Utama / Kista

Krisis tirotoksik

Krisis tirotoksik adalah kondisi pasien yang serius, yang mengancam jiwa, yang merupakan komplikasi tirotoksikosis yang berkembang pada gondok beracun yang menyebar (Graves disease). Perkembangan krisis tirotoksik dapat berakibat fatal jika tidak ada perawatan darurat yang disediakan.

Penyebab krisis tirotoksik

Paling sering, krisis tirotoksik terjadi setelah operasi bedah yang bertujuan untuk menghilangkan gondok yang menyebar, serta ketika menggunakan dosis berlebihan yodium radioaktif selama pengobatan tirotoksikosis. Patologi disebabkan oleh pelanggaran dalam pelaksanaan pengobatan yang tepat - kurangnya pelatihan yang memadai untuk menormalkan kadar hormon melalui terapi penggantian.

Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan krisis tirotoksik:

  • strain saraf;
  • kelelahan fisik;
  • infeksi dan intoksikasi yang terjadi bersamaan;
  • intervensi operasi;
  • pencabutan gigi;
  • pengenalan yodium radioaktif, yang mengakibatkan disintegrasi folikel kelenjar tiroid;
  • Paparan sinar X ke kelenjar tiroid.

Krisis tirotoksik: Gejala dan Tanda

Perkembangan krisis tirotoksik terjadi dengan cepat - dalam beberapa jam (dalam kasus yang jarang terjadi, durasi pengembangan bisa 2-3 hari). Dalam proses pertumbuhan dapat dibagi menjadi 2 tahap utama:

  • periode gairah: terkait dengan aktivasi sistem sympatho-adrenal
  • fase perkembangan patologi jantung: terkait dengan atenuasi mekanisme kompensasi.

Latar belakang gambar klinis klasik gondok beracun (mata bug, gondok, tremor, takikardia), pada pasien dengan:

  • peningkatan gairah;
  • kenaikan suhu tubuh menjadi 39-41 derajat;
  • ada sakit kepala tajam;
  • kecemasan, insomnia;
  • takikardia 140–200 detak per menit;
  • atrial fibrilasi dimungkinkan;
  • peningkatan tekanan darah;
  • sesak napas, kesulitan bernapas dengan kemungkinan perkembangan edema paru;
  • mual, muntah, diare yang banyak;
  • kelemahan otot yang parah;
  • kemungkinan pengembangan dehidrasi dengan pasien jatuh pingsan dan koma.

Manifestasi eksternal yang dapat Anda gunakan untuk menilai perkembangan penyakit secara mandiri:

  • Penurunan kesehatan terjadi lebih awal, dibandingkan dengan keadaan organisme sebelumnya.
  • Seringkali meningkatkan denyut nadi, melebihi 100 denyut per menit.
  • Ada peningkatan rangsangan, iritasi terjadi karena setiap hal kecil.
  • Gambar ini dilengkapi dengan peningkatan tekanan.
  • Peningkatan suhu tubuh tidak masuk akal lebih dari 3 derajat.
  • Pusing, mual, muntah muncul.
  • Gangguan pada sistem pencernaan.
  • Tingkat pernapasan mati.

Seringkali, pasien dengan krisis mengeluhkan kelemahan otot, itulah mengapa sulit bagi mereka untuk melakukan gerakan apa pun. Pada saat yang sama, tremor tungkai yang ditandai dicatat. Selain itu, gejala lesi pada saluran pencernaan. Seringkali ada diare, mual disertai muntah, sakit perut.

Prakiraan

Itu tergantung pada seberapa cepat perawatan dimulai. Dengan terapi yang tepat waktu, prognosisnya menguntungkan. Jika tidak diobati, prognosisnya buruk.

Perkembangan krisis menyebabkan gangguan neurogenik dan motorik. Manifestasi berikut mungkin: bentuk akut psikosis, halusinasi dan delirium, kebodohan diikuti oleh sujud dan munculnya koma. Kerusakan mental menyebabkan berkembangnya inhibisi, hilangnya orientasi di ruang angkasa, kebingungan.

Diagnosis krisis

Diagnosis ditentukan berdasarkan gambaran klinis dari kondisi patologis, serta anamnesis (kehadiran gondok beracun menyebar, operasi pada kelenjar).

Diagnosis laboratorium penyakit:

  1. Peningkatan hormon tiroid: peningkatan T3 dan T4
  2. Pengurangan thyroid stimulating hormone (TSH)
  3. Pengurangan kortisol - hormon kelenjar adrenal (sebagai akibat dari krisis tirotoksik, ada lesi kelenjar adrenal dengan perkembangan insufisiensi adrenal)
  4. Mungkin ada peningkatan glukosa darah
  5. Tirotoksikosis ditandai dengan penurunan tingkat kolesterol dalam darah.

Metode penelitian tambahan untuk menentukan sifat lesi organ lain adalah:

  • elektrokardiografi (ECG);
  • Ultrasound pada organ perut;
  • computed tomography dan lainnya.

Kebutuhan untuk perilaku mereka ditentukan secara individual, berdasarkan situasi klinis spesifik.

Pengobatan

Jika terjadi krisis tyrotoxic, penting untuk mengambil tindakan darurat untuk menghentikan proses melepaskan hormon dalam jumlah berlebihan ke dalam darah dan mencegah organ lain terlibat dalam proses.

Ketika mengobati krisis, dokter memiliki tujuan berikut:

  1. Mempertahankan fungsi dasar tubuh;
  2. Penghambatan sintesis dan pelepasan hormon tiroid;
  3. Mengurangi efek hormon tiroid pada organ target;
  4. Identifikasi dengan eliminasi faktor penyebab berikutnya.

Terapi yang memadai memadai dari krisis tirotoksik mengarah pada stabilisasi kondisi pasien dalam sehari setelah onsetnya. Lanjutkan perawatan sampai gejala-gejala patologi akhirnya mundur. Ini biasanya terjadi dalam 1–1,5 minggu.

Pertolongan pertama sebelum kedatangan dokter

Krisis tirotoksik membutuhkan perawatan darurat bahkan sebelum pasien memasuki rumah sakit. Ini harus dimulai sebelum kedatangan dokter:

  • korban harus diletakkan;
  • buat kondisi untuk akses ke udara segar;
  • mengukur tekanan;
  • menentukan frekuensi denyut nadi dan respirasi;
  • mengukur suhu;
  • perhatikan kondisi kulit (kelembaban, warna);
  • jika mungkin tanyakan tentang waktu buang air kecil (kondisi ginjal).

Karena gejala demam diucapkan dalam krisis tirotoksik, pendinginan akan menjadi tugas pertolongan pertama yang penting:

  • jangan gunakan salisilat (aspirin) untuk mengontrol suhu;
  • pasien harus dibebaskan dari pakaian hangat;
  • jika memungkinkan, dimasukkan ke dalam mandi air dingin;
  • memaksakan gelembung es: kepala, leher, dada, perut;
  • gosok kulit dengan larutan etil alkohol, alkohol atau asetat;
  • di musim dingin untuk membuka jendela, untuk memaksakan pasien dengan salju (dikemas dalam kantong);
  • Anda bisa menutupi pasien dengan selembar basah, semprot dengan air dingin;
  • lanjutkan pendinginan sampai ambulans tiba.

Perawatan darurat untuk krisis tirotoksik

Krisis tirotoksik merupakan manifestasi yang sangat berbahaya dari patologi endokrin yang dapat menyebabkan konsekuensi serius. Fenomena seperti itu dapat terjadi tanpa adanya perhatian yang cukup pada arah tirotoksikosis kronis, upaya untuk mengobatinya sendiri atau perawatan bedah gondok yang tidak tepat.

Jika krisis tirotoksik terjadi, perawatan darurat termasuk meresepkan obat yang mengurangi efek hormon tiroid. Zat-zat ini secara aktif diproduksi oleh kelenjar tiroid yang melanggar tubuh. Hasil pengobatan adalah penurunan kandungan mereka dalam serum.

Krisis berbahaya bagi kehidupan manusia, jika Anda tidak mengambil langkah-langkah darurat untuk meringankan serangan.

Algoritma tindakan (perawatan darurat) untuk krisis tirotoksik:

  1. Pemberian oral atau pemberian rektal (dengan muntah) merkazol untuk menekan fungsi tiroid.
  2. Pengenalan obat yang mengandung yodium - 10% larutan iodida atau "Lugol", diencerkan dengan natrium iodida dan garam. Tujuannya adalah memperlambat pelepasan hormon tiroid.
  3. Infus intravena larutan natrium klorida dengan glukosa dan hidrokortison, serta pengenalan prednisolon. Tujuannya adalah rehidrasi tubuh dan normalisasi kelenjar adrenal.
  4. Injeksi tetes larutan Seduxen atau Droperidol untuk meredakan kegembiraan gugup.

Setelah memberikan pertolongan pertama untuk krisis tirotoksik dan stabilisasi kondisi pasien, taktik pengobatan dipilih tergantung pada spesifisitas gambaran klinis.

Rekomendasi

Untuk mengurangi risiko krisis tirotoksik, seseorang yang menderita tirotoksikosis harus:

  • menerima terapi yang memadai dari penyakit yang mendasarinya; hindari segala jenis stres;
  • hindari aktivitas fisik yang intens;
  • memperhatikan kesehatan mereka, menerima terapi yang memadai untuk semua penyakit terkait.

Krisis tirotoksik merupakan komplikasi yang sangat berbahaya dari tirotoksikosis, yang, untungnya, cukup langka saat ini.

Krisis tirotoksik: gejala, pengobatan

Krisis tirotoksik merupakan komplikasi dari gondok beracun yang menyebar, yang terjadi karena peningkatan tajam yang tajam dalam kadar hormon tiroid dalam darah. Kondisi ini berbahaya bagi kehidupan pasien, tetapi untungnya, ini cukup langka.

Tentang mengapa dan bagaimana patologi ini muncul, Anda akan belajar tentang gejala-gejalanya, prinsip-prinsip diagnosis dan perawatan dari artikel kami.

Penyebab dan mekanisme penyakit

Kemungkinan mengembangkan krisis tirotoksik tidak tergantung pada seberapa parah tirotoksikosis terjadi. Memprediksi kondisi ini hampir tidak mungkin.

Sebagian besar krisis terjadi setelah operasi pada kelenjar tiroid atau pengobatan dengan yodium radioaktif. Dipercaya bahwa stres yang dialami tubuh selama operasi memicu pelepasan ke dalam darah sejumlah besar tiroksin dan triiodothyronine, yang dimanifestasikan oleh gejala yang sesuai. Yodium radioaktif mengarah ke krisis dalam kasus di mana pasien mulai menerima terapi dengan latar belakang peningkatan kadar hormon tiroid dalam darah.

Untuk memprovokasi patologi ini dapat:

  • stres psiko-emosional, trauma mental;
  • cedera traumatis atau operasi pada setiap bagian tubuh pada seseorang yang menderita tirotoksikosis;
  • penyakit infeksi berat;
  • komplikasi diabetes mellitus - ketoasidosis atau hipoglikemia;
  • penolakan tidak sah untuk mengambil obat-obatan thyreostatic;
  • beban tubuh dengan yodium (termasuk studi x-ray organ internal dengan kontras atau menerima obat yang mengandung yodium);
  • terapi radiasi;
  • kecelakaan serebrovaskular akut (stroke);
  • tromboembolisme, khususnya emboli paru;
  • palpasi kasar (palpasi) kelenjar tiroid;
  • tenaga fisik yang intens.

Mekanisme pengembangan krisis tirotoksik meliputi 3 berturut-turut mengganti setiap tautan lainnya:

    1. Hipertiroidisme (dalam darah, peningkatan kadar tiroksin dan triiodothyronine bebas ditentukan).
    2. Insufisiensi relatif fungsi adrenal (diyakini bahwa ada hubungan terbalik antara fungsi kelenjar tiroid dan kelenjar adrenal, oleh karena itu, peningkatan tajam dalam kadar hormon tiroid disertai dengan pengembangan insufisiensi adrenal, di samping itu, dianggap sebagai proses autoimun).
    3. Peningkatan aktivitas sistem simpatoadrenal (ini adalah salah satu mekanisme untuk memobilisasi kekuatan protektif dari setiap organisme ketika terkena psiko-emosional atau jenis lain dari stres (termasuk setelah intervensi bedah atau dalam patologi somatik yang parah, termasuk tirotoksikosis); hormon tiroid meningkatkan sensitivitas katekolamin ke jaringan).

Semua proses ini dan menentukan perkembangan gejala klinis, yang akan dibahas di bagian selanjutnya.

Gejala patologi

Manifestasi klinis krisis tirotoksik beragam. Yang utama adalah:

  • keadaan psiko-emosional labil pasien (agitasi, kecemasan, yang, ketika kondisi memburuk, digantikan oleh penghambatan);
  • kelemahan, gemetar di otot;
  • aritmia jantung (pasien mengeluhkan gangguan dalam kerja jantung, rasa memudar, palpitasi, dan sebagainya);
  • takikardia (palpitasi jantung hingga 120-200, dan dalam kasus yang parah hingga 300 denyut per menit);
  • hipertensi arteri (peningkatan tekanan darah), pada tahap akhir - hipotensi (sebagai akibat dehidrasi);
  • sakit kepala dan pusing;
  • kehilangan nafsu makan sampai ketiadaan;
  • mual dan muntah;
  • berkeringat parah;
  • kram difus di perut;
  • menguning kulit dan selaput lendir terlihat (ini menunjukkan stagnasi di hati darah dan secara signifikan memperburuk prognosis pasien untuk hidup dan pemulihan);
  • gangguan tinja (diare), berkontribusi terhadap pengembangan dehidrasi (dehidrasi) pasien;
  • peningkatan suhu tubuh ke nilai-nilai demam (39-40-41 ° C);
  • penurunan frekuensi buang air kecil hingga menyelesaikan penghentian (kondisi ini disebut "anuria");
  • gangguan kesadaran hingga koma.

Gejala patologi ini muncul, sebagai aturan, tiba-tiba, namun, beberapa pasien memperhatikan manifestasi periode prodromal - beberapa tanda-tanda tirotoksikosis yang memburuk.

Pada tahap awal krisis, pasien mencatat demam, menggigil, jantung berdebar, berkeringat. Mereka menjadi mudah marah dan emosional labil (suasana hati mereka berubah secara dramatis). Dengan tidak adanya perawatan medis pada tahap ini, gejala-gejala patologi meningkat, dan kondisi pasien semakin memburuk.

Selama krisis tirotoksik, ada 2 fase:

  • subakut (berlangsung dari saat gejala pertama patologi muncul pada perkembangan gangguan kesadaran);
  • akut (berkembang setelah 1-2 hari, dan dalam kasus yang parah dan lebih cepat - setelah 12-24 jam penyakit; pasien mengalami koma, ia mengembangkan kurangnya fungsi dari banyak organ internal - jantung, kelenjar adrenal, hati (ini meningkatkan kemungkinan kematian)).

Krisis tirotoksik pada orang tua

Dalam kelompok usia pasien ini, krisis tirotoksik dapat terjadi tanpa gejala klinis yang nyata. Tirotoksikosis sering tidak terdiagnosis. Dalam hal ini, dengan latar belakang keadaan yang tampaknya memuaskan, seseorang diam-diam mengalami koma dan kemudian meninggal.

Untuk mencegah ireversibel, masih penting untuk mendiagnosis hiper fungsi tiroid pada orang tua. Ada karakteristik klinis yang akan membantu mencurigai tirotoksikosis pada pasien tersebut dan merujuk mereka ke studi yang relevan:

  • usia di atas 60 tahun;
  • ekspresi tenang, sering apatis;
  • respons yang lambat dari seseorang terhadap apa yang terjadi di sekitarnya;
  • gondok kecil;
  • tipis membangun kekurusan ekstrem;
  • kelemahan otot;
  • penghilangan kelopak mata atas (blepharoptosis);
  • patologi kardiovaskular (atrial flutter, gagal jantung); dominasi gejala-gejala ini sangat sering menutupi tirotoksikosis; pada saat yang sama, gagal jantung biasanya resisten terhadap terapi standar, gejalanya menurun hanya ketika pasien mulai mengambil obat anti-tirotoksikosis.

Prinsip diagnosis

Proses diagnosis meliputi:

  • kumpulan keluhan pasien, anamnesis dalam hidup dan penyakitnya;
  • pemeriksaan objektif;
  • metode diagnostik laboratorium;
  • penelitian instrumental.

Pertimbangkan setiap poin secara lebih rinci.

Keluhan dan anamnesis

Yang penting adalah tingkat perkembangan penyakit - dengan krisis tirotoksik, kondisi pasien memburuk, dapat dikatakan, di depan mata kita. Hal ini juga ditandai dengan hubungan dengan intervensi bedah (terutama pada kelenjar tiroid), trauma, penyakit somatik atau infeksi berat, pengobatan dengan persiapan yodium.

Pemeriksaan obyektif

Memeriksa pasien, palpasi (probing), perkusi (penyadapan) dan auskultasi (mendengarkan) berbagai organ, dokter dapat mendeteksi perubahan karakteristik berikut dalam patologi ini:

  • suhu tubuh tinggi dalam kombinasi dengan keringat parah pasien dengan tidak adanya data yang menunjukkan proses infeksi adalah gejala yang paling khas dari krisis tirotoksik, yang memerlukan dimulainya perawatan intensif;
  • tanda-tanda kerusakan pada sistem saraf pusat (perubahan status psikoemosional pasien, gejala dismetabolic encephalopathy, gangguan kesadaran, termasuk koma);
  • gejala kerusakan pada organ pencernaan (nyeri difus pada palpasi perut, kekuningan kulit dan selaput lendir terlihat, hati membesar karena stagnasi darah di dalamnya dan nekrosis hepatosit);
  • tanda-tanda kerusakan pada jantung dan pembuluh darah (aritmia jantung, khususnya, sinus tachycardia, atrial flutter, gagal jantung kronis, peningkatan sistolik ("atas") arteri
    tekanan; di hadapan gejala seperti muntah, diare, berkeringat diucapkan, dehidrasi terjadi (dehidrasi) dari tubuh, mengakibatkan penurunan tekanan darah, kolaps; cukup sering kondisi ini menjadi penyebab utama kematian pasien);
  • tanda-tanda eksternal (pembesaran didefinisikan secara visual terlihat dan palpatory kelenjar tiroid, mata menonjol (exophthalmos)).

Diagnosis laboratorium

Studi sedang dilakukan secara paralel dengan terapi intensif, karena pasien tidak memiliki waktu untuk menunggu hasil tes - jika ia memiliki gejala krisis tirotoksik, pengobatan harus segera dimulai.

Sebagai aturan, perilaku:

  • tes darah klinis (terutama dalam kisaran normal; leukositosis sedang (peningkatan tingkat leukosit) dapat dideteksi dengan pergeseran leukosit tertentu ke kiri, dan dengan dehidrasi, tanda-tanda pembekuan darah);
  • menentukan kadar hormon tiroid dalam darah (thyroxin dan triiodothyronine bebas meningkat; dalam beberapa kasus (pada orang yang menderita penyakit jaringan ikat sistemik atau diabetes mellitus) tingkat tiroksin tidak dapat diubah - kondisi ini disebut sindrom tiroksin rendah);
  • analisis biokimia darah (peningkatan kadar gula darah (terlepas dari fakta bahwa pasien tidak menderita diabetes), protein globulin, kalsium, AlAT, AsAT, bilirubin, alkalin fosfatase, mengurangi prothrombin index, tingkat fibrinogen, total protein darah).

Metode diagnostik instrumental

Dari jumlah ini, hanya tes 24 jam untuk penyerapan yodium radioaktif penting dalam diagnosis krisis tirotoksik, hasil yang untuk patologi ini akan lebih tinggi dari biasanya.

Metode penelitian tambahan untuk menentukan sifat lesi organ lain adalah:

  • elektrokardiografi (ECG);
  • Ultrasound pada organ perut;
  • computed tomography dan lainnya.

Kebutuhan untuk perilaku mereka ditentukan secara individual, berdasarkan situasi klinis spesifik.

Diagnostik diferensial

Karena penyakit ini tidak ditandai oleh gejala apa pun yang khas, tetapi terjadi dengan banyak manifestasi klinis yang sangat beragam, itu harus dibedakan dari sejumlah patologi yang mungkin disertai oleh mereka. Ini adalah:

  • krisis vaskular;
  • gagal jantung asal yang berbeda;
  • gastroenteritis;
  • pneumonia;
  • ensefalitis akut;
  • psikosis etiologi yang berbeda;
  • koma hepatik, diabetes, uremik;
  • kelumpuhan tirotoksik periodik;
  • pheochromocytoma;
  • hipertermia maligna;
  • sepsis;
  • intoksikasi akut dengan obat-obatan tertentu, termasuk antipsikotik;
  • tremens delirium.

Prinsip pengobatan

Jika dicurigai ada krisis thyrotoxic, pasien harus segera dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif dan unit perawatan intensif. Perawatan dimulai segera, tanpa menunggu konfirmasi laboratorium dari diagnosis awal.

Pasien dapat ditugaskan:

  • obat-obatan yang menghalangi produksi hormon tiroid (tiamazol dan lainnya);
  • obat-obatan yang mencegah pelepasan hormon-hormon ini ke dalam darah (lithium carbonate, potassium atau sodium iodide, Lugol solution);
  • dialisis peritoneal, plasmapheresis (membantu dalam waktu singkat untuk mengurangi tingkat tiroksin dan triiodothyronine dalam darah);
  • beta-blocker (terutama propranolol); mereka digunakan untuk mengurangi aktivitas sistem simpatoadrenal (penindasan katekolamin);
  • glukokortikoid jangka pendek (khususnya, hidrokortison, deksametason); ini adalah terapi pengganti untuk insufisiensi adrenal;
  • obat antipiretik (menormalkan demam) - parasetamol, ibuprofen, dan lain-lain; salisilat (khususnya, asam asetilsalisilat) tidak digunakan; juga untuk tujuan ini, gunakan pendingin eksternal pasien dengan kompres, es dan metode lainnya;
  • infus larutan elektrolit, dekstrosa dengan penambahan vitamin (untuk mengkompensasi kehilangan cairan dan zat lain yang diperlukan untuk tubuh);
  • obat untuk pengobatan gagal jantung (glikosida jantung, diuretik, obat antiaritmia dan lain-lain).

Terapi yang memadai memadai dari krisis tirotoksik mengarah pada stabilisasi kondisi pasien dalam sehari setelah onsetnya. Lanjutkan perawatan sampai gejala-gejala patologi akhirnya mundur. Ini biasanya terjadi dalam 1–1,5 minggu.

Tindakan pencegahan

Untuk mengurangi risiko krisis tirotoksik, seseorang yang menderita tirotoksikosis harus:

  • menerima terapi yang memadai dari penyakit yang mendasarinya;
  • hindari segala jenis stres;
  • hindari aktivitas fisik yang intens;
  • memperhatikan kesehatan mereka, menerima terapi yang memadai untuk semua penyakit terkait.

Dalam hal ini, dokter sebaiknya tidak melakukan operasi untuk tirotoksikosis atau terapi dengan yodium radioaktif pada pasien tersebut sampai kadar hormon tiroid dalam darah dinormalkan. Pada pasien dengan tirotoksikosis dekompensasi, perlu untuk menolak intervensi bedah untuk komorbiditas.

Kesimpulan

Krisis tirotoksik merupakan komplikasi yang sangat berbahaya dari tirotoksikosis, yang, untungnya, cukup langka saat ini. Ini terjadi, sebagai suatu peraturan, setelah reseksi kelenjar tiroid, selama terapi dengan yodium radioaktif, sebagai akibat dari stres, kelebihan fisik atau penyakit penyerta yang berat pada pasien.

Ini memanifestasikan dirinya dengan banyak gejala yang beragam, yang paling khas yang diucapkan berkeringat dari pasien dalam kombinasi dengan peningkatan yang signifikan dalam suhu tubuhnya. Jika tidak ada tanda-tanda patologi infeksi akut, tetapi, sebaliknya, gejala insufisiensi jantung dan adrenal terjadi, pasien segera dirawat di unit perawatan intensif dan terapi intensif dimulai. Konsultasi wajib dari endokrinologis ditunjuk.

Terhadap latar belakang pengobatan kompleks yang dimulai tepat waktu dari krisis tirotoksik, dalam sehari, kondisi pasien membaik dan normal kembali setelah 7-10 hari.

Fokus utama pencegahan penyakit ini adalah kepatuhan pasien yang cermat dengan resep dokter yang hadir mengenai tirotoksikosis dan perhatian yang teliti terhadap kesehatannya sendiri sebagai diagnosis secara keseluruhan - tepat waktu dan pengobatan yang adekuat terhadap penyakit penyerta lainnya.

Hanya pendekatan semacam itu yang akan meminimalkan risiko mengembangkan krisis tirotoksik dan memastikan kualitas kehidupan manusia yang memuaskan.

Krisis tirotoksik

Krisis tirotoksik adalah kondisi pasien yang serius, yang mengancam jiwa, yang merupakan komplikasi tirotoksikosis yang berkembang pada gondok beracun yang menyebar (Graves disease). Perkembangan krisis tirotoksik bisa berakibat fatal. Untungnya, krisis tirotoksik tidak umum. Rata-rata, menurut penulis yang berbeda, dalam beberapa persen kasus. Dapat berkembang dengan penyakit Graves parah. Penyakit Graves, atau gondok beracun difus adalah penyakit tiroid yang disertai dengan pelepasan sejumlah kelebihan hormon tiroid ke dalam darah: T 3 dan T 4. Dengan krisis tirotoksik, peningkatan tajam dalam produksi hormon tiroid terjadi, berkali-kali lebih tinggi dari normal, yaitu, terjadi tirotoksikosis berat, yang menentukan keparahan dan bahaya dari kondisi ini.

Penyebab krisis tirotoksik

Sebagaimana disebutkan di atas, krisis tirotoksik merupakan komplikasi dari gondok beracun yang menyebar. Penyebab krisis tirotoksik adalah tidak adanya pengobatan atau pengobatan yang tidak tepat dari tirotoksikosis berat.

Penyebab utama krisis tirotoksik adalah kinerja operasi yang terkait dengan kelenjar tiroid (penghapusan lengkap atau sebagian kelenjar tiroid), serta pengobatan dengan yodium radioaktif pada pasien dengan tirotoksikosis tanpa pertama mencapai status hormonal normal.

Sebelum operasi, serta sebelum perawatan dengan yodium radioaktif pada pasien dengan tirotoksikosis, persiapan diperlukan: pertama-tama diperlukan untuk mencapai apa yang disebut keadaan euthyroid - suatu kondisi di mana hormon tiroid (T3 dan T4) berada dalam kisaran normal. Ini dicapai melalui pengangkatan obat-obatan khusus - thyrostatik, yang memblokir sintesis hormon dalam jumlah berlebihan.

Ada juga faktor-faktor yang dapat berkontribusi pada munculnya krisis tirotoksik, seperti: situasi stres, aktivitas fisik yang intens, setiap perawatan bedah, berbagai penyakit menular, eksaserbasi penyakit kronis yang serius, kehamilan, persalinan. Semua faktor ini, dalam kasus pasien dengan tirotoksikosis berat tanpa pengobatan yang memadai, dapat memprovokasi perkembangan krisis tirotoksik.

Gejala krisis tirotoksik

Pasien sadar. Pada awal perkembangan krisis, pasien sangat gelisah, rewel, agresif, psikosis dapat berkembang, sebaliknya, keadaan rangsangan yang diucapkan dapat digantikan oleh apati, imobilitas, kelemahan yang parah. Mungkin ada sakit kepala hebat.

Gejala detak jantung yang diucapkan (denyut jantung meningkat menjadi 200 denyut per menit) adalah gejala koma tirotoksik, denyut nadi sering terjadi, irrhythmic. Perkembangan aritmia adalah karakteristik. Tekanan darah meningkat. Nafasnya cepat, dangkal. Ada keringat berlipat-lipat. Kulitnya panas, merah. Suhu tubuh bisa naik menjadi 40-41 derajat Celcius.

Mual, muntah, nyeri perut, feses yang melemah (diare), ikterus dapat terjadi. Dalam kasus yang parah, mungkin ada kehilangan kesadaran, perkembangan koma.

Gejala krisis tirotoksik

Manifestasi dikaitkan dengan fakta bahwa kelebihan hormon tiroid memiliki efek merusak pada sistem kardiovaskular, sistem saraf, kelenjar adrenal.

Diagnosis krisis tirotoksik.

Diagnosis ditegakkan atas dasar data pada keberadaan tirotoksikosis pada pasien, eksaserbasi gejala penyakit setelah situasi stres, dan perawatan bedah. Klinik karakteristik krisis tirotoksik, onset akutnya diperhitungkan.

Diagnosis laboratorium penyakit:

1. Peningkatan hormon tiroid: peningkatan T3 dan T4
2. Pengurangan thyroid stimulating hormone (TSH)
3. Pengurangan kortisol - hormon adrenal (sebagai akibat dari krisis tirotoksik, kerusakan kelenjar adrenal terjadi dengan perkembangan insufisiensi adrenal)
4. Mungkin ada peningkatan glukosa darah.
5. Tirotoksikosis ditandai dengan penurunan tingkat kolesterol dalam darah.

EKG harus dilakukan: takikardia terdaftar (peningkatan denyut jantung), berbagai jenis aritmia. Ditandai dengan perkembangan atrial fibrillation (mercitelny arrhythmias). Perubahan ini terkait dengan efek kardiotoksik dari kelebihan hormon tiroid, yaitu peningkatan T3 dan T4 dalam darah memiliki efek merusak pada sistem kardiovaskular.

Pada pemeriksaan ultrasonografi kelenjar tiroid: peningkatan ukuran kelenjar tiroid, peningkatan kecepatan aliran darah dalam jaringan kelenjar ditentukan.

Pengobatan krisis tirotoksik

Krisis tirotoksik adalah kondisi yang sangat berbahaya, serius, dan mengancam jiwa. Perawatan hanya dilakukan di rumah sakit di unit perawatan intensif. Penting untuk memulai perawatan sedini mungkin. Jika Anda mencurigai perkembangan krisis tirotoksik, rawat inap darurat diperlukan. Kurangnya pengobatan tepat waktu mengancam kehidupan pasien.

Pengobatan terdiri dari meresepkan obat thyreostatic (misalnya, Tyrozol, Mercazolil), yang memblokir sintesis hormon tiroid, obat-obatan dari kelompok beta-blocker, yang mengurangi denyut jantung, palpitasi, digunakan untuk mengobati aritmia.

Hormon glukokortikosteroid juga digunakan untuk mengobati insufisiensi adrenal lanjut. Untuk mengurangi gejala keracunan, infus dari sejumlah besar cairan dan elektrolit digunakan.

Dengan meningkatnya jumlah tekanan darah, obat antihipertensi (obat penurun tekanan darah) digunakan.

Jika pasien gelisah, dalam kasus perkembangan psikosis, obat penenang digunakan.

Dalam kasus demam tinggi, agen antipiretik digunakan, prosedur pendinginan diterapkan (mereka dihapus dengan larutan alkohol, gelembung es dapat digunakan untuk pendinginan).

Krisis tirotoksik - kondisi yang paling sulit, mengancam jiwa. Perawatan rumah sakit segera diperlukan. Ini adalah perawatan diri yang sangat berbahaya dan tidak dapat diterima, yang dapat menyebabkan kematian pasien. Disarankan untuk menggunakan persiapan vitamin neurotropik (suplemen vitamin grup B: Milgamma, Neuromultivitis, dan lain-lain) dari perawatan tambahan di rumah sakit.

Komplikasi krisis tirotoksik

Perkembangan insufisiensi adrenal, aritmia berat, progresi gagal jantung, yang jika pengobatan tertunda menyebabkan kematian pasien.

Pencegahan krisis tirotoksik

Diperlukan deteksi tepat waktu dari tanda-tanda tirotoksikosis. Jika perawatan bedah pada kelenjar tiroid direncanakan (reseksi atau ekstirpasi kelenjar tiroid) atau terapi yodium radioaktif direncanakan, pengobatan awal tirotoksikosis diperlukan untuk mencapai tingkat normal hormon tiroid. Pengobatan tirotoksikosis dilakukan oleh thyrostatics (Tyrozol, Mercazolil), yang mengurangi sintesis hormon tiroid. Hanya setelah mencapai euthyroidism, perawatan bedah atau perawatan dengan yodium radioaktif dilakukan.

Prediksi Krisis Tirani

Itu tergantung pada seberapa cepat perawatan dimulai. Dengan terapi yang tepat waktu, prognosisnya menguntungkan. Jika tidak diobati, prognosisnya buruk.

Konsultasi Racha

Pertanyaan: Mengapa saya harus diresepkan obat sebelum operasi pada kelenjar tiroid?
Jawaban: Jika seorang pasien yang operasi pada kelenjar tiroid direncanakan dalam keadaan tirotoksikosis, perawatan medis awal dengan thyreostatics diperlukan sebelum mencapai euthyroidism. Hanya setelah ini, adalah mungkin untuk melakukan operasi untuk menghindari krisis tirotoksik.

Pertanyaan: Jika ada kecurigaan adanya krisis tirotoksik, apakah pengobatan rawat jalan memungkinkan?
Jawaban: Tidak, pengobatan hanya mungkin dilakukan di unit perawatan intensif rumah sakit, karena ini adalah kondisi serius yang mengancam jiwa.

Dokter ahli endokrin Artemieva Marina Sergeyevna

Etiologi

Krisis atau koma tirotoksik berkembang setelah operasi untuk gondok beracun difus atau pengobatannya dengan yodium radioaktif, jika tindakan ini dilakukan tanpa terlebih dahulu mencapai keadaan eutiroid pasien.

Peran faktor yang memprovokasi dapat bermain:

- operasi tiroid

- intervensi bedah lainnya termasuk pencabutan gigi

- penyakit terkait (gastroenteritis, pneumonia, dan sebagainya)

- kehamilan dan persalinan.

Patogenesis

Komponen utama dari patogenesis krisis tirotoksik adalah pelepasan tiba-tiba ke dalam darah sejumlah besar hormon tiroid, peningkatan manifestasi insufisiensi adrenal, aktivitas sistem saraf simpatik-adrenal dan lebih tinggi. Kelainan fungsional dan morfologi pada berbagai organ dan jaringan yang berkembang selama krisis tirotoksik disebabkan, di satu sisi, oleh peningkatan tajam dalam konsentrasi hormon tiroid dalam darah, produksi katekolamin berlebihan atau peningkatan kepekaan terhadap aksi jaringan perifer mereka, dan di sisi lain, oleh defisiensi hormon korteks adrenal, dengan penipisan lebih lanjut. krisis cadangan mereka bisa berakibat fatal.

Gambar klinis

Manifestasi klinis dari krisis tirotoksik disebabkan oleh aksi hormon tiroid (triiodothyronine, thyroxin), katekolamin dengan latar belakang kekurangan hormon adrenalin yang tajam.

Krisis atau koma tirotoksik berkembang tiba-tiba ketika semua gejala hipertiroidisme memburuk, lebih sering beberapa jam setelah operasi yang tidak dilakukan secara radikal untuk gondok beracun difus atau adenoma tiroid beracun pada latar belakang tirotoksikosis kompensasi yang tidak mencukupi.

Manifestasi yang paling khas dari krisis tirotoksik adalah: takikardia akut, fibrilasi atrium, takipnea, demam tinggi, agitasi, tremor menyapu, kecemasan atau psikosis, mual, muntah, diare, gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi.

Pasien menjadi gelisah, tekanan darah meningkat secara signifikan, ada kegembiraan yang cukup besar, tremor pada anggota badan, kelemahan otot yang parah. Gangguan yang diamati pada saluran cerna: diare, mual, muntah, nyeri perut, sakit kuning.

Gangguan fungsi ginjal dimanifestasikan oleh penurunan diuresis hingga penghentian ekskresi urin lengkap - anuria. Terhadap latar belakang krisis dapat mengembangkan gagal jantung. Dalam beberapa kasus, kondisi ini diperparah oleh atrofi akut hati. Selama perkembangan krisis tirotoksik, gairah digantikan oleh keadaan pingsan dan kehilangan kesadaran dengan perkembangan gambaran klinis koma.

Diagnostik

Berdasarkan data anamnesis - adanya hipertiroidisme + faktor pemicu (penyakit menular, pembedahan, trauma) dan manifestasi klinis: demam tinggi, takikardia, muntah, diare, agitasi psikomotor, tremor menyapu, gagal jantung.

Krisis tirotoksik

Krisis tirotoksik merupakan komplikasi mendesak dari gondok beracun difus, dipicu oleh peningkatan aktivitas hormon tiroid dalam darah. Terwujud oleh demam, berkeringat, berdebar-debar, sesak napas, hipertensi, sakit perut, serangan mual dan muntah, diare, kecemasan dan agitasi. Dalam kasus yang parah, koma berkembang, dan kemudian kematian. Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil survei, pemeriksaan, tes laboratorium, dan EKG. Perawatan ini terutama medis, bertujuan untuk menghilangkan tirotoksikosis dan memulihkan fungsi-fungsi vital.

Krisis tirotoksik

Menurut sebagian besar peneliti di bidang endokrinologi, krisis tirotoksik berkembang hanya dalam kasus gondok, di beberapa sumber itu menunjukkan bahwa komplikasi ini dapat terjadi selama keracunan pada penyakit Plummer. Menurut berbagai statistik, frekuensi keadaan krisis adalah 0,5 hingga 9% kasus tirotoksikosis berat. Rasio gender sama dengan pada gondok beracun yang menyebar: pada populasi wanita, indikator epidemiologis 9 kali lebih tinggi daripada pada pria. Durasi rata-rata tirotoksikosis, yang mendahului krisis adalah 2-4 tahun, gejala hipertiroidisme yang berkembang diamati setidaknya selama 2 tahun.

Penyebab krisis tirotoksik

Etiofactor yang paling umum dari perkembangan krisis adalah operasi pada kelenjar tiroid untuk adenoma tirotoksik atau gondok tirotoksik difus. Untuk mengurangi risiko komplikasi, persiapan yang tepat dari pasien untuk operasi diperlukan - mencapai euthyroidism stabil dengan bantuan terapi obat. Penyebab kurang sering krisis meliputi:

  • Operasi pada organ lain. Prosedur bedah dapat memicu peningkatan produksi hormon iodin. Risiko meningkat ketika menggunakan anestesi eter.
  • Penyakit infeksi. Infeksi akut pada orang dengan penyakit Graves meningkatkan kemungkinan terjadinya krisis. Yang paling berbahaya dalam hal ini adalah penyakit bronkopulmonal.
  • Diabetes. Faktor provokatif adalah komplikasi metabolik penyakit. Hormon tiroid diproduksi lebih aktif dengan ketoasidosis, koma hiperosmolar dan hipoglikemia karena pemberian insulin dosis besar.
  • Provokasi tirotoksikosis. Eksaserbasi tirotoksikosis dapat disebabkan oleh faktor eksternal yang menstimulasi sekresi hormon yang mengandung yodium. Ini termasuk self-canceling atau mengubah dosis obat antitiroid, terapi radioiodine, pemeriksaan x-ray menggunakan kontras yodium, pengobatan dengan larutan kalium iodida, palpasi gondok traumatik.
  • Penyakit penyerta yang berat. Perkembangan krisis dikaitkan dengan gangguan sirkulasi serebral, emboli paru, gastroenteritis akut, dan cedera. Dalam kelompok berisiko tinggi, ibu hamil dan ibu.

Patogenesis

Mekanisme patogenetik tidak sepenuhnya dipahami. Teori tentang perkembangan komplikasi sehubungan dengan sekresi tiroxin dan triiodothyronine yang berlebihan tersebar luas. Menurut penelitian, aktivitas kelenjar tiroid pada pasien memang meningkat, tetapi tidak lebih dari dengan jalannya tirotoksikosis biasa tanpa komplikasi. Asumsi peran utama hormon bebas (tidak terkait) T3 dan T4 juga tidak dikonfirmasi.

Teori lain yang terus dikembangkan didasarkan pada hipotesis hiperaktivitas katekolamin sebagai faktor kunci dalam manifestasi krisis. Konsentrasi adrenalin dan noradrenalin dalam plasma tidak meningkat, tetapi di otot jantung ada dua sistem terpisah yang sensitif terhadap katekolamin dan hormon tiroid, dan efek gabungan dari senyawa ini dimanifestasikan oleh krisis.

Para pendukung teori ketiga melihat peningkatan respon perifer terhadap efek triiodothyronine dan thyroxin sebagai dasar patogenetik dari krisis tirotoksik. Akibatnya, lipolisis dan produksi panas meningkat, suhu naik, resistensi jaringan terhadap efek hormon tiroid berkurang, dan dekompensasi Graves berkembang.

Gejala krisis tirotoksik

Paling sering, ada peningkatan cepat dan tiba-tiba dalam tanda-tanda klinis, dalam kasus yang jarang terjadi, pasien dapat mengenali periode prodromal sebagai peningkatan yang hampir tidak terlihat pada gejala tirotoksikosis. Manifestasi krisis dimanifestasikan oleh perkembangan demam, berkeringat, takikardia, agitasi psikomotor. Suhu naik menjadi 38-41 ° С, kecepatan pulsa hingga 120-200 denyut / menit. Keringat dilepaskan dalam jumlah besar, cepat memprovokasi dehidrasi. Pasien mulai mengalami kepanikan, takut kehilangan kesadaran, kematian.

Dalam 90% kasus, ada gangguan dalam fungsi sistem saraf pusat. Pada tahap pertama, gejala motor dan kegembiraan mental mendominasi: pasien merasa cemas, emosional tidak stabil (menangis, menunjukkan agresi, tertawa), hiperaktif, dan tidak bertarget dalam perilaku. Mungkin perkembangan psikosis. Ketika krisis berlangsung, keadaan seperti itu digantikan oleh penghambatan, apati, ketumpulan emosi, dan kelemahan otot yang ekstrem. Bentuk miopati tirotoksik dimanifestasikan oleh penurunan tonus dan cepatnya fatigabilitas otot-otot leher, daerah scapular, lengan dan kaki, dan lebih jarang pada wajah dan tubuh. Mungkin ada rasa sakit, involunter berkedut, kejang, paralisis paroksismal hipokalemik (paroxysmal otot berat yang lemah).

Gejala gangguan gastrointestinal termasuk mual, muntah, kehilangan nafsu makan, kram perut, sering buang air besar, diare dan, sebagai akibatnya, penurunan berat badan. Kerja ginjal rusak, volume urin yang dipancarkan berkurang hingga absen penuh (anury). Setengah dari pasien mengalami gangguan kardiovaskular: takikardia, aritmia. Denyut jantung meningkat, tekanan darah meningkat, sesak nafas muncul, bernafas sulit.

Pada orang yang lebih tua dari 60 tahun meningkatkan kemungkinan bentuk atipikal krisis tiruan. Hal ini ditandai dengan jalan laten atau dominasi gejala patologi salah satu sistem tubuh, yang membuat diagnosis jauh lebih sulit. Dengan versi laten krisis, pasien dalam keadaan lesu, terhambat, apatis. Ini dapat ditentukan oleh kelalaian kelopak mata atas (blepharoptosis), miopati. Dalam versi "bertopeng", gejala terisolasi gangguan sistem saraf, kardiovaskular, saluran pernapasan atau pencernaan terungkap.

Komplikasi

Tidak adanya perawatan darurat untuk krisis tirotoksik menyebabkan komplikasi serius. Pada tahap terminal, blok jantung lengkap, gagal jantung kongestif, kolaps vaskular terjadi. Risiko edema paru refleks dan hepatomegali dengan nekrosis jaringan hati meningkat. Kondisi pasien semakin memburuk selama 48-72 jam, pusing dan apatis digantikan oleh koma. Kematian terjadi sebagai akibat dari fungsi jantung yang tidak cukup, perkembangan syok hipovolemik - penurunan cepat volume darah dan dehidrasi yang bersirkulasi.

Diagnostik

Pemeriksaan dilakukan oleh ahli endokrin. Diagnostik dilakukan secara darurat, termasuk serangkaian prosedur untuk menilai riwayat dan keparahan keadaan pasien saat ini, untuk mengidentifikasi tanda yang mengkonfirmasi dekompensasi tirotoksikosis. Dengan gambaran klinis yang dikembangkan, diagnosis banding tidak relevan, dengan manifestasi gejala yang tidak merata, mungkin perlu untuk mengecualikan gagal jantung, intoksikasi akut. Studi kompleks meliputi:

  • Survei klinis. Semua pasien memiliki riwayat diagnosis gondok beracun difus, sebagian besar memiliki faktor provokatif dalam operasi terakhir di masa lalu, pengobatan radioiodine, obat yang mengandung yodium, dll. Pasien melaporkan perasaan lemah, lesu, sesak napas, tremor, berkeringat, dan gangguan fungsi pencernaan. traktat.
  • Inspeksi. Ada demam, keadaan kegugupan. Palpasi perut ditandai kelembutan. Pengukuran tekanan darah memberikan peningkatan dan tingginya tingkat - dari 130 hingga 300 mm Hg. st. Pemeriksaan Phonendoscopic mengungkapkan takikardia. Suhu tubuh - dari 38 ° hingga 41 ° C
  • Tes laboratorium. Hormon dan kadar glukosa darah sedang dipelajari. Krisis ditandai dengan peningkatan kandungan tiroksin (T4), triiodothyronine (T3); penurunan konsentrasi tirotropin (TSH) dan kortisol. Sering ditemukan hiperglikemia, kolesterol rendah.
  • EKG Menurut studi elektrokardiografi, sinus tachycardia dan fibrilasi atrium, peningkatan amplitudo gigi T dan QRS didiagnosis. Konduksi intraventrikular terganggu kadang-kadang ditentukan.

Pengobatan krisis tirotoksik

Terapi termasuk tindakan umum untuk mengembalikan fungsi vital tubuh, serta penghapusan keadaan dekompensasi penyakit. Perawatan darurat dilakukan pada tahap pra-rumah sakit dan bertujuan untuk mengembalikan keseimbangan air dan elektrolit, menjaga fungsi pernapasan dan fungsi jantung. Setelah mengkonfirmasikan diagnosis, rejimen pengobatan individual dikembangkan, yang meliputi komponen-komponen berikut:

  • Terapi antitiroid. Prosedur yang mengurangi tingkat triiodothyronine dan tiroksin normal dilakukan. Pasien ditugaskan untuk menerima thyrostatics, iodides, beta-blocker. Jika obat tidak efektif, plasmapheresis atau hemosorpsi digunakan untuk mengangkat T3 dan T4 dari darah.
  • Pemulihan fungsi tubuh. Terapi infus dengan larutan glukosa dan larutan natrium klorida diindikasikan untuk semua pasien. Prosedur ini menghilangkan dehidrasi, menormalkan tingkat elektrolit. Hipertensi arteri ditekan oleh antihipertensi, hipotensi oleh obat vasopressor, insufisiensi kardiovaskular oleh glikosida jantung. Pasien dalam kondisi serius membutuhkan prosedur terapi oksigen dan pernapasan buatan.
  • Eliminasi penyakit terkait. Pada saat yang sama, perawatan kondisi patologis memprovokasi dan mendukung krisis dilakukan. Antibiotik digunakan untuk infeksi bakteri, persiapan insulin digunakan untuk dekompensasi diabetes melitus. Resep obat yang dapat meningkatkan produksi hormon tiroid sedang direvisi.

Prognosis dan pencegahan

Dengan perawatan yang tepat, kondisi akut dapat dihilangkan dalam 3-5 hari. Dalam periode stabil membutuhkan pemantauan kadar hormon konstan. Kunci untuk mencegah krisis tirotoksik adalah persiapan pasien yang tepat untuk prosedur bedah dan pengobatan dengan yodium radioaktif: dengan bantuan terapi obat, keadaan eutiroid yang relatif stabil, konsentrasi hormon tiroid yang normal dalam darah, harus dicapai. Selain itu, semua pasien membutuhkan pengawasan medis yang teratur, konsultasi dan pemeriksaan tak terjadwal dalam pengembangan penyakit infeksi, setelah cedera, sebelum operasi dan persalinan, selama kehamilan.

Literatur pendidikan medis

Literatur medis pendidikan, perpustakaan online untuk mahasiswa di universitas dan profesional medis

Pengobatan krisis tirotoksik

Krisis tirotoksik adalah komplikasi ganas beracun yang mengancam kehidupan, yang diwujudkan oleh eksaserbasi gejala tirotoksikosis yang paling akut.

Seorang pasien dalam keadaan krisis tirotoksik harus segera dirawat di rumah sakit di departemen perawatan intensif dan resusitasi, dengan tidak adanya departemen semacam itu - di departemen endokrinologis atau terapeutik.

Program pengobatan untuk krisis tirotoksik.

  1. Penurunan kadar hormon tiroid dalam darah.
  2. Bantuan insufisiensi adrenal.
  3. Perjuangan melawan dehidrasi, intoksikasi, gangguan elektrolit.
  4. Meredakan hiperaktivitas sistem saraf simpatik.
  5. Normalisasi sistem kardiovaskular.
  6. Bantuan agitasi saraf dan psikomotor.
  7. Melawan hipertermia.
  8. Menghambat aktivitas berlebihan dari sistem kallikrein-kinin.
  9. Terapi eferen.

1. Pengurangan hormon tiroid dalam darah

Dalam krisis tirotoksik, perlu untuk segera menekan pembentukan hormon tiroid yang berlebihan di kelenjar tiroid dan, akibatnya, untuk mengurangi kandungan mereka di dalam darah.

MI Balabolkin (1989) merekomendasikan memulai pengobatan krisis tirotoksik dengan penggunaan obat antitiroid yang menghalangi pembentukan hormon tiroid.

Mercazolil diresepkan dalam dosis awal 60-80 mg dan kemudian 30 mg setiap 6-8 jam.Jika pasien tidak dapat mengambil merkazol secara oral, obat disuntikkan ke lambung melalui tabung.

Luar negeri, merkazol (thiamazole) juga tersedia dalam vial untuk pemberian parenteral.

Propylthiouracil dapat digunakan untuk mengurangi sintesis hormon tiroid. Tidak seperti merkazol, itu tidak hanya memblokir semua tahap pembentukan hormon tiroid, tetapi juga memiliki efek perifer, mengurangi konversi tiroksin menjadi triiodothyronine. Propil thiouracil diproduksi dalam tablet 0,025 dan 0,05 g dan diresepkan untuk krisis dalam dosis awal 600-800 mg, kemudian - 300-400 mg setiap 6 jam.

Untuk mengurangi pembentukan hormon tiroid di kelenjar tiroid dengan krisis tirotoksik, persiapan yodium digunakan. Mereka, seperti thyreostatics, memblokir organisasi yodium, yaitu pembentukan mono dan diiodirosin mengurangi biosintesis tiroglobulin, menghambat reabsorpsi koloid, pelepasan triiodothyronine dan thyroxin berikutnya.

MI Balabolkin (1989) merekomendasikan administrasi persiapan yodium 1-2 jam setelah dimulainya pengobatan dengan thyrostatics, jika tidak ada akumulasi yodium di kelenjar tiroid, yang setelah mengurangi dosis obat thyrostatik mengarah ke peningkatan sintesis hormon tiroid.

Persiapan yodium dapat diberikan secara intravena dalam bentuk larutan 10% natrium iodida dalam dosis 10 ml setiap 8 jam atau secara intravena dalam bentuk larutan Lugol 1% dalam 500-800 ml larutan glukosa 5%. Dalam larutan Lugol untuk pemberian intravena, kalium iodida harus diganti dengan natrium iodida untuk menghindari efek toksik potasium pada jantung dan kemungkinan berhenti selama pemberian intravena.

Anda dapat menerapkan larutan Lugol dalam 8-10 tetes setiap 8 jam.

Semenkovich (1992) merekomendasikan konsumsi larutan jenuh kalium iodida (larutan jenuh mengandung 750 mg kalium iodida dalam 1 ml) dengan 5 tetes setiap 8 jam.Jika pasien tidak bisa menelan, pengantar dibuat ke lambung melalui tabung.

Dengan peningkatan kondisi pasien, mulai dari hari kedua pengobatan, dosis pemeliharaan mercazolil ditentukan pada 30-60 mg per hari dan larutan Lugol 10 tetes 3 kali sehari secara lisan.

2. Bantuan insufisiensi adrenal

Pada krisis tirotoksik, kekurangan glukokortikoid selalu terjadi. Dalam hal ini, dianjurkan untuk menggunakan obat glukokortikoid berikut.

Hidrokortison hemisuksinat adalah obat hidrokortison yang larut dalam air, yang diberikan secara intravena dalam dosis harian 400-600 mg, dosis ini didistribusikan ke 4-6 suntikan, karena durasi obat adalah sekitar 3-4 jam.

Hidrokortison tidak hanya memiliki efek glukokortikoid, tetapi juga efek mineralokortikoid dan oleh karena itu menstabilkan tekanan darah lebih baik.

Dengan tidak adanya hemisuksinat hidrokortison, prednison dapat diberikan secara intravena pada dosis harian 200-360 mg (60-90 mg 3-4 kali sehari) atau dexamethasone (dexazone) intravena pada 1 ml (0,004 g) 4 kali sehari. Untuk injeksi intravena, durasi prednisolon, dexamethasone adalah 3-4 jam, dan infus intravena dapat digunakan untuk meningkatkan durasi obat.

Obat glukokortikoid memiliki efek substitusi, menghilangkan insufisiensi glukokortikoid, menstabilkan tekanan darah, mengurangi konversi perifer tiroksin menjadi triiodothyronine dan pelepasan hormon tiroid dari kelenjar tiroid.

Kriteria untuk keefektifan pengobatan glukokortikoid terutama adalah stabilisasi tekanan darah.

Dalam kasus yang sangat parah (dengan perkembangan kolaps refrakter terhadap pengobatan), dosis glukokortikoid harus ditingkatkan dan disuntikkan secara subkutan dengan 1 ml larutan minyak DOXA 0,5%, yang memiliki efek mineralokortikoid yang nyata.

3. Perjuangan melawan dehidrasi, intoksikasi, gangguan elektrolit

Penghapusan dehidrasi dan intoksikasi dilakukan dengan infus infus dari hemodez, larutan glukosa 5%, larutan natrium klorida isotonik, larutan Ringer dalam jumlah 3-4 liter per hari.

Dalam kasus muntah berat dan diare, kandungan natrium, klorida, kalium dalam darah harus diperiksa dan, jika gangguan elektrolit berkembang, mereka harus dikoreksi: dalam kasus hipokloremia, 30-40 ml larutan natrium klorida 10% harus diberikan, dan dalam kasus hipokalemia.

  • 50 ml larutan 10% kalium klorida intravena (misalnya, dalam 500 ml larutan glukosa 5%), dengan hipokalsemia
  • 10-20 ml larutan 10% kalsium klorida atau kalsium glukonat.

4. Meredakan hiperaktivitas sistem saraf simpatis

Kelompok obat yang paling penting yang menekan hyperresponsiveness dari sistem saraf simpatik adalah β-blocker. Mereka melemahkan efek katekolamin pada miokardium, mengurangi kebutuhan oksigen di miokardium, berkontribusi pada penurunan denyut jantung, memiliki efek antiaritmia, dan menurunkan tekanan darah sistolik tinggi.

Selain itu, bloker β-adrenergik melindungi miokardium dari efek toksik hormon tiroid dan mengurangi manifestasi krisis tirotoksik, menghambat produksi hormon tiroid dan menghalangi konversi tiroksin menjadi triiodothyronine di jaringan perifer.

β-adrenergic blocker diberikan secara intravena perlahan setiap 3-4 jam Inderal (anaprilin, propranolol) paling sering digunakan, yang diproduksi dalam bentuk 0,1% larutan 5 ml per ampul.

Menurut M.I. Balabolkina (1989), anaprilin harus diberikan secara intravena setiap 3–4 jam untuk 2-10 mg (yaitu 2–10 ml 0,1% larutan). Pengantar dilakukan setelah pengenceran awal dalam 10 ml larutan natrium klorida isotonik. Efek bloker β-adrenergik dengan infus intravena diwujudkan dalam 3-8 menit. Pemberian bloker p-adrenergik secara intravena dilakukan di bawah kontrol tekanan darah yang hati-hati (kemungkinan penurunan yang signifikan).

Di dalam, anaprilin diberikan 80 mg setiap 6 jam.Efeknya dimulai 1 jam setelah pemberian dan berlangsung 4-6 jam.

Penggunaan β-blocker merupakan kontraindikasi pada kasus hipotensi arterial dan gagal jantung berat.

Reserpine direkomendasikan sebagai sarana untuk menekan hiperaktivitas sistem saraf simpatik. Menembus penghalang darah-otak. Anda dapat secara intravena memberikan rausedil (bentuk parenteral reserpine) dengan 1 ml larutan 0,25% setiap 6 jam di bawah kendali tekanan darah. Pemberian rausel intravena memiliki efek menenangkan yang jelas, memperlambat ritme aktivitas jantung, menurunkan tekanan darah.

Dalam kasus hipotensi arteri, serta pelanggaran patensi bronkus, pengobatan dengan rauseledom merupakan kontraindikasi.

5. Normalisasi sistem kardiovaskular

Ketika langkah-langkah di atas selesai, keadaan sistem kardiovaskular meningkat secara nyata.

Namun, dalam beberapa kasus, kerusakan pada sistem kardiovaskular dinyatakan sangat signifikan (fibrilasi atrium, gagal ventrikel kiri akut) dan membutuhkan tindakan segera.

Dengan perkembangan insufisiensi ventrikel kiri akut pada latar belakang fibrilasi atrium, pemberian glikosida jantung ditunjukkan - secara intravena 0,5 ml larutan 0,05% strophanthin dalam 20 ml larutan natrium klorida isotonik 2 kali sehari, dan selama perkembangan edema paru - 60-80 mg furosemid. Hal ini diperlukan untuk membuat inhalasi oksigen yang dilembabkan, dan ketika gejala edema paru muncul, penarikan oksigen melewati alkohol.

Dengan perkembangan gagal ventrikel kiri akut pada latar belakang irama sinus, infus dopmin intravena diperlihatkan (meningkatkan kontraktilitas miokard dengan merangsang β1-adrenoreseptor). 80 mg dopmine dilarutkan dalam 200 ml larutan glukosa 5% (1 tetes larutan mengandung 10 µg dopmine) dan diberikan secara intravena, pada tingkat 2 hingga 10 μg / kg / menit; Infus dengan kecepatan yang lebih besar tidak hanya menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokard, tetapi juga peningkatan tekanan darah.

Dobutrex juga digunakan. Ini merangsang β1-adrenoreseptor miokard dan meningkatkan fungsi kontraktil miokard tanpa menyebabkan takikardia. Obat ini tersedia dalam botol 20 ml, 1 ml mengandung 12,5 mg obat. Isi botol (250 mg obat) dilarutkan dalam 500 ml larutan glukosa 5%, 1 ml larutan ini mengandung 500 ug obat, dan 1 tetes - 25 μg. Infus drip intravena Dobutrex dilakukan pada tingkat awal 2 μg / kg / menit, dan selanjutnya laju meningkat menjadi 10 µg / kg / menit.

Untuk pasien dengan atrial fibrillation, extrasystoles ventrikel dan supraventrikular, tetesan intravena dari campuran polarisasi dianjurkan: 300 ml larutan glukosa 10%, 50 ml larutan kalium klorida 4%, 8 U insulin, 100 mg cocarboxylase.

6. Bantuan agitasi saraf dan psikomotor

Untuk menghilangkan agitasi saraf dan psikomotor, pemberian intravena 1-2 ml seduxen (Relanium), pemberian intramuskular 1-3 ml larutan 2,5% levopromazine (teasercine), 1 ml larutan 0,5% haloperidol direkomendasikan.

Obat-obatan ini dapat mengurangi tekanan darah secara signifikan dan penggunaannya harus dilakukan di bawah kontrol tekanan darah yang hati-hati.

7. Melawan hipertermia

Pada krisis tirotoksik berat, hipertermia berat dapat berkembang, yang sangat berbahaya bagi pasien.

Untuk mengurangi suhu tubuh dianjurkan:

  • mendinginkan pasien (gelembung es, penggilingan basah yang basah, menyeka dengan campuran eter-alkohol, pendinginan dengan kipas);
  • pemberian intramuskular 2-4 ml larutan 50% dari dipyrone, 2 ml 1% larutan dimedrol, 1 ml pipolfen.

Salisilat dan asam asetilsalisilat tidak dianjurkan sebagai antipiretik, karena mereka bersaing dengan tiroksin dan triiodothyronine untuk mengikat protein darah pengikat tiroksin dan meningkatkan tingkat tiroksin bebas dan triiodothyronine dalam darah.

8. Menghambat aktivitas berlebihan dari sistem kallikrein-kinin

Pada krisis tirotoksik, aktivitas tinggi dari sistem kallikrein-kinin telah ditetapkan dan penindasan aktivitasnya yang berlebihan memungkinkan untuk menahan fenomena keruntuhan lebih cepat, secara signifikan mengurangi keparahan manifestasi klinis dari krisis tirotoksik.

Drip infus intravena inhibitor enzim proteolitik direkomendasikan, misalnya, 400 U trasilol (contryla) dalam 500 ml larutan natrium klorida isotonik 1 kali per hari selama 2 hari.

9. Terapi eferen

Dengan ketidakefektifan terapi, adanya kontraindikasi terhadap pengangkatan obat-obat thyreostatic dosis besar dan p-adrenoblocker atau intoleransi mereka, maka perlu dilakukan pemindahan paksa hormon-hormon tiroid dari darah. Untuk tujuan ini, plasmapheresis dan hemosorpsi dilakukan.

Dengan menggunakan metode ini, sejumlah besar hormon tiroid dan imunoglobulin menstimulasi tiroid yang beredar di dalam darah dengan cepat dikeluarkan dari tubuh. Selain itu, metode terapi eferen memiliki efek imunomodulator.

Durasi rata-rata krisis tyrotoxic adalah 3-4 hari, namun, terapi intensif harus dilakukan secara signifikan lebih lama (7-10 hari) sampai semua manifestasi klinis dari krisis benar-benar dihilangkan dan tingkat hormon tiroid dinormalkan.

Artikel Lain Tentang Tiroid

Tidak seperti pria, wanita menyukai perubahan. Mereka mengubah gaya rambut, warna rambut, kuku dan gambar pada umumnya. Bahkan suasana hati mereka cenderung berubah.

Sakit tenggorokan dan faringitis adalah penyakit infeksi dan inflamasi pada faring, sering dikaitkan dengan pilek. Mereka memiliki gejala awal yang sama - sakit tenggorokan, onset mendadak, kemerahan pada mukosa faring, manifestasi keracunan.

Jelas bagi semua orang bahwa proses pematangan tidak dapat dihindari. Anak-anak kecil yang cantik berubah menjadi remaja yang nakal dan nakal. Seiring waktu, dan ini berlalu, umat manusia diisi ulang dengan pria dan wanita dewasa.