Utama / Tes

Mekanisme aksi adg

Blok masuknya natrium ke dalam sel

Pengereman Na K 2Cl dari co-transporter

Pengereman NaCl Cotransporter

Blokade saluran sodium

Blok pelepasan natrium dari sel

Blok pasokan energi dari pompa ion dan kerja pompa itu sendiri

(Glikosida jantung, asam ethacrynic)

Penghambatan kompetitif dari efek aldosteron

Memblokir semua tahapan transfer natrium melalui sel

Peningkatan konsentrasi osmotik cairan tubular karena zat yang tidak diserap kembali.

Mekanisme aksi adg

Impuls saraf yang menyebabkan sekresi ADH, adalah hasil dari sejumlah faktor stimulasi yang berbeda. Stimulus fisiologis utama adalah peningkatan osmolalitas plasma. Efeknya dimediasi oleh osmoreseptor terlokalisasi di hipotalamus dan oleh baroreseptor yang terletak di jantung dan bagian lain dari sistem vaskular. Hemodilusi (penurunan osmolalitas) memiliki efek sebaliknya. Rangsangan lain termasuk stres emosional dan fisik dan paparan agen farmakologis, termasuk asetilkolin, nikotin, dan morfin. Dalam kebanyakan kasus, peningkatan sekresi dikombinasikan dengan peningkatan sintesis ADH dan neurophysin II, karena tidak menguras cadangan hormon. Adrenalin dan agen yang menyebabkan peningkatan volume plasma menekan sekresi ADH; etanol memiliki efek yang serupa.

Mekanisme aksi

Sel target yang paling penting secara fisiologis untuk ADH pada mamalia adalah sel dari tubulus konvoluted distal dan tubulus tubulus ginjal. Saluran ini melintasi medula ginjal, di mana gradien osmolalitas zat terlarut ekstraseluler adalah 4 kali lebih tinggi daripada dalam plasma. Sel-sel saluran ini relatif kedap air, sehingga dengan tidak adanya ADH, urin tidak berkonsentrasi dan dapat diekskresikan dalam jumlah yang melebihi satu hari. ADH meningkatkan permeabilitas sel terhadap air dan membantu mempertahankan keseimbangan osmotik antara urin tubulus pengumpul dan isi hipertonik dari ruang interstitial, di mana volume urin disimpan dalam 24 jam. Pada selaput lendir (kemih) sel epitel dari struktur ini ada reseptor ADH yang berhubungan dengan adenilat siklase; percaya bahwa aksi ADH pada tubulus ginjal dimediasi oleh cAMP. Tindakan fisiologis yang dijelaskan adalah dasar untuk memanggil hormon "antidiuretik." cAMP dan inhibitor phosphodiesterase meniru efek ADH. In

Dalam kondisi in vivo, peningkatan kalsium dalam medium mencuci permukaan lendir tubulus menghambat aksi ADH pada pergerakan air (jelas, dengan menghambat adenilat siklase, karena efek cAMP itu sendiri tidak menurun). Mekanisme yang dijelaskan sebagian dapat menyebabkan peningkatan diuresis, karakteristik pasien dengan hiperkalsemia.

Patofisiologi

Pelanggaran sekresi atau tindakan ADH menyebabkan diabetes insipidus, yang ditandai dengan pelepasan volume besar urin encer. Diabetes insipidus primer yang terkait dengan defisiensi ADH biasanya berkembang ketika saluran hipotalamus-hipofisis rusak karena fraktur dasar tengkorak, tumor, atau infeksi: bagaimanapun, ini juga dapat bersifat herediter. Pada diabetes insipidus nefrogenik herediter, sekresi ADH tetap normal, tetapi sel target kehilangan kemampuan mereka untuk merespon hormon, mungkin karena pelanggaran penerimaannya (lihat Tabel 43.2). Cacat keturunan ini berbeda dari diabetes insipidus nefrogenik yang didapat, yang paling sering terjadi dengan pemberian terapeutik lithium pada pasien dengan psikosis manik-depresif. Sindrom sekresi ADH yang tidak adekuat biasanya berhubungan dengan pembentukan ektopik hormon oleh berbagai tumor (biasanya tumor paru), tetapi juga dapat diamati pada penyakit otak, infeksi paru, atau hipotiroidisme. Sekresi tersebut dianggap tidak memadai karena produksi ADH terjadi pada tingkat normal atau meningkat di bawah kondisi hipoosmolaritas, dan ini menyebabkan hiponatremia berkelanjutan dan progresif dengan pelepasan urin hipertonik.

LITERATUR

Hormon kelenjar pituitari anterior

Douglass J., Cive / li O., ekspresi gen Herbert E. Polyprotein: Generasi keragaman peptida neuroendokrin, Annu. Pdt. Biochem., 1984, 53, 665.

Frantz A.G. Prolaktin, N. Engl. J. Med., 1978, 298, 201.

Krieger D. T. Wajah-wajah multipel pro-opiomelanocortin, molekul prekursor prototipe, Clin. Res., 1983, 3, 342.

Krulich L. Neurotransmiter sentral dan pemilihan prolaktin. GH, LH, dan TSH, Annu. Pdt. Physiol., 1979, 41, 603.

Nikolics K. dkk. Faktor penghambat prolaktin untuk hormon pelepas gonadotropin manusia, Nature, 1986. 316, 511.

Pierce J.G.. Parsons T.F. Hormon glikoprotein: Struktur dan fungsi, Annu. Pdt. Biochem, 1981, 50, 465.

Seebrowth dari lokus kromosom. Asam Nukleat Res., 1983, 11, 3939.

Hormon dari lobus posterior kelenjar pituitari

Chord I. T. Kelenjar pituitari posterior, Clin. Endocrinol., 1975, 4, 89.

Robertson G. L. Peraturan fungsi vasopresin dalam kesehatan dan penyakit, Resent Prog. Horm. Res.. 1977, 33, 333.

Imura, H. et al. Pengaruh peptida CNS pada regulasi hipotalamus sekresi hipofisis, Adv. Biochem. Psychopharma-col, 1981. 28, 557.

Labrie F. dkk. Mekanisme kerja hormon hipotalamus di adenohypophysis, Annu. Pdt. Physiol., 1979, 41, 555.

Reichlin S. Systems untuk mempelajari pengaturan sekresi neuropeptida. Dalam: Neurosecretion dan Brain Peptides: Implikasi untuk Fungsi Otak dan Penyakit Neurologis, Martin J. B., Reichlin S., Bick K. L. (eds.), Raven Press, 1981.

Vasopressin antidiuretic hormone: mekanisme kerja dan fungsinya

Hormon antidiuretik atau vasopressin adalah elemen yang mengatur pengangkatan air dari tubuh. Jika kegagalan hormon terjadi dalam tubuh dan hormon antidiuretik gagal memenuhi fungsinya untuk beberapa alasan, maka seseorang dapat kehilangan hingga 20 liter air dengan urin. Dalam hal ini, normanya dianggap 1-2 liter. Dengan demikian, hormon antidiuretik melindungi seseorang dari kematian yang disebabkan oleh dehidrasi. Sayangnya, tidak ada analog hormon antidiuretik dalam tubuh. Unsur metabolisme biokimia ini unik.

Fungsi vasopressin

Hormon antidiuretik disintesis oleh hipotalamus, yang merupakan bagian dari sistem endokrin. Seiring dengan kelenjar pituitari, kelenjar adrenal dan kelenjar tiroid. Vasopresin adalah hormon yang tidak segera masuk ke aliran darah, tetapi terakumulasi sebelumnya di kelenjar pituitari. Ini memasuki aliran darah hanya setelah mencapai level kritis.

Hormon antidiuretik atau vasopresin tidak hanya menghilangkan air melalui ginjal, tetapi juga secara umum mengatur jumlah darah, menipiskan plasma. Aksi hormon antidiuretik cukup sederhana - meningkatkan permeabilitas dinding tabung pengumpul di parenkim ginjal. Selama penyaringan, cairan kembali ke aliran darah, dan terak dan unsur berat masuk ke urin.

Jika tidak ada hormon antidiuretik di dalam tubuh, maka urin utama hanya keluar melalui ginjal, bersama dengan protein dan mineral. Pada siang hari, ginjal dapat melewatkan hingga 150 liter air kencing primer melalui diri mereka sendiri. Kekurangan vasopresin dapat menyebabkan kematian seseorang yang sangat cepat dan menyakitkan.

Ada beberapa fungsi yang tidak terkait dengan penarikan cairan, tetapi tidak kurang penting bagi manusia:

  1. ADH memiliki efek positif pada tonus otot polos. Ini mempengaruhi kerja saluran cerna.
  2. Di bawah pengaruh ADH, jantung dan pembuluh besar bekerja lebih baik.
  3. Vasopresin dan oksitosin mengatur tekanan darah, terutama di pinggiran sistem peredaran darah.
  4. Dengan menyebabkan kejang pembuluh kecil di daerah yang rusak, vasopressor dengan cepat menghentikan pendarahan. Dalam hal ini, zat-zat ini diproduksi oleh tubuh sebagai akibat dari stres, kerusakan fisik atau rasa sakit.
  5. Vasopressor mempengaruhi pembuluh darah dengan mana arteri berhenti dapat meningkatkan tekanan darah. Ini sendiri tidak berbahaya, kecuali orang itu adalah hipertensi kronis.
  6. Formula hormon vasopresin memungkinkan untuk mempengaruhi sistem saraf pusat. Jadi vazopressory menyebabkan naluri bapak pada pria, menekan wabah agresi dan membantu seseorang memilih pasangan hidup. Untuk fitur terakhir saya sebut microelement - hormon kesetiaan.

Diagnosis pelanggaran tingkat ADH

Mekanisme tindakan ADH yang luas membuatnya cukup akurat untuk menentukan tingkatnya dalam darah, dan yang paling penting, untuk menemukan dalam waktu sesingkat mungkin alasan kenaikan atau penurunannya. Untuk melakukan ini, tidak cukup hanya melakukan tes darah untuk kandungan hormon antidiuretik di dalamnya.

Selain itu, pasien harus menyumbangkan darah dan urin untuk analisis biokimia, sebagai hasil dari jumlah kalium, natrium, klorin dan elemen jejak lainnya ditentukan. Pastikan untuk memberikan analisis pada aldosteron, hormon yang disekresikan oleh kelenjar adrenal dan mengatur metabolisme air-garam. Kualitas darah ditentukan oleh jumlah kolesterol, kreatinin, protein, dan kalsium di dalamnya. Jika ada kecurigaan adanya malfungsi hipofisis atau hipotalamus, pasien dikirim ke CT scan. Dalam perjalanannya, dokter mencoba menentukan keberadaan tumor di otak.

Abnormalitas vasopresin

Peningkatan kadar vasopresin dalam darah atau rendah sama-sama berbahaya bagi kesehatan. Ketika memperbaiki kelebihan mikro dalam darah, sejumlah penyakit diasumsikan:

  1. Sindrom Parkhona. Patologi ini dipicu oleh kehilangan darah yang parah, diuretik, penurunan tekanan darah. Secara umum, semua penyebab mampu mengganggu keseimbangan air dan garam di dalam tubuh.
  2. Peningkatan tingkat hormon dapat terjadi di bawah pengaruh hipofisis dipengaruhi oleh tumor. Neoplasma dapat terjadi bahkan di kelenjar pituitari sendiri, tetapi di sampingnya, tetapi pada saat yang sama memadatkannya, menyebabkan gangguan pada tingkat mikro yang dilepaskan olehnya.
  3. Pelanggaran tingkat hormon dalam darah dapat menyebabkan penyakit sistemik - pneumonia, asma, tuberkulosis.

Peran vasopressin dalam tubuh sulit untuk melebih-lebihkan. Kurangnya surplus segera dimanifestasikan oleh tanda-tanda eksternal - mual, muntah, kejang, kehilangan kesadaran oleh seseorang. Dalam kasus yang parah, edema otak terjadi, suhu tubuh menurun, pasien mengalami koma. Pada saat yang sama, detak jantung melambat, napas berhenti dan kematian terjadi.

Jika seseorang mengalami penurunan kandungan vasopresin, maka kemungkinan besar dia telah mengembangkan patologi tersebut;

  1. Bukan diabetes.
  2. Tumor di hipofisis atau hipotalamus.
  3. Ginjal telah kehilangan kepekaannya terhadap hormon antidiuretik.

Akibat kekurangan ADH pada seseorang, haus berat dimulai, sakit kepala parah terjadi, kulit menjadi tipis dan kering, suhu tubuh naik, dan muntah bisa terbuka. Pasien dengan cepat kehilangan berat badan. Tetapi manifestasi utama dari penyakit ini adalah peningkatan output urin. Apa itu ATG? Unsur jejak yang mengatur aliran urin, dan jika ada sedikit di dalam darah, urin diekskresikan dalam aliran yang tidak terkontrol.

Prinsip pengobatan

Cara meningkatkan atau menurunkan kadar hormon antidiuretik, dokter memutuskan. Berdasarkan studi komprehensif tentang penyebab penyimpangan dari noma.

Selama terapi, tubuh memiliki efek pendukung dengan bantuan obat penahan urin, atau, jika perlu, membantu mengeluarkannya. "Demeclocycline", sebagai pemblok sentral ADH, menormalkan kerja ginjal yang terkena vasopresin. Ada diuretik lain untuk tujuan ini, tetapi semuanya diresepkan oleh dokter. Dia juga menghitung dosis dan rejimen yang tepat, berdasarkan hasil analisis.

Hal utama yang harus dipahami adalah terapi hormon, ini hanya tindakan sementara. Untuk menghilangkan pelanggaran norma dari unsur kecil dalam darah, kadang-kadang diperlukan untuk menjalani perawatan yang panjang atau bahkan operasi. Setelah semua, situasi seperti itu dengan pelanggaran tingkat ADH dapat menyebabkan sifilis, penyakit pembuluh darah, tumor jinak atau ganas di kelenjar pituitari atau di bagian lain dari otak. Setiap perawatan harus diresepkan hanya oleh seorang spesialis. Dalam situasi ketika datang ke obat hormonal, setiap obat sendiri dapat mengakibatkan komplikasi serius atau bahkan kematian seseorang.

Hormon antidiuretik (vasopressin)

Struktur

Ini adalah peptida yang terdiri dari 9 asam amino, dengan waktu paruh 2-4 menit.

Sintesis

Ini dilakukan dalam nukleus supraoptik dan paraventrikular dari hipotalamus. Dari sini ke titik sekresi (lobus posterior kelenjar pituitari) vasopresin dikirim dalam bentuk prohormone, yang terdiri dari dua bagian - ADH dan neurophysin yang sebenarnya. Selama transportasi, proses berlangsung - hidrolisis proAHD ke hormon dewasa dan protein neurofisin.

Peraturan sintesis dan sekresi

Kurangi: etanol, glukokortikoid.

Aktifkan:

  • stimulasi osmoreseptor di hipotalamus dan di vena porta dari hati karena peningkatan osmolaritas plasma selama dehidrasi, insufisiensi ginjal atau hati, dan akumulasi zat aktif osmotik (glukosa),
  • aktivasi baroreseptor jantung dan sinus karotis dengan penurunan volume darah dalam aliran darah (kehilangan darah, dehidrasi),
  • stres emosional dan fisik
  • nikotin, angiotensin II, interleukin 6, morfin, asetilkolin,
Pengaturan sekresi dan efek hormon antidiuretik

Mekanisme aksi

Tergantung pada reseptor:

1. Mekanisme kalsium-fosfolipid, terkonjugasi

  • dengan v1-reseptor otot polos dari arterioles, hati, trombosit,
  • dengan v3-reseptor adenohypophysis dan struktur otak.

2. Adenylate cyclase mechanism - dengan V2-reseptor tubular ginjal.

Target dan efek

Ginjal

Meningkatkan reabsorpsi air di sel epitel tubulus distal dan mengumpulkan tubulus, karena "menempatkan" pada membran protein transportasi untuk air - aquaporins:

  • melalui mekanisme adenilat siklase menyebabkan fosforilasi molekul aquaporin (tipe 2, AQP2 saja), interaksi mereka dengan protein mikrotubulus dan penyisipan aquaporin ke dalam membran apikal oleh eksositosis,
  • oleh mekanisme yang sama merangsang sintesis aquaporin de novo.
Sistem vaskular

Mempertahankan tekanan darah yang stabil dengan merangsang tonus pembuluh darah:

  • meningkatkan tonus otot polos vaskular kulit, otot skelet dan miokardium (pada tingkat lebih rendah),
  • meningkatkan sensitivitas mechanoreceptors di sinus karotis untuk perubahan tekanan darah,

Efek lainnya

Efek metabolik

Jumlah vasopresin yang berlebihan dalam darah:

  • pada hewan lapar di hati mengaktifkan glikogenolisis, yang menyebabkan pelepasan glukosa dalam darah,
  • pada hewan yang diberi makan di hati menstimulasi glikolisis, yang di sini adalah awal dari sintesis TAG dan kolesterol,
  • meningkatkan sekresi glukagon,
  • menurunkan efek lipolitik dari katekolamin dalam jaringan adiposa,
  • meningkatkan sekresi ACTH dan, oleh karena itu, sintesis glukokortikoid.

Secara umum, efek vasopresin pada status hormon dan metabolisme tubuh berkurang menjadi hiperglikemia dan akumulasi lipid.

Brain
  • berpartisipasi dalam mekanisme memori dan aspek perilaku stres,
  • di V3-reseptor di corticotrophs merangsang sekresi ACTH dan prolaktin,
  • meningkatkan ambang batas sensitivitas nyeri,
  • Peningkatan konsentrasi vasopresin dan ketidakseimbangan vasopresin / oksitosin diamati pada depresi, kecemasan, skizofrenia, autisme, dan gangguan kepribadian. Dalam percobaan, vasopresin menyebabkan perilaku agresif dan kecemasan pada tikus.
Jaringan tulang

Ini mendukung pembaruan struktur dan mineralisasi tulang, meningkatkan aktivitas dari kedua osteoblas dan osteoklas.

Sistem vaskular

Memengaruhi hemostasis, secara umum, meningkatkan viskositas darah:

  • di endothelium menyebabkan pembentukan faktor von Willebrand, globulin antihemofil A (faktor koagulasi VIII) dan aktivator plasminogen jaringan (t-PA),
  • di hati juga meningkatkan sintesis faktor koagulasi VIII,
  • meningkatkan agregasi trombosit dan degranulasi.

Patologi

Hypofunction

Diwujudkan dalam bentuk diabetes insipidus (diabetes insipidus - diabetes hambar), frekuensi sekitar 0,5% dari semua penyakit endokrin. Diwujudkan oleh volume besar urin hingga 8 l / hari, haus dan polidipsia, kulit kering dan selaput lendir, kelesuan, lekas marah.

Ada berbagai penyebab hipofungsi:

1. Diabetes insipidus primer - defisiensi ADH yang melanggar sintesis atau kerusakan pada saluran hipotalamus-pituitari (fraktur, infeksi, tumor);

2. Diabetes insipidus nefrogenik:

  • keturunan - pelanggaran penerimaan ADH di tubulus ginjal,
  • mengakuisisi - penyakit ginjal, kerusakan tubulus dengan garam lithium dalam pengobatan pasien dengan psikosis.

3. Progestin (selama kehamilan) - peningkatan disintegrasi vasopressin arginine-aminopeptidase plasenta.

4. Fungsional - sementara (pada anak-anak di bawah satu tahun) peningkatan aktivitas phosphodiesterase di ginjal, yang menyebabkan pelanggaran terhadap tindakan vasopresin.

Hyperfunction

Sindrom sekresi yang tidak memadai - dalam pembentukan hormon oleh tumor, dengan penyakit otak. Ada risiko intoksikasi air dan hiponatremia dilusi.

Hormon antidiuretik

Hormon antidiuretik (ADH), atau vasopressin, adalah peptida dengan massa molekul sekitar 1100 D, mengandung 9 asam amino yang dihubungkan oleh jembatan disulfida tunggal.

Sintesis dan sekresi hormon antidiuretik. ADH disintesis dalam neuron hipotalamus sebagai prekursor preprohormone, yang memasuki aparatus Golgi dan berubah menjadi prohormone. Sebagai bagian dari butiran neurosekresi, prohormone ditransfer ke ujung saraf lobus posterior hipofisis (neurohipofisis). Selama pengangkutan granula, prohormone diproses, sebagai akibat dari itu dibagi menjadi hormon matang dan protein transportasi, neurophysin. Pelet yang mengandung hormon antidiuretik dan neurofisin dewasa disimpan dalam ekstensi aksonal terminal di lobus posterior kelenjar pituitari, dari mana mereka disekresikan ke dalam aliran darah dengan stimulasi yang tepat. Stimulus yang menyebabkan sekresi ADH adalah peningkatan konsentrasi ion natrium dan peningkatan tekanan osmotik dari cairan ekstraseluler. Dengan asupan air yang tidak cukup, keringat berat, atau setelah mengambil sejumlah besar garam, osmororeseptor hipotalamus yang sensitif terhadap fluktuasi osmolaritas mencatat peningkatan tekanan osmotik darah. Ada impuls saraf yang ditransmisikan ke lobus posterior kelenjar pituitari dan menyebabkan pelepasan ADH. Sekresi ADH juga terjadi sebagai respons terhadap sinyal dari baroreseptor atrium. Perubahan osmolaritas hanya 1% menyebabkan perubahan nyata pada sekresi ADH.

Mekanisme kerja.Untuk ADH, ada 2 jenis reseptor: V1 dan V2. Reseptor V2, mediasi efek fisiologis utama dari hormon yang ditemukan pada membran basolateral dari sel tubulus pengumpul dan tubulus distal - sel target yang paling penting untuk ADH, yang relatif kedap air terhadap molekul air. Dengan tidak adanya ADH, urin tidak terkonsentrasi dan dapat diekskresikan dalam jumlah melebihi 20 liter per hari (normanya adalah 1,0-1,5 liter per hari). Mengikat ADH ke V2 menstimulasi sistem adenilat siklase dan aktivasi protein kinase A. Pada gilirannya, protein kinase A memfosforilasi protein yang merangsang ekspresi gen protein membran, aquaporin-2. Aquaporin-2 bergerak ke membran apikal dari saluran pengumpul dan tertanam di dalamnya, membentuk saluran air. Ini memberikan permeabilitas selaput sel selektif ke air, yang berdifusi secara bebas ke dalam sel tubulus ginjal dan kemudian memasuki ruang interstisial. Karena ini menghasilkan reabsorpsi air dari tubulus ginjal dan ekskresi volume kecil urin yang sangat pekat (antidiurez), hormon tersebut disebut hormon antidiuretik.

Ketik reseptor V1 terlokalisasi dalam membran pembuluh MMC. Interaksi ADH dengan reseptor V1 menyebabkan aktivasi fosfolipase C, yang menghidrolisis fosfatidil inositol-4,5-bifosfat untuk membentuk inositol trifosfat dan diasilgliserol. Inositol trifosfat menyebabkan pelepasan Ca 2+ dari ER. Hasil dari aksi hormon melalui reseptor V1 adalah kontraksi lapisan otot polos pembuluh darah. Efek vasokonstriktor ADH dimanifestasikan pada konsentrasi hormon yang tinggi. Karena afinitas ADH terhadap reseptor V2 lebih tinggi dari reseptor V1, ketika konsentrasi fisiologis hormon terutama terwujud efek antidiuretiknya.

Fungsi dan mekanisme kerja hormon hipopresi hormon hipotalamus

Hormon antidiuretik (atau vasopresin) disintesis oleh nukleus hipotalamus. Secara kimia, itu adalah oligopeptida.

Vasopresin adalah hormon yang mempengaruhi retensi cairan di dalam tubuh dan mempertahankan tekanan darah.

Dengan pelanggaran sekresi dan transportasinya, berbagai negara patologis berkembang.

Peran hormon antidiuretik dalam tubuh

Hormon vasopresin diproduksi oleh inti hipotalamus (supraoptik dan paraventrikular), kemudian dihubungkan ke protein pembawa dan diangkut ke kelenjar pituitari. Di sana substansi terakumulasi dalam vesikel lobus posterior.

Sekresi hormon antidiuretik (disingkat ADH) ke dalam neurohypophysis ditentukan oleh sifat osmotik plasma darah: ketika nilai ini meningkat, output vasopresin meningkat.

Sistem endokrin merespon secara sensitif terhadap fluktuasi kecil dari parameter darah ini.

Molekul vasopressin terdiri dari 9 asam amino. Substansi dalam komposisinya sedikit berbeda dari oksitosin.

Efek antidiuretik dari hormon berhubungan dengan reseptor V2, itu diwujudkan melalui paparan langsung ke tubulus ginjal.

Vasopresin mengaktifkan enzim yang bertanggung jawab untuk pemecahan asam hyaluronic hidrolitik. Banyak pori-pori terbentuk di sel epitel tubulus.

Molekul air sepanjang gradien konsentrasi berpindah dari urin primer dengan tekanan osmotik rendah ke jaringan ginjal, dan kemudian masuk ke aliran darah.

Tindakan ini mengurangi produksi urin.

Prosesnya membutuhkan waktu beberapa menit untuk diselesaikan. Hal ini menyebabkan penurunan osmolalitas plasma dan, menurut hukum umpan balik, menghambat produksi ADH. Mekanisme ini mencegah ekskresi air dari tubuh oleh ginjal.

Nama kedua dari zat - vasopressin karena tindakan dalam kondisi ekstrim untuk tubuh. Dengan penurunan volume darah yang signifikan, otak menerima sinyal dari baroreseptor dari zona karotid jantung, lengkungan aorta dan paru-paru.

Hormon antidiuretik diproduksi dalam jumlah besar, berinteraksi dengan reseptor V1 pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Ini mengarah pada:

  • peningkatan tekanan darah;
  • menghentikan pendarahan;
  • pelestarian volume darah yang beredar.

Produksi vasopresin juga aktif:

  1. Zat: nikotin, asetilkolin, angiotensin;
  2. Keadaan stres fisik atau emosional;
  3. Sinyal dari reseptor osmotik otak, hati (dengan dehidrasi, gejala gagal hati).

Sekresi vasopresin ditekan oleh glukortikoid, etanol, beberapa sitostatika, antipsikotik, antidepresan.

Efek tambahan dari ADH harus disebutkan:

ADH dalam darah

Jadi, produksi vasopressin tergantung pada sejumlah faktor:

Sekresi ADH mematuhi ritme harian - puncak sekresi jatuh pada jam malam. Pola ini terbentuk pada tahun kedua kehidupan.

Nilai-nilai yang valid yang dapat diambil hormon antidiuretik, tergantung pada osmolalitas plasma.

Remolaritas atau osmolaritas ditentukan oleh jumlah zat terlarut dalam volume atau massa larutan. Dengan demikian, mereka diukur dalam mosmol / l dan mosmol / kg air.

Parameter dipengaruhi oleh kandungan natrium, klor, kalium, glukosa dan ion urea.

Nilai normal osmolalitas darah berkisar antara 280 hingga 299 mosmol / kg air, urin - dari 600 hingga 800.

Konsentrasi vasopresin dalam darah dipengaruhi oleh sejumlah faktor, sehingga tidak ada angka yang jelas.

Dokter dipandu oleh nilai dalam kisaran 1 - 5 mg / ml, namun, dalam diagnosis kondisi patologis mereka lebih mengandalkan parameter osmolalitas darah dan urin.

Efek dari kurangnya hormon

Kekalahan dari hipotalamus atau koneksi dengan kelenjar pituitari menyebabkan hipofungsi ADH dan munculnya diabetes insipidus primer. Tingkat ketidakcukupan vasopressin menentukan tingkat keparahan gejala klinis.

Penyakit berkembang sebagai berikut: sering buang air kecil terjadi, pada awalnya pasien dapat mengeluarkan hingga 6-7 liter urin.

Hilangnya cairan menyebabkan rasa haus yang tak dapat diatasi dan kebutuhan untuk menyerap volume besar air. Ini menyebabkan peningkatan diuresis, termasuk di malam hari. Tidur terganggu, muncul kelelahan.

Secara bertahap, volume harian urin meningkat menjadi 15-20 liter, kondisinya memburuk:

  • pasien kehilangan berat badan;
  • sakit kepala terjadi;
  • air liur menurun;
  • kulit menjadi kering;
  • sembelit terjadi;
  • Terganggu oleh kelemahan yang parah, kelelahan.

Dari minum berlebihan, peregangan perut terjadi, dari volume besar diuresis, peregangan kandung kemih.

Karena gangguan elektrolit dan dehidrasi, mual, muntah, gangguan termoregulasi berkembang, gejala neurologis bergabung.

Sistem kardiovaskular merespon dengan menurunkan tekanan darah dan meningkatkan detak jantung. Penyakit yang paling parah terjadi pada anak-anak di bawah satu tahun.

Gejala serupa dapat terjadi pada penyakit lain:

  • gangguan minum psikogenik;
  • ketidaksensitifan ginjal ke ADH.

Untuk diagnosis banding, tes dilakukan untuk membatasi air minum. Pasien dengan diabetes insipidus primer menanggapi tes dengan meningkatkan osmolalitas plasma darah, sementara osmolalitas urine di dalamnya tetap rendah dan hanya meningkatkan respons terhadap pemberian vasopresin buatan.

Kelebihannya

Pelepasan hormon yang berlebihan menyebabkan berkembangnya sindrom sekresi ADH yang tidak adekuat (nama lain untuk penyakit ini adalah sindrom Parhona).

Kondisi ini terjadi karena kerusakan pada kelenjar pituitari atau berhubungan dengan penyakit organ lain, obat-obatan.

Overproduction Vasopressin memanifestasikan dirinya sebagai berikut:

  • diuresis harian menurun pada latar belakang konsumsi air yang cukup;
  • berat badan tumbuh tanpa terlihat edema eksternal;
  • sakit kepala muncul;
  • gejala asthenic meningkat.
  • khawatir dengan kram otot;
  • tidur terganggu;
  • tidak ada nafsu makan;
  • mual, muntah terjadi.
  • gejala stupefaksi berkembang.

Munculnya tanda-tanda sindrom Paron dikaitkan dengan penurunan natrium plasma dan peningkatan intoksikasi air dengan edema ekstraseluler.

Gejala mungkin sementara jika terjadi segera setelah intervensi bedah saraf.

Kerusakan terjadi setelah pengenalan cairan, dan perbaikan - sebagai akibat dari pembatasan minum.

Hormon antidiuretik dalam jumlah berlebih mengarah ke penurunan konsentrasi natrium plasma di bawah tingkat kritis 135 mmol / l, sebagai akibat osmolalitasnya menurun.

Urin menjadi lebih pekat. Mengukur kandungan vasopressin tidak memiliki nilai diagnostik.

Untuk pengobatan hiponatremia, antagonis vasopresin direkomendasikan di rumah sakit (Tolvaptan dan obat Konivaptan).

Penyakit apa yang mengubah sekresi vasopresin

Alasan peningkatan atau penurunan sekresi vasopresin berbeda:

  • lesi hipotalamus;
  • patologi neurohypophysis;
  • hilangnya komunikasi antara pituitari dan hipotalamus;
  • penampilan fokus ektopik sintesis ADH.

Produksi vasopresin yang terganggu oleh hipotalamus disebabkan oleh berbagai infeksi, tumor, cedera kranioserebral, kondisi stres kronis, efek toksik dari obat-obatan tertentu (cytostatics, antipsikotik, antikonvulsan).

Penularan hormon ke neurohypophysis menderita obstruksi mekanik di jalur. Paling sering ini disebabkan oleh tumor.

Perkembangan sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak adekuat disebabkan oleh beberapa alasan berikut:

  • kelainan pada kerja neurohypophysis;
  • terjadinya ektopik (di luar hipotalamus) fokus vasopresin;
  • penyakit paru-paru berat - abses, cystic fibrosis, tuberculosis, penyakit obstruktif kronik;
  • tumor ganas yang memproduksi vasopressin (penyebab paling sering dianggap kanker paru-paru sel kecil);
  • penyakit otak.

Tindakan farmakologis

Hormon antidiuretik memiliki efek vasopressor dan antidisuritik. Persiapan dengan efek seperti vasopressin digunakan:

  • untuk memberantas perdarahan;
  • pengobatan enuresis dan poliuria malam;
  • terapi diabetes insipidus.

Metode Aplikasi

Hormon sintetis antidiuretik memiliki 4 rute pemberian:

  • intramuskular;
  • intravena;
  • lisan;
  • intranasal

Untuk menghentikan perdarahan masif dari berbagai situs (dari saluran pencernaan, setelah melahirkan, aborsi, intervensi bedah, hemofilia, penyakit von Willebrand) di rumah sakit, obat ini diberikan melalui infus melalui akses vena sentral atau perifer.

Perubahan kondisi membutuhkan penyesuaian dosis segera vasopresin. Untuk pengobatan diabetes sentral insipidus, obat ADH diambil dalam bentuk tablet atau intranasal.

Analog sintetik

Untuk tujuan terapeutik, digunakan analog vasopresin sintetis. Untuk menghentikan pendarahan menggunakan alat-alat berikut:

Pengobatan diabetes mellitus, enuresis menghabiskan obat:

Mekanisme aksi adg

Dalam neurohypophysis, neurohormon dari nukleus supraoptik dan paraventrikular hipotalamus, vasopresin dan oksitosin, tidak terbentuk, tetapi hanya menumpuk dan disekresikan ke dalam darah. Kedua hormon berada dalam granula dalam keadaan terikat dengan protein khusus - neurofisin. Dalam proses sekresi, isi granula masuk ke darah dengan eksositosis.

Pengaturan sekresi dan efek fisiologis vasopresin

Sekresi vasopresin tergantung pada sintesisnya di neuron hipotalamus dan diatur oleh tiga jenis rangsangan: 1) pergeseran dalam tekanan osmotik dan kadar natrium darah yang dirasakan oleh vascular dan interoceptors jantung (osmosis, natrium, otot dan mechanoreceptors), serta neuron langsung hipotalamus ( central axis-seaceptors); 2) aktivasi nukleus hipotalamus selama stres emosional dan menyakitkan, aktivitas fisik, 3) hormon plasenta dan angiotensin-II, keduanya terkandung dalam darah dan terbentuk di otak.

Dalam darah, vasopresin tidak mengikat protein plasma, tetapi dikaitkan dengan trombosit yang melakukan fungsi transportasi dalam kaitannya dengan hormon.

Fig. 6.9. Mekanisme kerja vasopresin pada sel epitel tubulus nefron pengumpul.
Pengikatan vasopresin ke reseptor V2 pada membran basolateral melalui membran G-protein mengaktifkan adenylate cyclase (AC), yang mengarah pada pembentukan mediator sekunder - cAMP. Yang terakhir, melalui aktivasi protein kinase A, menyebabkan fosforilasi molekul aquaporin di agregors, interaksi mereka dengan protein mikrotubulus, dan dengan eksositosis, penggabungan aquaporin ke dalam membran apikal. Protein kinase A dengan mengaktifkan genom meningkatkan sintesis aggrefor dengan aquaporin. Aquaporin dari membran apikal melalui endo-sitosis diinternalisasi dan diresirkulasi atau didegradasi, terutama dengan tidak adanya vasopresin, dan juga diekskresikan dalam urin.

Efek vasopresin diwujudkan dengan mengikat peptida dalam jaringan target dengan dua jenis reseptor membran, V1 dan V2.

Stimulasi reseptor V1 terlokalisasi pada membran sel-sel otot endotel dan halus dinding pembuluh darah melalui mediator sekunder inositol-3-fosfat dan kalsium-kaldodulin menyebabkan vasokonstriksi, yang sesuai dengan nama "vasopressin". Efek ini diekspresikan secara lemah dalam kondisi fisiologis karena konsentrasi hormon yang rendah dalam darah, tetapi memainkan peran penting dalam perubahan sirkulasi darah selama stres, syok, dan hipertensi arteri. Melalui reseptor v1, vasopresin meningkatkan sensitivitas mekanoreptor dalam sinus karotid terhadap perubahan tekanan darah dan hal ini berkontribusi pada regulasi tekanan darah baro-refleks.

Stimulasi reseptor V2 dari membran basolateral sel dari tubulus ginjal distal melalui cAMP mediator sekunder menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding tubulus menjadi air, reabsorpsi dan konsentrasi urin, yang sesuai dengan nama kedua vasopresin - "hormon antidiuretik". Vasopresin adalah satu-satunya hormon yang dapat merangsang reabsorpsi tubular air tanpa retensi natrium. Efek vasopresin pada transportasi air dikaitkan dengan protein transportasi khusus "aquaporins". Hanya aquaporin dari tipe ke-2 yang bergantung pada vasopressin. Di hadapan hormon vasopresin dalam darah (Gambar 6.9), ia mengikat pada membran basolateral sel epitel tubular ginjal dengan reseptor V2, menghasilkan aktivasi adenilat siklase, pembentukan cAMP, aktivasi protein kinase A. Yang terakhir menyebabkan fosforilasi molekul aquapori-2 di sitoplasma gelembung (aggregofors), transpornya dengan bantuan protein mikrotubulus dynein, dynactin dan myosin-1 ke membran apikal, di mana molekul reseptor khusus (sintaksin-4, reseptor target gelembung, dll.) disediakan di stratifikasi molekul ak-vaporin-2 ke dalam membran dan pembentukan saluran air. Protein kinase A juga merupakan pengatur sintesis protein aquaporin 2 dalam inti sel epitel. Air yang memasuki sel-sel melalui saluran air dari molekul aquapori-2 bergerak sepanjang sistem mikrotubulus sel ke membran basolateral, di mana protein independen vazopresin dari jenis ke-3 dan ke-4 secara permanen dimasukkan. Melalui mereka, air memasuki cairan interstitial sepanjang gradien osmotik (Gambar 6.10). Dengan tidak adanya vasopresin, molekul aquaporin-2 mengalami endositosis (internalisasi) ke dalam sitoplasma, di mana mereka lagi mampu resirkulasi, yaitu siklus baru aktivasi, pengangkutan dan penggabungan ke dalam membran, atau dihancurkan. Vasopresin merangsang penyerapan air dan di kelenjar sekresi eksternal di kandung empedu.

Fig. 6.10. Diagram mekanisme kerja vasopressin pada pengangkutan air melalui dinding tabung nefron pengumpul.
Berinteraksi dengan reseptor V2, vasopresin menyediakan transpor air transeluler (dari cairan intratubular melalui saluran air aquaporin-2 dari membran apikal, sistem mikrotubuler sel dan melalui aquaporins-3 dan -4 dari membran basolateral di ruang ginjal interstisial)

Vasopresin neuropeptide memasuki akson sistem extrahypothalamic di bagian lain dari otak (limbika, otak tengah) dan berpartisipasi dalam pembentukan rasa haus dan perilaku minum, mekanisme termoregulasi, dalam mekanisme neurokimia memori, pembentukan ritme biologis dan perilaku emosional.

Vasopresin menstimulasi sekresi corticotropin pada adenohypophysis, menghambat pelepasan lyutropin selama stress. Efek metabolik dari vasopressin adalah untuk merangsang glikogenolisis di hati, merangsang sekresi insulin, meningkatkan sintesis dalam hati globulin antihemophilic A, dan produksi faktor Willebrandt.

Kurangnya vasopressin dimanifestasikan oleh ekskresi urin rendah-berat yang meningkat tajam, yang disebut “diabetes insipidus,” dan kelebihan hormon menyebabkan retensi air dalam tubuh.

Fungsi vasopressin (ADH), apa itu, kelainan hormon antidiuretik

Artikel ini akan membahas hormon antidiuretik, yang dihasilkan oleh neuron hipotalamus, kemudian disimpan di kelenjar pituitari dan dari sana memasuki aliran darah untuk menjalankan fungsinya.

Apa itu vasopresin dan untuk apa? Zat ini mempertahankan keseimbangan air yang benar dalam tubuh, yang penting untuk setiap orang, dan untuk pasien dengan diabetes, jenis glukosa-independen sangat penting karena dengan penyakit ini tubuh dapat menghabiskan lebih dari 10 liter air per hari, yang menciptakan ancaman bagi kehidupan.

Aktivitas hormon dalam tubuh

Hormon antidiuretik mengandung dalam strukturnya 9 asam amino. Salah satunya disebut arginine, sehingga ADH juga disebut arginine vasopressin. Dengan peningkatan konsentrasi dalam darah, jumlah urin dan keringat menurun, sehingga hormon penting ketika ada bahaya dehidrasi. Mekanisme kerja vasopresin adalah menarik cairan dari tubulus ginjal dan menyimpannya di jaringan tubuh.

Selain itu, efek hormonnya adalah sebagai berikut:

  • Meningkatkan pertumbuhan manusia;
  • Penundaan pembentukan tirotropin oleh kelenjar pituitari;
  • Ini mempromosikan pengembangan zat lipid aktif - prostaglandin, yang mirip dalam aksi untuk hormon dan memainkan peran penting dalam fungsi reproduksi wanita;
  • Mengontrol produksi adrenocorticotropin, yang diproduksi di kelenjar pituitari, masuk ke kelenjar adrenal dan menstimulasi pembentukan hormon seks, glukokortikoid, dan katekolamin;
  • Memengaruhi fungsi sistem saraf, khususnya, untuk meningkatkan memori.

Pada bagian sistem saraf, vasopressin adalah hormon yang mengatur keagresifan seseorang. Itu mempengaruhi penampilan kemelekatan seorang ayah muda pada bayinya. Dalam lingkup seksual, hormon menentukan pilihan pasangan cinta.

Peningkatan konten vasopresin

Peningkatan produksi ADH dapat mengindikasikan:

  • Pengembangan hiperfungsi hipotalamus dengan pembentukan hormon antidiuretik yang tinggi. Penyakit yang jarang ini, yang berhubungan dengan mengambil obat diuretik, kehilangan darah saat cedera, menurunkan tekanan darah.
  • Gangguan kelenjar pituitari - tumor ganas kelenjar endokrin;
  • Tumor ganas.
  • Patologi dari CNS.
  • Patologi pulmonal:
    • Tuberkulosis;
    • Peradangan paru-paru;
    • Asma

Efek tingkat vasopresin yang terlalu tinggi disertai dengan gejala yang tidak menyenangkan, seperti sakit kepala, kebingungan, mual dan muntah, pembengkakan, kenaikan berat badan, penurunan suhu tubuh, kram, kehilangan nafsu makan. Gejala-gejala ini terkait dengan aliran keluar urin yang tidak lengkap. Ini kurang umum daripada pada orang yang sehat. Ini mengandung jumlah natrium yang meningkat. Urin memiliki warna gelap.

Peningkatan volume vasopresin berbahaya karena, dalam kasus lanjut, dapat menyebabkan pembengkakan otak, penghentian pernapasan dan kematian, atau aritmia jantung dan koma. Ketika kandungan tinggi hormon antidiuretik terdeteksi, pasien dirawat di rumah sakit. Dia perlu menemui dokter sepanjang waktu dan memberikan perawatan tergantung pada penyebab patologi.

Dengan peningkatan sekresi hormon, dokter mengatur pemantauan konstan komposisi darah dan urine pasien. Urine dieksresikan peningkatan konsentrasi, dan kepadatan darah - rendah.

Spesialis mengatur diet rendah garam, asupan cairan yang terbatas. Obat-obatan diresepkan untuk menetralisir efek negatif ADH pada ginjal. Dengan tekanan darah rendah, agen penekan tekanan resep juga diresepkan.

Untuk penyakit tumor, perawatan bedah, kemoterapi, dan terapi radiasi digunakan. Jika peningkatan ADH terjadi karena salah satu penyakit paru-paru di atas, pada saat yang sama menggunakan metode peningkatan vasopresin, penyakit ini diobati.

Mengurangi vasopresin dalam tubuh

Kekurangan vasopresin dalam darah dapat disebabkan oleh:

  • Penyakit diabetes;
  • Penurunan fungsi hipotalamus atau hipofisis;
  • Cedera otak;
  • Penyakit meningitis, ensefalitis;
  • Hemoragi;
  • Sensitivitas reseptor menurun di ginjal ke hormon vasopresin.

Tanda-tanda produksi vasopressin berkurang adalah laring kering, kulit kering, sakit kepala, haus konstan, penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan, penurunan volume air liur di mulut, dorongan untuk muntah, peningkatan suhu tubuh. Tanda utama menurunkan ADH adalah sering buang air kecil dengan volume total urin dalam 24 jam beberapa liter. Komposisi urin berubah - di dalamnya, terutama, air. Garam dan mineral esensial sangat sedikit.

Pada diabetes asal non-gula, penyebab yang menyebabkannya diobati. Ini termasuk:

  • Penyakit tumor bersifat ganas atau jinak;
  • Patologi vaskular;
  • Penyakit infeksi;
  • Patologi autoimun;
  • Penyakit menular seksual;
  • Konsekuensi dari operasi otak.

Diabetes mellitus ditentukan menggunakan tes darah dan urin, yang diserahkan kepada pasien. Juga lakukan sampel Zimnitsky. Darah dan urin dipantau sepanjang perjalanan penyakit. Analisis vasopresin jarang diresepkan, karena tidak memberikan informasi yang diperlukan.

Penyembuhan penyakit dengan diabetes mellitus sangat mungkin, karena kadang-kadang cukup untuk mengangkat tumor, tetapi untuk menjaga kesehatan pasien meresepkan terapi hormon seumur hidup.

Jika penurunan sekresi hormon antidiuretik disebabkan oleh diabetes, pengobatan ini diresepkan oleh endokrinologis. Untuk meningkatkan tingkat vasopresin, dokter mungkin meresepkan hormon sintetis, vasopressor.

Vasopresin sintetis

Vasopressor digunakan untuk mengurangi ekskresi urin, penyerapan cairan terbalik oleh ginjal. Obat-obatan digunakan untuk menyembuhkan diabetes insipidus.

Alat terapi Desmopressin membantu mengurangi ekskresi urin dalam gelap. Jika seseorang mengalami perdarahan vena di jaringan esofagus, dia diberi resep suntikan obat. Larutan vasopresin sering disuntikkan secara intravena, tetapi mereka juga dapat dibuat secara intramuskular. Ketika perdarahan untuk kesetiaan, masuk akal untuk menyuntikkan obat dengan pipet, karena setiap konsumsi hormon setiap menit diperlukan.

Analog utama vasopresin (vasopressor) adalah obat-obatan Lizinvazopressin dan Minirin. Apotek dengan resep dapat membeli semprotan hidung. Mereka diresepkan untuk diabetes insipidus, gangguan pembekuan darah (hemofilia), buang air kecil spontan (enuresis).

Dengan mengurangi sekresi, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah, Terlipressin diresepkan. Alat ini semakin mengurangi aliran darah karena efek vasokonstriktor.

Diagnosis hormon abnormal

Tes darah untuk hormon antidiuretik tidak diproduksi karena tidak memberikan informasi lengkap tentang penyakit. Dengan gejala abnormalitas hormon dari norma, dokter meresepkan, pertama-tama, untuk melewati urinalisis biasa dan melakukan tes darah klinis. Selain itu, konsentrasi partikel aktif osmotis dalam darah dan urin diperiksa. Darah memeriksa kandungan kalium, natrium dan klorin. Analisis terbuat dari kandungan hormon tiroid dalam heme, termasuk aldosteron, yang secara aktif terlibat dalam menjaga keseimbangan air garam.

Daftar zat untuk analisis termasuk kreatinin, kolesterol, kalsium serum, protein total. Jika dokter tidak menyukai hasil penelitian, dia akan meresepkan pasien untuk MRI atau CT scan. Jika tidak mungkin membuat penelitian modern meresepkan x-ray tengkorak. Selain itu, perlu dilakukan USG ginjal dan EKG.

Vasopressin - hormon antidiuretik (ADH)

Vasopressin adalah salah satu hormon dari hipotalamus. Ini terbentuk di neuron sel besar di wilayah otak ini. Selanjutnya, vasopresin diangkut ke neurohypophysis, di mana ia terakumulasi.

Peran vasopresin dalam tubuh

Efek utama vasopresin adalah metabolisme air. Nama lain untuk zat ini adalah hormon antidiuretik (ADH). Memang, meningkatkan konsentrasi vasopresin menyebabkan penurunan jumlah urin yang dikeluarkan (diuresis).

Efek biologis utama ADH:

  • meningkatkan reabsorpsi air;
  • pengurangan natrium dalam darah;
  • peningkatan volume darah di pembuluh darah;
  • meningkatkan total air dalam jaringan tubuh.

Selain itu, hormon antidiuretik memengaruhi nada serat otot polos. Efek ini dimanifestasikan oleh peningkatan tonus pembuluh darah (arteriol, kapiler) dan tekanan darah.

Dipercaya bahwa ADH terlibat dalam proses intelektual (belajar, memori) dan membentuk beberapa bentuk perilaku sosial (hubungan keluarga, keterikatan dengan anak-anak, kontrol reaksi agresif).

Isolasi ADH dalam darah

Hormon antidiuretik yang terakumulasi dalam neurohypophysis dilepaskan ke dalam darah di bawah pengaruh dua faktor utama: peningkatan konsentrasi natrium dan ion lain dalam darah dan penurunan volume sirkulasi darah.

Kedua kondisi ini merupakan manifestasi dari dehidrasi. Untuk deteksi dini kehilangan cairan yang mengancam jiwa, ada sel-sel reseptor sensitif khusus. Peningkatan konsentrasi natrium plasma ditetapkan oleh osmoreseptor di otak dan organ lain. Dan volume darah yang rendah di pembuluh ditemukan di atrium dan vena intratoraks.

Biasanya, vasopresin hormon antidiuretik disekresikan dalam jumlah yang cukup untuk menjaga keajegan media cairan internal tubuh.

Terutama banyak vasopresin memasuki aliran darah untuk cedera, sindrom nyeri, syok, kehilangan banyak darah. Selain itu, obat-obatan dan gangguan mental tertentu dapat memicu lonjakan ADH.

Kekurangan vasopresin

Tingkat ADH yang tidak memadai dalam darah menyebabkan perkembangan bentuk sentral diabetes insipidus. Pada penyakit ini, fungsi reuptake air di tubulus ginjal dihambat. Urin sangat menonjol. Selama hari diuresis bisa mencapai 10-20 liter. Ciri khasnya adalah berat jenis urine yang rendah, yang hampir sama dengan kepadatan spesifik plasma darah.

Pasien dengan diabetes mellitus tersiksa oleh rasa haus yang parah, mulut kering yang konstan, kulit kering dan selaput lendir. Jika seorang pasien kehilangan kesempatan untuk minum air karena alasan apa pun, maka ia akan cepat mengalami dehidrasi. Manifestasi dari kondisi ini adalah penurunan berat badan yang tajam, penurunan tekanan darah (kurang dari 90/60 mm Hg. Art.), Sebuah pelanggaran fungsi sistem saraf pusat.

Diabetes mellitus didiagnosis menggunakan urin, darah, sampel Zimnitsky. Dalam beberapa kasus, perlu membatasi asupan cairan untuk waktu singkat dengan mengontrol komposisi kepadatan darah dan urine. Analisis untuk vasopressin tidak informatif.

Alasan untuk mengurangi sekresi hormon antidiuretik mungkin merupakan predisposisi genetik, cedera otak traumatis, meningitis, ensefalitis, perdarahan ke jaringan fungsional, tumor pituitari atau hipotalamus. Penyakit ini sering berkembang setelah perawatan bedah atau radiasi neoplasma otak.

Cukup sering, penyebab diabetes insipidus tidak dapat ditentukan. Penurunan sekresi ADH tersebut disebut idiopatik.

Pengobatan bentuk sentral diabetes insipidus dilakukan oleh seorang endokrinologis. Hormon sintetis antidiuretik digunakan untuk terapi.

Sekresi vasopresin berlebihan

Pelepasan hormon hipotalamus vasopresin yang berlebihan ditemukan dalam sindrom Parhona. Ini adalah patologi yang agak langka.

Sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak memadai (sindrom Parkhon) dimanifestasikan oleh kepadatan plasma rendah, hiponatremia, dan ekskresi urin terkonsentrasi.

Dengan demikian, kelebihan ADH memprovokasi hilangnya elektrolit dan keracunan air. Di bawah aksi vasopresin, air disimpan di dalam tubuh, dan elemen-elemennya meninggalkan aliran darah.

Pasien khawatir tentang diuresis dalam jumlah kecil, berat badan, kelemahan berat, kram, mual, kehilangan nafsu makan, sakit kepala.

Dalam kasus yang parah, koma dan kematian terjadi sebagai akibat pembengkakan otak dan penindasan fungsi vital.

Penyebab sekresi hormon antidiuretik yang tidak memadai adalah beberapa bentuk kanker (khususnya, tumor paru-paru sel kecil), cystic fibrosis, patologi bronkopulmoner, dan penyakit otak. Sindrom parhona mungkin merupakan manifestasi intoleransi individu terhadap obat-obatan tertentu. Misalnya, opiat, barbiturat, obat nonsteroid, obat psikotropika, dll. Dapat memprovokasi.

Pengobatan tingkat kelebihan hormon antidiuretik dilakukan oleh antagonis vasopresin (vaptans). Penting untuk membatasi jumlah cairan yang Anda minum hingga 500-1000 ml per hari.

Artikel Lain Tentang Tiroid

Rasa lelah yang konstan, dips di tempat tidur, penurunan berat badan yang cepat, depresi, peningkatan kelenjar susu pada laki-laki - gejala-gejala ini adalah sinyal peringatan yang disebabkan oleh rendahnya tingkat testosteron - hormon laki-laki yang dominan.

Di bawah ini adalah terjemahan artikel yang diadaptasi pada tingkat testosteron tinggi pada wanita, oleh Westin Childs, seorang praktisi dan spesialis dalam kedokteran fungsional.

Nasofaring adalah sejenis saringan atau penyaring yang mencegah mikroorganisme berbahaya memasuki tubuh. Banyak patogen yang mati di dalamnya, tidak pernah mencapai tujuan mereka.