Utama / Kista

Sindrom metabolik

Saat ini, penyakit kardiovaskular (infark miokard, stroke, dll.) Dan diabetes melitus tipe 2 adalah salah satu penyebab utama kematian, oleh karena itu pencegahan penyakit ini merupakan masalah penting di zaman kita. Di jantung pencegahan penyakit apa pun adalah perang melawan faktor-faktor risiko. Sindrom metabolik jangka digunakan dalam obat khusus untuk tujuan deteksi dini dan penghapusan faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular dan diabetes.

Sindrom metabolik adalah sekelompok faktor risiko untuk penyakit kardiovaskular dan diabetes. Pelanggaran dalam kerangka sindrom metabolik, tidak terdeteksi untuk waktu yang lama, sering mulai terbentuk di masa kanak-kanak dan remaja, pasti mengarah ke penyakit aterosklerotik, diabetes, dan hipertensi arteri. Seringkali, pasien dengan obesitas, "sedikit" glukosa tinggi, tekanan darah pada batas atas normal tidak diberikan perhatian. Hanya ketika faktor-faktor risiko ini berubah menjadi penyakit yang serius, pasien mendapat perhatian dari kesehatan masyarakat.

Adalah penting bahwa faktor-faktor risiko diidentifikasi dan dikoreksi sedini mungkin, sebelum mereka menyebabkan katastrofi kardiovaskular. Pengenalan dan penerapan hal seperti itu sebagai sindrom metabolik memainkan peran besar dalam hal ini.

Demi kenyamanan pasien dan praktisi, kriteria yang jelas telah ditetapkan yang memungkinkan diagnosis sindrom metabolik dengan pemeriksaan minimal. Saat ini, kebanyakan dokter menggunakan definisi sindrom metabolik yang sama yang diusulkan oleh Federasi Diabetes Internasional: kombinasi dari obesitas perut dan dua kriteria tambahan (dislipidemia, gangguan metabolisme karbohidrat, hipertensi arteri).

Gejala sindrom metabolik

Pertimbangkan semua kriteria untuk sindrom metabolik:

Kriteria utama dan wajib adalah obesitas perut, yaitu kegemukan, di mana jaringan lemak diendapkan terutama di perut. Kadang-kadang obesitas seperti ini disebut "apel-seperti" atau "android" kegemukan. Deposisi lemak terutama di paha dan bokong ("tipe pear", "gynoid") tidak memiliki efek samping seperti itu dan tidak dianggap sebagai kriteria untuk sindrom metabolik. Sangat mudah untuk menentukan obesitas perut, itu cukup untuk mengukur volume pinggang pada tingkat jarak tengah antara tepi lengkungan tulang rusuk dan tulang iliaka. Untuk orang Eropa, obesitas perut ditandai dengan ukuran pinggang pada pria di atas 94 cm, pada wanita - lebih dari 80 cm. Untuk populasi Asia, tingkat obesitas pada pria lebih ketat - ukuran pinggang lebih dari 90 cm, dan untuk wanita juga - lebih dari 80 cm.

Pengukuran pinggang

Harus diingat bahwa obesitas bukan hanya hasil dari makan berlebihan dan gaya hidup yang buruk, tetapi juga gejala penyakit genetik atau endokrin yang serius. Oleh karena itu, dengan kombinasi obesitas dan gejala seperti pembengkakan, kulit kering, konstipasi, nyeri tulang, stretch mark ("stretch mark") pada kulit, perubahan warna kulit, dan gangguan penglihatan, Anda harus menghubungi endokrinologis sesegera mungkin untuk menyingkirkan bentuk-bentuk sekunder obesitas.

Obesitas perut, obesitas glukose-femoral.

1. Hipertensi arteri didiagnosis jika tekanan darah sistolik lebih atau sama dengan 130 mm Hg. Art., Diastolik lebih dari atau sama dengan 85 mm. Hg, atau dalam kasus pasien yang menerima obat antihipertensi.

2. Pelanggaran spektrum lipid. Diagnosis akan membutuhkan tes darah biokimia: menentukan tingkat trigliserida dan kolesterol lipoprotein densitas tinggi. Kriteria sindrom termasuk tingkat triasilgliserida lebih dari 1,7 mmol / l, tingkat lipoprotein densitas tinggi kurang dari 1,03 mmol / l pada pria dan kurang dari 1,2 mmol / l pada wanita, atau fakta yang ditetapkan dari pengobatan dislipidemia.

3. Pelanggaran metabolisme karbohidrat dianggap sebagai kadar glukosa darah puasa lebih dari 5,6 mmol / l, atau pengobatan dengan obat hipoglikemik.

Diagnosis sindrom metabolik

Jika perlu, dokter Anda akan meresepkan pemeriksaan tambahan:

- pemantauan harian tekanan darah, pemeriksaan EKG, pemeriksaan ultrasound jantung dan pembuluh darah, penentuan parameter biokimia lipid darah, tes fungsi hati dan ginjal, penentuan glukosa darah 2 jam setelah makan atau setelah melakukan tes toleransi glukosa oral.

Pengobatan sindrom metabolik

Perawatan sindrom metabolik adalah mempertahankan gaya hidup sehat dan terapi obat.

Mengubah gaya hidup berarti mengubah pola makan, latihan fisik, dan menghentikan kebiasaan buruk. Farmakoterapi (resep obat) tidak akan berpengaruh jika pasien tidak mengikuti aturan gizi dan aktivitas fisik.

Rekomendasi untuk nutrisi dalam sindrom metabolik

- Diet dan kelaparan yang sangat ketat tidak disarankan. Berat badan harus bertahap (sekitar 5-10% untuk tahun pertama). Dengan laju penurunan berat badan yang cepat, sulit bagi pasien untuk mempertahankan hasilnya, hampir selalu kilogram yang hilang juga cepat kembali.
- Lebih bermanfaat dan efektif akan terjadi perubahan komposisi makanan: mengurangi konsumsi lemak hewani, mengganti lemak hewani dengan lemak nabati, meningkatkan konsumsi serat tumbuhan, serat dan mengurangi konsumsi garam.
- Itu harus hampir sepenuhnya dihilangkan minuman bersoda manis, kembang gula, makanan cepat saji.
- Penggunaan roti lebih baik dibatasi hingga 150-200 gram per hari,
- Sup harus terutama sayuran.
- Dari produk daging lebih baik memilih daging sapi rendah lemak, unggas atau ikan dalam bentuk yang direbus atau digelapkan.
- Dari sereal lebih baik menggunakan soba dan oatmeal, mungkin juga beras, millet, barley mutiara, sereal, semolina yang terbaik untuk dibatasi.
- Kentang, wortel, bit, dianjurkan untuk menggunakan tidak lebih dari 200 gram per hari. Sayuran kaya serat (tomat, mentimun, paprika, kubis, selada, lobak, zucchini) dan sayuran hijau dapat digunakan hampir tanpa batasan mentah dan dimasak atau dipanggang.
- Telur dianjurkan untuk menggunakan tidak lebih dari 1 buah per hari.
- Buah dan buah dapat dikonsumsi hingga 200-300 gram per hari.
- Susu rendah lemak, produk susu rendah lemak dan keju cottage - 1-2 cangkir sehari. Krim, keju berlemak, krim asam dianjurkan untuk digunakan sesekali.
- Dari minuman yang diizinkan teh, kopi lemah dalam jumlah sedang, jus tomat, minuman buah dan jus dari buah dan buah, varietas asam, lebih baik buatan sendiri tanpa gula.

Perjuangan melawan kebiasaan buruk: pembatasan alkohol, berhenti merokok.

Rekomendasi pada rezim aktivitas fisik dalam sindrom metabolik

Diperlukan peningkatan aktivitas fisik secara bertahap. Anda harus lebih memilih olahraga seperti berjalan, jogging, senam, berenang. Yang utama adalah berolahraga secara teratur dan mencocokkan kemampuan Anda.

Perawatan obat sindrom metabolik

Farmakoterapi dari sindrom metabolik ditujukan untuk mengobati obesitas, gangguan metabolisme karbohidrat, hipertensi arteri, dan dislipidemia.

Hari ini, metformin (Siofor, Glucophage) digunakan untuk mengobati gangguan metabolisme karbohidrat dalam sindrom metabolik. Dosis Metformin dipilih di bawah kendali kadar glukosa darah. Dosis awal biasanya 500–850 mg, dosis harian maksimum adalah 2,5–3 g. Obat harus diresepkan dengan hati-hati pada pasien usia lanjut. Metformin merupakan kontraindikasi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan hati. Metformin biasanya ditoleransi dengan baik, gangguan gastrointestinal mendominasi di antara efek samping, sehingga dianjurkan untuk mengambilnya selama atau segera setelah makan.

Dalam kasus overdosis obat atau melanggar diet dapat menyebabkan hipoglikemia - penurunan gula darah. Hipoglikemia dimanifestasikan oleh kelemahan, gemetar di dalam tubuh, rasa lapar, kecemasan. Dalam hal ini, penting untuk hati-hati memantau kadar glukosa darah saat mengambil metformin. Yang terbaik dari semuanya, jika pasien memiliki meteran glukosa darah - alat untuk pengukuran gula darah di rumah sendiri.

Untuk pengobatan obesitas, obat Orlistat (Xenical) banyak digunakan. Dosisnya adalah 120 mg selama atau dalam satu jam setelah makan utama (tetapi tidak lebih dari tiga kali sehari). Dalam kasus sejumlah kecil lemak dalam makanan, mengambil orlistat diperbolehkan untuk dilewati. Obat ini mengurangi penyerapan lemak di usus, jadi jika pasien meningkatkan jumlah lemak dalam makanan, maka ada efek samping yang tidak menyenangkan: keluarnya cairan berminyak dari anus, perut kembung, sering buang air besar untuk buang air besar.

Pasien dengan dislipidemia, dengan ketidakefektifan diet setidaknya selama 3-6 bulan, diberikan obat penurun lipid, yang termasuk statin atau fibrat. Obat-obatan ini memiliki keterbatasan penggunaan yang signifikan dan efek samping yang serius, harus diresepkan hanya oleh dokter yang merawat.

Obat antihipertensi yang direkomendasikan untuk sindrom metabolik termasuk penghambat enzim pengubah angiotensin (enalapril, lisinopril), calcium channel blockers (amlodipine) dan agonis reseptor imidosalin (rilmenidine, moxonidine). Pemilihan obat dilakukan oleh terapis atau ahli jantung secara individual, berdasarkan situasi klinis spesifik.

Komplikasi sindrom metabolik

Seperti disebutkan di atas, sindrom metabolik merupakan faktor risiko untuk pengembangan penyakit kardiovaskular yang serius dan diabetes, jadi Anda harus memperhatikan pencegahan dan pengobatannya.

Sindrom metabolik

Sindrom metabolik adalah gejala kompleks, dimanifestasikan oleh pelanggaran metabolisme lemak dan karbohidrat, peningkatan tekanan darah. Pasien mengembangkan hipertensi, obesitas, resistensi insulin dan iskemia otot jantung. Diagnosis termasuk pemeriksaan endokrinologis, penentuan indeks massa tubuh dan lingkar pinggang, penilaian profil lipid, glukosa darah. Jika perlu, lakukan pemeriksaan USG jantung dan pengukuran harian tekanan darah. Perawatan terdiri dari perubahan gaya hidup: mengejar olahraga aktif, diet khusus, normalisasi berat badan dan status hormonal.

Sindrom metabolik

Metabolic syndrome (sindrom X) adalah penyakit komorbid yang mencakup beberapa patologi sekaligus: diabetes mellitus, hipertensi arteri, obesitas, penyakit jantung koroner. Istilah "Syndrome X" pertama kali diperkenalkan pada akhir abad ke-20 oleh ilmuwan Amerika, Gerald Riven. Prevalensi penyakit berkisar 20 hingga 40%. Penyakit ini sering mempengaruhi orang-orang antara usia 35 dan 65, kebanyakan pasien laki-laki. Pada wanita, risiko sindrom setelah menopause meningkat 5 kali lipat. Selama 25 tahun terakhir, jumlah anak-anak dengan gangguan ini telah meningkat menjadi 7% dan terus meningkat.

Penyebab sindrom metabolik

Sindrom X - kondisi patologis yang berkembang dengan pengaruh simultan dari beberapa faktor. Alasan utamanya adalah pelanggaran sensitivitas sel terhadap insulin. Dasar resistensi insulin adalah predisposisi genetik, penyakit pankreas. Faktor-faktor lain yang berkontribusi terhadap timbulnya gejala kompleks termasuk:

  • Gangguan Makan. Peningkatan asupan karbohidrat dan lemak, serta makan berlebih, menyebabkan kenaikan berat badan. Jika jumlah kalori yang dikonsumsi melebihi biaya energi, lemak tubuh terakumulasi.
  • Adynamia. Gaya hidup yang rendah aktif, pekerjaan "menetap", kurangnya beban olahraga berkontribusi pada perlambatan metabolisme, obesitas dan munculnya resistensi insulin.
  • Penyakit jantung hipertensi. Episode hipertensi yang lama tidak terkontrol menyebabkan gangguan sirkulasi darah di arteriol dan kapiler, ada kejang pembuluh darah, metabolisme terganggu dalam jaringan.
  • Stres saraf. Stres, pengalaman yang intens menyebabkan gangguan endokrin dan makan berlebihan.
  • Gangguan keseimbangan hormonal pada wanita. Selama menopause, tingkat testosteron meningkat, produksi estrogen menurun. Ini menyebabkan perlambatan metabolisme tubuh dan peningkatan lemak tubuh pada tipe android.
  • Ketidakseimbangan hormon pada pria. Penurunan kadar testosteron setelah usia 45 tahun berkontribusi terhadap penambahan berat badan, gangguan metabolisme insulin, dan tekanan darah tinggi.

Gejala sindrom metabolik

Tanda-tanda gangguan metabolisme pertama adalah kelelahan, sikap apatis, agresi yang tidak termotivasi dan suasana hati yang buruk dalam keadaan lapar. Biasanya, pasien selektif dalam memilih makanan, lebih memilih karbohidrat "cepat" (kue, roti, permen). Konsumsi manisan menyebabkan perubahan suasana hati jangka pendek. Perkembangan lebih lanjut dari penyakit dan perubahan aterosklerotik di pembuluh menyebabkan sakit jantung berulang, serangan jantung. Insulin tinggi dan obesitas memprovokasi gangguan pada sistem pencernaan, munculnya sembelit. Fungsi sistem saraf parasimpatis dan simpatik terganggu, takikardia dan tremor ekstremitas berkembang.

Penyakit ini ditandai dengan peningkatan lemak tubuh, tidak hanya di dada, perut, ekstremitas atas, tetapi juga di sekitar organ internal (lemak visceral). Penambahan berat yang tajam berkontribusi pada munculnya stretch mark burgundy (stretch mark) pada kulit perut dan paha. Ada beberapa episode peningkatan tekanan darah di atas 139/89 mm Hg. Art., Disertai dengan mual, sakit kepala, mulut kering dan pusing. Ada hiperemia pada setengah tubuh bagian atas, karena gangguan tonus pembuluh perifer, peningkatan berkeringat karena gangguan sistem saraf otonom.

Komplikasi

Sindrom metabolik menyebabkan hipertensi, aterosklerosis pada arteri koroner dan pembuluh serebral dan, sebagai akibatnya, serangan jantung dan stroke. Keadaan resistensi insulin menyebabkan perkembangan diabetes mellitus tipe 2 dan komplikasinya - retinopati dan nefropati diabetik. Pada pria, kompleks gejala berkontribusi pada melemahnya potensi dan gangguan fungsi ereksi. Pada wanita, sindrom X adalah penyebab penyakit ovarium polikistik, endometriosis, dan penurunan libido. Di usia reproduksi, gangguan menstruasi dan perkembangan infertilitas mungkin terjadi.

Diagnostik

Sindrom metabolik tidak memiliki gejala klinis yang jelas, patologi sering didiagnosis pada tahap lanjut setelah timbulnya komplikasi. Diagnosis meliputi:

  • Spesialis inspeksi. Ahli endokrinologi mempelajari riwayat hidup dan penyakit (keturunan, rutinitas sehari-hari, diet, komorbiditas, kondisi hidup), melakukan pemeriksaan umum (parameter tekanan darah, berat). Jika perlu, pasien dikirim untuk konsultasi ke ahli gizi, ahli jantung, ginekolog atau ahli andrologi.
  • Penentuan indikator antropometrik. Android tipe obesitas didiagnosis dengan mengukur lingkar pinggang. Pada sindrom X, indikator ini pada pria lebih dari 102 cm, pada wanita - 88 cm. Kelebihan berat terdeteksi dengan menghitung indeks massa tubuh (BMI) menggunakan rumus BMI = berat badan (kg) / tinggi (m) ². Diagnosis obesitas dibuat dengan BMI lebih besar dari 30.
  • Tes laboratorium. Metabolisme lipid terganggu: tingkat kolesterol, LDL, trigliserida meningkat, tingkat kolesterol HDL menurun. Gangguan metabolisme karbohidrat menyebabkan peningkatan glukosa dan insulin dalam darah.
  • Penelitian tambahan. Menurut indikasi, pemantauan harian tekanan darah, EKG, echocardiogram, hati dan ginjal ultrasound, profil glikemik dan tes toleransi glukosa diresepkan.

Gangguan metabolik mengikuti penyakit yang berbeda dan sindrom Itsenko-Cushing. Ketika kesulitan muncul, penentuan ekskresi harian kortisol dalam urin, probe deksametason, tomografi kelenjar adrenal atau kelenjar pituitari dilakukan. Diagnosis banding gangguan metabolik juga dilakukan dengan tiroiditis autoimun, hipotiroidisme, pheochromocytoma, dan sindrom hiperplasia ovarium stroma. Dalam hal ini, kadar ACTH, prolaktin, FSH, LH, dan hormon perangsang tiroid juga ditentukan.

Pengobatan sindrom metabolik

Perawatan sindrom X melibatkan terapi kompleks yang ditujukan untuk normalisasi berat badan, parameter tekanan darah, parameter laboratorium dan kadar hormon.

  • Mode daya. Pasien perlu menghilangkan karbohidrat yang mudah dicerna (kue kering, manisan, minuman manis), makanan cepat saji, makanan kaleng, membatasi jumlah garam dan pasta yang dikonsumsi. Makanan sehari-hari harus mencakup sayuran segar, buah-buahan musiman, sereal, ikan dan daging rendah lemak. Makanan harus dikonsumsi 5-6 kali sehari dalam porsi kecil, kunyah sampai bersih dan tidak minum air putih. Dari minuman lebih baik memilih teh hijau atau putih tanpa pemanis, minuman buah dan minuman buah tanpa tambahan gula.
  • Aktivitas fisik Dengan tidak adanya kontraindikasi dari sistem muskuloskeletal, jogging, berenang, Nordic walking, Pilates dan aerobik direkomendasikan. Olahraga harus teratur, setidaknya 2-3 kali seminggu. Latihan pagi yang berguna, jalan-jalan setiap hari di taman atau sabuk hutan.
  • Terapi obat. Obat-obatan diresepkan untuk mengobati obesitas, mengurangi tekanan, menormalkan metabolisme lemak dan karbohidrat. Dalam kasus pelanggaran toleransi glukosa, persiapan metformin digunakan. Koreksi dislipidemia dengan ketidakefektifan nutrisi diet dilakukan dengan statin. Pada hipertensi, ACE inhibitor, calcium channel blockers, diuretik, beta-blocker digunakan. Untuk menormalkan berat obat yang diresepkan yang mengurangi penyerapan lemak di usus.

Prognosis dan pencegahan

Dengan diagnosis dan pengobatan sindrom metabolik yang tepat waktu, prognosisnya menguntungkan. Deteksi terlambat patologi dan tidak adanya terapi kompleks menyebabkan komplikasi serius pada ginjal dan sistem kardiovaskular. Pencegahan sindrom termasuk diet seimbang, penolakan kebiasaan buruk, olahraga teratur. Kontrol tidak hanya berat, tetapi juga parameter gambar (lingkar pinggang). Di hadapan penyakit endokrin bersamaan (hipotiroidisme, diabetes mellitus), pengamatan dispensarium dari endokrinologi dan studi kadar hormonal direkomendasikan.

Sindrom metabolik - gejala dan pengobatan, foto dan video

Penulis: Berita Kedokteran

Sindrom metabolik - gejala utama:

  • Sakit kepala
  • Perubahan suasana hati
  • Pusing
  • Sesak nafas
  • Berkeringat
  • Mulut kering
  • Iritabilitas
  • Pelanggaran siklus menstruasi
  • Sakit hati
  • Nafsu makan meningkat
  • Tekanan darah tinggi
  • Sindrom Kelelahan Kronis
  • Degradasi kinerja
  • Penurunan potensi
  • Titik hitam di depan mata
  • Agresi
  • Haus
  • Akumulasi lemak di perut
  • Mengubah preferensi rasa
  • Keinginan yang meningkat untuk permen

Apa itu sindrom metabolik

Sindrom metabolik adalah kondisi patologis yang mencakup beberapa penyakit sekaligus, yaitu diabetes mellitus, penyakit jantung koroner, hipertensi dan obesitas.

Penyakit seperti ini sangat mempengaruhi pria dan orang yang berusia di atas 35 tahun, tetapi baru-baru ini jumlah anak yang memiliki diagnosis serupa telah meningkat. Para provokator utama negara ini dianggap gaya hidup, diet tidak sehat, ketegangan saraf yang berlebihan, serta perubahan tingkat hormonal.

Gambaran klinis termasuk manifestasi utama dari patologi utama, khususnya, akumulasi jaringan lemak di perut, tekanan darah tinggi, kelelahan cepat dan sesak napas.

Endokrinologis terlibat dalam diagnosis, dan proses itu sendiri mencakup berbagai macam aktivitas, mulai dari mempelajari sejarah penyakit hingga prosedur instrumental. Perawatan sindrom metabolik hanya bersifat konservatif dan didasarkan pada fakta bahwa pasien telah mengubah gaya hidupnya - ia mulai makan dengan benar, berolahraga, dll.

Menurut klasifikasi internasional penyakit dari revisi kesepuluh, gangguan ini tidak memiliki kode terpisah, karena termasuk beberapa penyakit. Dengan demikian, kode ICD-10 akan sesuai dengan masing-masing, misalnya, obesitas - E65-E68, hipertensi - I10-I15, IHD - I20-I25.

Penyebab penyakit

Saat ini, penyakit semacam itu tidak dianggap sebagai penyakit independen - kondisi ini diucapkan dalam situasi di mana seseorang menderita dari patologi berikut:

  • kelebihan berat badan;
  • hipertensi arteri;
  • diabetes tipe 2;
  • penyakit jantung iskemik.

Dasar dari keadaan ini adalah kekebalan tubuh manusia terhadap hormon yang diproduksi oleh pankreas - insulin. Dengan demikian, sindrom metabolik terjadi pada latar belakang alasan tersebut:

  • predisposisi genetik, yaitu mutasi gen yang terletak pada kromosom 19;
  • gizi buruk, di mana dasar dari menu seseorang adalah lemak dan karbohidrat. Faktor ini adalah yang paling penting dalam perkembangan negara ini. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa asupan asam lemak jenuh dalam jumlah besar memerlukan peningkatan indeks massa tubuh, yaitu. menyebabkan obesitas. Karena alasan inilah maka dasar perawatan adalah diet dalam sindrom metabolik;
  • hypodynamia atau gaya hidup sedentari - penurunan tingkat aktivitas fisik penuh dengan penurunan laju semua proses metabolisme dalam tubuh manusia, khususnya, pemisahan lemak;
  • perkembangan hipertensi yang panjang dengan tidak adanya terapi;
  • kecanduan diet ketat - kalori harian tidak boleh kurang dari 300 kalori. Jika tidak, ini mengarah pada gangguan metabolisme ireversibel;
  • dampak dari situasi yang menekan dan tekanan emosi yang berlebihan - tekanan mental yang berkepanjangan berbahaya karena mengganggu regulasi saraf dari semua organ, sistem dan jaringan internal. Terhadap latar belakang ini, produksi hormon terganggu, termasuk insulin;
  • penggunaan obat tanpa pandang bulu - ini termasuk kortikosteroid, zat hormonal, glukagon dan kontrasepsi oral, serta antidepresan, blocker dan antihistamin;
  • overdosis insulin, yang dapat diamati dalam pengobatan diabetes. Terapi yang tidak memadai menyebabkan peningkatan konsentrasi zat ini, yang sama berbahayanya dengan kekurangannya;
  • ketidakseimbangan hormon, berkembang dengan latar belakang perjalanan penyakit pada bagian dari sistem endokrin;
  • proses penuaan alami tubuh;
  • sleep apnea - kelaparan oksigen otak memicu peningkatan sekresi hormon somatotropik yang meningkatkan resistensi insulin.

Penting juga untuk menyoroti beberapa faktor risiko yang memengaruhi perkembangan sindrom ini:

  • milik laki-laki;
  • kecanduan jangka panjang terhadap kebiasaan buruk;
  • usia lanjut;
  • sindrom resistensi insulin keluarga.

Pada wanita, patologi paling sering berkembang di latar belakang:

  • periode pascamenopause;
  • bayi menyusui;
  • perkembangan intrauterin janin.

Sindrom metabolik pada anak-anak

Adapun anak-anak, mereka sering memiliki penyakit seperti itu pada masa pubertas, dan juga jika tubuh tidak diberikan diet seimbang dan aktivitas fisik yang memadai. Selain itu, faktor keturunan terbebani memainkan peran penting.

Patofisiologi sindrom metabolik berkembang sesuai dengan skema yang sama, terlepas dari alasannya:

  • gangguan sensitivitas normal reseptor yang berinteraksi dengan insulin;
  • kebutuhan tubuh akan glukosa dalam jumlah besar;
  • peningkatan konsentrasi insulin dalam darah;
  • pelanggaran metabolisme lipid atau lemak;
  • meningkatkan tingkat kolesterol "jahat";
  • perkembangan obesitas;
  • peningkatan tonus darah konstan;
  • munculnya masalah dengan fungsi jantung.

Klasifikasi penyakit

Berdasarkan patogenesis sindrom metabolik, beberapa derajat keparahan kejadiannya dibedakan:

  • yang pertama - sementara pasien mengembangkan dysglycemia metabolik, ketika kerja pankreas tetap optimal. Konsentrasi insulin normal atau sedikit meningkat. Diabetes dan gangguan kardiovaskular tidak berkembang;
  • sedang ditandai oleh fakta bahwa toleransi glukosa sudah mulai berkembang dan malfungsi dalam kerja organ penghasil insulin dicatat. Glukosa darah di atas normal, tetapi tidak mencapai nilai kritis;
  • berat - dalam situasi seperti itu, pasien didiagnosis dengan diabetes mellitus tipe 2, dan ada juga gejala disfungsi pankreas.

Gejala penyakit

Keunikan penyakit ini terletak pada kenyataan bahwa ia berkembang perlahan, manifestasi klinis meningkat secara bertahap dan pada tahap awal perkembangan penyakit tidak mempengaruhi kesehatan dan gaya hidup seseorang.

Sindrom metabolik pada pria dan wanita memiliki tanda-tanda pertama berikut:

  • perubahan suasana hati yang sering terjadi;
  • serangan agresi atau lekas marah;
  • perubahan selera preferensi;
  • keinginan yang meningkat untuk permen;
  • sindrom kelelahan kronis;
  • penurunan kapasitas kerja;
  • haus yang konstan, dengan latar belakang yang ada kebutuhan untuk minum banyak cairan, dan juga sering mengunjungi toilet untuk mengosongkan kandung kemih.

Ketika sindrom metabolik berkembang, gejala akan memburuk, menyebabkan gambaran klinis muncul:

  • obesitas perut, yaitu akumulasi jaringan lemak di perut. Lingkar pinggang pada pria akan di atas 94 cm, dan pada wanita - lebih dari 80 cm;
  • peningkatan tekanan darah yang terus-menerus di atas 139/89 milimeter air raksa;
  • serangan pusing dan sakit kepala yang parah;
  • berkedip "terbang" di depan mataku;
  • kekeringan di dalam mulut;
  • sesak napas tidak hanya dengan aktivitas fisik yang kuat, tetapi juga saat istirahat;
  • nafsu makan meningkat;
  • penurunan potensi pada pria;
  • pelanggaran siklus menstruasi dan hipertrikosis pada wanita;
  • infertilitas pria dan wanita;
  • takikardia dan nyeri di jantung;
  • munculnya bintik-bintik merah di dada dan leher, yang dipicu oleh hipertensi arteri;
  • gangguan fungsi ginjal;
  • keringat berlebih;
  • mual tanpa tersedak;
  • kesal bangku, yang dinyatakan dalam sembelit;
  • mengantuk;
  • sindrom sleep apnea;
  • kurangnya koordinasi;
  • munculnya stretch mark di perut dan pinggul;
  • tremor anggota badan.

Sindrom metabolik dan hipertensi arteri, bersama dengan gejala di atas, disarankan untuk merujuk pada orang dewasa dan anak-anak.

Diagnostik

Karena penyakit ini tidak memiliki gambaran gejala spesifik, proses pembentukan diagnosis yang benar harus menjadi pendekatan terpadu. Diagnosis sindrom metabolik selalu dimulai dengan manipulasi yang dilakukan secara pribadi oleh endokrinologis. Di antara mereka ada baiknya menyoroti:

  • studi tentang riwayat penyakit, baik pasien maupun keluarga dekatnya;
  • pengumpulan dan analisis riwayat hidup;
  • pemeriksaan fisik menyeluruh pasien;
  • mengukur lingkar pinggang pada pria dan wanita;
  • penentuan nilai nada darah;
  • survei rinci pasien untuk menentukan waktu pertama terjadinya dan tingkat keparahan manifestasi klinis.

Studi laboratorium dalam kasus ini disajikan:

  • analisis klinis umum darah;
  • Tes PCR;
  • biokimia darah;
  • tes hormonal;
  • tes darah umum;
  • tes imunologi;
  • profil glikemik;
  • tes toleransi glukosa.

Tindakan diagnostik tambahan adalah prosedur instrumental berikut:

    • pemantauan harian tekanan darah dan EKG;
    • ultrasonografi hati dan ginjal;
  • radiografi;
  • CT atau MRI dari kelenjar adrenal dan hipofisis.

Selain ahli endokrinologi, spesialis berikut mengambil bagian dalam proses diagnostik:

  • ahli jantung;
  • gastroenterologis;
  • ahli gizi - hanya dokter ini bisa menjadi diet untuk sindrom metabolik;
  • ginekolog;
  • ahli andrologi;
  • terapis;
  • dokter anak

Sindrom metabolik harus dibedakan dari:

  • Penyakit Itsenko-Cushing;
  • sifat autoimun tiroiditis;
  • hipotiroidisme;
  • pheochromocytoma.

Perawatan penyakit

Perawatan sindrom metabolik bersifat konservatif, tetapi kompleks, ditujukan untuk:

  • normalisasi berat badan;
  • stabilisasi tekanan darah;
  • pemulihan tingkat hormonal.

Area terapeutik utama adalah obat dan diet dengan sindrom metabolik.

Untuk menghentikan resistensi insulin, dokter meresepkan:

Pertarungan medis melawan obesitas melibatkan penggunaan inhibitor lipase. Hipertensi arteri diobati dengan bantuan:

  • inhibitor enzim angiotensin transducer;
  • beta blocker;
  • bloker reseptor angiotensin-2;
  • antagonis kalsium;
  • diuretik;
  • antagonis reseptor imidazolin.

Dari kadar kolesterol tinggi menyingkirkan trigliserol, statin dan fibrat.

Diet sindrom metabolik memiliki aturan berikut:

  • sering mengonsumsi makanan, tetapi dalam porsi kecil;
  • pengecualian lengkap dari menu makanan cepat saji, karbohidrat mudah dicerna dan makanan tinggi lemak;
  • peningkatan konsumsi sayuran dan buah-buahan dalam bentuk apa pun;
  • pengayaan ransum dengan sereal;
  • membatasi asupan garam harian hingga 5 gram;
  • memasak dengan direbus, direbus, dikukus atau dipanggang.

Selain itu, pengobatan sindrom metabolik meliputi:

  • latihan moderat biasa;
  • dukungan psikoterapi;
  • penggunaan resep obat tradisional, tetapi hanya setelah persetujuan dokter yang merawat.

Kemungkinan komplikasi

Jika seseorang tidak memperhatikan manifestasi klinis penyakit semacam itu, maka kita tidak mengecualikan bahwa itu akan berkembang:

  • diabetes mellitus;
  • infark miokard;
  • penyakit jantung iskemik kronis;
  • stroke;
  • sindrom apnea tidur obstruktif;
  • gagal jantung;
  • nefropati diabetik dan retinopati;
  • sindrom ovarium polikistik;
  • libido rendah;
  • asam urat;
  • ketidakmampuan untuk memiliki anak;
  • penurunan terus-menerus dalam resistensi sistem kekebalan tubuh.

Pencegahan dan prognosis

Untuk menghindari terbentuknya masalah seperti obesitas dan sindrom metabolik, Anda harus benar-benar mematuhi rekomendasi pencegahan sederhana berikut ini:

  • penolakan total kecanduan;
  • gizi penuh dan seimbang;
  • untuk gaya hidup yang cukup aktif;
  • menghindari kelelahan emosional;
  • hanya mengambil obat yang akan diresepkan oleh dokter yang hadir;
  • pengobatan tepat waktu penyakit endokrin;
  • bagian rutin dari pemeriksaan rutin penuh di klinik dengan kunjungan ke semua dokter.

Ketika semua rekomendasi terapi dan profilaksis diikuti, sindrom metabolik akan memiliki prognosis yang menguntungkan. Namun, deteksi patologi yang terlambat hampir selalu mengarah pada pembentukan efek di atas.

Jika Anda berpikir bahwa Anda memiliki Metabolic Syndrome dan gejala-gejala yang khas dari penyakit ini, maka dokter dapat membantu Anda: endokrinologis, terapis, dokter anak.

Dimana membeli obat lebih murah

Harga saat ini di apotek untuk obat hari ini. Kunjungi apotek online terbaik dengan pengiriman cepat:

Suka artikel ini? Bagikan dengan teman di jejaring sosial:

Gambar sindrom metabolik

Sampai saat ini, tidak ada konsensus tentang akar penyebab timbulnya sindrom metabolik: apakah kondisi ini ditentukan secara genetik atau apakah ia berkembang semata-mata sebagai akibat dari faktor lingkungan?

  • Aspek genetik sindrom metabolik

Sejumlah peneliti percaya bahwa perkembangan sindrom metabolik adalah karena adanya satu atau sekelompok gen berinteraksi yang secara bersamaan dapat merangsang perkembangan semua komponen sindrom metabolik. Dalam konteks ini, dalam debutnya, sindrom metabolik dianggap bukan sebagai urutan kejadian, tetapi awalnya sebagai semacam "berkembang" negara berkembang.

Namun, meskipun kemajuan signifikan dalam genetika dan biologi molekuler, pertanyaan tentang pengaruh faktor genetik pada risiko pengembangan dan fitur dari jalannya sindrom metabolik dan penyakit kardiovaskular masih kurang dipahami. > >>>> ">

Dalam keluarga pasien dengan diabetes mellitus tipe 2, komponen resistensi insulin yang turun-temurun dapat dilacak. Data yang diperoleh dalam studi kembar, menunjukkan bahwa penurunan resistensi insulin bervariasi dari 47 hingga 66%. Kerentanan genetik terhadap perkembangan diabetes melitus tipe 2 telah ditunjukkan dalam banyak penelitian, tetapi sangat sulit untuk membedakan pengaruh gen itu sendiri dari pembentukan fenotipe di bawah pengaruh faktor lingkungan. Bahkan munculnya resistensi insulin pada kembar monozigot tidak selalu membuktikan sifat genetik dari penyakit tersebut. Misalnya, merokok selama kehamilan dapat mempengaruhi berat bayi saat lahir, dan faktor ini berpotensi terkait dengan resistensi insulin.

Namun, sebagian besar penulis mengakui peran faktor genetik dalam pembentukan sindrom. Dalam beberapa tahun terakhir, telah ada pencarian aktif untuk gen kandidat untuk resistensi insulin, yaitu gen yang produk proteinnya, sesuai dengan aktivitas biologisnya, mampu mempengaruhi tahap utama dari proses patologis. > >>>> ">

Gen-gen berikut untuk resistensi insulin saat ini sedang dipertimbangkan:

  • Gen reseptor insulin yang diketahui banyak mutasi merusak fungsinya.
  • Gen-gen protein dari keluarga IRS (IRS-1 dan IRS-2) adalah protein yang memainkan peran kunci dalam transmisi sinyal insulin.
  • PI-3-kinase gen yang disfungsi menyebabkan penurunan sensitivitas insulin.
  • Gen untuk tumor necrosis factor-α ("TNF-α"), polimorfisme yang mengungkapkan hubungan dengan risiko resistensi insulin yang berbeda dalam kebanyakan penelitian.
  • PPAR-γ, di mana beberapa penelitian telah menunjukkan hubungan polimorfisme dengan risiko resistensi insulin dan obesitas perut, serta keparahan penyakit.
  • Gen angiotensin-converting enzyme (ACE), di mana asosiasi polimorfisme dengan perkembangan sindrom metabolik di antara pasien yang menganggap dirinya sehat secara praktis telah dibuktikan. Gen protein pengangkut glukosa.

  • Faktor yang berkontribusi pada pengembangan sindrom metabolik.
    • Kelebihan nutrisi. Dasar akumulasi kelebihan lemak dalam tubuh adalah makan berlebihan lemak hewani yang mengandung asam lemak jenuh (FA). Kelebihan mereka memprovokasi perubahan struktural dalam membran sel fosfolipid dan melanggar ekspresi gen yang mengontrol konduksi sinyal insulin ke dalam sel. Selain itu, jelas bahwa kandungan kalori yang tinggi dari lemak berkontribusi terhadap akumulasi kelebihan mereka selama makan berlebih.
    • Hypodynamia Penurunan aktivitas fisik adalah yang paling penting kedua setelah makan berlebihan faktor lingkungan yang berkontribusi terhadap pengembangan obesitas dan resistensi insulin. Ketika hypodynamia, lipolisis dan pemanfaatan trigliserida (trigliserida) di otot dan jaringan adiposa diperlambat dan translokasi pengangkut glukosa otot menurun, yang mengarah ke pengembangan resistensi insulin.
    • Hipertensi arteri Dalam beberapa kasus, hipertensi arteri dapat menjadi penghubung utama dalam patogenesis sindrom metabolik. Hipertensi arteri yang terkontrol yang lama menyebabkan gangguan sirkulasi perifer, yang menyebabkan penurunan sensitivitas insulin dari jaringan dan, sebagai hasilnya, untuk hiperinsulinemia relatif dan resistensi insulin.
    • Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSA) Obstructive Sleep Apnea Syndrome dikaitkan dengan sindrom metabolik begitu sering sehingga kombinasi mereka sekarang disebut "sindrom Z". Obesitas merupakan faktor utama dalam pengembangan apnea tidur obstruktif; sekitar 50% orang gemuk mengalaminya. Di sisi lain, sindrom metabolik dapat berkembang karena adanya obstructive sleep apnea, tidak terkait dengan obesitas (gangguan yang menyebabkan gangguan pernapasan saat tidur). Sebagai akibat dari hipoksia kronis selama tidur, tidak ada puncak malam dalam pelepasan hormon somatotropik, yang berkontribusi terhadap perkembangan resistensi insulin.
  • Patogenesis sindrom metabolik

    Dalam patogenesis sindrom metabolik, bukan hanya titik awalnya, tetapi juga mekanisme interaksi komponen utama struktur dan patogenesisnya belum sepenuhnya tersusun. Namun, sebagian besar peneliti setuju bahwa resistensi insulin mendasari pengembangan sindrom metabolik.

    Memimpin mekanisme patogenetik dalam pengembangan sindrom metabolik

    • Patogenesis hipertensi arteri dalam struktur sindrom metabolik.

    Sebagian besar penulis sepakat tentang adanya beberapa mekanisme yang menentukan adanya hubungan antara hipertensi arteri dan resistensi insulin.

    Diagram perkembangan hipertensi arteri dalam rangka sindrom metabolik

    Kembali pada tahun 1980-an, para ilmuwan sampai pada kesimpulan bahwa kombinasi hipertensi arteri dengan faktor risiko metabolik bukanlah akumulasi mekanik, tetapi manifestasi alami dari rantai tunggal sejumlah gangguan biokimia kompleks di tingkat jaringan. Pada tahun 1985, disarankan bahwa hiperinsulinemia dapat berfungsi sebagai penghubung antara hipertensi, obesitas dan gangguan toleransi glukosa (IGT). Dalam sejumlah penelitian tentang penentuan resistensi insulin secara langsung, ditunjukkan bahwa pasien dengan hipertensi arteri membuang rata-rata glukosa 40% lebih sedikit daripada orang dengan tekanan arteri normal.

    Studi epidemiologis juga menunjukkan bahwa 64% pasien dengan hipertensi arterial memiliki resistensi insulin dan hanya setengah dari pasien yang secara klinis bermanifestasi dengan gangguan metabolisme karbohidrat. Di sisi lain, pada 36% pasien yang mengalami hyperlipoproteinemia (HLP) atau kelebihan berat badan (BMI), tidak ada resistensi insulin yang terdeteksi. Dengan demikian, bahkan dengan latar belakang minat besar saat ini pada sindrom metabolik, akan salah untuk mengasosiasikan setiap kasus hipertensi arteri esensial dengan manifestasi resistensi insulin jaringan.

    Hiperinsulinemia kronis sebagai manifestasi resistensi insulin jaringan berkontribusi terhadap keterlambatan natrium dalam tubuh dengan mempercepat reabsorpsi, yang mengarah ke peningkatan volume cairan dan resistensi pembuluh darah perifer umum. Peningkatan aktivitas Na-K-, H- dan Ca-Mg-ATPase di bawah pengaruh langsung insulin menyebabkan peningkatan kandungan natrium intraseluler dan kalsium, yang berkontribusi terhadap vasokonstriksi otot polos pembuluh darah. Pada saat yang sama, kepekaan pembuluh terhadap agen pressor, seperti adrenalin dan angiotensin, ditingkatkan.

    Hiperinsulinemia juga berkontribusi pada aktivasi sistem saraf simpatetik (SNS), menghasilkan peningkatan curah jantung dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer dirangsang. Stimulasi simpatik ginjal memicu mekanisme yang kuat untuk pengembangan hipertensi arteri - sistem renin-angiotensin-aldosteron. Studi menunjukkan bahwa ketika dikombinasikan dengan hipertensi arteri dan resistensi insulin, aktivitas ACE secara signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan pasien dengan hipertensi arteri tanpa manifestasi resistensi insulin. Angiotensin 11 - komponen aktif utama dari sistem renin-angiotensin-aldosteron - langsung atau tidak langsung (secara tidak langsung melalui aktivasi sistem saraf simpatik) meningkatkan tekanan dalam aparat glomerulus, hal itu menyebabkan proliferasi otot polos dinding arteri, hipertrofi kardiomiosit dan mengganggu fungsi endotel yang mempromosikan arteri sistemik dan vasokonstriksi vena.

    Peran khusus dalam hubungan hipertensi arteri dan resistensi insulin dimainkan oleh obesitas perut, yang merupakan karakteristik dari sindrom metabolik. Dalam adiposit mesenterium dan omentum, ada sintesis zat aktif metabolik yang menghambat produksi oksida nitrat endogen, masing-masing, merangsang vasokonstriksi. Dalam beberapa tahun terakhir, peran leptin dalam meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatetik juga telah aktif dibahas. Hipertensi arteri berkembang pada sekitar 60% pasien obesitas.

    Dalam dekade terakhir, studi tentang peran fungsi endotel dalam pembentukan dan perkembangan hipertensi arteri telah berkembang. Hal ini menunjukkan bahwa dalam patogenesis hipertensi berhubungan dengan gangguan metabolik, fungsi endotel merupakan aspek integral dari sindrom resistensi insulin dan memberikan kontribusi untuk yang lebih dalam, untuk meningkatkan reaktivitas pembuluh dan pembangunan masa depan hipertensi.

    Dislipidemia (DLP) berhubungan dengan resistensi insulin pada 88% kasus. Hiperinsulinemia secara signifikan terkait dengan perubahan khusus pada lipoprotein: peningkatan kadar Apo-AI dalam komposisi lipoprotein, indeks penurunan LDL / Apo-B. Jika kita membandingkan data ini dengan metabolisme lipid, jelas bahwa ketidakseimbangan inilah yang paling aterogenik (dengan pengecualian dislipidemia kongenital). Patogenesis resistensi insulin dengan kompleks dislipidemia termasuk metabolisme baik lipid eksogen dan endogen, yang dimediasi disfungsi apolipoproteins mambran, makrofag, kerusakan endotel, dll Secara skematik, mekanisme patogenetik utama dapat dibayangkan sebagai berikut. > >>>> ">

    Resistensi insulin meningkatkan mobilisasi asam lemak bebas dari jaringan adiposa, meningkatkan produksi lipoprotein densitas sangat rendah di hati; pengaturan lebih lanjut dari lipase lipoprotein ekspresi di bawah kondisi ini mengarah pada penurunan katabolisme intravaskular lipoprotein kaya trigliserida dengan kepadatan sangat rendah. Akibatnya, ada peningkatan akhir dalam kandungan trigliserida, yang bertindak sebagai substrat untuk transfer kolesterol yang dimediasi oleh protein yang membawa ester kolesterol dari HDL. Proses ini mendukung produksi LDL dan trigliserida yang kaya akan HDL dengan mengurangi sifat antioksidan dan anti-inflamasi. Bertindak searah, perubahan ini berkontribusi pada peningkatan deposisi kolesterol di dinding arteri, yang berkontribusi terhadap atherogenesis.

    Mekanisme yang mendasari dislipidemia pada sindrom metabolik.

    • Obesitas sebagai penghubung dalam patogenesis sindrom metabolik.

    Saat ini, diyakini bahwa salah satu poin kunci dalam pengembangan dan perkembangan sindrom metabolik adalah jenis obesitas perut.

    Obesitas perut (atau android, sentral) ditandai dengan lokasi sebagian besar lemak di rongga perut, di dinding perut anterior, badan, leher, dan wajah. Kriteria yang sesuai telah dikembangkan untuk menentukan jenis obesitas. Alasan pengembangan jenis obesitas ini tidak sepenuhnya dipahami. > >>>> ">

    Distribusi jaringan adiposa dalam tubuh tunduk pada kontrol genetik. Deposisi lemak berlebih pada tipe sentral biasanya berkembang setelah 30 tahun, yang. Mungkin karena peningkatan yang berkaitan dengan usia aktivitas hipotalamus dan, khususnya, sistem ACTH-kortisol, yang dikonfirmasi oleh peningkatan yang signifikan dalam ekskresi harian metabolit kortisol pada orang dengan obesitas android, tidak hanya pada kelompok kontrol, tetapi juga pada pasien dengan tipe ginoid. Ada juga bukti penurunan aktivitas lipase sensitif hormon pada pasien ini.

    Jaringan adiposa dibagi menjadi visceral (intra-abdominal) dan subkutan. Ini adalah peningkatan lemak visceral yang biasanya dikombinasikan dengan hiperinsulinemia, resistensi insulin, hipertensi arteri dan dislipidemia. Jaringan adiposa viseral ditandai oleh fitur morfologis dan fungsional; pada obesitas abdomen, kandungan trigliserida dan asam lemak non-esterifikasi (NEFA) dalam darah biasanya jauh lebih tinggi daripada di ginoid.

    Kelebihan jaringan adiposa di daerah perut, gangguan neurohormonal yang terkait dengan obesitas perut, memainkan peran penting dalam pengembangan dan perkembangan resistensi insulin dan gangguan metabolisme terkait. Peningkatan volume sel lemak disertai dengan penurunan kepadatan reseptor insulin di permukaannya dan peningkatan resistensi insulin. Dengan demikian, peningkatan kandungan insulin menyebabkan peningkatan dalam proses sintesis lemak dan menghalangi kerusakannya; di sisi lain, resistensi insulin jaringan adiposa dimanifestasikan dalam resistensi terhadap aksi antilipolitik insulin, yang mengarah ke akumulasi asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas dalam jumlah besar memasuki vena portal dan hati, yang mengarah pada penurunan pengikatan hepatosit insulin, degradasi dan perkembangan resistensi insulin di hati, penghambatan efek supresi insulin pada glukogenesis, serta hiperinsulinemia sistemik, yang pada gilirannya mendorong perkembangan perifer. resistensi insulin. Ada juga sejumlah mekanisme dimana kelebihan asam lemak bebas berkontribusi terhadap pertumbuhan resistensi insulin perifer, akumulasi trigliserida, kolesterol, VLDL, LDL.

    Seperti diketahui, jaringan adiposa memiliki fungsi auto-, para- dan endokrin, melepaskan sejumlah besar substansi yang secara dominan memengaruhi status resistensi insulin dan atherosclerosis. Ini adalah, khususnya, adiponektin, resistin, interleukin-6, estrogen, banyak protein PAC, apelin, dll.

    Yang paling banyak dipelajari adalah tumor necrosis factor-α (TNF-α) dan leptin.

    • Tumor necrosis factor α adalah sitokin yang disintesis oleh makrofag; di antara adipokines lainnya itu dianggap sebagai faktor yang mengikat obesitas dan resistensi insulin. Korelasi positif dari isinya dengan obesitas dan resistensi insulin dicatat. Penghapusan yang ditargetkan dari gen TNF-α atau reseptornya meningkatkan sensitivitas insulin dan mengurangi kandungan asam lemak non-esterifikasi dalam darah hewan.
    • Leptin adalah hormon protein yang disekresikan oleh adiposit, produk dari "gen obesitas" spesifik. Leptin mengatur perasaan kenyang; Diasumsikan bahwa peran fisiologisnya adalah untuk mempertahankan umpan balik, melalui mana sistem saraf pusat menerima informasi tentang keadaan cadangan energi dalam tubuh. Pada obesitas, "resistensi leptin" dicatat, dan oleh karena itu harapan untuk menggunakannya untuk mengobati obesitas belum terealisasi. Namun, hubungan yang jelas antara resistansi insulin dan sekresi leptin belum teridentifikasi.

    Pelanggaran fungsi hormonal dari jaringan adiposa memainkan peran penting dalam pengembangan resistensi insulin dan sindrom metabolik yang terkait.

  • Patogenesis gangguan metabolisme karbohidrat pada sindrom metabolik.

    Gangguan metabolisme karbohidrat dianggap oleh sebagian besar peneliti sebagai komponen utama dari sindrom metabolik.

    Seperti telah disebutkan sebelumnya, mekanisme integral utama di mana rantai gangguan metabolik dan hemodinamik pada sindrom metabolik terbentuk adalah resistensi insulin. > >>>> ">

    Istilah ini umumnya dipahami sebagai berarti penurunan respon jaringan insulin-sensitif terhadap insulin pada konsentrasi yang cukup, menyebabkan hiperinsulinemia kompensasi kronis.

    Hiperinsulinemia menyebabkan aktivasi sistem sympatho-adrenal, yang melibatkan vasokonstriksi dan, sebagai hasilnya, penurunan aliran darah volumetrik di kapiler otot rangka, yang merupakan salah satu alasan untuk perkembangan resistensi insulin lebih lanjut.

    Kompensasi resistensi insulin dicapai dalam tubuh oleh peningkatan produksi insulin oleh sel-sel beta. Namun, kebutuhan konstan untuk peningkatan produksi insulin menguras peralatan sekretorik mereka, yang mengarah ke disregulasi homeostasis glukosa. Diyakini bahwa gangguan ini terutama disebabkan oleh faktor genetik yang diimplementasikan baik pada tingkat reseptor untuk adiposa dan jaringan otot, dan sel-sel beta pankreas.

  • Peran patogenetik disfungsi endotel pada sindrom metabolik.

    Dengan disfungsi endotel berarti penurunan kemampuan sel-sel endotelial untuk mensekresikan faktor relaksasi sambil mempertahankan atau meningkatkan tingkat produksi faktor vasokonstriktor. Disfungsi endotel atau disfungsi endotelium vaskular merupakan hubungan penting dalam mekanisme patogenetik kompleks aterosklerosis.

    Resistensi insulin dan disfungsi endotel adalah kondisi yang terkait erat dan membentuk lingkaran setan yang mengarah ke patologi metabolik dan kardiovaskular. Namun, hubungan kausal dari proses-proses ini masih belum sepenuhnya dipahami. > >>>> ">

    Ada dua sudut pandang tentang masalah ini.

    Para pendukung yang pertama percaya bahwa disfungsi endotel merupakan akibat sekunder dari resistensi insulin yang ada, yang merupakan konsekuensi dari hiperglikemia, hipertensi arteri, dan dislipidemia. Lawan mereka mengklaim bahwa disfungsi endotel bukanlah konsekuensi, tetapi penyebab perkembangan resistensi insulin dan kondisi terkait, mencegah insulin memasuki ruang antar sel. Namun, peran signifikan dari disfungsi endotel dalam lingkaran setan dari pembentukan sindrom metabolik tidak terbantahkan.

  • Aspek patogenetik dari beberapa penyakit yang berhubungan dengan sindrom metabolik.
    • Steatohepatitis non-alkohol (NASH). > >>>> ">

      Steatohepatitis non-alkohol secara multifaktorial terkait dengan komponen sindrom metabolik. Hiperinsulinemia meningkatkan lipogenesis dan menghambat oksidasi asam lemak bebas, sehingga berkontribusi terhadap akumulasi asam lemak bebas beracun di hati; fatty hepatosis itu sendiri, pada gilirannya, memperburuk resistensi insulin, mengurangi pembersihan insulin. Pada saat yang sama, lipid peroksidasi lipase (POL) diaktifkan; berinteraksi, proses-proses ini berkontribusi terhadap perubahan struktural dalam jaringan hati. Selain itu, sitokin, termasuk tumor necrosis factor-α, juga terlibat dalam patogenesis steatohepatitis non-alkohol dan kemungkinan komplikasi.

      Salah satu mekanisme utama hiperandrogenisme (HA) saat ini dianggap sebagai hiperinsulinemia karena resistensi insulin. Resistensi insulin adalah satu-satunya karakteristik unik dari sindrom ovarium polikistik yang membedakannya dari kondisi lain yang melibatkan hipertensi arteri dan gangguan fungsi ovulasi. Diyakini bahwa ada gen atau sekelompok gen yang membuat ovarium dari beberapa wanita dengan sindrom metabolik lebih sensitif terhadap stimulasi insulin dari produksi androgen - pasien ini mengembangkan sindrom ovarium polikistik (sekitar 26%).

      Mekanisme yang menjelaskan peningkatan kadar asam urat dengan resistensi insulin tidak sepenuhnya dipahami. Diasumsikan bahwa hubungan patogenetik utama untuk pembentukan asam urat dalam sindrom metabolik adalah untuk mengurangi sekresi urat pada hiperinsulinemia (termasuk euglikemik) karena peningkatan reasorpsi tidak hanya natrium, klorida dan bikarbonat, tetapi juga anion organik, yang ditugaskan pada urat.

      Saat ini, peran resistensi insulin dalam penciptaan predisposisi untuk perkembangan sejumlah penyakit onkologis diakui, serta fitur umum patogenesis sindrom metabolik dan karsinogenesis terungkap. Resistensi insulin, obesitas, dislipidemia, dan gangguan metabolisme karbohidrat secara patogenetis terlibat dalam penerapan predisposisi ini. Ketika resistensi insulin perubahan dalam sistem homeostatik utama mampu menciptakan kondisi kondusif untuk pertumbuhan tumor. Ini terjadi, khususnya, dengan meningkatkan proliferasi dan penekanan imunitas seluler di bawah pengaruh satu set pergeseran hormonal dan metabolik yang terbentuk selama resistensi insulin. Seringkali pembentukan estrogen lokal dan karakteristik hiperandrogenisasi dari sindrom metabolik meningkatkan risiko penyakit seperti kanker payudara, endometrium, kolon, prostat, serta banyak situs lainnya.

      Klinik dan komplikasi

      Dari sudut pandang dokter, sindrom metabolik adalah konsep kolektif: karena itu, manifestasi klinisnya terdiri dari gejala obesitas sentral, hipertensi arteri, asam urat, apnea tidur obstruktif dan kondisi terkait lainnya.

      Keunikan dari gambaran klinis penyakit ini terutama keterkaitan komponen-komponennya, yang melibatkan peningkatan tajam dalam risiko penyakit kardiovaskular, seperti yang ditunjukkan dalam banyak penelitian.

      • Gambaran klinis sindrom metabolik - pandangan seorang ahli jantung.
        • Hipertensi arteri metabolik

        Menurut beberapa data, pada 50% pasien dengan hipertensi arteri, kadar insulin darah yang meningkat tercatat, yang dalam banyak kasus dikombinasikan dengan gangguan toleransi glukosa dan dislipidemia. Ada juga hubungan erat antara hipertensi dan obesitas.

        Secara klinis, hipertensi arteri metabolik memiliki sejumlah fitur - profil non-dipper atau bahkan gayung tinggi khas, variabilitas tekanan darah tinggi, sebagai suatu peraturan, sensitivitas air yang tinggi.

        Salah satu ciri khas hipertensi arteri pada sindrom metabolik adalah peningkatan nada sistem saraf simpatetik dengan latar belakang penurunan nada parasimpatik. Ini, menurut banyak peneliti, menjelaskan pelanggaran ritme harian tekanan darah. Biasanya, total waktu untuk peningkatan tekanan darah per hari tidak boleh melebihi 25%, dan penurunan tekanan darah dalam semalam dan penurunan denyut jantung sangat penting untuk prognosis.

        Selain regulasi vegetatif jahat, dalam pengembangan hipertensi arteri di sindrom metabolik kontribusi yang signifikan dibuat oleh retensi natrium dan air, yang menentukan sensitivitas tinggi hipertensi arteri metabolik.

      • Hipertrofi ventrikel kiri, disfungsi miokard diastolik dan gagal jantung kronis.

        Pasien dengan sindrom metabolik lebih sering daripada orang tanpa sindrom ini telah meninggalkan hipertrofi ventrikel dan disfungsi miokard diastolik. > >>>> ">

        Telah ditunjukkan bahwa pada pasien dengan hipertensi arteri dalam kombinasi dengan obesitas perut dan hiperinsulinemia, tipe konsentrik hipertrofi ventrikel prognostik kurang menguntungkan dan peningkatan indeks massa miokard dan ketebalan dinding ventrikel kiri terdeteksi; pada pasien dengan tipe ginoid, tipe hipertrofi ventrikel kiri yang eksentrik berkembang secara dominan. Tipe karakteristik remodeling ventrikel kiri pada orang dengan sindrom metabolik adalah penebalan dinding posterior dan septum jantung.

        Jantung pasien dengan sindrom metabolik dipaksa untuk mengatasi sejumlah mekanisme maladaptif yang secara sinergis meningkatkan beban tekanan dan volume, serta detak jantung. Perubahan struktural yang dihasilkan pada miokardium memiliki konsekuensi buruk bagi seluruh organisme. Kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan jaringan menyebabkan peningkatan bertahap volume sirkulasi darah dan peningkatan curah jantung, yang mengarah pada munculnya dan peningkatan bertahap volume ventrikel kiri dan tekanan yang berlebihan.

        Penggunaan metode impedansi memungkinkan untuk menetapkan bahwa ukuran ventrikel kiri lebih terkait dengan massa jaringan bebas lemak, sedangkan ketebalan septum dan dinding posterior berkorelasi dengan massa jaringan adiposa. Dalam kondisi normal, oksidasi asam lemak bebas dan glukosa menyediakan, masing-masing, sekitar 65% dan 30% dari kebutuhan energi jantung. Pada saat yang sama, di hadapan resistensi insulin, 80-90% kebutuhan jantung akan energi disediakan oleh metabolisme asam lemak; pada saat yang sama, baik jalur anaerobik maupun aerobik produksi ATP melambat secara signifikan. "Peralihan substrat" ​​seperti itu menjadi sangat relevan dengan tingkat stres yang tinggi pada jantung, ketika "kontribusi" metabolisme glukosa oksidatif terhadap pasokan energinya biasanya meningkat. Jantung seorang pasien dengan sindrom metabolik berada di bawah "menekan" gangguan pemanfaatan glukosa yang saling mengganggu dengan perkembangan "kelaparan energi" sel - karena resistensi insulin saat ini hadir dan gangguan sekunder yang terkait dengan kelebihan beban cardiomyocyte dengan latar belakang gangguan hemodinamik.

        Pada saat yang sama, hipertrofi ventrikel kiri adalah salah satu prediktor yang paling kuat dari gagal jantung kronis. Perubahan morfologi struktur dan geometri jantung pada pasien dengan sindrom metabolik adalah mekanisme perantara dalam perjalanan ke gangguan fungsi jantung yang lebih jelas. Selain itu, peningkatan tekanan kronis pada miokardium dan hipertrofi ventrikel kiri sekunder mengarah pada pelanggaran progresif dari pengisian ventrikel kiri, yang meningkatkan risiko terkena gagal jantung diastolik. Dalam hal ini, sindrom metabolik dianggap sebagai prediktor independen dari disfungsi diastolik ventrikel kiri pada populasi umum.

        Karena peningkatan kelebihan berat badan, terutama dalam kombinasi dengan hipertensi arteri yang tidak terkontrol, dispnea progresif berkembang di bawah pengerahan tenaga, ortopnea dan paroksismal dyspnea nokturnal berkembang, edema ekstremitas bawah muncul, dalam beberapa kasus anterior abdomen dinding, klinik gagal jantung kronis berkembang.

        Selain itu, hipertrofi ventrikel kiri dalam kombinasi dengan jenis sirkulasi hiperdinamik dan disfungsi jantung diastolik dalam kategori pasien ini menyebabkan prevalensi tinggi aritmia jantung dalam bentuk ritme ektopik ventrikel berbagai gradasi, serta fibrilasi atrium. Gangguan proses repolarisasi dimanifestasikan dengan pemanjangan dan perubahan variabilitas interval QT pada EKG. Kemungkinan besar, ini justru alasan untuk fakta terkenal tentang korelasi obesitas dengan peningkatan risiko kematian jantung mendadak - menurut berbagai sumber, dengan faktor 7-40!

      • Sindrom metabolik dan risiko koroner

        Studi Framingham klasik telah menunjukkan hubungan erat antara resistensi insulin, hiperinsulinemia, hipertensi, obesitas, hipertrigliseridemia dan kolesterol HDL rendah dengan aterogenesis. Di antara mereka dengan sindrom metabolik, ada risiko 3 kali lipat lebih tinggi terkena penyakit jantung koroner dan stroke, serta peningkatan (10%) yang signifikan dalam risiko mortalitas kardiovaskular.

        Kombinasi dari faktor risiko kuat yang merupakan karakteristik dari sindrom metabolik di sekitar resistensi insulin jaringan menciptakan lingkaran setan yang meningkatkan risiko integral dari komplikasi kardiovaskular. Ciri khas sindrom metabolik adalah bahwa, jika ada, tingkat risiko koroner total secara signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan penyakit yang terkait dengan aterosklerosis.

        Perlu dicatat bahwa ketentuan ini ditolak oleh sejumlah ahli; Beberapa peneliti menyimpulkan bahwa kehadiran sindrom metabolik dapat diprediksi sebanding dengan masing-masing komponennya. Para ahli ini menarik perhatian pada pentingnya karakteristik kuantitatif sindrom metabolik, serta merokok yang menyertainya. Saat ini, pencarian konsensus terus berlanjut, yang sama sekali tidak mengurangi signifikansi klinis dari sindrom metabolik, mengingat tingkat keparahannya.

        Dengan demikian, menurut beberapa data, pada pasien dengan hipertensi arteri atau diabetes melitus non-insulin-dependent, bahkan dalam kombinasi dengan kelebihan berat badan, risiko mengembangkan komplikasi koroner adalah 5-10%, sedangkan pada sindrom metabolik di antara orang yang pada awalnya menderita hipertensi arteri atau diabetes mellitus 2- jenis, tingkatnya 2-3 kali lebih tinggi, yaitu, 25-30%. Adalah wajar bahwa dengan tingkat risiko total yang tinggi, 60% pasien dengan sindrom metabolik memiliki penyakit jantung iskemik.

        Risiko koroner diperparah oleh sindrom hiperkoagulasi karakteristik sindrom metabolik. Dalam sindrom metabolik dengan hipertensi arteri, aktivitas fungsional trombosit sering berubah ke arah peningkatan kapasitas perekat dan agregasi; peningkatan nada sistem saraf simpatetik menyebabkan peningkatan hematokrit. Sejalan dengan itu, viskositas darah naik, yang berkontribusi pada trombosis di lokasi kerusakan endothelium arteri koroner. Denyut jantung yang tinggi dan peningkatan fungsi kontraktil dari miokardium dalam kondisi aktivasi simpatis meningkatkan risiko kerusakan plak aterosklerotik, yang merupakan dasar sindrom koroner akut.

        Dengan demikian, bekerja dengan pasien dengan sindrom metabolik melibatkan analisis menyeluruh dari gejala subjektif dan obyektif untuk mengidentifikasi tanda-tanda penyakit jantung koroner. Pentingnya analisis semacam itu untuk menentukan ruang lingkup dan taktik terapi sulit untuk melebih-lebihkan, terutama karena potensi integral dari risiko koroner sangat ditentukan oleh tingkat keparahan komponen utama sindrom ini, ditentukan oleh tingkat tekanan darah, kolesterol HDL dan kolesterol LDL, trigliserida, glukosa, yang merupakan faktor risiko terkoreksi. penyakit kardiovaskular, bersama dengan faktor yang tidak dikoreksi.

Artikel Lain Tentang Tiroid

Sangat penting untuk mengontrol isinya, karena obesitas dapat berkembang ketika konsentrasi menurun.Fungsi leptinApa yang dimaksud dengan hormon leptin?

Sinonim: Indeks Ketahanan Insulin; resistensi insulin, Homeostasis Model Penilaian Resistensi Insulin; HOMA-IR; resistensi insulin.Editor ilmiah: M. Merkusheva, PSPbGMU mereka.

Kelenjar pituitari: struktur, kerja dan fungsiKelenjar pituitari adalah bagian dari diencephalon dan terdiri dari tiga lobus: lobus anterior (kelenjar), yang disebut adenohypophysis, lobus tengah-tengah dan posterior - neurohipofisis.