Utama / Kista

Apa kekurangan besi laten dan bagaimana mengobatinya?

Anemia - kondisi patologis, disertai dengan penurunan tingkat hemoglobin (Hb) dan jumlah sel darah merah (RBC) per satuan volume darah. Anemia didiagnosis menurut kriteria WHO pada anak di bawah 5 tahun dengan Hb kurang dari 110 g / l, pada anak di atas 5 tahun - dengan Hb kurang dari 120 g / l, pada anak perempuan remaja - dengan Hb kurang dari 120 g / l, pada remaja laki-laki - dengan Hb kurang dari 130 g / l.

RBC adalah indikator anemia kurang obyektif daripada Hb (dalam kasus IDA menurun hanya dalam 20% kasus), karena mereka tidak selalu berkorelasi dengan tingkat penurunan Hb. Dalam prakteknya, kriteria utama untuk anemia dan tingkat keparahannya adalah hemoglobin.

Anemia defisiensi besi (IDA) adalah penyakit polyetiologic yang didapat, disertai dengan mikrositik, hipokromik, norm-regenerating anemia, penurunan serum besi, ferritin, peningkatan OZHSS karena kekurangan zat besi dalam tubuh, sebagai akibat dari pelanggaran penerimaan, absorpsi, atau kerugian patologis, manifestasi klinis yang anemia dan sideropenic syndromic complexes.

Epidemiologi Karakteristik frekuensi yang penting adalah fakta bahwa IDA adalah 90% dari semua anemia pada masa kanak-kanak. Kekurangan zat besi laten dicatat pada setiap anak kedua hingga usia 3 tahun. Pada populasi pediatrik, prevalensi defisiensi zat besi pada anak-anak di bawah usia 15 tahun adalah 12-17%; pada anak-anak muda - 60-70%. Menurut para ahli WHO, jika prevalensi IDA melebihi 40%, masalah berhenti menjadi medis dan membutuhkan keputusan di tingkat negara bagian. Puncak pertama insidensi terjadi pada anak-anak dari 2 tahun pertama kehidupan, yang kedua - pada masa remaja. IDA lebih sering terdaftar di negara-negara yang secara sosial dan ekonomi kurang beruntung.

Etiologi Penyebab antenatal defisiensi besi pada anak-anak: 1. gangguan sirkulasi uteroplasenta, insufisiensi plasenta; 2. fetomaterin dan perdarahan fetoplacental; 3. sindrom transfusi janin pada kehamilan multipel; 4. prematuritas, banyak janin; 5. defisiensi besi dalam dan jangka panjang pada wanita hamil.

Penyebab intranatal: 1. Transfusi fetoplasenta; 2. ligasi tali pusat atau umbilical prematur; 3. Perdarahan intrakatal karena manfaat obstetrik traumatis atau perkembangan abnormal plasenta dan pembuluh darah umbilical cord.

Penyebab pascanatal: 1. defisiensi besi alimentari karena nutrisi yang tidak seimbang;

2. peningkatan kebutuhan zat besi pada anak-anak dengan tingkat pertumbuhan yang cepat;

3. pelanggaran absorpsi usus, penurunan absorpsi (herediter dan sindrom malabsorpsi yang didapat, penyakit usus kronis, invasi helminthic);

4. peningkatan kehilangan besi pada perdarahan kronis (anemia post-hemorrhagic kronis);

5. penyakit inflamasi-inflamasi, disertai dengan penghambatan inklusi zat besi dalam heme, penurunan produksi protein transport transferin, peningkatan pemanfaatan zat besi dalam sistem sitokrom dan makrofag, depresi dari sprout eritroid dari sumsum tulang (viremia, toksemia, bakteremia), yang menyebabkan redistribusi besi dan mengungkapkan laten defisiensi zat besi;

6. pelanggaran metabolisme besi pada latar belakang patologi endokrin dan perubahan hormonal (ketidakseimbangan hormon sebelum dan pubertas, hipotiroidisme, disfungsi ovarium).

Patogenesis. Metabolisme besi Besi yang terkandung pada manusia biasanya dibagi menjadi heme, yang dikaitkan dengan protoporphyrins, yang mencakup heme dalam strukturnya, dan non-heme, yang terkait dengan protein dan zat organik lainnya.

Distribusi besi dalam tubuh:

1. 70% dari total jumlah zat besi dalam tubuh - heme, adalah bagian dari hemoprotein - hemoglobin, mioglobin, sitokrom, peroksidase, katalase.

2. Sekelompok enzim non-hem - xanthine oxidase, NADH-dehidrogenase, aconitase. Enzim-enzim yang mengandung zat besi ini terlokalisasi terutama di mitokondria, memainkan peran penting dalam proses fosforilasi oksidatif, pengangkutan elektron, sintesis mereka tergantung pada penyediaan jaringan dengan besi.

3. Bentuk transportasi besi: transferin - mentransfer 3-valent iron ke eritrosit sumsum tulang atau ke tempat penyimpanan, tempat utama sintesis transferin adalah sel-sel hati; Laktoferin adalah protein yang mengandung besi dalam ASI dan berkontribusi pada tingkat penyerapan yang tinggi. Absorbabilitas zat besi dari susu ibu adalah 48,8% (karena laktoferin), dari susu sapi - hanya 19,5%.

4. Besi yang disimpan dapat dalam dua bentuk - ferritin (70%) dan hemosiderin (30%).

Pembentukan cadangan zat besi pada bayi baru lahir terjadi pada trimester terakhir kehamilan. Cadangan besi saat lahir adalah 250-300 mg.

Kebutuhan fisiologis harian tubuh anak untuk kelenjar adalah 0,5-1,2 mg / hari (hanya 10% besi alimentari yang diserap), pada orang dewasa 1,5-2 mg / hari.

Protein yang mengandung besi dalam air susu manusia - laktoferin, berkontribusi pada tingkat penyerapan yang tinggi. Absorbabilitas zat besi dari susu ibu adalah 48,8% (karena laktoferin), dari susu sapi - hanya 19,5%.

Penyerapan besi. Proses penyerapan zat besi tidak sepenuhnya dipahami, itu terjadi terutama di duodenum dan bagian awal dari jejunum. Tidak ada opini yang tegas tentang efek dari valensi besi pada penyerapannya di saluran gastrointestinal. Dalam lambung, jus lambung dan asam klorida sampai batas tertentu berkontribusi pada pengurangan bentuk oksida (Fe + 3) ke asam besi (Fe + 2). Dalam proses pencernaan, besi memasuki enterocyte duodenum. Peran tertentu dalam penyerapan besi termasuk ligan (asam hidroklorik, asam askorbat dan suksinat) dan protein spesifik - ferroreduktase, ferrin seluler, integrin, apoferritin di bawah kendali gradien absorpsi. Dalam plasma, besi berikatan dengan protein pembawa, transferin, yang mengangkut besi terutama ke sumsum tulang, di mana ia menembus ke erythrocaryocytes, dan transferrin kembali ke plasma. Besi memasuki mitokondria, di mana terjadi sintesis heme. Ekskresi zat besi dalam urin dan kotoran adalah 0,7 mg per hari.

Besi lebih baik diserap dari produk daging yang mengandung besi heme, dan jauh lebih buruk dari tanaman yang mengandung zat besi non-heme. Nutrisi yang meningkatkan penyerapan zat besi: askorbat, suksinat, asam piruvat, fruktosa, sorbitol, alkohol; menghambat penyerapan: kalsium, oksalat, fosfat, fetates, tanin.

Patogenesis. Faktor patogenetik utama adalah defisiensi dalam tubuh besi (sideropenia) dengan pelanggaran sintesis hemoglobin dan penurunan kandungannya dalam eritrosit. Hipokromia eritrosit berkembang dengan penurunan indeks warna. Kandungan hemoglobin dalam eritrosit (MCH) berkurang secara signifikan. Pelanggaran pembentukan hemoglobin menyebabkan penurunan volume rata-rata sel darah merah (MCV), yang disertai dengan mikrositosis. Diameter eritrosit rata-rata menurun, meskipun eritrosit ukuran normal dan sejumlah kecil makrosit ditemui, yaitu. anisocytosis diucapkan (RDW). Pada hiperplasia erythroid sumsum tulang terdeteksi dengan dominasi polychromatophilic atau oxyphilic normoblasts. Menipisnya cadangan besi menyebabkan gangguan reaksi redoks dalam jaringan, yang menyebabkan kerusakan pada kulit, selaput lendir, distrofi gastrointestinal, dan penghambatan tindakan banyak enzim yang mengandung zat besi.

Klasifikasi HDA, dengan tingkat keparahan: cahaya: 90> Hb Hb 14,5

Gejala defisiensi besi tersembunyi

Gambar dari situs lori.ru Kekurangan zat besi terjadi dengan terbatasnya asupan zat besi kronis dari makanan atau peningkatan tajam dalam kehilangannya dengan perdarahan ringan atau lebih signifikan. Manifestasi klinis defisiensi besi adalah pembentukan anemia defisiensi besi.

Data umum

Besi dalam tubuh hanya mengandung 4-5 gram, meskipun peran biologisnya tidak ternilai. Ini adalah bagian dari hemoglobin yang membawa oksigen, enzim yang melakukan fungsi pelindung, dan protein otot yang bertanggung jawab untuk gerakan dan kekuatan aktif. Dengan asupan unsur lacak yang tidak cukup lama dengan makanan, pertama-tama ada kekurangan zat besi yang tersembunyi atau tersembunyi, yang hanya dideteksi oleh tes laboratorium, dan defisiensi zat besi yang jelas secara klinis, yang membentuk tanda-tanda anemia.

Penyebab dan kondisi untuk pengembangan defisiensi zat besi

Kekurangan zat besi di dalam tubuh terbentuk ketika ada ketidakseimbangan antara asupan besi dan kehilangan zat besi, ketika kerugian terjadi. Penyebab utama defisit adalah:

Kekurangan besi laten terdeteksi pada tingkat biokimia, sementara kekurangan zat besi dikompensasi oleh tekanan dari sistem enzim dan penghilangan zat besi dari cadangan tubuh. Defisiensi zat besi yang terjadi secara klinis terjadi ketika cadangan tubuh sudah dalam persediaan pendek, semua cadangan habis, dan pasokan zat besi tidak cukup untuk mengkompensasi kerugiannya.
Kekurangan zat besi sangat berbahaya bagi wanita hamil dan menyusui, pada anak kecil dan orang yang bekerja keras. Manifestasi mereka dapat berkembang dengan cepat dan jelas.

Manifestasi defisiensi zat besi

Kekurangan zat besi tersembunyi hanya ditentukan dalam darah, sementara mengurangi sel darah merah dan hemoglobin mungkin tidak, tetapi total dan kemampuan pengikatan zat besi dari perubahan serum, menurunkan tingkat beberapa enzim spesifik. Dengan kekurangan zat besi yang jelas, gejala muncul yang memungkinkan untuk mencurigai anemia hanya pada populasi umum. Ini termasuk kelelahan dengan kelemahan, serangan dyspnea dan palpitasi selama pengerahan tenaga yang normal, kegelapan di mata dengan pusing, sakit kepala dengan tinnitus, pucat kulit dan selaput lendir terlihat. Ada juga tanda-tanda pelanggaran trofisma jaringan: kekeringan dan pengelupasan kulit, kuku dan rambut memburuk, perubahan rasa, ada keinginan untuk makan kapur, tanah atau kapur, atrofi mukosa berkembang, mulut kering, gigi memburuk, sering stomatitis. Fungsi normal dari sistem pencernaan (gastritis, radang usus, sembelit), hati (JVP atau hepatosis), kardiovaskular (pengurangan tekanan, palpitasi) dan saraf (masalah tidur, apati, kehilangan memori) sistem terganggu. Mengurangi resistensi terhadap infeksi.

Diagnosis defisiensi besi

Bagaimana menentukan defisiensi zat besi sebelum manifestasi klinis yang diucapkan? Diagnosis laboratorium membantu dalam hal ini. Dalam darah, ada penurunan sel darah merah dan hemoglobin dari berbagai derajat, ukuran dan tingkat kejenuhan sel darah merah dengan penurunan hemoglobin, parameter darah biokimia juga berubah: serum besi menurun, RHSS meningkat, tingkat transferin dan ferritin berubah.

Pengobatan

Bagaimana cara mengkompensasi kekurangan zat besi? Dengan diet kaya makanan yang mengandung besi, profilaksis dapat dilakukan, tetapi tidak mengompensasi defisiensi zat besi yang signifikan secara klinis. Dengan gejala defisiensi zat besi, hanya pengobatan dengan obat-obatan besi yang efektif: dalam bentuk yang lebih ringan - tablet, sirup, tetes, dalam bentuk yang parah - suntikan. Untuk meningkatkan penyerapan zat besi, vitamin grup B dan asam askorbat diperlukan. Mereka meningkatkan penyerapan dan transformasi besi. Pengobatan kekurangan zat besi untuk waktu yang lama - satu sampai tiga bulan, dosis terapeutik diambil sampai parameter darah normal tercapai, dan tiga sampai enam bulan lagi dilakukan untuk mengisi kembali toko besi di depot organ, dan semua ini dengan latar belakang nutrisi yang baik. Prognosis defisiensi besi menguntungkan dan dengan koreksi tepat waktu benar-benar dihilangkan. Penulis: Alena Paretskaya, Dokter Anak

Anemia, yang disebabkan oleh kekurangan zat besi, berkembang secara bertahap. Biasanya, pengurangan hemoglobin didahului oleh tahap defisiensi besi laten. Anemia adalah penurunan konsentrasi sel darah merah dan hemoglobin dalam darah. Kriteria diagnostik untuk kondisi ini adalah sebagai berikut:

  • Pada pria, sel darah merah kurang dari 4,0 * 1012 / L; hemoglobin kurang dari 130 g / l; hematokrit kurang dari 40%.
  • Pada wanita, eritrosit kurang dari 3,9 * 1012 / l; hemoglobin kurang dari 120 g / l; hematokrit kurang dari 36%.

Anemia defisiensi besi

Dalam pelanggaran sintesis heme, yang terjadi sebagai akibat kekurangan zat besi dalam jaringan karena berbagai alasan, ada anemia defisiensi besi (ADB). Anemia didahului oleh defisiensi besi laten atau jaringan tanpa mengurangi hemoglobin dan jumlah sel darah merah.

Defisiensi besi laten (tersembunyi)

Pada tahap awal defisiensi besi laten (jaringan), sebagai suatu peraturan, data laboratorium dari tes darah umum, parameter biokimia, serta gejala klinis tetap normal. Kemudian, karena kurangnya zat besi yang tersimpan dalam jaringan, sindrom sideropenic (sindrom hyposiderosis) berkembang, ditandai dengan gejala seperti kekeringan, pengelupasan kulit; striasi silang, kuku rapuh; kerapuhan dan hilangnya rambut; membran mukosa kering, hipotonia otot, sering masuk angin, penyimpangan bau dan rasa. Indikator biokimia biasanya adalah sebagai berikut:

  • Hipoferritinemia (mengurangi feritin).
  • Penurunan konsentrasi besi serum.
  • Peningkatan kapasitas pengikatan total serum karena peningkatan kadar transferin.

Pada tahap defisiensi besi laten ini, sejauh ini sintesis hemoglobin tidak terganggu, oleh karena itu hemoglobin, eritrosit, hematokrit, serta indeks eritrosit (MCH, MSV, MCHC) dan, karenanya, indikator warna tetap dalam kisaran normal. Ketika mengubah defisiensi besi laten menjadi anemia, parameter seperti RDW (anisocytosis muncul) dapat menjadi yang pertama berubah.

Sel darah merah normal-kromat, benar-benar penuh dengan hemoglobin. Tidak ada anemia. Tetapi tingkat serum besi mungkin sudah di bawah normal.

Ini adalah bagaimana eritrosit hipokromik terlihat (dalam bentuk ikal) dengan anemia defisiensi besi. Dalam hal ini, kadar hemoglobin sudah di bawah normal. Sumber: Lugovskaya S.A., Pochtar M.E. Atlas hematologi. Moskow, 2004, hlm 145 - 146. Kasus klinis 1: Seorang pasien 12 tahun yang dirawat di rumah sakit hari dengan diagnosis tardive bilier diberi jumlah darah lengkap. Sehubungan dengan keluhan kerapuhan dan rambut rontok, juga dalam rangka studi biokimia, antara lain, definisi besi serum dan total kapasitas pengikatan besi ditugaskan. Tes darah umum menunjukkan kadar hemoglobin normal 132 g / l, indeks eritrosit dan hematokrit normal. Namun, penentuan besi serum menghasilkan hasil 5, 5 umol / l pada batas bawah normal 8,8 umol / l, OZHSS - 102 umol / l pada batas atas normal 72 umol / l. Berdasarkan ini, dokter menyatakan defisiensi besi laten. Kasus klinis 2: Seorang pasien 17 tahun dengan keluhan menstruasi tidak teratur, di antara penelitian lain, diberikan jumlah darah lengkap dan penentuan serum besi dan OZHSS. Hemoglobin di bawah normal: 112 g / l, tetapi semua indeks eritrosit berada dalam kisaran normal, yaitu hipokromia eritrosit dan anisocytosis dengan karakteristik microcytosis dari IDA tidak diamati. Studi biokimia mengungkapkan kandungan besi yang rendah - 3,9 μmol / l dan peningkatan serum OZHS - 108 µmol / l. Dokter menjelaskan temuan adanya defisiensi besi laten. Penyebab anemia normokromik, serta fakta sideropenia, adalah kehilangan darah selama pendarahan menstruasi yang sering dan berat.

Standar biokimia untuk indikator penting untuk diagnosis tahap laten defisiensi zat besi

Whey iron

Laki-laki: 9,5 - 30 umol / l Wanita: 8,8 - 27 umol / l. OZHSS: 45 - 72 µmol / l

Ferritin

Bayi baru lahir dan anak-anak hingga satu tahun - 25-200 μg / l; Anak-anak dari 1 tahun hingga 15 tahun - 30–140 µg / l; Pria 20-250 mcg / l; Wanita 12-120 mcg / l. Standar biokimia di laboratorium yang berbeda dapat bervariasi karena penggunaan sistem uji yang berbeda. Nilai normal untuk serum besi dan OZHSS diberikan untuk penentuan metode ferrosin oleh reagen Vektor-Best. Untuk menilai metabolisme zat besi dalam tubuh, tes untuk reseptor transferin terlarut juga dilakukan di sejumlah laboratorium. Keuntungan dari metode ini untuk diagnosis defisiensi besi laten mungkin adalah bahwa konsentrasi protein ini tidak bergantung pada patologi hati, latar belakang hormonal, dan adanya proses inflamasi, sedangkan, misalnya, feritin adalah protein fase akut, konsentrasi yang meningkat dengan peradangan. Akibatnya, penelitian ini dapat menunjukkan kandungan feritin yang normal, sedangkan jaringan sudah mengalami defisiensi zat besi.

Selamat siang! Mereka yang baru-baru ini bergabung dengan kami, mungkin bertanya-tanya apa masalah kekurangan zat besi dan masalah dengan kelenjar tiroid. Oleh karena itu, siapa yang tidak tahu tentang hubungan ini, saya meminta Anda untuk membaca dua artikel sebelumnya untuk menyadari keseriusan situasi. Dalam artikel "Kekurangan zat besi dan hipotiroidisme: di mana hubungannya?" Anda akan belajar bagaimana tingkat kelenjar besi dan kelenjar tiroid mempengaruhi satu sama lain, dan dalam artikel "Diagnosis kekurangan zat besi" Anda akan menemukan pendekatan yang benar-benar baru untuk diagnosis defisiensi zat besi. Saya berjanji pada pembaca reguler bahwa saya akan berbicara tentang perawatan anemia, tetapi saya akan melakukannya di artikel berikutnya, dan hari ini saya ingin menyoroti secara lebih rinci masalah kekurangan zat besi laten dan anemia laten, karena saya menduga bahwa masalah ini tidak dianggap serius, tetapi sia-sia. Saya akan menunjukkan kepada Anda gejala-gejala nonspesifik apa yang timbul dalam kasus defisiensi zat besi laten dan apa yang mengancam penghapusan kekurangan waktu dari kekurangan ini.

Kekurangan besi tersembunyi. Seperti apa itu?

Seperti yang saya katakan di artikel sebelumnya, ada pasokan besi yang relatif kecil di tubuh manusia, jadi cadangan ini harus diisi ulang secara tepat waktu. Kurangnya penerimaan mineral ini dengan makanan, gangguan penyerapan, serta kehilangan darah yang tersembunyi dan jelas mengurangi jumlah ferritin - depot besi dalam tubuh. Namun, untuk beberapa waktu kadar serum besi dan hemoglobin adalah normal, sehingga seringkali masalah itu terlewatkan oleh dokter. Akibatnya, di bawah kekurangan zat besi yang tersembunyi dapat dipahami penipisan toko besi di jaringan dan organ dengan tingkat normal besi dan hemoglobin dalam darah. Kriteria utama untuk menilai tingkat mineral yang dideposit adalah tingkat feritin. Oleh karena itu, indikator ini harus selalu dimasukkan dalam pemeriksaan orang dengan risiko tinggi anemia, yang termasuk pasien dengan hipotiroidisme (terang dan subklinis) dan tiroiditis autoimun. Hingga saat ini, diperkirakan kekurangan besi laten terdeteksi pada 20-30% orang, dan persentase wanita yang berisiko mengalami anemia adalah 50-86%. Ternyata, 25% wanita sehat memiliki kekurangan zat besi yang tersembunyi, yang berkembang secara spontan. Di antara wanita dengan faktor risiko, persentase ini bahkan lebih tinggi dan mencapai 46,2%. Seperti yang Anda lihat masalahnya tidak jarang. Jika Anda tidak menghilangkan kekurangan zat besi, maka dia:

  • dapat berjalan dengan sendirinya dalam 13,4% kasus
  • dapat tetap pada tingkat yang sama dalam 60% kasus
  • dapat bermanifestasi, yaitu pergi ke anemia yang jelas pada 26,6% kasus

Tanda-tanda anemia laten atau defisiensi besi

Mungkin Anda tahu bahwa dengan perkembangan anemia, hipoksia jaringan dan perubahan trofik di dalamnya terjadi, karena fungsi utama besi adalah pengangkutan oksigen dalam komposisi heme sel darah merah. Dengan kekurangan laten, ada juga fenomena hipoksia dan gangguan jaringan trofik. Anehnya, rambut, kuku dan gigi mulai menderita lebih dulu. Sekarang Anda mengerti mengapa beberapa wanita dengan hipotiroidisme kehilangan rambut dan kuku mereka memburuk bahkan dengan hormon yang dinormalisasi? Proses-proses ini lebih terkait dengan kekurangan zat besi, daripada hormon kelenjar. Seringkali, dalam kasus seperti itu, pengurangan cadangan besi tidak didiagnosis dan kekurangannya tidak diisi ulang. Oleh karena itu, banyak wanita mengeluh kerontokan rambut lanjutan, bahkan setelah dimulainya terapi pengganti dan normalisasi kadar hormon tiroid. Jadi, di sini mereka adalah tanda-tanda kekurangan zat besi:

Perubahan pada sisi saluran pencernaan juga diamati:

  • atrofi mukosa mulut
  • stomatitis dan / atau glositis
  • karies
  • penyimpangan selera dalam bentuk kecanduan daging mentah, adonan, kapur, dll.
  • pembentukan area keratinisasi pada cangkang esofagus, atrofi lapisan lendir dan otot esofagus
  • gastritis atrofi
  • kesulitan menelan makanan padat

Selain itu, orang dengan kekurangan zat besi yang tersembunyi seperti bau bensin, minyak tanah, aseton, jamur, dll. Perlu dicatat bahwa masalah dengan sistem kardiovaskular dalam bentuk dystonia vegetatif-vaskular dari jenis hipotonik dan kecenderungan pingsan, miokardiodistrofi, kardiomiopati. Saya tidak berbicara tentang konstelasi gejala umum:

  • kelemahan
  • kelelahan
  • sakit kepala
  • pusing
  • kelelahan kronis
  • kelemahan otot dan toleransi latihan yang rendah
  • mengurangi kinerja keseluruhan
  • pucat kulit dan selaput lendir
  • chilliness tangan dan kaki, sedikit kenaikan suhu mungkin
  • kantuk di siang hari
  • mengurangi kekebalan dan kerentanan terhadap penyakit menular
  • keinginan untuk permen, coklat
  • inkontinensia urin atau ingin buang air kecil
  • kursi tidak stabil

Setuju bahwa banyak dari gejala-gejala ini tidak spesifik, dapat menemani seseorang dan sangat mirip dengan gejala gipotiroza yang tidak terkompensasi.

Apa yang mengancam kekurangan zat besi yang tersembunyi?

Biasanya pertanyaan selalu muncul: "Apa yang akan terjadi jika kekurangan zat besi tidak diobati?" Saya sebagian sudah menjawab pertanyaan ini di atas, di mana saya mengutip statistik. Apa yang akan terjadi pada mereka yang memiliki kekurangan zat besi, tetapi tidak berubah menjadi anemia? Ilmuwan asing mengatakan bahwa tidak ada yang baik. Ini terutama berlaku untuk anak-anak. Sebuah penelitian di Inggris menunjukkan bahwa tingkat IQ anak perempuan dengan defisiensi mineral lebih rendah daripada anak sebaya mereka, tetapi tanpa defisit. Anak-anak dengan defisiensi besi lebih teriritasi dan gelisah karena peningkatan sintesis adrenalin dan norepinefrin oleh kelenjar adrenal. Imunitas yang berkurang mengancam kesehatan bukan hanya anak-anak, tetapi juga orang dewasa dengan kekurangan zat besi. Saya tidak berbicara tentang masalah dengan kelenjar tiroid. Selain itu, ada pekerjaan di mana hubungan antara keguguran dini pada wanita dengan defisiensi besi terlihat. Alopecia, rambut abu-abu awal dan rambut kusam - harga yang dibayarkan untuk tingkat rendah zat besi dalam tubuh. Setujui bahwa kebotakan dan keabu-abuan, sebagai tanda-tanda penuaan, bukanlah kegembiraan bagi siapa pun. Secara umum, saya pikir itu menjadi jelas bagi Anda bahwa kekurangan zat besi yang tersembunyi perlu dihilangkan, karena tidak ada hal baik yang dapat diharapkan. Oleh karena itu, kekurangan zat besi laten juga harus diobati, serta anemia.

Bagaimana cara mengungkapkan anemia yang tersembunyi?

Untuk mendeteksi kekurangan zat besi, itu sudah cukup untuk mendonorkan darah untuk feritin, tetapi di beberapa laboratorium mungkin tidak dilakukan, serta banyak faktor yang dapat memberikan indikator palsu-normal. Oleh karena itu, bersama dengan feritin Anda perlu menyumbangkan darah untuk:

  • OZHSS (total kapasitas pengikatan besi)
  • besi serum

Setelah itu, hitung persentase serapan transferin dengan besi menggunakan rumus: (besi / OZHSS) * 100%. Jika indikatornya kurang dari 16%, ini persis defisiensi besi, jika indikatornya kurang dari 25%, maka defisiensi besi dipertanyakan dan perawatan percobaan dengan persiapan zat besi sangat dianjurkan. Dan tentang obat apa yang dipilih untuk mengisi kekurangan mineral, saya akan memberi tahu Anda dengan artikel berikutnya. Berlangganan pembaruan blog yang belum melakukannya belum menerimanya melalui email. Saat ini saya mengucapkan selamat tinggal kepada Anda, tetapi tidak untuk waktu yang lama. Dengan kehangatan dan perawatan, Endocrinologist Dilyara Lebedeva

Kekurangan zat besi adalah patologi umum yang berkembang karena penurunan simpanan zat besi dalam tubuh (karena gaya hidup yang tidak tepat, nutrisi, dan faktor lainnya). Artikel ini menjelaskan tanda-tanda dan gejala kekurangan zat besi dan defisiensi besi laten, kebiasaan diet di hadapan kekurangan zat besi dalam tubuh, yang makanan membantu mengembalikan kadar zat besi yang normal dalam darah.

Tanda-tanda Kekurangan Zat Besi

  1. Kelemahan, sakit kepala, pusing;
  2. Mengantuk, tidak mampu fokus;
  3. Kesulitan dalam melakukan aktivitas fisik;
  4. Takikardia (palpitasi jantung);
  5. Mulut kering, nyeri di lidah, atrofi papillae;
  6. Alopecia;
  7. Putih kebiruan mata;
  8. Penyimpangan preferensi rasa sering diamati: keinginan untuk makan tanah liat, bumi - geophagy, keinginan untuk makan es - pacophagy, keinginan untuk makan tepung, kertas - amilofag;
  9. Merasa tidak nyaman di kaki saat istirahat, bergerak;
  10. Penyakit kejengkelan: penyakit jantung koroner, gagal jantung, demensia.

Kekurangan zat besi laten

Ini adalah pra-tahap anemia defisiensi besi, "anemia tanpa anemia". Ditandai dengan hal-hal berikut:

  • Tingkat hemoglobin normal.
  • Penurunan kadar serum besi dan dalam depot.
  • Peningkatan penyerapan zat besi di saluran pencernaan.
  • Kekurangan hemosiderin di makrofag.
  • Peningkatan kapasitas pengikatan zat besi serum.
  • Adanya manifestasi jaringan (sideropenia).

Gejala Sideropenic (sindrom defisiensi besi):

Diet defisiensi besi

Penting untuk melakukan diversifikasi diet dengan makanan yang mengandung zat besi:

  • Direkomendasikan produk daging (daging sapi muda), jeroan (lidah, ginjal, hati).
  • Produk asal tumbuhan: kedelai, kacang, kacang polong, peterseli, bayam, plum, aprikot kering, kismis, buah delima, soba, beras, roti.
  • Besi dalam produk susu dan susu mengandung sedikit, apalagi, itu diserap lebih buruk.
  • Sementara tidak termasuk produk yang mengandung coklat kemerah-merahan, kakao, cokelat, teh, yang merusak penyerapan zat besi.
  • Penyerapan zat besi berkontribusi pada penambahan buah jeruk, buah asam dan buah tanpa daging, asam askorbat.
  • Anda bisa menggunakan air mineral dari besi.
  • Untuk mengurangi kemungkinan mengembangkan konstipasi saat mengambil suplemen zat besi, perlu untuk meningkatkan serat makanan dalam makanan.

Anemia defisiensi besi: masalah sebenarnya, pengobatan yang adekuat

A.L.Tikhomirov, S.I.Sarsania, A.A. Kocharyan
Departemen Obstetri dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran, MSMSU

Anemia defisiensi besi (IDA) adalah masalah nasional dari sistem kesehatan di berbagai negara. Sementara di negara-negara Eropa Barat dan Amerika Serikat, masalah yang berkaitan dengan defisiensi Fe sebagian besar diselesaikan melalui pelaksanaan Program Pemulihan Hemoglobin Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), kemudian untuk sejumlah negara, termasuk Rusia, defisiensi Fe tetap merupakan masalah medis dan sosial yang serius. masalah.

Meskipun minat dokter meningkat dalam masalah ini dan gudang besar obat-obatan untuk pengobatan, jumlah pasien dengan anemia defisiensi besi terus meningkat. Dengan mempertimbangkan data penelitian bertahun-tahun, ini, menurut pendapat kami, dikaitkan dengan manajemen yang tidak memadai dari tahap defisiensi besi yang menggemaskan dan laten, administrasi dosis terapeutik yang tidak memadai, kepatuhan yang rendah terhadap terapi, kurangnya waktu perawatan yang cukup, tindakan pencegahan yang kurang aktif dalam kelompok risiko. Selain itu, tindakan yang bertujuan untuk memerangi anemia harus konsisten dengan prinsip-prinsip kedokteran berbasis bukti.

IDA adalah gejala klinis dan gejala hematologi ditandai dengan gangguan pembentukan hemoglobin karena kekurangan zat besi dalam serum dan sumsum tulang, serta perkembangan gangguan trofik di organ dan jaringan. Menurut WHO, di dunia, yang populasinya sekarang mendekati 6 miliar orang, sekitar 2 miliar menderita IDA.

80% dari semua anemia adalah IDA. Kelompok usia di mana anemia lebih umum adalah wanita usia subur, wanita hamil dan anak-anak berusia 12-17 tahun. Prevalensi IDA pada anak bervariasi sesuai usia. Selama periode pertumbuhan yang cepat, defisiensi zat besi mencapai 50% dan berlaku pada anak perempuan (mereka tumbuh lebih cepat, dan mereka mengalami kehilangan darah saat menstruasi). Di antara anak-anak dari kehamilan multipel dan anak-anak dengan tingkat pertumbuhan IDA yang meningkat pada tahun pertama kehidupan, lebih dari 60% kasus terdeteksi. Di usia tua, perbedaan jenis kelamin berangsur-angsur hilang, dan bahkan dominasi laki-laki dengan defisiensi zat besi teramati. Menurut statistik resmi Departemen Kesehatan Rusia, 34,4% dari mereka yang melahirkan pada tahun 1995 mengalami anemia, dan 43,9% pada tahun 2000 - Pada kelompok populasi tertentu, frekuensi terjadinya defisiensi zat besi mencapai 50% dan bahkan 70-80%.. Kekurangan zat besi, menurut WHO 1992, ditentukan pada 20-25% dari semua bayi, 43% anak di bawah usia 4 tahun dan hingga 50% remaja (anak perempuan).

Kekurangan besi tersembunyi (praduga IDA, anemia laten, "anemia tanpa anemia") ditandai oleh:

  • mengurangi zat besi di depot dan serum;
  • kadar hemoglobin normal;
  • peningkatan kapasitas pengikatan besi serum (LSC);
  • kurangnya hemosiderin dalam makrofag sumsum tulang;
  • kehadiran manifestasi jaringan.

    Pertukaran zat besi dalam tubuh meliputi proses-proses berikut:

  • penyerapan usus;
  • transportasi ke jaringan (transferin);
  • pembuangan jaringan (mioglobin, heme, enzim non-heme);
  • deposisi (ferritin, hemosiderin);
  • ekskresi dan kehilangan.

    Kriteria diagnosis IDA
    1. Pengurangan hemoglobin, indeks warna.
    2. Tingkat sel darah merah biasanya berkurang, tetapi ada kemungkinan kasus IDA dengan tingkat normal sel darah merah, tetapi dengan penurunan hemoglobin. Anukosit hipokromik, kerentanan terhadap mikrositosis, aniso-dan sianositosis (ukuran yang tidak sama, berbagai bentuk). Kandungan rata-rata hemoglobin dalam eritrosit menurun. Resistensi osmotik eritrosit normal atau sedikit meningkat.
    3. Pengurangan besi serum (hipofermia).
    4. Peningkatan total kapasitas pengikatan zat besi serum (OZHSS). Mengurangkan dari kadar serum besi OZHSS, menentukan kapasitas serum pengikat besi laten (normanya adalah 28,8-50,4 µmol / l), dengan defisiensi besi meningkat.
    5. Mengurangi saturasi transferrin dengan besi. Saturasi transferrin dengan zat besi dapat menurun dengan peradangan, infeksi, neoplasma ganas, penyakit hati, sindrom nefrotik, dan meningkat dengan kehamilan, menggunakan kontrasepsi oral.
    6. Hematokrit digunakan untuk menilai tingkat keparahan anemia, di mana, sebagai suatu peraturan, ada penurunan.
    7. Tingkat retikulosit sering normal. Sedikit peningkatan terjadi dengan kehilangan darah yang signifikan, serta dengan terapi besi.
    8. Pengurangan persediaan cadangan besi (pengurangan serum ferritin). Menurut banyak peneliti, indikator ini saja sudah cukup untuk mendeteksi anemia, tetapi peningkatan feritin sebagai protein fase akut dengan adanya proses peradangan dalam tubuh dapat menutupi kekurangan zat besi, selama kehamilan mungkin tidak sesuai dengan tingkat anemia (efek infeksi subklinis). menggunakan kriteria morfobiochemical klinis yang kompleks.
    9. Seringkali kecenderungan untuk leukopenia, jumlah trombosit lebih sering normal, dengan kehilangan darah yang lebih jelas, trombositosis adalah mungkin.
    10. Uji Desferalovy (penurunan penghilangan zat besi dengan urin).

    Seiring dengan IDA yang sebenarnya, ada kekurangan zat besi yang tersembunyi, yang di Eropa dan Rusia adalah 30-40%, dan di beberapa daerah (Utara, Kaukasus Utara, Siberia Timur) - 50-60%.

    Sumber utama zat besi untuk manusia adalah produk makanan dari hewan (daging, hati babi, ginjal, jantung, kuning telur), yang mengandung zat besi dalam bentuk yang paling mudah dicerna (sebagai bagian dari heme). Jumlah zat besi dalam makanan dengan diet penuh dan bervariasi adalah 10-15 mg per hari, dimana hanya 10-15% diserap oleh tubuh. Penyerapan zat besi dari produk menurun setelah perlakuan panas mereka, selama pembekuan, penyimpanan jangka panjang.

    Besi adalah unsur vital bagi manusia, itu adalah bagian dari hemoglobin, mioglobin, memainkan peran utama dalam banyak reaksi biokimia. Berada dalam kompleks dengan porfirin dan termasuk dalam struktur protein yang sesuai, zat besi tidak hanya menyediakan pengikatan dan pelepasan oksigen, tetapi juga mengambil bagian dalam 2+ baris per hari, karena penyerapannya tidak meningkat. Dosis harian suplemen zat besi ditentukan oleh tahap terapi. Jumlah tablet, kapsul, tetes dipilih dengan mempertimbangkan kandungan unsur besi dalam satu tablet, kapsul.

    Jadi, ketika memilih obat untuk pengobatan IDA seharusnya tidak mengalami kesulitan. Seorang dokter yang menyadari dosis terapeutik yang memadai, zat yang meningkatkan penyerapan zat besi, dan durasi terapi dapat dengan mudah mengatasi penyakit dengan pasien.

    Dalam praktik kami, untuk pengobatan IDA, kekurangan zat besi tersembunyi, kami menggunakan obat "Totem".

    Keuntungan dari Totem:

  • besi glukonat;
  • kombinasi tembaga dan besi dalam pengobatan anemia defisiensi besi adalah rasional (tembaga berkontribusi pada penyerapan besi dan retensinya pada tingkat eritroblas);
  • mangan dalam bentuk glukonat memiliki efek katalitik pada sintesis hemoglobin.

    Besi Glukonat

  • Senyawa besi organik lebih fisiologis, lebih baik ditoleransi;
  • Glukosa memiliki efek antioksidan pada mukosa gastrointestinal;
  • tidak meningkatkan pembentukan hidrogen sulfida di usus, yang menjamin toleransi yang baik, efek samping yang jarang dari saluran pencernaan.

    Peran tembaga dan mangan pada manusia

  • oksidasi Fe 2+ ke Fe 3+ (hephestin) di enterosit usus dan pengikatan lebih lanjut dalam aliran darah ke transferin (ceruloplasmin);
  • stimulasi eritropoiesis: pematangan retikulosit dan sel hematopoietik lainnya (aktivasi sitokrom oksidase);
  • fungsi sistem antioksidan (dalam komposisi seruloplasmin dan superoksida dismutase) menghambat peroksidasi lipid superoksida dan ferritin;
  • meningkatkan kehidupan sel darah merah;
  • efek anti-inflamasi (protein fase akut);
  • meningkatkan stabilitas membran sel;
  • mobilisasi besi, transportasi ke sumsum tulang;
  • transplasental transpor besi (oksidase mengandung tembaga plasenta).

    Mangan:

  • sintesis molekul hemoglobin;
  • peningkatan jumlah normoblas, eritrosit, sirkulasi volume darah;
  • sintesis asam nukleat;
  • fungsi sistem antioksidan (sebagai bagian dari dismutase superoksida).

    Dosis efektif dinyatakan dalam jumlah besi unsur. Untuk orang dewasa, itu berkisar 100-200 mg (20-40 ml obat "Totem") dari besi per hari (2-3 mg / kg), yang sesuai dengan penyerapan nyata sekitar 30 mg zat besi. Untuk anak-anak (hingga 10 tahun), dosis dikurangi 2 kali dan berkisar dari 50-100 mg zat besi per hari. Bayi dapat mentolerir dosis yang lebih tinggi: 5 mg / kg / hari. Untuk wanita hamil, untuk tujuan profilaksis, dianjurkan untuk meresepkan 50 mg per hari (10 ml Totema) selama dua trimester kehamilan terakhir. Garam besi lebih baik diserap dengan perut kosong. Dosis harus dibagi menjadi 3 dosis harian. Isi ampul dilarutkan dalam air tawar atau manis atau minuman ringan lainnya. Pasien diabetes harus memperhitungkan bahwa 10 ml obat mengandung 3 g sukrosa.

    Totem dengan cepat meningkatkan hemoglobin, mengembalikan depot zat besi dalam tubuh, yang memungkinkan Anda untuk mengkompensasi IDA dalam persiapan untuk kelahiran dan operasi ginekologi. Penting juga bahwa ketika bekerja dengan Totema, kepatuhan tinggi dicatat, yang segera memengaruhi hasil perawatan. Rasa menyenangkan dari obat itu dievaluasi oleh pasien.

    Sastra
    1. Arkadieva G.V. Diagnosis dan pengobatan IDA. M., 1999
    2. Vorobiev P. A. Sindrom anemia dalam praktek klinis. M: Newdiamed, 2001; 168 s.
    3. Butler L.I. ZDA.- M.: Newdiamed AO, 1998.
    4. Kovaleva L. Anemia defisiensi besi. M: Dokter, 2002; 12: 4-9.
    5. Serov V.N., Ordzhonikidze N.V. Anemia - aspek kebidanan dan perinatal. Kanker payudara M.: Volga-Media LLC, 2004; 12, 1 (201): 12-5.
    6. Harrison G.R. Penyakit internal. T.
    7. M: Obat, 1996; c. 572-877. Shechtman M.M. Patologi ekstrasi dan kehamilan. M.: Medicine, 1987; c. 143-155.
    8. Schaeffer RM, Gachet K, Huh R., Krafft A. Surat besi: rekomendasi untuk pengobatan anemia zhedezodeficitnoy. Hematol. dan transfusiol. 2004; 49 (4): 40-8.
    9. Perewusnyk G, Hüch R. Huch A, Broumann C. Jornal of Nutrition Inggris 2002; 88: 3-10.

    2.4.2. Kekurangan zat besi laten.

    Kekurangan zat besi di dalam tubuh - tahap kedua defisiensi zat besi. Ini berkembang dengan latar belakang "penipisan" cadangan jaringan besi dan ditandai oleh penurunan kandungan besi yang dititipkan dan kolam angkutnya. Secara bertahap, karena kekurangan zat besi, aktivitas enzim yang mengandung Fe menurun. Pada saat yang sama, tingkat sintesis hemoglobin, total konten dan saturasi sel darah merah dengan hemoglobin tidak berubah.

    Kekurangan zat besi laten

    ditandai oleh kekurangan zat besi di depot jaringan dan penurunan stok transpor, tetapi tanpa mengurangi hemoglobin dan mengembangkan anemia

    Defisiensi besi laten, berbeda dengan prelaren, memiliki manifestasi klinis (lihat bagian 2.4). Yang terakhir terutama disebabkan oleh gangguan trofik yang berkembang karena penurunan aktivitas enzim yang mengandung besi.

    2.4.3. Anemia defisiensi besi.

    Anemia defisiensi besi (IDA) adalah tahap akhir kekurangan zat besi dalam tubuh. IDA - keadaan defisiensi zat besi yang terwujud secara klinis (Alekseenko I.F., 1996).

    IDA adalah kondisi patologis yang disebabkan oleh penurunan hemoglobin karena kekurangan zat besi dalam tubuh. Tidak seperti kebanyakan anemia lainnya, IDA sering tidak disertai dengan penurunan yang signifikan dalam tingkat sel darah merah per satuan volume darah. Ini berkembang hanya ketika cadangan zat besi dalam tubuh habis (Baiton D.F., Finch C.A., 1972). Ini mengurangi sintesis hemoglobin, meningkatkan konsentrasi protoporphyrin dalam sel darah merah (Langer, E.E. et al., 1972). Sel darah merah memperoleh ciri morfologi khas yang merupakan karakteristik anemia defisiensi besi: mikrositosis, anisocytosis, poikilocytosis (Mosyagina, EN, 1969; Kalinicheva, VI, 1983; WHO, 1977, dll.). Saturasi eritrosit dengan hemoglobin berangsur menurun, karena normochromia mereka digantikan oleh hipokromia. Penurunan konsentrasi hemoglobin mengarah pada pengembangan hipoksia anemia, yang merupakan jenis hipoksia hemik. Konsekuensi dari hipoksia anemia, yang berkembang dengan latar belakang penghambatan yang sudah ada dari aktivitas enzim respirasi jaringan, adalah proses distrofik dalam jaringan dan organ (Pototskaya II, 1977).

    2.5. Manifestasi klinis defisiensi besi pada anak-anak.

    Gambaran klinis kondisi sideropenic tergantung pada tingkat dan tahap perkembangan defisiensi besi, dan pada durasi keberadaannya. Tanda-tanda klinis defisiensi besi laten adalah karena penurunan aktivitas enzim yang mengandung besi dan sindrom sideropenic yang bermanifestasi.

    Sindrom Sideropenic meliputi:

    perubahan epitel (gangguan trofik kulit, kuku, rambut, selaput lendir);

    perversion of taste (pica chlorotica) dan bau;

    pelanggaran penyerapan usus;

    perubahan disfagia dan dispepsia;

    penurunan imunitas lokal (peningkatan kejadian infeksi usus akut dan pernapasan).

    Pada anak-anak muda dengan kondisi sideropenic, gangguan epitel lebih jarang terjadi, dan koilonihia ("sunken nail"), secara umum, tidak terdeteksi (Bisyarina V.P., Kazakova L.M., 1979; Malakhovsky Yu.E., 1981). Pada saat yang sama, setiap anak ketiga dengan kekurangan zat besi di bawah usia 3 tahun memiliki penyimpangan rasa dan bau. Itu juga menetapkan bahwa pada anak-anak muda, meskipun ada perubahan signifikan dalam dana transportasi zat besi, tanda-tanda klinis sideropenia minimal. Yu.E. Malakhovsky (1981) menarik perhatian - manifestasi klinis dari hiposiderosis laten "meningkat dengan usia anak, yang menegaskan pentingnya durasi defisiensi besi untuk manifestasi klinis. Frekuensi deteksi berbagai tanda-tanda klinis gangguan epitel pada anak-anak dengan kondisi defisiensi besi disajikan pada Tabel 5.

    Kekurangan besi tersembunyi: apa artinya

    Dokter anak Maria Savinova akan memberi tahu Anda apa yang penuh dengan kekurangan zat besi dan bagaimana mendiagnosisnya.

    Kekurangan zat besi adalah salah satu keadaan defisiensi yang paling umum, yang disertai dengan gangguan pada banyak sistem tubuh (anemia, kekebalan tubuh menurun, gangguan dalam sistem enzim, dll.) Di negara-negara Eropa, sekitar 30% populasi memiliki kekurangan zat besi yang tersembunyi. Pada anak-anak usia sekolah, defisiensi zat besi ditemukan pada 18% kasus, dan pada anak-anak muda - dalam 45-50%.

    Signifikansi biologis zat besi ditentukan oleh partisipasi aktifnya dalam respirasi jaringan, reaksi redoks, pembentukan faktor imunitas spesifik, dan dengan demikian pengaruh pada proses adaptasi.

    Alasan utama untuk pengembangan defisiensi zat besi adalah:

    1. Kurangnya asupan zat besi dari makanan;
    2. Kerugian besi meningkat;
    3. Meningkatnya kebutuhan tubuh akan zat besi dalam periode-periode kehidupan tertentu.

    Di dalam tubuh, zat besi adalah salah satu dari tiga bentuk: disimpan, transportasi, atau hemoglobin. Dengan kekurangan zat besi, dananya habis secara berurutan. Pertama-tama, besi habis dari depot, kemudian dari dana transportasi dan yang terakhir dari semua - besi hemoglobin.

    Kekurangan zat besi dapat luput dari perhatian untuk waktu yang lama sampai anemia defisiensi besi berkembang. Dengan tidak adanya pengobatan pada anak-anak ada keterlambatan dalam perkembangan mental dan fisik, perubahan dalam reaksi perilaku, detak jantung yang dipercepat dengan sedikit tenaga, dan gastritis kronis.

    Ada tiga bentuk defisiensi zat besi:

    1. Kekurangan zat besi adalah ketika depot jaringan besi kosong, dan tingkat transportasi dan dana hemoglobin dipertahankan. Manifestasi klinis tahap ini belum.
    2. Defisiensi besi laten (tersembunyi) - ketika kandungan besi yang diendapkan dan transpor menurun. Aktivitas enzim yang mengandung besi menurun, tetapi tingkat hemoglobin tetap normal.
    3. Anemia defisiensi besi.

    Defisiensi besi laten, atau pra-anemia, ditandai oleh manifestasi klinis berikut:

    • Sindrom epitel (kulit kering, kerapuhan, pecah, rambut rontok; pigmentasi kulit; tulang lengket di sudut mulut; kuku rapuh)
    • Perubahan pada sistem otot (hipotrofi)
    • Deviasi dari sistem saraf (iritabilitas, labilitas emosional, kelelahan, rasa dan bau terdistorsi, dll.)

    Defisiensi besi laten dianggap sebagai gangguan fungsional dan merupakan 70% dari semua defisiensi besi. Mengingat kadar hemoglobin selama defisiensi besi laten tetap normal, kondisi ini sering tetap tidak dikenali selama tes skrining pada anak-anak.

    Diagnosis laboratorium berbagai tahap defisiensi zat besi adalah sebagai berikut:

    1. Defisiensi besi prelaptif

    • Pengurangan tingkat ferritin serum selama pemeriksaan biokimia (BI).

    2. Defisiensi besi laten

    • Pengurangan hemoglobin dalam eritrosit - dalam analisis umum darah (OAK)
    • Penurunan konsentrasi hemoglobin dalam eritrosit - di UAC
    • Mengubah ukuran dan warna sel darah merah - di KLA
    • Feritin Reduction - BI
    • Mengurangi besi serum - di BI
    • Peningkatan kemampuan mengikat besi serum (OZHSS) - di BI
    • Penurunan saturasi transferin dengan besi - di BI

    3. Anemia defisiensi besi, selain perubahan karakteristik defisiensi besi laten yang diamati:

    • Penurunan kadar hemoglobin - di UAC
    • Mengurangi jumlah sel darah merah - di KLA
    • Penurunan indeks warna - di UAC

    Karena prevalensi defisiensi besi laten di antara anak-anak tinggi, maka perlu memiliki KLA dan darah BI setahun sekali. Jika kekurangan zat besi terdeteksi, diet dikoreksi dan diobati dengan suplemen zat besi. Tetapi kelebihan zat besi dalam tubuh tidak berguna, jadi perawatan harus dilakukan di bawah kontrol laboratorium yang dinamis.

  • Artikel Lain Tentang Tiroid

    Untuk fungsi optimal tubuh laki-laki, mempertahankan tingkat aktivitas seksual yang tinggi, keadaan stabil dari sistem reproduksi, hormon seks diperlukan - androgen.

    Hypothyroidism adalah penyakit yang berkembang dengan latar belakang kekurangan hormon tiroid. Dalam hal ini, kelenjar tiroid dalam jumlah yang tidak mencukupi menghasilkan tiroksin dan triiodothyronine, proses metabolisme tubuh diperlambat.

    Memang, ketidakseimbangan hormon sering menyebabkan rambut rontok meningkat. Misalnya, dengan hiperprolaktinemia - peningkatan kadar hormon prolaktin - kerontokan rambut yang parah adalah salah satu gejala utama.