dapat berkembang (disebabkan oleh produksi hormon tiroid yang berlebihan dan "kebocoran" dari kelenjar tiroid).

Manifestasi klinis tirotoksikosis cordarone-induced umumnya tidak berbeda dari orang-orang dari genesis lainnya. Tetapi karena orang dengan patologi kardiovaskular, disertai oleh aritmia jantung, menerima cordarone, tanda perkembangan tirotoksikosis biasanya takiaritmia refrakter terhadap terapi dan deteriorasi hemodinamik pada latar belakangnya (perkembangan gagal jantung kongestif).

Diagnosis tirotoksikosis yang disebabkan oleh cordarone menimbulkan kesulitan tertentu. Dalam kasus-kasus yang khas, penurunan tingkat TSH dan peningkatan konsentrasi serum T4 dan T3 bebas ditemukan. Namun, harus diingat bahwa pada orang yang sakit serius adalah mungkin untuk mengamati peningkatan T4 bebas yang tidak terkait dengan patologi tiroid dan, lebih jarang, penekanan TSH. Dalam kasus seperti itu, peningkatan T3 bebas dianggap sebagai uji yang mengkonfirmasikan tirotoksikosis.

Harus diingat bahwa thyropathy yang diinduksi oleh cordaron dapat berkembang bahkan satu tahun setelah penghentian obat, yang membutuhkan studi yang cermat tentang riwayat pasien dengan tirotoksikosis. Perhatian khusus dalam hal ini harus dibayarkan kepada lansia dengan aritmia jantung. Ketika tirotoksikosis terdeteksi pada pasien, ia terbukti menjalani skintigrafi tiroid, yang memungkinkan untuk membedakan jenis KIT1

Dan tipe KIT 2. Selain itu, fitur karakteristik yang terakhir adalah peningkatan yang signifikan dalam tingkat CT4 (sering lebih dari 60-80 pmol) dengan gambaran klinis yang buruk secara paradoks. Tingkat CT3 pada saat yang sama karena pelanggaran konversi T4 tidak meningkat secara signifikan.

Pengobatan tirotoksikosis yang diinduksi oleh cordarone menyebabkan kesulitan besar. Kebanyakan penulis merekomendasikan untuk membatalkan cordarone dengan perkembangan tirotoksikosis. Namun, ada kalanya hal ini tidak memungkinkan. Selain itu, sejumlah pengamatan telah menunjukkan bahwa waktu untuk mencapai euthyroidism pada pasien yang telah membatalkan cordarone sebanding dengan pasien yang terus menerimanya, meskipun perkembangan tirotoksikosis.

Secara tradisional digunakan thionamides (tiamazol, propylthiouracil), bagaimanapun, yang terakhir sering tidak efektif karena kandungan yodium yang tinggi di kelenjar tiroid. Untuk pengobatan yang lebih efektif atau kurang efektif, dosis besar obat harus digunakan (tiamazol - 40 mg, propylthiouracil - 600-800 mg) dan hasilnya harus diharapkan di lain waktu. Luar negeri dalam pengobatan pasien menggunakan kalium perklorat, yang mencegah yodium dari memasuki kelenjar tiroid. Risiko anemia aplastik cukup rendah jika Anda tidak melebihi dosis harian obat (1 g) dan menggunakannya untuk waktu yang singkat. Kombinasi kalium perklorat dan thionamides mengarah pada pencapaian euthyroidism di sebagian besar pasien. Di masa depan, setelah mencapai keadaan euthyroid, pasien dapat diberikan terapi radioiodine atau tiroidektomi. Semua jenis paus 1 yang peduli ini.

Perawatan tipe KIT2 seringkali merupakan tugas yang sulit karena merupakan tirotoksikosis yang merusak, terapi thyreostatic tidak efektif dan tidak diindikasikan.

Ini merupakan indikasi untuk penunjukan glukokortikoid. Dosis harian prednison, menurut penulis yang berbeda, berkisar dari 30 hingga 80 mg selama 8-12 minggu dengan penurunan dosis dan pembatalan secara bertahap sementara negara euthyroid tercapai. Pada beberapa pasien, rekurensi tirotoksikosis terjadi. Dalam hal jenis KIT2 memperoleh kursus kambuh kronis, yang disertai dengan kejengkelan simultan dari kardiopati tirotoksik dan pengembangan sindrom Cushing obat dengan latar belakang dosis besar prednisolon, thyrodectomy diindikasikan untuk pasien. Namun, pada kebanyakan pasien, tipe KIT2 berakhir dengan satu episode.

Kesulitan terbesar muncul dalam penatalaksanaan pasien dengan bentuk tachisistolik dari fibrilasi atrium. Kurangnya efek terapi untuk waktu yang lama (rata-rata, pengobatan dapat berlangsung selama 3-5 bulan), kebutuhan untuk menggunakan obat dosis besar dikaitkan, di satu sisi, dengan perkembangan dengan latar belakang tachysystole koroner dan gagal jantung kongestif, di sisi lain - risiko berkembang berbahaya untuk komplikasi kehidupan dari terapi. Dalam situasi seperti itu, beberapa penulis merekomendasikan thyrodectomy. Namun, di satu sisi, operasi hanya masuk akal jika ada patologi tiroid sebelumnya (gondok nodular atau penyakit Graves yang terjadi secara laten), di sisi lain, operasi dan anestesi pada pasien dengan patologi kardiovaskular berat dikaitkan dengan kematian tinggi.
Karena BOCA adalah lembaga khusus terkemuka di mana pasien jantung dirujuk untuk kunjungan konsultasi, termasuk. dan pasien dengan aritmia jantung yang kompleks, patologi ini semakin umum dalam praktik saya.

Di satu sisi, ini disebabkan oleh tingkat keparahan keadaan sistem kardiovaskular pasien yang merujuk, dan di sisi lain, rendahnya kewaspadaan dokter lokal terhadap perkembangan patologi ini, terutama pada mereka yang menggunakan terapi antiaritmia semacam ini untuk waktu yang lama. Praktek menunjukkan bahwa pasien mengambil Cordaron tak terkendali selama bertahun-tahun. Untuk mengurangi jumlah jenis tirotoksikosis ini, seseorang harus secara teratur memantau profil hormon tiroid (rata-rata 1 kali dalam 6 bulan, dan lebih sering jika diperlukan).

Prognosis dalam banyak kasus menguntungkan, terutama dalam situasi di mana terapi dengan amiodaron dapat sepenuhnya dibatalkan.

Tirotoksikosis yang diinduksi oleh amiodarone

Amyodarone-induced thyrotoxicosis (AmIT) dapat berkembang segera setelah dimulainya perawatan dengan amiodarone atau setelah bertahun-tahun administrasi. Rata-rata, patologi ini berkembang 3 tahun setelah dimulainya obat. Fitur ini dalam terjadinya penyakit dapat disebabkan baik oleh deposisi amiodarone dan metabolitnya di jaringan tubuh, dan masuknya lambat ke dalam aliran darah, yang menentukan efek residu jangka panjang bahkan setelah penghentian obat. Insiden relatif patologi ini di antara pria dan wanita adalah 3: 1.

Dalam praktek klinis, ada 2 jenis tirotoksikosis yang diinduksi amiodarone. AmIT-1 biasanya terjadi pada pasien dengan disfungsi tiroid laten atau sebelumnya, seperti gondok nodular, penyakit Graves, dan lebih khas dari daerah endemik untuk kekurangan yodium. Dalam hal ini, kelenjar tiroid tidak dapat beradaptasi dengan peningkatan asupan yodium ke dalam tubuh, mungkin karena adanya nodul yang berfungsi secara otonom dalam sejumlah besar yodium yang menarik. Konsekuensi dari anomali ini adalah sintesis yodium yang diinduksi berlebihan dan pelepasan hormon (fenomena Jod-Basedow). Amit-2 berkembang di kelenjar tiroid yang tidak berubah karena thyroiditis destruktif, yang mengarah pada pelepasan hormon yang telah terbentuk dari sel-sel folikel kelenjar tiroid. Secara histologi, proses ini ditandai dengan peningkatan sel-sel folikel dalam volume, vakuolisasi sitoplasma dan fibrosis jaringan kelenjar.

Beberapa pasien mungkin juga mengalami kondisi yang ditandai oleh kelebihan yodium dan proses destruktif pada jaringan kelenjar tiroid, yang memerlukan isolasi dari bentuk tirotoksikosis tirotaron yang diinduksi amiodarone.


Klinik tirotoksikosis yang diinduksi amiodarone

Manifestasi klinis tirotoksikosis yang diinduksi amiodaron cukup bervariasi dan tergantung baik pada dosis amiodarone yang diambil maupun pada patologi dan kemampuan kompensasi dari organisme.

Pada sebagian besar pasien, tirotoksikosis yang diinduksi amiodaron dimanifestasikan oleh gejala klasik tirotoksikosis:

  • penurunan berat badan tanpa alasan yang jelas;
  • takikardia, peningkatan berkeringat;
  • kelemahan otot;
  • kelemahan tanpa alasan yang jelas;
  • labilitas emosional;
  • diare;
  • oligomenore.

Pada saat yang sama, patologi pada bagian organ penglihatan, dengan pengecualian kombinasi tirotoksikosis yang diinduksi amiodarone dan penyakit Graves, bukanlah karakteristik dari penyakit ini. Dalam beberapa kasus, gejala klasik dapat dihaluskan atau tidak ada karena sifat antiadrenergik amiodarone dan gangguan konversi T4 ke T3.

Diagnostik diferensial dari AmIT-1 dan AmIT-2 menyajikan kesulitan-kesulitan tertentu, karena pada kedua varian tingkat T4 bebas meningkat, tingkat TSH berkurang, dan konsentrasi serum T3 normal atau meningkat. Karena kesamaan dalam gambar hormonal, kriteria diagnostik berikut harus digunakan:

  • antibodi antitiroid lebih sering positif dengan Amit-1 dibandingkan dengan Amit-2;
  • serum IL-6 konten menurun dengan Amit-1 dan meningkat secara signifikan dengan Amit-2 (namun, fakta bahwa IL-6 juga meningkat dengan berbagai penyakit non-tiroid dari sifat inflamasi secara signifikan membatasi spesifisitas tekadnya).

Ketika menggunakan color doppler sonography dengan AmIT-1, peningkatan aliran darah yang signifikan di kelenjar tiroid karena vaskularisasi terdeteksi, sementara dengan AmIT-2, penurunannya karena thyroiditis destruktif (Tabel 4).

Tabel 4.
Perbedaan antara Amit-1 dan Amit-2


Pengobatan tirotoksikosis yang diinduksi amiodarone

Pilihan awal terapi untuk tirotoksikosis yang diinduksi amiodarone meliputi penilaian terhadap kebutuhan untuk terus menerima amiodarone, tergantung pada kondisi sistem kardiovaskular pasien, kemungkinan menggunakan rejimen pengobatan alternatif dan jenis tirotoksikosis yang diinduksi amiodarone. Melanjutkan administrasi amiodarone tidak mengubah pendekatan dasar untuk pengobatan tirotoksikosis, bagaimanapun, mengurangi kemungkinan hasil yang sukses. Perlu untuk memperhitungkan fakta bahwa bahkan dengan penghentian penggunaan tirotoksikosis amiodarone berlangsung hingga 8 bulan karena waktu paruh yang panjang.

Saat ini tidak ada uji coba terkontrol secara acak yang menggambarkan efek positif dari penghentian amiodarone pada pasien dengan tirotoksikosis yang diinduksi amiodarone. Kontraindikasi absolut untuk penggunaan amiodarone lebih lanjut adalah ketidakefektifannya dalam pengobatan aritmia atau adanya lesi beracun dari organ lain. Di sisi lain, penghapusan terapi amiodarone dapat memperburuk gejala tirotoksikosis karena aktivasi β-adrenoreseptor yang sebelumnya diblokir dan konversi T4 ke T3.

Amit-1. Dalam terapi dengan AmIT-1, thyreostatics digunakan, seperti methimazole, propyluracil, dan kalium perklorat. Tujuan dari perawatan ini adalah untuk memblokir organisasi yodium lebih lanjut untuk mengurangi sintesis hormon tiroid, yang dicapai dengan menggunakan obat-obatan dari kelompok thionamides. Karena kelenjar tiroid jenuh yodium lebih tahan terhadap thionamides, perlu menggunakan dosis methimazole yang lebih tinggi (40-80 mg / hari) atau propilurasil (600-800 mg / hari). Penting juga untuk mengurangi asupan yodium di kelenjar tiroid dan menguras cadangan intrathyroidnya. Efek terakhir dapat dicapai dengan penggunaan kalium perklorat (600-1000 mg / hari). Pemberian obat simultan dari kelompok thionamides dan kalium perklorat menyebabkan transisi yang lebih cepat dari pasien ke status euthyroid dibandingkan dengan pengobatan dengan thionamides saja. Namun, penggunaan kalium perklorat dibatasi oleh efek toksiknya pada tubuh, yang dimanifestasikan oleh perkembangan agranulositosis, anemia aplastik, sindrom nefrotik. Pasien yang menggunakan thionamides dan potasium perklorat membutuhkan pemantauan hematologi yang konstan.

Amit-2. Dalam pengobatan AmIT-2, terapi glukokortikoid yang agak lama digunakan. Selain efek stabilisasi membran dan anti-inflamasi, glukokortikoid mengurangi konversi T4 menjadi T3 dengan menghambat aktivitas tipe 1 5'-deiodinase.

Tergantung pada kondisi pasien, steroid dapat digunakan dalam berbagai dosis (15-80 mg / hari prednisolon atau 3-6 mg / hari dexamethasone) selama 7-12 minggu.

AmIT-1 + 2. Untuk subkelompok pasien dengan diagnosis yang tidak spesifik atau dengan bentuk campuran tirotoksikosis yang diinduksi amiodarone, kombinasi thyreostatic dan glukokortikosteroid digunakan. Perbaikan kondisi dalam 1-2 minggu setelah resep obat menunjukkan AmIT-2. Dalam hal ini, perlu untuk membatalkan administrasi lebih lanjut dari thyrostatics dan melanjutkan perjalanan terapi glukokortikoid dengan penurunan bertahap dalam dosis pemeliharaan. Jika tidak ada respon terhadap pengobatan gabungan setelah 2 minggu, maka perlu untuk melanjutkan penggunaan obat selama 1-2 bulan sampai fungsi kelenjar tiroid membaik.

Tiroidektomi total atau subtotal adalah ukuran yang wajar dari pengobatan tirotoksikosis yang diinduksi amiodarone pada pasien yang resisten terhadap pengobatan medis. Tiroidektomi juga diindikasikan untuk pasien yang memerlukan terapi amiodarone, tetapi tidak menanggapi pengobatan atau bantuan langsung dari kondisi beracun (badai tiroid), atau pada pasien dengan aritmia yang tidak dapat diobati. Keadaan hipotiroidisme selanjutnya diobati dengan penggantian hormon.

________________
Anda sedang membaca topik:
Disfungsi tiroid yang diinduksi oleh Amiodarone (Goncharik T. A., Litovchenko A. A. Universitas Kedokteran Negara Belarusia. Panorama Medis No. 9, Oktober 2009)

Fitur pengembangan dan pengobatan tirotoksikosis cordaron-diinduksi

Ketika Anda mengambil obat ini, jenis tirotoksikosis khusus terjadi - diinduksi cordaron. Penyakit ini menimbulkan risiko tertentu pada manusia, jadi perlu mengambil semua langkah yang diperlukan untuk menghilangkannya.

Mengapa Cordaron bertindak sangat buruk pada kelenjar tiroid?

Bahan aktif utama obat - amiodarone, mengandung hingga 37% yodium. Dalam satu tablet adalah sekitar 75 mg elemen jejak. Tingkat harian yodium untuk orang yang sehat berkisar 150 hingga 200 mikrogram. Dari sini dapat disimpulkan bahwa dengan mengambil satu tablet Cordarone, pasien memasok tubuhnya dengan jumlah elemen jejak ini, yang 500 kali lebih tinggi dari dosis harian yang direkomendasikan. Tetapi kita tidak boleh lupa bahwa tidak semua yodium dari obat diserap oleh tubuh. Pada saat yang sama, sekitar 7,5 mg zat anorganik dilepaskan dari satu tablet. Jumlah ini sesuai dengan 50 dosis harian yodium.

Biasanya sekitar 1.200 mg amiodarone per hari diresepkan untuk pasien rata-rata. Ini berarti bahwa asupan yodium hampir satu tahun mencapai tubuhnya dalam satu hari. Ini menjelaskan adanya sejumlah besar efek samping yang berbeda dari obat, termasuk gangguan kelenjar tiroid.

Juga untuk fitur-fitur Cordaron termasuk paruh panjang bahan aktif utama. Ini bervariasi dari 31 hingga 160 hari. Menimbang bahwa untuk mencapai efek antiaritmia seseorang harus mengambil setidaknya 10-15 g amiodarone, jumlah yodium yang digunakan sangat besar.

Mekanisme perkembangan tirotoksikosis pada pasien yang menerima Cordaron

Selain fakta bahwa amiodarone mengandung sejumlah besar yodium, molekulnya dalam banyak hal mirip dengan thyroxin. Ini adalah hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, yang memainkan peran penting dalam fungsi normal seluruh tubuh manusia. Sebagai hasil dari mengambil Cordaron selama dua minggu pertama terjadi penurunan T3 dan T4. Hal ini diamati dengan latar belakang penurunan fungsi tiroid sebagai respons terhadap beban yodium yang tinggi. Namun akibatnya, dampak negatif tersebut dinetralkan. Setelah beberapa waktu, kelenjar tiroid mulai berfungsi dengan kekuatan penuh, sehingga menghindari hipotiroidisme.

Juga, efek negatif dari amiodaron dijelaskan oleh pemblokiran proses selama T4 diubah menjadi T3 di jaringan perifer. Akibatnya, perubahan dalam jumlah normal hormon tiroid dasar diamati. Sebagai contoh, tingkat T4 bebas dan T3 terbalik meningkat, dan T3 berkurang 25%. Efek ini biasanya bertahan baik selama perawatan dengan Cordaron, dan setelah pembatalannya selama beberapa bulan. Terhadap latar belakang perubahan tersebut, produksi TSH meningkat, yang terjadi sesuai dengan mekanisme umpan balik sebagai tanggapan terhadap penurunan konsentrasi T3.

Juga perlu dicatat bahwa amiodarone mampu memblokir masuknya hormon tiroid ke dalam jaringan dan organ. Secara khusus, hati paling menderita. Efek negatif tersebut adalah karena pengaruh dezethylamidarone - zat yang merupakan metabolit amiodarone. Ini juga dapat memiliki efek toksik yang kuat pada folikel kelenjar tiroid.

Biasanya, perubahan dalam tingkat TSH, T3, T4 dicatat dalam beberapa hari setelah mulai mengambil Cordaron. Tetapi setelah 10 hari, gambaran yang benar-benar berbeda diamati. Tingkat TSH, T4 dan reverse T3 kira-kira dua kali lebih tinggi, dan konsentrasi T3 sedikit menurun. Setelah 3 bulan atau jangka waktu yang lebih lama, jumlah hormon menurun sedikit. Tingkat TSH kembali normal, T4 - hanya 40% lebih tinggi dari jumlah yang diizinkan. Konsentrasi T3 tetap tidak mencukupi atau berada pada batas bawah norma.

Apa efek samping lain yang mungkin terjadi saat menggunakan Cordarone?

Perkembangan tirotoksikosis yang diinduksi amiodaron bukan satu-satunya efek samping dari penggunaan Cordarone. Terhadap latar belakang pengobatan dengan obat ini, ada juga risiko perkembangan:

  • lesi kulit dan berbagai masalah dermatologis;
  • patologi gastrointestinal;
  • penampilan infiltrat paru;
  • hipotiroidisme dan masalah tiroid lainnya.

Penyebab tirotoksikosis

Penyebab tirotoksikosis yang diinduksi amiodaron tidak sepenuhnya dipahami. Penyakit ini dapat dideteksi baik pada pasien dengan dan tanpa kelainan kelenjar tiroid. Menurut penelitian, pasien yang menjalani terapi Cordarone dengan tirotoksikosis yang muncul sebelumnya didiagnosis dengan gondok difus atau nodular (dalam 67% dari semua kasus). Pada saat yang sama, autoimunitas humoral tidak memainkan peran dalam pengembangan masalah ini.

Mengingat ada atau tidak adanya kelainan tiroid yang didiagnosis sebelum mengambil obat, jenis tirotoksikosis tirotaronik berikut ini dibedakan:

  • Tipe 1 Berkembang pada pasien dengan patologi awal kelenjar tiroid. Dalam hal ini, manifestasi berkembang yang merupakan karakteristik orang yang mengambil jangka waktu persiapan yodium.
  • Tipe 2 Muncul pada pasien dengan kelainan tiroid yang tidak ada. Dalam hal ini, proses destruktif mulai aktif berkembang di dalam tubuh ini. Hal ini disebabkan oleh efek negatif dari amiodarone dan komponen penyusunnya. Pada pasien seperti itu, hipotiroidisme sering dapat berkembang (terutama sebagai akibat dari pengobatan jangka panjang dengan Cordarone).
  • Bercampur Menggabungkan tanda-tanda dari 1 dan 2 jenis tirotoksikosis.

Epidemiologi tirotoksikosis

Probabilitas untuk mengembangkan tirotoksikosis jenis ini tidak tergantung pada jumlah amiodarone yang dikonsumsi, tetapi pada saturasi yodium tubuh sebelum perawatan tersebut dimulai. Faktor ini sering ditentukan oleh wilayah tempat tinggal pasien. Jika ia berada di daerah di mana tidak ada masalah dengan kekurangan yodium, ia kemungkinan besar akan memiliki hypothyroidism yang dipicu oleh cordaron. Jika tidak, semakin tinggi kemungkinan mengembangkan tirotoksikosis. Juga, masalah ini lebih relevan untuk pria. Pasien seperti itu biasanya tiga kali lebih banyak daripada pasien wanita.

Juga, tirotoksikosis pada pasien yang menerima Cordarone dapat berkembang pada bulan-bulan pertama setelah dimulainya pengobatan, dan beberapa tahun kemudian. Karena fakta bahwa komponen aktif dari obat dan metabolitnya secara perlahan dihilangkan dari tubuh dan mampu terakumulasi dalam jaringan, penyakit ini kadang-kadang terjadi bahkan setelah penarikannya (selama beberapa bulan).

Gejala tirotoksikosis

Ketika mengambil Cordarone dan munculnya tirotoksikosis, gejala-gejala yang khas dari penyakit ini tidak selalu muncul. Pasien seperti ini sangat jarang mengamati peningkatan ukuran kelenjar tiroid, peningkatan keringat, dan penurunan berat badan yang tajam. Dalam hal ini, gejala-gejala yang menunjukkan kerusakan sistem kardiovaskular dan berbagai gangguan mental lebih berkembang. Ini termasuk:

  • palpitasi jantung menjadi lebih sering;
  • sesak napas muncul, yang terutama terlihat setelah latihan;
  • peningkatan kelelahan;
  • gangguan tidur;
  • peningkatan iritasi saraf;
  • ketidakstabilan emosi.

Dengan pemeriksaan hati-hati pasien seperti takikardia didiagnosis. Dokter juga mencatat murmur sistolik, dalam banyak kasus, perbedaan tekanan nadi meningkat secara signifikan, dan banyak lagi.

Jika tirotoksikosis berkembang pada orang tua, gejala yang sangat berbeda sangat sering diamati. Pasien semacam itu biasanya lebih terhambat, mereka apatis terhadap segala yang terjadi, depresi.

Diagnosis tirotoksikosis

Mendiagnosis tirotoksikosis, yang disebabkan oleh pengambilan Cordaron, dapat didasarkan pada:

  • catatan pasien. Adanya riwayat patologi tiroid, munculnya tirotoksikosis sebelumnya, dan seterusnya;
  • Pencitraan ultrasound Doppler. Sebagai hasil dari prosedur diagnostik ini, ada banyak gangguan yang menunjukkan patologi kelenjar tiroid;
  • skintigrafi. Ini menyiratkan pengenalan isotop radioaktif ke dalam organisme, setelah itu gambar diperoleh dari radiasi yang dihasilkan. Berdasarkan penelitian ini, adalah mungkin untuk memahami jenis tirotoksikosis pada orang yang diberikan;
  • penentuan kadar hormon. Tirotoksikosis ditandai oleh penurunan tingkat TSH dan perubahan T3, T4.

Pengobatan Tirotoksikosis Tipe 1

Untuk menghilangkan tirotoksikosis, yang disebabkan oleh pengambilan Cordarone, metode perawatan individual dipilih untuk setiap pasien secara individual. Pertama-tama, jenis patologi dan tingkat perubahan negatif dalam tubuh manusia diperhitungkan.

Dalam banyak kasus, dosis besar obat dengan aksi antitiroid diresepkan untuk menekan produksi hormon tiroid. Ini termasuk Tyrozol, Propitsil, Metizol, Mercazolil dan lain-lain. Obat-obatan ini diterima sampai saat ketika fakta normalisasi tingkat T4 tidak dikonfirmasi oleh laboratorium. Dengan penurunan konsentrasi hormon ini juga mengurangi jumlah obat anti-tiroid yang digunakan. Paling sering, seluruh proses perawatan membutuhkan waktu 6 hingga 12 minggu.

Biasanya, penggunaan jangka panjang thyrostatics diindikasikan untuk pasien yang terus melanjutkan terapi Cordarone jika ada indikasi yang serius. Dalam beberapa kasus, dokter menyarankan untuk terus menggunakan dosis pemeliharaan obat-obatan ini. Ini sebagian akan mengimbangi produksi berlebihan hormon tiroid saat mengambil Cordarone.

Pengobatan tirotoksikosis 2 dan tipe campuran

Dengan perkembangan tirotoksikosis tipe 2 pada pasien yang menerima Cordarone, hormon yang disintesis sebelumnya memasuki sistem sirkulasi manusia. Dalam hal ini, glukokortikoid digunakan untuk pengobatan. Biasanya, pengobatan berlangsung hingga 3 bulan, karena ada risiko untuk melanjutkan tirotoksikosis pada dosis obat yang lebih rendah. Jika pasien juga mengalami hipotiroidisme, L-thyroxin ditambahkan pada perawatan mereka.

Jika perjalanan penyakit ini parah, seperti yang paling sering terjadi dengan tipe tirotoksikosis campuran, terapi terjadi dengan bantuan glukokortikoid, serta dengan obat antitiroid. Jika perawatan medis tidak memberikan hasil yang positif, intervensi bedah digunakan untuk menghilangkan sebagian besar kelenjar tiroid. Subtotal reseksi juga diindikasikan jika tirotoksikosis dikombinasikan dengan gondok nodular. Operasi ini memungkinkan Anda untuk sepenuhnya menyingkirkan tirotoksikosis dan melanjutkan perawatan dengan Cordarone.

Juga, dalam beberapa kasus, menggunakan terapi yodium radioaktif. Metode pengobatan ini digunakan ketika obat lain belum memberikan hasil yang positif. Ini efektif untuk pasien dengan gondok difus atau nodular. Hasil positif diamati jika yodium radioaktif digunakan untuk pasien yang tinggal di daerah di mana ada kekurangan unsur ini.

Prakiraan

Cordarone diresepkan di hadapan aritmia yang parah, yang merupakan bahaya bagi kehidupan manusia. Oleh karena itu, pembatalan untuk mencegah pelanggaran kelenjar tiroid tidak dapat diterima. Sangat sering, bersama dengan Cordaron, mereka mengambil obat yang membantu mencegah tirotoksikosis atau memfasilitasi perjalanannya.

Juga, amiodarone dan metabolitnya menyebabkan hipotiroidisme lokal. Fenomena ini mencegah efek racun pada otot jantung hormon tiroid. Setelah pembatalan Cordaron, perlindungan ini menghilang. Oleh karena itu, pertanyaan untuk mengganti obat antiaritmia ini harus ditangani secara komprehensif, dengan mempertimbangkan semua faktor.

Pencegahan tirotoksikosis

Semua pasien yang menjalani pengobatan dengan Cordarone diindikasikan harus menjalani pemeriksaan menyeluruh terhadap tubuh, khususnya kelenjar tiroid, sebelum memulai terapi. Ini akan menentukan kemungkinan komplikasi yang terkait dengan mengambil obat ini. Diagnosis pencegahan meliputi:

  • Diproduksi dengan palpasi kelenjar tiroid. Bertekad apakah itu meningkat.
  • USG diresepkan untuk pemeriksaan lebih menyeluruh kelenjar tiroid. Struktur, ukuran, keberadaan simpul atau formasi lainnya ditentukan.
  • Tes darah diperlukan untuk menentukan tingkat TSH. Jika konsentrasi hormon ini normal (dari 0,4 hingga 4 µIU / ml), tidak diperlukan penelitian tambahan. Jika tidak, tes ditugaskan untuk menentukan tingkat TK, T4 dan lainnya.

Setelah memulai perawatan dengan Cordaron, tes darah kedua untuk hormon tiroid utama dilakukan setelah 3 bulan. Selanjutnya, indikator dipantau setiap enam bulan. Ini akan membantu mengidentifikasi masalah yang terkait dengan fungsi kelenjar tiroid pada waktu yang tepat dan meresepkan perawatan yang diperlukan.

Bentuk tirotoksikosis lainnya (E05.8)

Versi: Handbook of Diseases MedElement

Informasi umum

Deskripsi singkat

Klasifikasi

Etiologi dan patogenesis


Etiologi

Amiodarone mengandung sejumlah besar yodium (39% berat); satu tablet (200 mg) obat mengandung 74 mg yodium, metabolisme yang melepaskan sekitar 7 mg yodium per hari. Ketika Anda menerima amiodarone, 7-21 g yodium diberikan setiap hari ke tubuh (kebutuhan fisiologis untuk yodium sekitar 200 μg).
Amiodarone terakumulasi dalam jumlah besar di jaringan adiposa dan hati. Waktu paruh obat rata-rata 53 hari atau lebih, dan karena itu amiodati yang diinduksi amiodaron dapat terjadi lama setelah obat dihentikan.
Sebagai pengobatan untuk aritmia ventrikel yang mengancam jiwa, amiodaron disetujui untuk digunakan pada tahun 1985. Amiodarone juga efektif dalam pengobatan takikardia supraventrikular paroksismal, fibrilasi atrium dan atrial flutter. Penggunaan obat mengurangi risiko mortalitas kardiovaskular dan meningkatkan tingkat kelangsungan hidup pasien dengan gagal jantung.

Patogenesis

Patogenesis tirotoksikosis amiodaron terkait (TA) adalah kompleks dan tidak sepenuhnya dipahami. Penyakit ini terjadi pada individu dengan patologi asli kelenjar tiroid (kelenjar tiroid), dan tanpa itu.
Dalam penelitian yang dilakukan di daerah dengan defisiensi yodium sedang, di antara pasien dengan TA, gondok difus terdeteksi pada 29% kasus, gondok nodular adalah 38%, dan di tiroid 33% sisanya tanpa perubahan patologis.
Perlu dicatat bahwa autoimunitas humoral memainkan peran kecil dalam pengembangan TA.

1. Amiodarone terkait tirotoksikosis tipe 1 (tipe 1 TA) berkembang terutama pada individu dengan patologi awal di kelenjar tiroid, termasuk gondok nodular, otonomi, atau varian subklinis gondok beracun difus.
Tipe 1 TA mirip dengan fenomena tirotoksikosis yodium-induksi, yang terjadi pada pasien dengan gondok endemik dengan asupan yodium jangka panjang. Frekuensi kemunculan tipe TA 1 di area defisiensi yodium secara signifikan lebih tinggi daripada bentuk TA lainnya. Yodium yang dilepaskan dari obat menyebabkan peningkatan sintesis hormon tiroid di zona otonomi yang ada di kelenjar.


Tipe campuran TA - suatu bentuk tirotoksikosis, menggabungkan fitur tipe TA I dan TA 2. Sebagai aturan, diagnosis tersebut dibuat secara retrospektif, selama pemeriksaan bahan pasca operasi dari jaringan tiroid atau, berdasarkan gambaran klinis penyakit (keparahan tirotoksikosis, kurangnya efek dari pemberian thyrostatics).

Epidemiologi

Faktor dan kelompok risiko

Gambar klinis

Gejala, saat ini


Kerusakan aritmia yang ada pada pasien yang memakai amiodarone adalah indikasi untuk pemeriksaan keadaan fungsional kelenjar tiroid.

Diagnostik

Diagnosis laboratorium

Diagnosis banding


Untuk dokter, penting untuk membedakan dua bentuk amyodarone-induced thyrotoxicosis (AmIT) untuk memilih taktik manajemen yang benar untuk pasien.


AmIT tipe I
Berkembang dengan latar belakang penyakit yang ada atau sebelumnya dari kelenjar tiroid. Ditandai dengan:
- perubahan kadar hormon tiroid, TSH;
- penentuan peningkatan titer antibodi tiroid (dalam kasus manifestasi gondok beracun menyebar);
- peningkatan yodium radioaktif yang normal atau meningkat;
- Dengan USG Doppler, tanda-tanda komorbiditas terdeteksi: gondok nodular atau gondok beracun difus dengan aliran darah normal atau meningkat.


Amit tipe 2
Berkembang di latar belakang kelenjar utuh. Gambaran klinis utama dari bentuk ini adalah keparahan tirotoksikosis, termasuk perkembangan bentuk-bentuk nyeri yang secara klinis mirip dengan tiroiditis subakut.
Dalam studi dengan radioaktif yodium, ada penurunan akumulasi obat di kelenjar.
Dalam biopsi kelenjar tiroid, diperoleh dengan biopsi jarum halus atau setelah operasi, sejumlah besar koloid, infiltrasi oleh makrofag, penghancuran tirosit terdeteksi.
Ultrasonografi dengan Doppler sering memiliki kekurangan atau penurunan aliran darah di kelenjar tiroid.
Tingkat antibodi terhadap reseptor TPO, TG, TSH tidak melebihi nilai normal.

Selain dua bentuk ini dalam praktek dokter, mungkin ada variasi campuran dari jalannya komplikasi ini dengan sifat-sifat AmIT dari tipe 1 dan 2.

Komplikasi

Untuk menjalani perawatan, periksa kesehatan Anda di luar negeri: Korea, Turki, Israel, Jerman, Spanyol, AS, China, dan negara lainnya

Pilih klinik asing.

Konsultasi gratis tentang perawatan di luar negeri! 8 747 094 08 08

Perawatan di luar negeri. Aplikasi

Pengobatan


Kompensasi tirotoksikosis, dikembangkan pada latar belakang mengambil amiodarone, penuh dengan banyak kesulitan dan membutuhkan pendekatan individual dalam setiap kasus.
Untuk mengobati hipertiroidisme digunakan tionamidy, glukokortikoid, plasmapheresis, radioiod, operasi, di luar negeri - blocker yodium dalam tiroid - perklorat kalium.


Karena kandungan yodium intrathyroid pada pasien dengan tirotoksikosis amiodaron (AmIT) tinggi, penggunaan obat antitiroid dosis besar dianjurkan untuk menekan sintesis hormon tiroid:
- Tyrosol, Mercazolil, Metizol - 40-80 mg atau
- Propitsil - 400-800 mg.


Algoritma untuk pengobatan tirotoksikosis terkait amiodarone

Terapi berkepanjangan dengan dosis tinggi thionamides biasanya diperlukan untuk pasien yang terus menerima amiodarone karena alasan kesehatan. Sejumlah penulis lebih memilih untuk melanjutkan terapi dengan dosis pemeliharaan thyreostatics selama seluruh periode pengobatan dengan obat antiaritmia (yaitu, untuk hidup) untuk mendukung blok hormon tiroid utuh atau sebagian.


Salah satu fakta utama dari patogenesis AmIT tipe 2, terutama yang timbul pada individu tanpa perubahan sebelumnya pada kelenjar tiroid, adalah perkembangan thyroiditis destruktif dan pelepasan hormon yang disintesis sebelumnya ke dalam aliran darah. Dalam situasi seperti itu diusulkan untuk menggunakan glukokortikoid. Prednisolone diresepkan dalam dosis 30-40 mg / hari. Perjalanan pengobatan dapat berlangsung hingga 3 bulan, seperti yang dijelaskan adalah kasus-kasus dimulainya kembali gejala tirotoksikosis ketika mencoba untuk mengurangi dosis obat.

Dalam kasus hipotiroidisme pada pasien yang menjalani tipe 2 Amit, L-thyroxin ditambahkan pada perawatan.


Untuk Amit berat (biasanya dengan kombinasi 2 bentuk), kombinasi thionamide dan glukokortikoid digunakan. Pada beberapa pasien, terapi kombinasi obat mungkin tidak efektif, yang membutuhkan pembedahan.


Perawatan dengan yodium radioaktif diindikasikan dengan tidak adanya efek terapi konservatif pada pasien dengan gondok difus atau nodular yang hidup di daerah dengan defisiensi iodine ambang dan memiliki penyerapan radioisotop yang normal atau meningkat.


Amiodarone diresepkan untuk aritmia berat yang mengancam jiwa, sering refrakter terhadap terapi lain. Membatalkan obat dalam situasi seperti itu mungkin tidak dapat diterima karena alasan kesehatan. Oleh karena itu, dalam praktek medis, jika tidak mungkin untuk berhenti mengambil antiaritmia, kompensasi untuk tirotoksikosis dilakukan dengan latar belakang terapi berkelanjutan dengan amiodarone.
Selain itu, karena obat dan metabolitnya dietilamiodaron menyebabkan pengembangan "hipotiroidisme lokal", melindungi jantung dari efek hormon tiroid yang berlebihan, sehingga penghapusan obat dapat meningkatkan efek racun dari hormon tiroid pada jantung.
literatur menjelaskan kasus keberhasilan pengelolaan pasien dengan tirotoksikosis tanpa membatalkan amiodaron, sehingga dalam setiap kasus, keputusan tentang perubahan obat antiaritmia harus diambil secara individual ahli jantung dan ahli endokrin.
Sejumlah penulis menyarankan bahwa bahkan dalam kasus di mana obat penarikan direncanakan, pasien harus mengambil amiodaron sampai tirotoksikosis sepenuhnya dikompensasikan.


Durasi terapi dengan thyreostatic harus minimal 2 tahun.

Jika tidak ada efek dari terapi konservatif yang sedang berlangsung, masalah perawatan bedah harus dipertimbangkan.

Artikel Lain Tentang Tiroid

Sumber dari banyak penyakit wanita adalah ketidakseimbangan hormon. Siklus menstruasi yang salah, kurangnya ovulasi, perdarahan berat atau langka menyebabkan infertilitas.

Sistem hormonal laki-laki adalah mekanisme yang sangat kompleks, dan kondisi fisik secara keseluruhan, aktivitas seksual, dan umur panjang bergantung pada koherensi kerja.

Kelenjar adrenalin dipasangkan kelenjar endokrin yang terletak di atas ginjal dan memiliki beberapa perbedaan dalam ukuran dan bentuk.