Utama / Kista

Apa itu corticotropin?

Corticotropin adalah hormon yang terbentuk di kelenjar pituitari anterior. Bagi mereka yang tidak tahu kelenjar pituitari, itu adalah kelenjar endokrin, yang terletak di otak. Corticotropin-releasing hormone adalah stimulator aneh dari korteks adrenal, berkat biosintesis yang ditingkatkan, dan lebih banyak hormon seks pria dilepaskan ke dalam darah.

Terbukti bahwa hormon ini dapat disintesis dalam tubuh manusia dalam konsentrasi yang sangat berbeda, semuanya tergantung pada kondisi lingkungan, indikator kesehatan, dan bahkan pada suasana hati. Misalnya, di pagi hari, tingkat corticotropin disimpan pada tingkat tertinggi, ketika, sedini di malam hari, itu turun hampir nol.

Perubahan zona waktu yang tajam berdampak buruk pada produksi corticotropin. Perlu dicatat bahwa corticotropin untuk waktu yang sangat lama tidak dapat beradaptasi dengan kondisi baru, dan produksinya datang ke keadaan normal hanya setelah beberapa minggu. Akan terlihat bahwa liburan yang dihabiskan di luar negeri seharusnya hanya membawa emosi positif dan istirahat yang baik untuk seluruh organisme, namun, bahkan perubahan kecil seperti itu dapat sangat mengganggu kerja hormon ini.

Selain mengubah zona waktu, olahraga berlebihan, stres, ketakutan, dan kecemasan juga bisa memengaruhi produksi hormon. Semua alasan ini dapat secara signifikan meningkatkan tingkat corticotropin dalam tubuh manusia. Seks yang adil sedikit berbeda, peningkatan kadar hormon dipengaruhi oleh kehamilan dan siklus menstruasi.

Indikasi untuk digunakan

Corticotropin diproduksi dalam bentuk sediaan dan merupakan hormon adrenocorticotropic obat, yang diproduksi di tubuh manusia oleh sel basofilik kelenjar pituitari anterior. Jangan lupa bahwa obat harus diterapkan hanya di hadapan penyakit berikut:

  • Artritis akut, infeksius dan rheumatoid;
  • Penyakit yang terkait dengan jaringan ikat;
  • Penyakit kulit seperti psoriasis, eksim, dermatitis dan lichen planus;
  • Penyakit alergi;
  • Kolitis ulserativa;
  • Penyakit radang dan alergi mata;
  • Adrenal insufficiency, yang dapat disebabkan oleh penggunaan obat-obatan tertentu yang berkepanjangan.

Selain indikasi obat ini harus digunakan, ada juga aturan tertentu - dokter yang hadir dan mengamati harus memperingatkan Anda tentang mereka. Jangan lupa juga untuk mempelajari secara seksama dan instruksi yang dapat ditemukan di masing-masing paket. Ingat bahwa corticotropin, memiliki efek merusak pada saluran pencernaan karena enzim yang ada dalam komposisinya, sehingga harus diberikan hanya secara intramuskular.

Dosis harus diberikan hanya oleh spesialis yang berpengalaman, karena sifat dan keparahan penyakit harus dimasukkan dalam perhitungan, jika tidak, obat tidak akan membawa hasil yang diinginkan. Juga perlu diperhatikan bahwa dengan hasil yang terlihat, dokter biasanya mengurangi dosis awal obat.

Bentuk kortikotropin yang dapat larut dengan sangat cepat dikeluarkan dari tubuh, karena alasan ini, obat ini diberikan kembali sekitar empat suntikan per hari, dan interval antara mereka harus sekitar enam jam. Durasi kursus pengobatan adalah dari sepuluh hari hingga beberapa bulan - semuanya tergantung pada jenis penyakit. Tapi, biasanya keseluruhan kursus tidak berlangsung lebih dari enam minggu.

Dalam kasus yang sangat jarang, kejadian yang membutuhkan pencapaian efek cepat, obat dapat diberikan secara intravena dalam bentuk pipet, tetapi hanya di rumah sakit. Jangan mencoba untuk meletakkan penetes sendiri di rumah, terutama jika Anda tidak memiliki pendidikan medis, kelalaian seperti itu dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah.

Setiap perawatan yang menggunakan corticotropin harus dilakukan di rumah sakit di bawah pengawasan tim dokter dan perawat yang berpengalaman.

Kontraindikasi dan efek samping

Seperti obat apa pun yang digunakan untuk mengobati jenis penyakit tertentu, corticotropin memiliki kontraindikasi sendiri dan, tentu saja, efek samping. Jadi, efek sampingnya meliputi:

  • Kemungkinan retensi cairan di dalam tubuh menyebabkan edema dan tekanan darah tinggi;
  • Menurunnya tonus otot umum, pasien mungkin mengeluhkan kelemahan;
  • Eksitasi sistem saraf, yang diekspresikan dengan iritabilitas yang berlebihan, insomnia, gangguan menstruasi pada wanita, serta munculnya jerawat;
  • Menandai peningkatan berat badan;
  • Keadaan mental juga dapat berubah, sebagai suatu peraturan, pada saat ini, pasien mengalami peningkatan rangsangan dan kegelisahan;
  • Sangat sering terjadi keterlambatan pada luka parut;
  • Pada pasien yang lebih muda, pertumbuhan mungkin terjadi.

Biasanya, jika setidaknya satu dari efek di atas terjadi, Anda harus segera memberi tahu dokter yang hadir, yang akan segera mengambil semua tindakan yang diperlukan. Sebagai aturan, penarikan obat segera dan pengangkatan pengobatan yang diperlukan untuk gejala yang muncul harus mengikuti.

Kontraindikasi utama termasuk kehadiran pada manusia penyakit seperti psikosis, diabetes parah, hiperfungsi kelenjar adrenal, hipertensi, tuberkulosis, herpes, cacar, gagal jantung, serta ulkus lambung. Daftar yang lebih lengkap dalam hal apa pun adalah untuk memeriksa dengan spesialis guna menghindari konsekuensi yang tidak diinginkan.

Perlu dicatat bahwa corticotropin harus digunakan dengan sangat hati-hati kepada orang tua dan mereka yang menderita gagal ginjal. Jangan lupa bahwa penggunaan obat ini sangat dilarang selama masa melahirkan dan menyusui.

Instruksi khusus

Ada beberapa instruksi khusus yang harus diikuti tidak hanya oleh dokter, tetapi juga oleh pasien. Pertama, corticotropin harus diberikan secara intramuskular kepada pasien hanya jika fungsi kulit dari kelenjar adrenalinnya masih belum sepenuhnya habis, karena pasien akan memiliki reaksi negatif terhadap obat tersebut.

Kedua, untuk menghindari munculnya reaksi alergi terhadap corticotropin, perlu untuk menyuntikkan antihistamin ke pasien dalam waktu sekitar lima belas menit sebelum perkenalannya. Ketiga, ingat bahwa menghindari semua efek samping cukup layak jika Anda mengikuti diet tertentu, yang akan terdiri dari sayuran, buah-buahan dan protein. Pertimbangkan bahwa makanan diet berarti penggunaan garam dan berbagai cairan yang terbatas.

Selain itu, corticotropin diperbolehkan bergantian dengan kortikosteroid. Misalnya, dengan panas yang kuat dan penurunan suhu, obat ini digunakan dalam kombinasi dengan antibiotik. Selain itu, tidak semua orang tahu, tetapi efek obat ini dilakukan sesuai dengan prinsip terapi substitusi, oleh karena itu, setelah pengenalannya berhenti, jenis penyakit tertentu kambuh.

Obat ini tersedia dalam bentuk bubuk, yang dikemas dalam botol, masing-masing dikemas dengan rapat. Penting untuk menyimpan obat di tempat yang terlindung dengan baik dari sinar matahari, pada suhu yang tidak melebihi dua puluh derajat di atas nol. Lebih baik menyimpan obat di tempat yang tidak bisa dijangkau oleh anak. Dengan penyimpanan yang tepat, obat mempertahankan sifatnya hingga tiga tahun, pada akhir periode yang ditentukan penggunaannya dilarang.

Corticoliberin

Corticotropin-releasing hormone, atau corticorelin, corticoliberin, corticotropin-releasing factor, disingkat KRG, adalah salah satu wakil dari kelas hormon hipotalamus yang melepaskan. Bertindak pada lobus anterior kelenjar pituitari dan menyebabkan sekresi ACTH di sana.

Peptida ini terdiri dari 41 residu asam amino, yang memiliki berat molekul 4758,14 Da. Ini disintesis terutama oleh nukleus paraventrikular dari hipotalamus (dan juga sebagian oleh sel-sel sistem limbik, batang otak, sumsum tulang belakang, interneuron korteks). Gen CRH, yang bertanggung jawab untuk sintesis CRH, terletak di kromosom 8. Waktu paruh plasma corticoliberin adalah sekitar 60 menit.

CRH juga merupakan neuropeptida yang terlibat dalam pengaturan sejumlah fungsi mental. Secara umum, efek CRH pada sistem saraf pusat direduksi menjadi peningkatan reaksi aktivasi, orientasi, hingga munculnya kecemasan, ketakutan, kecemasan, ketegangan, deteriorasi nafsu makan, tidur dan aktivitas seksual. Dengan paparan jangka pendek, peningkatan konsentrasi CRH memobilisasi tubuh untuk melawan stres. Paparan yang terlalu lama terhadap konsentrasi CRG yang tinggi menyebabkan berkembangnya keadaan tertekan - depresif, insomnia, kecemasan kronis, kelelahan, dan penurunan libido.

CGG juga meningkatkan sekresi prolaktin sampai batas tertentu, meskipun pada tingkat yang lebih rendah daripada sekresi proopiomelanocortin dan hormon yang berasal darinya, dan pada tingkat lebih rendah daripada sekresi prolaktin dipengaruhi oleh TRH.

Dengan peningkatan konsentrasi CRH, hiperprolaktinemia sering dikaitkan dengan hipokortisme primer. Kadang-kadang muncul pada pria dengan hipokortikisme primer, impotensi, anorgasmia, dan pada wanita - amenore, anorgasmia, frigiditas. Pada saat yang sama, hiperprolaktinemia pada hipokortisme primer tidak pernah diucapkan seperti pada hipotiroidisme primer, dan biasanya tidak menyebabkan galaktore atau ginekomastia pada pria.

Corticotropin-releasing hormone

Corticotropin-releasing hormone, atau corticorelin, corticoliberin, corticotropin-releasing hormone, disingkat KRG, adalah salah satu anggota kelas hormon hipotalamus yang melepaskan. Bertindak pada kelenjar pituitari anterior dan menyebabkan sekresi ACTH di sana, yang disintesis terutama oleh nukleus paraventrikular dari hipotalamus (dan juga sebagian oleh sel-sel sistem limbik, batang otak, sumsum tulang belakang, interneuron korteks). CRH menyebabkan peningkatan sekresi lobus anterior kelenjar pituitari dan, sebagai hasilnya, hormon hipofisis anterior yang dihasilkan darinya: hormon adrenokortikotropik, β-endorphin, hormon lipotropik, hormon stimulasi melanosit. Secara umum, efek CRH pada sistem saraf pusat direduksi menjadi peningkatan reaksi aktivasi, orientasi, hingga munculnya kecemasan, ketakutan, kecemasan, ketegangan, deteriorasi nafsu makan, tidur dan aktivitas seksual. Dengan paparan jangka pendek konsentrasi tinggi KRG memobilisasi tubuh untuk melawan stres.

Vasopresin, atau hormon antidiuretik (ADH) - hormon hipotalamus, disekresikan oleh peningkatan osmolaritas plasma darah dan dengan penurunan volume cairan ekstraseluler, memasuki lobus posterior hipofisis, dari mana ia disekresikan ke dalam darah. Meningkatkan reabsorpsi air, sehingga meningkatkan konsentrasi air dan mengurangi volumenya. Ia juga memiliki sejumlah efek pada pembuluh darah dan otak.

3 spesifisitas enzim

Spesifisitas enzim, Enzim memiliki spesifisitas aksi yang tinggi. Sifat ini sering secara signifikan membedakan mereka dari katalis anorganik. Spesifisitas yang tinggi dari enzim adalah karena konformasi komplementer dan elektrostatik antara substrat dan molekul enzim dan organisasi struktural unik dari pusat aktif, memberikan "pengakuan", afinitas tinggi dan selektivitas dari satu reaksi dari ribuan reaksi kimia lainnya yang terjadi secara bersamaan dalam sel hidup.

Tergantung pada mekanisme kerja, enzim dengan relatif (atau kelompok) dan spesifitas mutlak dibedakan. Dengan demikian, untuk aksi beberapa enzim hidrolitik, jenis ikatan kimia dalam molekul substrat adalah yang paling penting. Sebagai contoh, pepsin sama-sama memecah protein asal hewan dan tumbuhan, meskipun fakta bahwa protein ini berbeda secara signifikan satu sama lain baik dalam struktur kimia dan komposisi asam amino, dan dalam sifat fisikokimia. Namun, pepsin tidak memecah karbohidrat atau lemak.

Kekhususan mutlak dari tindakan ini adalah kemampuan enzim untuk mengkatalisasi konversi hanya satu substrat. Setiap perubahan (modifikasi) dalam struktur substrat membuatnya tidak dapat diakses untuk aksi enzim. Karena spesifisitas yang tinggi dari tindakan, enzim memastikan bahwa hanya reaksi kimia tertentu dari berbagai macam kemungkinan transformasi dalam sel-sel mikro dan seluruh organisme berlangsung pada tingkat yang tinggi, dengan demikian mengatur intensitas metabolisme.

5. Asam lemak (asam alifatik)

Ini adalah kelompok besar asam karboksilat monobasa yang tidak bercabang, berantai terbuka. Nama ini ditentukan, pertama, oleh sifat-sifat kimia dari kelompok zat ini berdasarkan kehadiran kelompok karboksil dalam struktur mereka, kedua, berdasarkan sejarah penemuan mereka dalam lemak alami, asam lemak dapat jenuh (hanya dengan ikatan tunggal antara atom karbon) tidak jenuh (dengan satu ikatan ganda antara atom karbon) dan tak jenuh ganda (dengan dua atau lebih ikatan ganda, biasanya melalui gugus CH2). Mereka berbeda dalam jumlah atom karbon dalam rantai, serta, dalam kasus asam tidak jenuh, dalam posisi, konfigurasi (biasanya cis-) dan jumlah ikatan rangkap. Asam lemak dapat dibagi menjadi lebih rendah (hingga tujuh atom karbon), menengah (delapan belas atom karbon) dan lebih tinggi (lebih dari dua belas atom karbon). Berdasarkan nama historis zat-zat ini harus menjadi komponen lemak. Ini bukan kasusnya hari ini; Istilah "asam lemak" berarti kelompok zat yang lebih luas, asam lemak dalam bentuk trigliserida terakumulasi dalam jaringan adipose. Ketika diperlukan, lipolisis dipicu oleh aksi zat seperti adrenalin, norepinefrin, glukagon dan adrenocorticotropin. Asam lemak yang dilepaskan dilepaskan ke dalam aliran darah, di mana mereka mencapai sel-sel yang membutuhkan energi, di mana, pertama, dengan partisipasi ATP, pengikatan (aktivasi) terjadi dengan koenzim A (CoA). Pada saat yang sama, ATP dihidrolisis menjadi AMP dengan pelepasan dua molekul fosfat anorganik (Pi).

R-COOH + CoA-SH + ATP → R-CO-S-CoA + 2Pi + H + + AMP

Asam lemak jenuh Formula umum: CnH2n + 1COOH atau CH3- (CH2) n-COOH.

Dalam tubuh hewan dan tumbuhan, komponen asam lemak bebas dan lemak tampil energi dan fungsi plastik. Untuk. Sebagai bagian dari fosfolipid terlibat dalam pembangunan membran biologis. Yang disebut asam lemak tak jenuh pada manusia dan hewan terlibat dalam biosintesis kelompok khusus zat aktif biologis - prostaglandin (Prostaglandin). Konsentrasi bebas (non-esterifikasi) dan terikat eter, atau esterifikasi, J. ke. Dalam plasma (serum) darah berfungsi sebagai tes diagnostik tambahan untuk sejumlah penyakit.

Menurut tingkat kejenuhan rantai karbon dengan atom hidrogen, mereka dibedakan oleh fiksi jenuh (terbatas) dan tidak jenuh (tidak jenuh). Untuk. Menurut jumlah atom karbon dalam rantai. Untuk. Mereka dibagi menjadi lebih rendah (C1 - C3), sedang (C4 - C8) dan lebih tinggi (C9). - C26). Yang lebih rendah Untuk, Apakah cairan volatile dengan bau yang kuat, yang sedang adalah minyak dengan bau tengik yang tidak menyenangkan, dan yang lebih tinggi adalah zat kristal padat, hampir tanpa bau. G. k Yah larut dalam alkohol dan eter. Hanya asam formik, asetat dan propionat yang dicampur dengan air dalam semua rasio. Untuk., Terkandung dalam tubuh manusia dan hewan, biasanya memiliki bahkan jumlah atom karbon dalam molekul. Garam lebih tinggi. Untuk. Dengan logam alkali tanah memiliki sifat deterjen (deterjen) dan disebut sabun. Sabun natrium padat, kalium - cair. Di alam, ester dari gliserol trihidris dan alkohol yang lebih tinggi didistribusikan secara luas K. - Lemak (lemak netral, atau trigliserida).

Nilai energi. Untuk. Sangat tinggi dan menghasilkan sekitar 9 kkal / g. Sebagai bahan energik dalam tubuh, untuk digunakan dalam proses β-oksidasi. Proses ini secara umum terdiri dari pengaktifan minyak bebas. Untuk., Menghasilkan dalam bentuk aktif secara metabolik dari minyak ini. Untuk (Acyl-CoA), kemudian mentransfer diaktifkan. Untuk. Di dalam mitokondria, dan oksidasi itu sendiri, dikatalisis oleh dehidrogenase spesifik. Dalam transfer aktif g. Untuk. Dalam mitokondria melibatkan dasar karnitin yang mengandung nitrogen. Efisiensi energi β-oksidasi. Untuk. Diilustrasikan dengan contoh berikut. Sebagai hasil dari β-oksidasi dari satu molekul asam palmitat, dengan mempertimbangkan satu molekul ATP, dihabiskan untuk mengaktifkan ini. Untuk., Total hasil energi dengan oksidasi penuh asam palmitat di bawah kondisi tubuh adalah 130 molekul ATP (dengan oksidasi penuh dari satu molekul glukosa, hanya 38 molekul ATP).

4 Lipat protein

Dalam biokimia dan biologi molekuler, pelipatan protein (pelipatan protein, dari lipatan bahasa Inggris) mengacu pada proses pelipatan spontan dari rantai polipeptida menjadi struktur spasial asli yang unik (yang disebut struktur tersier). Transisi struktur primer dari polipeptida (kiri) ke struktur tersier (kanan). Setiap molekul Protein mulai terbentuk sebagai polipeptida yang diterjemahkan dari urutan mRNA sebagai rantai linear asam amino. Polipeptida tidak memiliki struktur tiga dimensi yang stabil (misalnya di bagian kiri gambar). Namun, semua asam amino dalam rantai memiliki sifat kimia tertentu: hidrofobik, hidrofilisitas, muatan listrik. Interaksi asam amino satu sama lain dan lingkungan sel menghasilkan struktur tiga dimensi yang jelas - konformasi. Akibatnya, rongga pusat aktif terbentuk di permukaan luar globul protein, serta tempat kontak antara subunit protein multimerik satu sama lain dan dengan membran biologis.Dalam kasus yang jarang terjadi, dua konformasi protein dapat bersifat asli sekaligus (disebut konformer). Mereka dapat sangat bervariasi, dan bahkan melakukan fungsi yang berbeda. Untuk ini, perlu bahwa di daerah yang berbeda dari ruang fase suatu molekul protein terdapat dua keadaan yang kira-kira sama energinya, yang masing-masingnya akan muncul dalam bentuk asli dengan probabilitas yang sesuai.Untuk menstabilkan struktur tersier, banyak protein dalam sel mengalami modifikasi posttranslational. Sangat sering ada jembatan disulfida antara bagian rantai polipeptida yang dekat secara spasial.Untuk fungsi protein yang tepat, struktur tiga dimensi yang tepat sangat penting. Kesalahan lipat biasanya mengarah pada pembentukan protein tidak aktif dengan sifat yang berbeda (ini dijelaskan secara lebih rinci dalam artikel Prion). Dipercaya bahwa beberapa penyakit berasal dari akumulasi protein yang tidak terlipat dengan benar di dalam sel Protein-pendamping dilibatkan dalam pelipatan. Dan meskipun sebagian besar protein yang baru disintesis dapat melipat dengan tidak adanya pendamping, minoritas tertentu tentu membutuhkan kehadiran mereka. Mekanisme pelipatan protein tidak sepenuhnya dipahami. Penentuan eksperimental dari struktur tiga dimensi protein sering sangat sulit dan mahal. Namun, urutan asam amino dari protein biasanya diketahui. Oleh karena itu, para ilmuwan mencoba menggunakan berbagai metode biofisik untuk memprediksi struktur spasial suatu protein dari urutan asam amino utamanya.

Hormon corticotropin

Corticotropin atau adrenocorticotropic hormone adalah hormon tropik polipeptida yang diproduksi dan disekresikan oleh kelenjar pituitari anterior. Corticotropin adalah bagian penting dari aksis hipotalamus-pituitari-adrenal dan diproduksi sebagai respons terhadap stres. Dampak utamanya adalah produksi dan pelepasan kortikosteroid.

Pada penyakit Addison, ketidakcukupan adrenal primer diamati, yang disertai dengan sejumlah kecil produksi kortisol, yang mengarah ke tingkat kortikotropin yang meningkat secara kronis. Dalam beberapa kasus, peningkatan sekresi corticotropin disebabkan oleh tumor hipofisis (penyakit Cushing). Pada insufisiensi adrenal sekunder, ada kekurangan corticotropin.

Corticotropin dilepaskan di corticotropes dari hipofisis anterior setelah menerima sinyal dari corticotropin-releasing hormone yang dikeluarkan oleh hypothalamus. Penghapusan peptida sinyal selama translasi menghasilkan 241 asam amino dari polipeptida yang mengalami serangkaian perubahan pasca-translasi (fosforilasi dan glikosilasi) sampai secara proteolitik dibelah untuk membentuk endopeptidase dan fragmen polipeptida dengan berbagai aktivitas fisiologis, seperti NPP, melanotropin gamma, potensi peptida., corticotropin, melanotropin alpha, corticotropin intermediate peptide, lipotropin beta, gamma lipotropin, melanotropin beta, endorphin beta dan met-enkef di.

Banyak zat yang disekresikan dalam urutan ini memiliki aktivitas lambat / menengah dan cepat untuk mengatur sekresi corticotropin. Di korteks adrenal, sekresi glukokortikoid terjadi, menghambat sekresi hormon pelepasan kortikotropin oleh hipotalamus, yang mengurangi sekresi corticotropin di kelenjar pituitari anterior. Perlu dicatat bahwa paruh kortikotropin dari darah manusia adalah sekitar 10 menit, berat molekul hormon adalah 4540 unit massa atom.

Corticotropin terdiri dari 39 asam amino, 13 yang pertama dapat dipecah untuk membentuk hormon penstimulasi alpha-melancite, yang merupakan penyebab kulit gelap pada penyakit Addison.

Fungsi Corticotropin

Fungsi utama dari corticotropin adalah stimulasi sekresi hormon steroid glukokortikoid dari sel-sel kortikal adrenal, terutama di zona bundel mereka. Corticotropin bertindak melalui komunikasi dengan permukaan sel reseptor kortikotropin yang terletak terutama pada sel-sel korteks adrenal. Setelah ikatan ligan, reseptor mengalami perubahan konformasi, merangsang enzim adenilat siklase. Hal ini pada gilirannya menyebabkan peningkatan cAMP intraseluler dan aktivasi protein kinase A.

Corticotropin memiliki efek jangka pendek yang cepat pada sekresi hormon steroid yang terjadi dalam beberapa menit, dan juga memiliki efek jangka panjang yang lebih lambat.

Efek cepatnya adalah merangsang pelepasan kolesterol di mitokondria, tempat enzim p450scc berada. Enzim ini mengkatalisis tahap pertama steroidogenesis dengan membelah rantai samping kolesterol. Corticotropin juga merangsang serapan lipoprotein dalam sel kortikal, yang meningkatkan bioavailabilitas kolesterol dalam sel korteks adrenal.

Di antara efek jangka panjang dari corticotropin, orang harus mencatat stimulasi transkripsi gen yang menyandi enzim steroidogenesis (p450scc, steroid 11beta-hydroxylase), serta protein transfer elektron yang terkait. Efek corticotropin ini terjadi dalam beberapa jam.

Selain itu, corticotropin meningkatkan transkripsi gen mitokondria yang mengkodekan subunit fosforilasi oksidatif mitokondria.

Gangguan sekresi corticotropin

Penyakit yang terkait dengan gangguan sekresi corticotropin termasuk masalah berikut.

Penyakit Addison terkait dengan insufisiensi adrenal primer.

Sindrom Cushing, di mana hipersekresi corticotropin terjadi.

Hiperplasia adrenal kongenital, dengan gangguan produksi kortisol.

Sindrom Nelson, di mana ada pelepasan cepat kortikotropin oleh kelenjar pituitari setelah pengangkatan kedua kelenjar adrenal.

Adrenoleukodystrophy, disertai dengan insufisiensi adrenal.

Corticotropin-releasing hormone

Corticotropin-releasing hormone, atau corticorelin, corticoliberin, corticotropin-releasing hormone, disingkat KRG, adalah salah satu wakil dari kelas hormon hipotalamus releasing. Bertindak pada lobus anterior kelenjar pituitari dan menyebabkan sekresi ACTH di sana.

Peptida ini terdiri dari 41 residu asam amino, yang memiliki berat molekul 4758, 14 dalton. Ini disintesis terutama oleh nukleus paraventrikular dari hipotalamus (dan juga sebagian oleh sel-sel sistem limbik, batang otak, sumsum tulang belakang, interneuron korteks). Gen yang bertanggung jawab untuk sintesis corticoliberin terletak di kromosom 8. Waktu paruh plasma corticoliberin adalah sekitar 60 menit.

CRH juga merupakan neuropeptida yang terlibat dalam pengaturan sejumlah fungsi mental.

CGG juga meningkatkan sekresi prolaktin sampai batas tertentu, meskipun pada tingkat yang lebih rendah daripada sekresi proopiomelanocortin dan hormon yang berasal darinya, dan pada tingkat lebih rendah daripada sekresi prolaktin dipengaruhi oleh TRH.

Dengan peningkatan konsentrasi CRH, hiperprolaktinemia sering dikaitkan dengan hipokortisme primer. Kadang-kadang muncul pada pria dengan hipokortikisme primer, impotensi, anorgasmia, dan pada wanita - amenore, anorgasmia, frigiditas. Pada saat yang sama, hiperprolaktinemia pada hipokortisme primer tidak pernah diucapkan seperti pada hipotiroidisme primer, dan biasanya tidak menyebabkan galaktore atau ginekomastia pada pria.

Wikimedia Foundation. 2010

Lihat apa "hormon pelepas corticotropin" dalam kamus lain:

Corticotropin-releasing factor - Corticotropin releasing hormone, atau corticorelin, corticoliberin, corticotropin releasing hormone, disingkat KRG, adalah salah satu dari perwakilan kelas hormon releasing dari hypothalamus. Bertindak pada lobus anterior kelenjar pituitari dan menyebabkan sekresi ACTH di sana. Ini... Wikipedia

Melepaskan hormon - Melepaskan hormon, atau melepaskan faktor, liberins, kelas relina hormon peptida dari hipotalamus, sifat umum yang merupakan realisasi dari efek mereka melalui rangsangan sintesis dan sekresi dalam darah hormon tropik tertentu dari lobus anterior...... Wikipedia

Melepaskan hormon - Melepaskan hormon, atau melepaskan faktor, liberins, kelas relina hormon peptida dari hipotalamus, fitur umum yang merupakan realisasi dari efek mereka melalui rangsangan sintesis dan sekresi dalam darah hormon tropik tertentu dari lobus anterior...... Wikipedia

Faktor pelepas - Melepaskan hormon, atau melepaskan faktor, liberins, kelas relina dari hormon peptida dari hipotalamus, sifat umum yang merupakan realisasi dari efek mereka melalui rangsangan sintesis dan sekresi dalam darah hormon tropik tertentu dari lobus anterior...... Wikipedia

Melepaskan faktor - Melepaskan hormon, atau melepaskan faktor, liberin, kelas relina hormon peptida dari hipotalamus, sifat umum yang merupakan realisasi dari efek mereka melalui stimulasi sintesis dan sekresi dalam darah hormon tropik tertentu dari lobus anterior...... Wikipedia

hormon - n., jumlah sinonim: 126 • abscisin (2) • adcortyl (2) • adrenalin (7) •... Kamus sinonim

CORTICOTROPIN - hormon ldrenokor tikotropny. ACTH, hormon vertebrata yang diproduksi oleh sel basofilik dari bagian anterior adenohypophysis; merangsang pertumbuhan korteks adrenal dan pembentukan hormon kortikosteroid di dalamnya (Ch. sampel glukokortikoid). K. peptida,...... Kamus ensiklopedis biologi

Corticotropin - Adrenocorticotropic hormone, atau ACTH, corticotropin, adrenocorticotropin, corticotropic hormone (Latin adrenalis adrenal, cortex bark and tropos - direction) adalah hormon tropik yang diproduksi oleh sel basofilik dari kelenjar pituitary anterior. Oleh...... Wikipedia

hormon vertebrata (yang) - ▲ produk гормон sekresi internal hormon, hormon adalah zat yang mengatur aktivitas organ; banyak hormon adalah protein. hormonal. terapi hormon. hipotalamus: vasopressin (ginjal dan kapiler). oksitosin (mengaktifkan aktivitas rahim dan susu...... Kamus ideografik bahasa Rusia

Hormon adrenokortikotropik - turunan Proopiomelanocortin: Proopiomelanocortin γ MSH ACTH... Wikipedia

PsyAndNeuro.ru

Tes deksametason positif pada pasien dengan depresi melankolis, menunjukkan hiperaktivasi aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal (GGN-axis), diketahui dari bangku siswa. Selain itu, hiperaktivitas sumbu HGN adalah korelasi biologis yang kuat dari depresi bersama dengan disfungsi sistem neurotransmiter monoamina dan dianggap sebagai salah satu mata rantai utama dari patogenesisnya. Namun, selama beberapa dekade terakhir, pengetahuan para ilmuwan tentang bagaimana fungsi sumbu GGN telah berkembang secara signifikan. Sekarang menjadi jelas bahwa selain fungsi kelenjar hipotalamus, hipofisis dan adrenal, yang menempati salah satu tempat sentral dalam patogenesis depresi, proses patologis melibatkan sejumlah besar daerah otak dan neurotransmiternya serta sistem neuropeptida. Seperti "perpanjangan" dari teori hiperaktivasi dari sumbu HPA dalam depresi memungkinkan Anda untuk melihat segar pada mekanisme perkembangan gangguan ini, serta untuk menemukan target spesifik baru untuk terapi obat. Juga perlu diperhatikan bahwa hiperaktivitas sumbu HGN hanya terjadi pada 70% pasien dengan gangguan ini, dan tidak khas untuk jenis depresi seperti menopause, atipikal atau musiman, yang, sebaliknya, penurunan aktivitas dari sumbu HGN adalah karakteristik.

Fig. 1 Fungsi sumbu HPA adalah normal

Stimulus yang menyebabkan stressor mencapai sumbu GGN dari amigdala. Sebagai tanggapan, vasopressin dan corticotropin-releasing hormone (CRH), pengatur utama dari sumbu GGN, dilepaskan dalam nukleus paraventrikular dari hipotalamus. Ini terdiri dari 41 residu asam amino, dan sintesisnya diatur oleh gen CRF. Bersama dengan vasopressin CRG, sistem vena portal memasuki lobus anterior hipofisis dan merangsang produksi prosoromelanocortin (POMC) prohormone, yang kemudian diolah menjadi adenocorticotropic hormone (ACTH), opioid dan melanocortin. ACTH, pada gilirannya, merangsang pelepasan glukokortikoid (kortisol pada manusia dan kortikosteron pada tikus) dalam substansi kortikal kelenjar adrenal, yang selanjutnya memberikan umpan balik negatif ke hipofisis dan hipotalamus dengan bertindak pada mineralcorticoid (MR) dan reseptor glukokortikoid (GR), karena apa tingkat aktivasi dari sumbu HPA menurun (Marni N. Silverman, 2012).

Terlepas dari keyakinan yang meluas bahwa manifestasi utama dari aktivasi hiper axis GGN hanya terkait dengan hiperkortisolemia, ada semakin banyak bukti bahwa peningkatan kadar corticotropin-releasing hormone (CRH), yang merupakan pengatur utama dari sumbu GGN, memiliki efek negatif yang jauh lebih besar pada sistem fungsional. otak.

Efek CRG bergantung pada zona sintesisnya dan tempat konsentrasi reseptornya yang tertinggi. Jadi, selain hipotalamus, ia juga disekresikan dalam neuron-neuron dari amygdala, hippocampus dan bintik biru. Neuropeptida ini memiliki efek neuromodulator lokal pada neuron dalam beberapa detik setelah dilepaskan, bekerja melalui dua reseptor spesifik untuk CRH tipe 1 dan 2 (CRGR1, CRGR2), yang didistribusikan secara luas di berbagai bagian otak. Juga perlu dicatat bahwa keluarga neuropeptida CGD, selain CGG itu sendiri, juga termasuk urocortin (UCN 1, 2 3), yang, seperti vozopressin, orexin dan dynorphin, mempengaruhi homeostasis otak.

Tergantung pada dosis dan waktu pemaparan CRG ke target, dampaknya juga berbeda. Misalnya, pelepasan CRH dalam dosis optimal dalam stres akut pada inti pusat amigdala mempromosikan konsolidasi memori dan hippocampus - peningkatan plastisitas sinaptik. Namun, ketika terkena CRH dosis tinggi untuk waktu yang lama, fungsi hippocampus memburuk, mengakibatkan kerusakan pada neuron dan penurunan jumlah sinapsis.

Dengan demikian, selama seluruh episode depresi melankolis, peningkatan kadar CRH dalam plasma dan cairan serebrospinal terdeteksi pada pasien. Bukti hiperaktivitas CRH di nukleus hipotalamus paraventrikel, daerah kortikal, nukleus jembatan dan titik biru ditemukan pada penelitian otopsi pada orang depresi yang mengalami depresi. Pada saat yang sama, tingkat CRH yang meningkat pada orang dengan depresi menurun setelah menjalani terapi elektro-konvulsif atau anti-depresif.

Selain itu, pada orang sehat, dalam keluarga di mana risiko genetik yang tinggi depresi, hasil dex / test CRH gabungan (DEX / CRH: deksametason-penekanan / corticotropin-releasinghormone-stimulationtest), yang menggabungkan penindasan deksametason dengan stimulasi KRG berada di antara hasil pasien dengan depresi dan kelompok kontrol sukarelawan yang sehat. Hasil ini menunjukkan bahwa bahkan perubahan kecil dalam fungsi sumbu GGN memiliki latar belakang genetik, yang dengan usia meningkatkan risiko mengembangkan depresi atau penyakit yang diperantarai oleh stres lainnya. Dalam penelitian lain, ditunjukkan bahwa pada individu dengan depresi, frekuensi G-alel dari polimorfisme (rs242939) dari gen KRGR1 meningkat secara signifikan dibandingkan dengan kelompok kontrol. Secara bersama-sama, pengamatan ini mendukung konsep bahwa disregulasi sumbu HPA, yang memanifestasikan dirinya, termasuk peningkatan kadar CRH dapat berhubungan dengan predisposisi genetik, dan merupakan faktor risiko untuk depresi.

Dengan depresi, penurunan aktivitas faktor neurotropik juga diamati. Hal ini menyebabkan penurunan koneksi sinaptik di hippocampus dan korteks prefrontal, yang berkorelasi dengan gejala depresi. Hubungan dekat telah ditemukan antara faktor neurotropik, khususnya faktor neurotropik otak (BDNF), dan CRH, yang memodulasi produksi, produksi dan aktivitas mereka.

Juga menarik bahwa perubahan pada reseptor CRH juga mempengaruhi pembentukan gejala kompleks tertentu. Dengan demikian, efek stres berulang menyebabkan perubahan rasio CRGR1 ke CRGR2 ke arah peningkatan CRGR1 di daerah yang berhubungan dengan depresi. CRGR1 mampu memodulasi perilaku cemas secara terpisah dari sumbu HPA, dan kerugiannya melindungi seseorang dari pembentukan efek negatif stres, tanpa memandang usia. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa KRGR1 mengontrol sirkuit neural glutamatergik, noradrenolinergik dan dopaminergik, membuat kontribusi yang signifikan terhadap manifestasi gangguan terkait stres.

Hal ini dikonfirmasi oleh data yang luas, menunjukkan bahwa tiga sistem neurotransmitter utama (serotonin, noradrenolin dan dopamine) erat berinteraksi dan mempengaruhi tingkat CRH. Dengan demikian, dalam coeruleus locus (sistem kritis inti noradrenalin di otak), dorsal inti jahitan (sistem kritis inti serotonergik) dan di daerah tegmental ventral (inti kritis mesocorticolimbic sistem dopaminergik) mengungkapkan ekspresi tinggi KRGR1 dan KRGR2, dan keseluruhan tingkat ekspresi reseptor ini dan rasio mereka merupakan indikator penting dari toleransi individu terhadap stres dan risiko mengembangkan depresi.

Sebagai contoh, pada inti dorsal jahitan, CRG memiliki efek berlawanan pada sistem serotonergik, tergantung pada reseptor mana (CRGR1 atau KRGR2) yang berfungsi. Dengan demikian, aktivasi KRGR1 di daerah ini menyebabkan peningkatan GABAergic efek penghambatan pada sistem serotonin dan aktivasi KRGR2 telah, sebaliknya, mempotensiasi aksi.

Juga ditampilkan efek CRH pada pembentukan anhedonia, yang ditandai dengan penurunan aktivitas dalam proyeksi dopamin mesolimbic dari daerah tegmental ventral ke nucleus accumbens (ventral striatum), dan selanjutnya ke korteks serebral. CRH selama periode stres akut menstimulasi pelepasan dopamin di nucleus accumbens, yang merupakan elemen penting dari sistem "pahala". Namun, setelah stres akut yang parah atau dengan paparan yang berkepanjangan, CRH tidak merangsang pelepasan dopamine, yang dapat dianggap sebagai salah satu mekanisme pembentukan angedonia.

Ketidakseimbangan dalam sistem neurotransmitter mempengaruhi sangat HPA-axis sebagai asetilkolin, dopamin, dan norepinefrin, mempromosikan sekresi CRH di hipotalamus, dan serotonin, pada gilirannya, menghambat sekresi CRH di hipotalamus dan ACTH di kelenjar hipofisis, yang juga memberikan kontribusi untuk disfungsi GGN- sumbu.

Fitur penting lainnya dari fisiologi depresi adalah rasa malu tidur REM-fase (REM, Rapid Eye Movement dari bahasa Inggris. "gerakan mata cepat") yang secara khusus mengikat ke pusat kegiatan AWG dan menurunkan tingkat pertumbuhan hormone-releasing hormone (AWG) mengatur medlennovolnovoy tidur Dengan demikian, dalam satu studi klinis menilai keamanan dan tolerabilitas antagonis KRGR1 (R121919), rekaman EEG dilakukan selama tidur sebelum dan sesudah 28 hari pengobatan. Menurut hasil, kebanyakan pasien dengan gangguan signifikan pada tahap tidur REM menunjukkan peningkatan gejala depresi antara 50 dan 90% pada skala Hamilton untuk menilai depresi, sementara peningkatan pada pasien dengan tahap tidur normal secara konsisten di bawah 50%.

Fig. 2 Gangguan tidur pada depresi

Gangguan tidur pada depresi ditandai dengan gangguan tidur gelombang lambat dan peningkatan fase tidur REM sebagai akibat dari ketidakseimbangan antara CRG dan AWG (Steiger, 2003).

Hasil dikumpulkan menunjukkan bahwa rasa malu dari fase REM-tidur mungkin dapat dianggap sebagai indikator spesifik aktivitas sentral dari KRG, melalui yang dapat dirilis pada pasien dengan depresi yang disarankan untuk melakukan terapi KRGR1 antagonis yang banyak digunakan untuk pengobatan penyakit endokrin.

Sumber: Kasyanov E.D., Mazo G.E. Fungsi aksis hipotalamus-pituitari-adrenal dalam depresi: keadaan saat ini dari masalah. // Jurnal Kesehatan Mental. - 2017. - №8. - P. 27 - 34.

ACTH dalam darah

Sinonim: ACTH, Adrenocorticotropic hormone, Corticotropin, ACTH, Adrenocorticotropic hormone, Corticotropin,

Editor ilmiah: M. Merkusheva, PSPbGMU mereka. Acad. Pavlova, bisnis medis.

Foto: sistem endokrin manusia

Analisis untuk hormon adrenocorticotropic dilakukan untuk mengidentifikasi patologi dalam sistem endokrin dan kelenjar adrenal.

Hormon menghasilkan zat besi di otak - kelenjar pituitari, yaitu, bagian depan (lobus anterior). ACTH bekerja pada korteks adrenal, menyebabkan produksi hormon yang diperlukan untuk kesehatan: androgen, kortisol, estrogen.

Indikasi untuk analisis

Tes tingkat hormon diresepkan untuk diagnosis dan pengobatan penyakit yang terkait dengan disfungsi korteks adrenal. Juga, pemantauan indikator diperlukan untuk menilai efektivitas terapi patologi onkologi.

Pada wanita, ACTH dilakukan dalam kasus ketidakteraturan menstruasi, penampilan hairiness yang berlebihan, infertilitas.

Gejala dan kejadian apa yang mungkin menjadi alasan pengujian:

  • pigmentasi abnormal dari epidermis;
  • jerawat pada orang dewasa;
  • pubertas dini pada remaja;
  • Penyakit Itsenko-Cushing (penumpukan lemak di wajah, leher, perut, stretch mark ungu di perut, penipisan ekstremitas, kadar gula darah tinggi, tekanan darah tinggi);
  • penyakit pada sistem skeletal (osteoporosis), serta kelemahan dan nyeri otot;
  • penurunan berat badan tidak masuk akal disertai dengan tekanan darah tinggi;
  • serangan hipertensi secara teratur;
  • kelelahan yang parah, kelemahan dan kelesuan untuk waktu yang lama;
  • kortisol abnormal dalam darah;
  • memantau rehabilitasi pasien setelah penghapusan corticotropinomy (neoplasma di kelenjar pituitari);
  • pengobatan jangka panjang (misalnya, glukokortikoid);
  • disfungsi korteks adrenal;
  • pemantauan efektivitas pengobatan pasien kanker.

Untuk seorang dokter, alasan untuk merujuk pasien ke ACTH mungkin:

  • sampel dengan hormon corticotropin-releasing;
  • perubahan kortisol;
  • diduga tumor penghasil ACTH.

Siapa yang memberi arahan

Menetapkan analisis dan mendekripsi hasil penelitian

  • terapis;
  • endokrinologis, konsultasi dengan ahli onkologi dan ahli jantung.

Uji dengan hormon yang melepaskan corticotropin

Dalam kasus yang jarang, ACTH dapat menghasilkan tidak hanya kelenjar pituitari, tetapi juga tumor ganas di organ apa pun. Sampel menunjukkan tingkat ACTH dan kortisol yang tinggi. Untuk diagnosis patologi yang ditentukan sampel dengan hormon corticotropin-releasing. Setelah itu, baik tingkat ACTH meningkat (berbicara tentang penyakit Itsenko-Cushing) atau tetap pada tingkat yang sama (sindrom produksi ektopik).

Untuk melakukan tes di pagi hari saat perut kosong mengambil darah vena dan mengukur ACTH. Kemudian 100 μg hormon pelepas kortikotropin disuntikkan ke pembuluh darah dan darah diambil setelah 30, 45 menit dan 1 jam, menentukan tingkat ACTH untuk setiap kali.

Norma ACTH

Nilai Referensi Standar

Standar untuk tes ACTH adalah indeks absolut 9-52 pg / ml.

Nilai referensi dari laboratorium Invitro
Nilai-nilai Invitro sedikit berbeda dari yang standar, karena peralatan yang lebih modern dari laboratorium ini memungkinkan pengukuran dengan akurasi yang lebih besar.

  • 1000 pg / ml);
  • sindrom paraneoplastic. Ini adalah konsekuensi dari reaksi kelenjar pituitari terhadap pembentukan onkologi di organ apa pun;
  • Sindrom Nelson. Ini berkembang pada pasien dengan penyakit Cushing, di hadapan tumor pituitari, setelah amputasi kelenjar adrenal. Pasien memiliki insufisiensi adrenal sekunder, dan meningkatkan tingkat ACTH;
  • sindrom produksi ektopik hormon adrenocorticotropic - kelebihan norma sebanyak 1,5 kali. Dalam kasus yang jarang, ACTH dapat menghasilkan tidak hanya kelenjar pituitari, tetapi juga tumor ganas di organ apa pun. Sampel menunjukkan tingkat ACTH dan kortisol yang tinggi. Untuk diagnosis patologi yang ditentukan sampel dengan hormon corticotropin-releasing. Setelah itu, baik tingkat ACTH meningkat (berbicara tentang penyakit Itsenko-Cushing) atau tetap pada tingkat (sindrom produksi ektopik);
  • minum obat. Lithium buatan, insulin, etanol, kalsium glukonat, kelompok amfetamin, aminoglutetimid, levodopa, metoclopramide, metyrapone, pirogen, vasopresin dapat meningkatkan tingkat ACTH secara artifisial.

ACTH diturunkan

Produksi hormon yang tidak adekuat berhubungan dengan proses berikut:

  • hipokortikisme sekunder. Ketika kelenjar pituitari terganggu (produksi ACTH tidak cukup), atrofi korteks adrenal terjadi (kurangnya sintesis kortisol). Mungkin ada gangguan fungsional dan kelenjar lain dari sistem endokrin;
  • Sindrom Itsenko-Cushing. Tingkat hormon adrenocorticotropic menurun di hadapan tumor ganas di kelenjar adrenal. Ini berbeda dari penyakit Cushing karena ada produksi kortisol yang berlebihan dan, sebagai hasilnya, penurunan produksi ACTH oleh kelenjar pituitari;
  • tumor jinak di kelenjar adrenal. Tumor dalam hal ini melakukan fungsi organ dan menghasilkan tambahan kortisol, yang mengurangi tingkat ACTH;
  • mengambil obat dari kelompok glukokortikoid, cryptoheptadine.

Persiapan dan pengiriman ACTH

Bahan untuk penelitian ini adalah plasma darah (EDTA).

Tingkat ACTH sangat dipengaruhi oleh stres, tidur dan aktivitas fisik, kehamilan, oleh karena itu, 24 jam sebelum prosedur, perlu untuk mengecualikan faktor-faktor yang dapat mendistorsi hasil analisis. Ini adalah:

  • tekanan mental;
  • terlalu banyak pekerjaan;
  • angkat berat, olahraga;
  • kebiasaan buruk (alkohol selama 24 jam, merokok selama 3 jam, obat beracun, minuman energi);
  • makanan (12 jam sebelum prosedur), minuman (3-4 jam), air 40 menit;
  • benar-benar berhenti minum obat 24 jam sebelum penelitian (berkonsultasi dengan dokter).

Pada anak perempuan, ACTH diresepkan selama 5-7 hari dari siklus menstruasi (dengan pengecualian situasi darurat). Juga, darah dianjurkan untuk disumbangkan dalam periode basal (ovulasi), ketika tingkat hormon mencapai puncaknya.

Tingkat hormon adrenocorticotropic tertinggi diamati pada 6-8 jam, jadi tes dilakukan di pagi hari. Selain itu, darah untuk analisis dapat diambil dari pukul 18.00 hingga 23.00 (misalnya, dalam diagnosis sindrom Cushing). Untuk melacak dinamika, penting bahwa semua sampel darah diambil pada saat yang bersamaan.

Corticotropin melepaskan hormon

Hormon adrenocorticotropic (ACTH, corticotropin) adalah hormon yang terbentuk di sel basofilik kelenjar pituitari anterior. Ini merangsang korteks adrenal, namun, fungsi korteks adrenal dengan tidak adanya ACTH berhenti sepenuhnya. Ketika stimulasi dari kelenjar pituitari tidak ada, korteks adrenal mempertahankan kemampuan untuk mensekresi aldosteron hormon esensial, yang mengatur natrium dan kalium dalam tubuh. Namun, tanpa ACTH, kelenjar adrenal menghasilkan jumlah hormon vital lain yang tidak cukup, kortisol, dan kehilangan kemampuan mereka untuk meningkatkan sekresi jika diperlukan. Oleh karena itu, pasien dengan insufisiensi kelenjar pituitari menjadi sangat sensitif terhadap berbagai jenis beban dan tekanan. Jumlah ACTH yang berlebihan, yang dapat diproduksi di tumor hipofisis, mengarah pada pengembangan penyakit yang berpotensi fatal, yang disebut sindrom Cushing. Ciri khasnya meliputi peningkatan massa tubuh, wajah berbentuk bulan, peningkatan lemak tubuh di bagian atas tubuh, peningkatan tekanan darah, dan kelemahan otot.

persiapan ACTH - corticotropin (sinonim: Corticotropinum, Acethrophan, ACTH, Acthar, Acton, Actrope, Adrenocorticotrophin, Cibathen, Corticotrophinum, Cortrophin, Exacthin, Hormonum adrenocorticotropinum, Solanthyl) - berat molekul siklik dari 3.500 a. E. m., Mengandung 39 asam amino. Aktivitasnya ditentukan! secara biologis dan dinyatakan dalam DE.

Untuk penggunaan medis, corticotropin untuk injeksi (Corticotropinum pro injectionibus) diperoleh dari kelenjar pituitari sapi, babi dan domba. Tersedia dalam gelas, botol tertutup rapat dalam bentuk bubuk lyophilized steril berwarna putih atau hampir putih, mudah larut dalam air. Solusi untuk injeksi disiapkan ex tempore dengan melarutkan bubuk (dalam kondisi aseptik) dalam larutan natrium klorida isotonik steril.

Farmakokinetik. Dengan pemberian intramuskular, obat ini cepat diserap, efek dari dosis tunggal berlangsung 6-8 jam.

Farmakodinamik. Corticotropin adalah stimulator fisiologis dari korteks adrenal. Ini menyebabkan peningkatan biosintesis dan pelepasan hormon kortikosteroid, terutama glukokortikoid (kortisol, kortison, dll.), Dan juga androgen, ke dalam aliran darah. Pada saat yang sama, kandungan asam askorbat dan kolesterol dalam kelenjar adrenal menurun. Ada hubungan erat antara pelepasan kortikotropin dari hipofisis anterior dan konsentrasi hormon korteks adrenal dalam darah. Peningkatan ekskresi corticotropin dimulai dengan penurunan konsentrasi kortikosteroid dalam darah dan dihambat jika kandungan kortikosteroid meningkat ke tingkat tertentu. Efek terapeutik dari corticotropin serupa dengan aksi glukokortikosteroid. Ini memiliki efek anti-alergi dan anti-inflamasi, memiliki aktivitas imunosupresif, menyebabkan atrofi jaringan ikat, mempengaruhi karbohidrat, metabolisme protein dan proses biokimia lainnya.

Indikasi untuk digunakan. Sebelumnya corticotropin banyak digunakan untuk pengobatan rematik, polyarthritis menular nonspesifik, asma bronkial, limfoblastik akut dan leukemia myeloblastic, neurodermatitis, eksim, dan berbagai penyakit alergi lainnya. Saat ini, untuk tujuan ini, biasanya digunakan glukokortikoid, serta obat nonsteroid (anti-inflamasi, antihistamin dan obat anti alergi, dll). Pada dasarnya corticotropin digunakan dalam hipofungsi sekunder dari korteks adrenal, untuk mencegah atrofi kelenjar adrenal dan pengembangan "penarikan" setelah pengobatan jangka panjang dengan kortikosteroid. Namun, corticotropin terus menjadi pengobatan yang efektif untuk penyakit ini.

Corticotropin juga digunakan untuk mempelajari keadaan fungsional dari sistem hipotalamus-pituitari-adrenal.

Corticotropin biasanya disuntikkan ke otot. Ketika diambil secara lisan, obat ini tidak efektif, karena dihancurkan oleh enzim pencernaan. Ketika dimasukkan ke otot, ia cepat diserap. Efek dari dosis tunggal dengan pengenalan otot berlangsung 6-8 jam, sehingga injeksi diulangi 3-4 kali sehari. Dalam kasus yang jarang terjadi, untuk mendapatkan efek yang lebih cepat dan lebih kuat, infus larutan corticotropin intravena diperbolehkan, untuk mana obat diencerkan dalam 500 ml larutan natrium klorida isotonik. Untuk tujuan terapeutik, tergantung pada tingkat keparahan penyakit, 10-20 IU dari corticotropin diberikan 3-4 kali sehari selama 2-3 minggu. Pada akhir perawatan, dosis dikurangi menjadi 20-30 U per hari. Dengan pengenalan anak-anak, dosisnya dikurangi 2-4 kali, tergantung pada usia. Jika perlu, pengobatan dengan corticotropin dapat diulang. Untuk tujuan diagnostik, obat diberikan sekali dengan dosis 20-40 U.

Efektivitas pengobatan dinilai oleh perjalanan klinis penyakit dan dinamika kandungan kortikosteroid dalam darah dan urin.

Penggunaan kortikotropin jangka panjang secara terus menerus untuk tujuan terapeutik tidak tepat, karena dapat menyebabkan penipisan korteks adrenal.

Atlet menggunakannya untuk meningkatkan tingkat kortikosteroid endogen. Aktivitas fisik yang intens adalah stres bagi tubuh dan sering menyebabkan penipisan korteks adrenal, yang disertai dengan penurunan progresif dalam olahraga (dan bukan hanya olahraga). Hasil dari ini dapat berupa pemulangan paksa dari olah raga atlet berkualifikasi tinggi yang dapat terus melakukan selama bertahun-tahun, mengeksploitasi teknik, pengalaman, dan pengetahuan mereka. Penggunaan ACTH dalam hal ini membantu mengembalikan struktur dan fungsi kelenjar adrenal, dengan hasil bahwa atlet kembali ke sistem.

Kontraindikasi penggunaan: dekompensasi aktivitas jantung, penyakit hati, ginjal, kehamilan, diabetes, ulkus peptikum.

Bila menggunakan corticotropin (terutama dengan pemberian jangka panjang dosis besar) dapat efek samping: kecenderungan untuk menunda dalam tubuh air, natrium dan klorin ion dengan perkembangan edema dan peningkatan tekanan darah, takikardia, amplifikasi berlebihan metabolisme protein nitrogen negatif keseimbangan, agitasi, insomnia dan gangguan lain dari sistem saraf pusat, hirsutisme moderat, gangguan menstruasi. Mungkin ada jaringan parut yang tertunda dari luka dan ulserasi selaput lendir saluran pencernaan, eksaserbasi fokus tersembunyi dari infeksi; pada anak-anak - penghambatan pertumbuhan. Fenomena diabetes adalah mungkin, dan dengan diabetes yang ada - peningkatan hiperglikemia dan ketosis, serta reaksi alergi, yang memerlukan penghentian obat.

Corticotropin kontraindikasi pada bentuk parah dari hipertensi dan penyakit Cushing, kehamilan, kegagalan sirkulasi tahap III, endokarditis akut, psikosis, nefritis, osteoporosis, ulkus lambung dan ulkus duodenum, setelah operasi baru-baru ini, sifilis, bentuk aktif dari tuberkulosis (dalam ketiadaan pengobatan khusus), pada diabetes mellitus, reaksi alergi terhadap corticotropin dalam sejarah.

Jadi, setelah menganalisa farmakologi hormon yang berkaitan dengan persiapan doping, turunan dan analognya, kita dapat menyatakan yang berikut. Semuanya banyak digunakan dalam praktek pelatihan olahraga, dan pada saat yang sama - dalam banyak kasus - mereka praktis tidak ditentukan selama berlalunya kontrol doping. Kebanyakan ahli dalam kedokteran olahraga untuk penggunaan gonadotropin dan faktor gonadotropin-releasing sebagai sarana meningkatkan kadar testosteron tubuh negatif: tidak ada "normalisasi" efek pada keadaan fungsional dari sistem neuroendokrin, seperti yang dapat dilihat dari semua di atas, mereka tidak memiliki, dan hanya memperpanjang "penderitaan", sementara menyingkirkan, tetapi juga memperdalam lubang "pasca-steroid". Selain itu, stimulasi berlebihan dari sistem hipotalamus-pituitari dan testis penuh dengan efek samping yang sangat berbahaya, hingga perkembangan oncopathology. Oleh karena itu, larangan penggunaannya dalam olahraga benar-benar dibenarkan.

Adapun persiapan dari erythropoietin, hormon pertumbuhan, insulin-like growth factor-1, insulin dan ACTH, dari brondong jelas bahwa larangan penggunaannya dalam olahraga kurang ilmiah dibuktikan: data ilmiah terlalu sedikit, untuk membuat mereka tentu berbahaya bagi organisme olahragawan berolahraga. Namun, karena obat-obatan ini dilarang, mereka tidak boleh digunakan oleh atlet.

Artikel Lain Tentang Tiroid

Kami menyarankan Anda mengindahkan pertanyaan, sehingga untuk berbicara, yang telah membuat sakit semua orang: dari mana ekspresi "Sumpah Hipokrates" berasal.

Beberapa penyakit dapat menyebabkan hypercalcemia - peningkatan kalsium dalam darah, yang seiring waktu akan menyebabkan perkembangan masalah kesehatan lainnya.

Dalam mencari kebahagiaan, kita siap untuk "memindahkan gunung", mengatasi semua kesulitan hidup, tapi anehnya, dari sudut pandang medis, "kebahagiaan" hanyalah reaksi kimia dari tubuh, yang terjadi karena produksi hormon, yaitu serotonin dan endorphin.