Utama / Kelenjar pituitari

Mineralokortikoid. Glukokortikoid

Mineralokortikoid terlibat dalam pengaturan metabolisme mineral tubuh, terutama tingkat natrium dan kalium dalam plasma darah.

Dari mineralokortikoid, aldosteron paling aktif (pada manusia itu adalah satu-satunya wakil mineralokortikoid). Dalam sel epitel tubulus ginjal, ia mengaktifkan sintesis enzim yang meningkatkan efisiensi energi dari pompa natrium. Sebagai akibatnya, efisiensi natrium dan klorin dalam tubulus ginjal meningkat, yang mengarah pada peningkatan kandungan natrium dalam darah, getah bening dan cairan jaringan. Pada saat yang sama, mengurangi reabsorpsi kalium di tubulus ginjal, dan ini menyebabkan hilangnya kalium dan mengurangi kandungannya di dalam tubuh. Perubahan serupa terjadi di sel-sel epitel perut dan usus, kelenjar ludah dan keringat. Dengan cara ini, aldosterone dapat mencegah hilangnya natrium selama keringat yang berat selama overheating.

Peningkatan konsentrasi natrium aldosteron dalam darah dan cairan jaringan meningkatkan tekanan osmotik mereka, menyebabkan retensi air dalam tubuh dan berkontribusi terhadap peningkatan tekanan darah. Akibatnya, renin produksi oleh ginjal terhambat. Peningkatan reabsorpsi natrium dapat menyebabkan perkembangan hipertensi. Dengan kurangnya reabsorpsi mineralokortikoid natrium dalam tubulus ginjal berkurang dan tubuh kehilangan sejumlah besar natrium yang ada perubahan dalam lingkungan internal yang tidak sesuai dengan kehidupan, dan beberapa hari setelah penghapusan kematian korteks adrenal terjadi. Pengenalan mineralokortikoid atau sejumlah besar natrium klorida dapat mendukung kehidupan hewan di mana kelenjar adrenalin dihilangkan. Oleh karena itu, mineralokortikoid secara kiasan disebut hormon yang menyelamatkan jiwa.

Pengaturan tingkat mineralokortikoid dalam darah

Jumlah mineralokortikoid yang disekresikan oleh kelenjar adrenal secara langsung tergantung pada kandungan natrium dan kalium dalam tubuh. Jumlah natrium yang meningkat dalam darah menghambat sekresi aldosteron. Kurangnya natrium dalam darah, sebaliknya, menyebabkan peningkatan sekresi aldosteron. Dengan demikian, ion Na + mengatur intensitas fungsi sel glomerulus kelenjar adrenal secara langsung. Ion K + juga bertindak langsung pada sel-sel zona glomerulus kelenjar adrenal. Pengaruh mereka berlawanan dengan pengaruh ion Na +, dan efeknya kurang terasa. Hormon adrenokortikotropik hipofisis, yang mempengaruhi zona ini, juga meningkatkan sekresi aldosteron, tetapi efek ini kurang jelas dibandingkan efek hormon adrenokortikotropik pada produksi glukokortikoid.

Glukokortikoid (kortison, hidrokortison, kortikosteron) mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Yang paling aktif dari mereka adalah kortisol. Glukokortikoid mendapatkan nama mereka karena kemampuan mereka untuk menaikkan kadar gula darah karena stimulasi pembentukan glukosa di hati. Dipercaya bahwa proses ini dilakukan dengan mempercepat proses deaminasi asam amino dan konversi residu bebas nitrogen menjadi karbohidrat (glukoneogenesis). Kandungan glikogen dalam hati bahkan mungkin meningkat. Ini berbeda secara signifikan glukokortikoid dari adrenalin, dengan pengenalan yang konten glukosa dalam darah meningkat, tetapi pasokan glikogen dalam hati menurun.

Mekanisme molekuler aksi glukokortikoid

Glukokortikoid juga mempengaruhi metabolisme lemak. Mereka meningkatkan mobilisasi lemak dari depot lemak dan penggunaannya dalam proses metabolisme energi. Dengan demikian, hormon-hormon ini memiliki efek beragam pada metabolisme, mengubah energi dan proses plastik. Glukokortikoid merangsang sistem saraf pusat, yang menyebabkan insomnia, euforia, gairah umum.

Glukokortikoid berkontribusi pada perkembangan kelemahan otot dan atrofi otot skeletal, yang berhubungan dengan peningkatan kerusakan protein otot, serta penurunan kadar kalsium dalam darah. Mereka menghambat pertumbuhan, perkembangan dan regenerasi tulang-tulang kerangka. Cortisone menghambat produksi asam hyaluronic dan kolagen, menghambat proliferasi dan aktivitas fibroblas. Semua ini mengarah pada degenerasi dan kulit yang kendur, munculnya keriput.

Cortisone meningkatkan sensitivitas pembuluh otot terhadap aksi agen vasokonstriktor dan mengurangi permeabilitas endotelium. Dalam dosis besar, glukokortikoid meningkatkan emisi jantung.

Tidak adanya glukokortikoid tidak mengarah pada kematian segera organisme. Namun, dengan sekresi glukokortikoid yang tidak memadai, ketahanan tubuh terhadap berbagai efek berbahaya menurun, oleh karena itu, infeksi dan faktor patogen lainnya juga ditoleransi dan sering menyebabkan kematian.

Faktor yang mempengaruhi intensitas pembentukan glukokortikoid

Ketika rasa sakit, trauma, kehilangan darah, terlalu panas, hipotermia, beberapa keracunan, penyakit menular, pengalaman mental yang berat, pelepasan glukokortikoid meningkat. Di bawah kondisi ini, sekresi adrenalin oleh refleks adrenal medulla ditingkatkan. Adrenalin yang memasuki aliran darah bertindak di hipotalamus, menyebabkan peningkatan pembentukan polipeptida di beberapa selnya - corticotropin-releasing factor, yang mendorong pembentukan hormon adrenocorticotropic di hipofisis anterior. Hormon ini adalah faktor yang merangsang produksi glukokortikoid di kelenjar adrenal. Ketika kelenjar pituitari dihilangkan, atrofi hiperplasia adrenal terjadi dan sekresi glukokortikoid menurun tajam.

Dapat dicatat bahwa signifikansi fungsional dari sekresi internal dari lapisan serebral dan kortikal dari kelenjar adrenal sering terjadi. Hormon mereka memberikan peningkatan reaksi protektif selama keadaan darurat, mengancam keadaan normal dari efek tubuh - situasi darurat. Pada saat yang sama, medula yang melepaskan adrenalin meningkatkan respon perilaku aktif tubuh, dan korteks, yang dirangsang melalui hipotalamus oleh adrenalin yang sama, mengeluarkan hormon yang meningkatkan faktor ketahanan internal tubuh.

Peraturan pembentukan mineralokortikoid

Hormon adrenal. Mineralokortikoid. Hormon seks

Peraturan pembentukan glukokortikoid.

Peran penting dalam pembentukan glukokortikoid dimainkan oleh corticotropin dari kelenjar pituitari anterior. Efek ini dilakukan sesuai dengan prinsip hubungan langsung dan umpan balik: corticotropin meningkatkan produksi glukokortikoid, dan kandungan berlebihan mereka dalam darah menyebabkan penghambatan kortikotropin di kelenjar pituitari.

Dalam nukleus bagian anterior hipotalamus, neurosekresi kortikoliberin disintesis, yang menstimulasi pembentukan kortikotropin di lobus anterior kelenjar pituitari, dan pada gilirannya, merangsang pembentukan glukokortikoid. Hubungan fungsional "hipotalamus - hipofisis anterior - korteks adrenal" terletak pada sistem hipotalamus-pituitari-adrenal tunggal, yang memainkan peran utama dalam reaksi adaptasi tubuh.

Adrenalin - hormon medulla adrenal - meningkatkan pembentukan glukokortikoid.

Mineralokortikoid terbentuk di zona glomerulus korteks adrenal dan terlibat dalam pengaturan metabolisme mineral. Ini termasuk aldosterone desoxycorticosterone. Mereka meningkatkan reabsorpsi ion Na di tubulus ginjal dan mengurangi reabsorpsi ion K, yang mengarah pada peningkatan ion Na dalam darah dan cairan jaringan dan peningkatan tekanan osmotik di dalamnya. Ini menyebabkan retensi air dalam tubuh dan peningkatan tekanan darah.

Mineralokortikoid berkontribusi pada manifestasi reaksi inflamasi dengan meningkatkan permeabilitas kapiler dan membran serosa. Mereka terlibat dalam pengaturan tonus pembuluh darah. Aldosterone memiliki kemampuan untuk meningkatkan nada otot polos dinding pembuluh darah, yang mengarah ke peningkatan tekanan darah. Dengan kurangnya hipotensi aldosteron berkembang.

Pengaturan sekresi dan pembentukan aldosteron dilakukan oleh sistem "renin-angiotensin". Renin terbentuk di sel-sel khusus dari aparat juxtaglomerular arteriol ginjal aferen dan disekresikan ke dalam darah dan getah bening. Ini mengkatalisis konversi angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang diubah oleh aksi enzim khusus untuk angiotensin II. Angiotensin II menstimulasi pembentukan aldosteron. Sintesis mineralokortikoid dikendalikan oleh konsentrasi ion Na dan K dalam darah. Peningkatan ion Na menyebabkan penghambatan sekresi aldosteron, yang mengarah pada ekskresi Na dalam urin. Penurunan pembentukan mineral-kortikoid terjadi dengan kandungan ion K yang tidak mencukupi, sintesis mineralokortikoid dipengaruhi oleh jumlah cairan jaringan dan plasma darah. Peningkatan volume menyebabkan penghambatan sekresi aldosteron, yang disebabkan oleh peningkatan pelepasan ion Na dan air yang terkait. Hormon glomerulotropin kelenjar pineal meningkatkan sintesis aldosteron.

Hormon seks (androgen, estrogen, progesteron) terbentuk di zona retikuler korteks adrenal. Mereka sangat penting dalam perkembangan organ genital pada anak-anak, ketika fungsi intrasecretory kelenjar seks tidak signifikan. Mereka memiliki efek anabolik pada metabolisme protein: mereka meningkatkan sintesis protein dengan meningkatkan masuknya asam amino dalam molekulnya.

Dengan hipofungsi korteks adrenal, penyakit terjadi - penyakit perunggu, atau penyakit Addison. Tanda-tanda penyakit ini adalah: pencelupan perunggu pada kulit, terutama pada lengan leher, wajah, peningkatan kelelahan, kehilangan nafsu makan, mual dan muntah. Pasien menjadi sensitif terhadap rasa sakit dan dingin, lebih rentan terhadap infeksi.

Dengan hyperfunction dari korteks adrenal (penyebab yang paling sering tumor), peningkatan pembentukan hormon terjadi, dominasi sintesis hormon seks atas orang lain diamati, oleh karena itu, pasien mulai secara drastis mengubah karakteristik seksual sekunder. Pada wanita, ada manifestasi karakteristik seksual pria sekunder, pada pria, wanita.

Mineralokortikoid

Efek. Efek utama aldosterone adalah untuk meningkatkan reabsorpsi natrium di ginjal, serta di keringat dan kelenjar ludah, perut dan usus besar. Sodium yang terkandung dalam lumen nefron distal secara aktif ditukar dengan ion kalium (atau hidrogen), yang melekat pada cairan interfacial interfacial.

Hipernatremia, yang terjadi di bawah aksi aldosteron, menstimulasi osmoreseptor dari hipotalamus anterior dan sekresi vasopresin. Yang terakhir meningkatkan reabsorpsi air di ginjal dan dengan demikian mengembalikan konsentrasi normal natrium. Kombinasi efek aldosteron dan vasopresin menyebabkan peningkatan volume cairan ekstraseluler. Dengan demikian, aldosteron meningkatkan total sodium dalam tubuh, sementara vasopresin hanya mengatur konsentrasi ion ini dalam plasma. Kelangkaan munculnya edema pada hiperalisme primer dijelaskan oleh "fenomena melarikan diri". Fenomena ini ditentukan oleh peningkatan GFR dengan peningkatan berlebihan dalam volume cairan ekstraseluler (dan, akibatnya, BP), pelepasan hormon natriuretik dan faktor lainnya.

Harus diingat bahwa, meskipun efek utama aldosteron (dan mineralokortikoid lainnya) berkurang menjadi peningkatan total sodium dalam tubuh, hormon-hormon ini juga mengatur tingkat kalium dalam plasma.

Mekanisme kerja. Aldosterone relatif mudah menembus membran sel dan berikatan dengan reseptor sitoplasma (reseptor tipe I). Hormon-reseptor kompleks memasuki inti sel, di mana, mempengaruhi transkripsi DNA inti, meningkatkan sintesis mRNA. Setelah itu, protein spesifik disintesis pada ribosom di sitoplasma, yang dapat meningkatkan permeabilitas membran luminal untuk ion natrium dan menstimulasi metabolisme natrium-kalium pada membran serosa tubulus ginjal. Ion natrium berdifusi melalui gradien elektrokimia dari lumen tubulus ke dalam sel, dan kemudian mereka secara aktif diangkut dari sel ke dalam cairan interstisial peri-kanal. Ion potassium secara aktif memasuki sel melalui membran serosa sebagai pertukaran ion natrium (dengan gradien konsentrasi yang cukup), yang kemudian berdifusi melalui membran luminal ke dalam lumen tubulus. Reseptor

Tipe I memiliki afinitas kurang untuk kortisol. Karena kadar kortisol plasma jauh lebih tinggi daripada tingkat aldosteron, sekilas sulit memahami mengapa kortisol tidak menunjukkan aktivitas "mineralokortikoid" yang tinggi (atau bahkan lebih). Namun, dalam sel

Tubulus ginjal mengandung enzim 11a-hydroxysteroid dehydrogenase (11a-HSD), yang mengubah kortisol aktif menjadi kortison yang tidak aktif, yang secara dramatis mengurangi konsentrasi kortisol, yang mampu berinteraksi dengan reseptor tipe I.

Pengaturan sekresi. Sekresi aldosteron diatur oleh banyak faktor. Penurunan kadar natrium dalam plasma sebesar 10% atau peningkatan kadar kalium dengan jumlah yang sama, tampaknya, secara langsung mempengaruhi korteks adrenal, merangsang sintesis dan sekresi aldosteron. ACTH mempercepat konversi kolesterol menjadi pregnenolon dan dengan demikian memiliki efek permisif pada produksi aldosteron. Namun, ACTH bukanlah pengatur utama sekresi hormon ini. Pengatur yang paling penting adalah sistem renin-angiotensin (RAS).

Renin adalah enzim yang disintesis dalam sel-sel dari juxta-glomerular apparatus (SUC) dari ginjal. Ketika SUT dirangsang, renin dilepaskan ke dalam plasma, di mana ia bertindak pada protein angiotensinogen, memisahkan decapeptide darinya, angiotensin I. Angiotensinogen disintesis di hati. Angiotensin I di bawah pengaruh enzim pengonversi (terutama konsentrasi di paru-paru) dengan cepat berubah menjadi oktapeptida-angiotensin II (skema 5.1), yang (seperti metabolitnya - septapeptide angiotensin III) meningkatkan produksi aldosteron oleh sel-sel dari zona adrenal glomerulus. (Angiotensin II melakukan fungsi penting lainnya: dalam konsentrasi tinggi memiliki efek vasokonstriktor yang kuat; berfungsi sebagai faktor pertumbuhan sel otot polos pembuluh darah dan menstimulasi rasa haus. Efek yang terakhir dikaitkan dengan keberadaan semua komponen yang diperlukan dari sistem renin-angiotensin di otak.)

Pelepasan renin dari sel YUGA dirangsang oleh penurunan tekanan perfusi di ginjal. Pendarahan, kehilangan garam dan air, atau deposisi darah yang berkepanjangan di ekstremitas bawah (hipotensi postural) disertai dengan penurunan tekanan darah dan, karenanya, peningkatan sekresi renin. Mekanisme lain untuk meningkatkan sekresi renin dalam kasus-kasus seperti itu mungkin stimulasi langsung dari proses ini oleh saraf simpatik ginjal. Beberapa PG juga memiliki kemampuan untuk merangsang sekresi renin. Vasopresin menghambat sekresi renin. Ada data

tentang keberadaan umpan balik negatif, melalui mana angiotensin II dan aldosteron menghambat sekresi enzim dari sel-sel di selatan.

Efek. Glukokortikoid yang paling penting adalah kortisol dan kortikosteron. Cortisone sendiri tidak aktif, tetapi di hati dan jaringan lain dapat berubah menjadi kortisol. Efek utama glukokortikoid dimanifestasikan dalam karbohidrat, protein dan (pada tingkat lebih rendah) metabolisme lemak. Hormon-hormon ini memainkan peran penting dalam pembentukan resistensi terhadap aksi berbagai faktor perusak. Secara berlebihan, mereka memiliki efek imunosupresif, anti-inflamasi dan anti alergi, yang banyak digunakan di klinik.

Efek metabolik. Kortisol berkontribusi terhadap peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah terutama karena stimulasi glukoneogenesis hati (pembentukan glukosa dari prekursor non-karbohidrat). Glukoneogenesis juga berkontribusi terhadap aliran glukosa prekursor yang lebih besar ke hati (karena peningkatan pemecahan protein otot di bawah aksi glcocorticoids). Bersamaan dengan efek ini, kortisol menetralkan efek insulin pada ambilan glukosa oleh jaringan. Semua ini menyebabkan hiperglikemia, yang diamati pada penyakit disertai dengan peningkatan produksi glukokortikoid.

Dalam kebanyakan jaringan, kortisol menghambat penyerapan asam amino dan sintesis protein, tetapi di hati merangsang proses-proses ini.

Kortisol, terutama dalam jumlah besar, meningkatkan lipolisis di jaringan adiposa, yang mengarah ke peningkatan kadar asam lemak dalam darah. Efek ini sebagian ditentukan oleh potensiasi aksi lipolitik hormon lain (GH, katekolamin). Dengan kelebihan produksi kortisol, redistribusi lemak tubuh terjadi (peningkatan deposit lemak di wajah dan leher).

Efek lainnya. Glukokortikoid memiliki beberapa aktivitas mineralokortikoid, secara signifikan lebih rendah daripada aktivitas aldosteron. Namun, dengan produksi berlebihan kortisol atau penghambatan ginjal 11a-HSD (yang mengubah kortisol menjadi kortison yang tidak aktif), aktivitas mineral corticoidnya dimanifestasikan dengan sangat jelas. Misalnya, dengan konsumsi licorice yang berlebihan, menghambat 11a-HSD, yang disebut sindrom kelebihan mineralokortikoid jelas berkembang, karena interaksi kortisol dengan reseptor mineralokortikoid tubulus ginjal.

Glukokortikoid berkontribusi pada ekskresi air di bawah beban air. Ini sebagian karena peningkatan GFR karena tindakan vasodilatasi lokal kortisol di ginjal. Juga mungkin bahwa kortisol menghambat sekresi hormon antidiuretik (ADH).

Glukokortikoid meningkatkan nada vaskular secara keseluruhan. Ini mungkin karena potensiasi efek vasokonstriktor katekolamin.

Kelebihan glukokortikoid memperlambat laju pertumbuhan, yang dijelaskan tidak hanya dengan penghambatan sintesis langsung dan peningkatan pemecahan protein pada tulang dan otot, tetapi juga oleh efek penghambatan hormon-hormon ini pada sekresi GH dan produksi IGF-1.

Berbagai perubahan dalam keadaan tubuh - trauma, perdarahan, hipoglikemia akut, demam, tekanan emosional - disertai dengan peningkatan tajam dalam sekresi ACTH dan kortisol. Pada orang yang telah menjalani hypophysectomy atau adrenalectomy, bahkan stres yang relatif ringan tanpa terapi penggantian glukokortikoid dapat menyebabkan kematian. Peningkatan resistensi tubuh terhadap stres dapat dikaitkan dengan efek metabolik dan kardiovaskular dari glukokortikoid, serta dengan efek imunosupresifnya.

Dosis tinggi glukokortikoid menghambat proses inflamasi. Efek menstabilkan hormon pada membran lisosom tampaknya memainkan peran yang sangat penting dalam efek ini. Aksi anti-alergi dari dosis tinggi glukokortikoid dikaitkan dengan penghambatan sintesis histamin dalam sel mast dan basofil, dengan penurunan sintesis kinin, penurunan produksi antibodi dan stabilisasi membran lisosom.

Efek farmakologi yang penting dari glukokortikoid termasuk penghambatan reaksi kekebalan. Hal ini disebabkan oleh penghancuran jaringan limfoid, disertai dengan penurunan pembentukan antibodi dan penurunan jumlah limfosit, basofil dan eosinofil dalam darah. Efek ini digunakan dalam transplantasi organ dan jaringan. Efek glukokortikoid pada sistem kekebalan tampaknya menjadi bagian dari mekanisme pengaturan fisiologis. Limfosit dirangsang, misalnya, mampu menghasilkan faktor yang berbahaya bagi sel-sel sehat. Oleh karena itu, kepekaan limfosit ke rangsangan yang tepat harus di bawah kontrol yang ketat. Dalam interaksi antara sistem hipotalamus-pituitari-adrenal dan kekebalan, bisa ada semacam umpan balik. Jadi, interleukin-1 (IL-1), diproduksi oleh immunocytes, menstimulasi sekresi CRH oleh hipotalamus dan ACTH oleh kelenjar pituitari, yang, dengan meningkatkan produksi kortisol oleh kelenjar adrenal, harus membatasi aktivitas immunocytes.

Meskipun terjadi penurunan jumlah limfosit, basofil dan eosinofil, jumlah sel darah meningkat di bawah aksi konsentrasi glukokortikoid yang tinggi, karena jumlah neutrofil, sel darah merah dan trombosit meningkat. Karena efek stimulasi steroid pada sintesis protein di hati, konsentrasi protein dalam plasma meningkat.

Konsentrasi kortisol yang tinggi mengganggu aktivitas turunan vitamin O pada penyerapan kalsium dari usus dan pada saat yang sama meningkatkan ekskresi ion ini oleh ginjal. Yang terakhir dikaitkan dengan peningkatan GFR. Efek ini, bersama dengan penghambatan sekresi hormon pertumbuhan dapat menyebabkan osteoporosis.

Mekanisme kerja. Glukokortikoid, seperti steroid lainnya, berikatan dengan reseptor intraseluler sel target mereka. Salah satu protein yang dibentuk oleh aksi glukokortikoid pada DNA adalah lipocortin-1 (LC-1). Protein ini menghambat membran fosfolipase A2, sehingga mengurangi pembentukan asam arakidonat, yang berfungsi sebagai prekursor PG dan leukotrien. Dengan demikian, lipocortin memediasi efek anti-inflamasi glukokortikoid. Seperti alsosteron, kortisol dapat bertindak dengan cara lain yang lebih cepat. Misalnya, penghambatan sekresi ACTH oleh mekanisme umpan balik negatif tampaknya independen dari sintesis protein di kortikotrof hipofisis.

Pengaturan sekresi. Hypophysectomy mengarah ke atrofi bertahap! bundel dan zona retikuler dari korteks adrenal. Efek regulasi ACTH fisik pada sintesis dan sekresi glukokortikoid (androgen adrenal) adalah fakta yang diketahui. Fluktuasi harian dalam sekresi kortisol-1 berhubungan langsung dengan fluktuasi diurnal dalam sekresi ACTH-1. Efek ACTH pada korteks adrenal dimediasi oleh aktivasi adenil-I cyclase melalui reseptor membran dan peningkatan berikutnya dalam konsentrasi cAMP dalam organisme, yang menstimulasi konversi kolesterol menjadi pra-glutenolon dan selanjutnya. reaksi sintesis kortisol dengan mengaktifkan berbagai ( sistem enzim. Sekresi ACTH dikendalikan oleh hipotalamus * polipeptida - CRH. Bersinergis dengan KRG, tindakan vasopresin. Neuron aminergik dan kolinergik dari sistem saraf pusat memodulasi sekresi CRH-Cortisol menghambat sekresi corticotropin oleh mekanisme umpan balik negatif, yang dapat dimediasi oleh reseptor yang berbeda. Umpan balik cepat dipicu setelah menit dan, tampaknya, * * y, melalui efek membran kortisol, sementara postur lebih banyak diwujudkan dalam beberapa jam berikutnya dan dimediasi oleh proses sintesis protein (mungkin lipocortin-1). 1

Mineralokortikoid, hormon mineralokortikoid

Sintesis, metabolisme dan efek hormon mineralokortikoid

Mineralokortikoid utama yang disekresikan oleh korteks adrenal adalah aldosterone dan 11-deoxycorticosterone (DOC). Kortisol juga memiliki aktivitas mineralokortikoid, tetapi degradasi lokal hormon ini mencegah manifestasinya di ginjal. Aldosterone hanya diproduksi di zona glomerulus dari korteks adrenal. Pengatur utama produksi dan sekresi adalah sistem renin-angiotensin, namun, tingkatnya juga dipengaruhi oleh tingkat serum Na + dan K +, ACTH dan dopamine. Biasanya, prekursor aldosteron di zona glomerulus praktis tidak masuk ke darah. Satu-satunya pengecualian adalah 18-hydroxycorticosterone. ACTH mengontrol biosintesis steroid dalam zona bundel dari korteks adrenal di dua area utama. Produk utama dari jalur 17-hidroksi adalah kortisol, dan jalur 17-deoksi adalah DOC. Kortikosteron dan 18-hidroksikortikosteron juga terbentuk dalam jumlah yang signifikan, tetapi pada manusia senyawa ini memiliki aktivitas mineralokortikoid yang relatif lemah.
Tidak seperti steroid yang diproduksi di zona sinar, aldosteron berinteraksi lemah dengan serum globulin kortikosteroid (CGS) dan sebagian besar terikat pada albumin. Bagian dari fraksi bebasnya menyumbang 30-50% dari total konsentrasinya dalam plasma, sedangkan fraksi bebas produk steroid di zona balok hanya mencapai 5-10% dari total konsentrasi mereka. Oleh karena itu, aldosterone cepat menghilang dari plasma (paruh-hidup - 15-20 menit). Di hati, dengan cepat berubah menjadi tetrahidroaldosteron yang tidak aktif. Di ginjal, 5-10% aldosterone yang disekresikan dikonversi menjadi aldosteron-18-glukuronida. Sejumlah kecil aldosteron bebas hadir dalam urin. Tingkat sekresi aldosteron dengan asupan harian 100-150 mmol sodium berkisar antara 50 hingga 250 μg per hari.
Pada sekitar tingkat yang sama, MLC juga disekresikan. Namun, seperti kortisol, hampir sepenuhnya terikat pada CSG; bentuk bebasnya menyumbang kurang dari 5% dari total konsentrasi. Di hati, DOC diubah menjadi tetrahidrodeoksikortikosteron, terkonjugasi dengan asam glukuronat dan diekskresikan dalam urin. DOC gratis di urin hampir tidak ada.. Aktivitas mineralokortikoid mencerminkan afinitas hormon bebas terhadap reseptor mineralokortikoid. Aldosterone dan DOCK memiliki afinitas yang hampir sama dan tinggi untuk reseptor-reseptor ini; konsentrasi serum dekat dan total hormon-hormon ini. Namun, mineralokortikoid utama adalah persis aldosteron, karena proporsi yang jauh lebih besar dalam keadaan bebas. Kortisol berinteraksi dengan reseptor mineralokortikoid dengan afinitas yang hampir sama dengan aldosteron, dan tingkat plasma sekitar 100 kali lebih tinggi daripada tingkat aldosteron. Oleh karena itu, dalam banyak jaringan (pituitari, jantung) reseptor mineralokortikoid mengikat kortisol secara tepat. Namun, dalam jaringan target mineralokortikoid yang khas. (ginjal, usus besar, kelenjar ludah) aktivitas mineralokortikoid dari kortisol kecil, karena di sini ia diubah oleh aksi 11β-hydroxysteroid dehidrogenase ke kortison, yang tidak berinteraksi dengan reseptor mineralokortikoid. Ketika 11β-hydroxysteroid dehidrogenase kekurangan atau terhambat, kortisol mengikat reseptor-reseptor ini dan mungkin terlibat dalam patogenesis hipertensi arteri mineralokortikoid.

Aldosteron dan mineralokortikoid lainnya mempengaruhi pengangkutan ion dalam sel epitel, bekerja pada level Ka + -K + -ATPase. Efek utamanya adalah mempertahankan konsentrasi Na + dan K + yang normal, serta volume cairan ekstraseluler. Menembus melalui membran sel, mereka berinteraksi dengan reseptor mineralokortikoid dari sitosol. Kompleks reseptor steroid yang aktif bergerak ke dalam inti sel, di mana ia memodulasi transkripsi sejumlah gen, yang mengarah ke perubahan sintesis RNA tertentu dan protein yang sesuai. Protein, sintesis yang ditingkatkan di bawah pengaruh aldosteron, termasuk faktor yang mengatur aktivitas saluran natrium pada permukaan luminal tubulus ginjal (yang memfasilitasi penetrasi Na + ke dalamnya), dan komponen pompa Na + -K + -ATPhase. Aktivitas saluran natrium sudah mengubah daya tarik 1 jam setelah pengenalan aldosteron. Jumlah total saluran tersebut tidak meningkat; aldosteron, tampaknya, membuka saluran yang telah disintesis sebelumnya di tubulus pengumpul ginjal dan (sebagian) di tubulus konvoluted distal. Baru-baru ini ditemukan bahwa mediator utama dari reaksi awal terhadap aldosteron adalah kinase yang diatur oleh glukokortikoid serum (KRGS, SGK), yang meningkatkan aktivitas saluran natrium. Efek aldosterone (yang menampakkan diri setelah 6-12 jam setelah pemberian) termasuk aktivasi Ka + -K + -ATPase, perubahan morfologi sel dan metabolisme energi di dalamnya. Beberapa (atau bahkan semua) dari efek ini mungkin karena peningkatan awal konsentrasi intraseluler Na +. Akibatnya, perbedaan potensial pada kedua sisi membran sel tubular ginjal meningkat. Peningkatan muatan negatif dari permukaan luminal meningkatkan sekresi K + oleh sel-sel utama dan H + oleh sel-sel interkalasi dari tubulus. Pekerjaan pompa natrium menyebabkan output Na + dalam cairan ekstraseluler, memastikan pemeliharaan komposisi dan volume normal. Semua perubahan ini terjadi pada sistem sekret lainnya (kelenjar saliva, keringat dan usus).

Patogenesis hipertensi mineralokortikoid


Peningkatan tekanan darah di bawah pengaruh hormon mineralokortikoid adalah karena beberapa alasan. Penyebab utamanya adalah peningkatan plasma dan cairan ekstraseluler. Pengamatan pada orang sehat yang disuntik dengan dosis besar mineralokortikoid, serta pada pasien dengan adenoma adrenal yang mengeluarkan aldosteron setelah spironolakton dibatalkan, menunjukkan bahwa Na + dan air tertunda di tempat pertama, disertai dengan peningkatan berat badan, volume cairan ekstraseluler dan curah jantung. Ketika volume cairan ekstraselular meningkat sebanyak 1-2 liter, fenomena "melarikan diri" dari pengaruh mineralokortikoid terjadi, dan keadaan ekuilibrium baru terbentuk. Namun, peningkatan ekskresi K + oleh ginjal dipertahankan, dan tekanan darah terus bertambah. Peningkatan resistensi pembuluh darah perifer total dan normalisasi stroke dan volume jantung menit adalah karakteristik dari mineralokortikoid berlebihan kronis. Peningkatan resistensi perifer sebagian karena meningkatnya kepekaan pembuluh terhadap katekolamin, karena tingkat adrenalin dan noradrenalin dalam plasma tidak meningkat. Selain itu, aldosteron dapat langsung bertindak pada mekanisme sentral pengaturan tekanan darah. Pada tikus, infus aldosteron ke dalam ventrikel otak meningkatkan tekanan darah, dan efek ini tidak dihilangkan dan tidak dicegah dengan pengenalan ke ventrikel aldosteron antagonis yang kompetitif.
Efek utama dari mineralokortikoid yang berlebihan (aldosteronisme primer) termasuk peningkatan tekanan darah, hipokalemia dan penghambatan aktivitas sistem renin-angiotensin. Perubahan serupa berkembang dengan meningkatnya sekresi mineralokortikoid lain (misalnya, DOC), dengan gangguan inaktivasi kortisol (misalnya, dengan sindrom mineralokortikoid berlebihan yang tampak) atau dengan aktivasi konstitutif saluran natrium (sindrom Liddle). Dalam kasus ini, tanda aldosteronisme primer dicatat dengan latar belakang tingkat aldosteron yang berkurang.

Mineralokortikoid.

Ini adalah hormon dari korteks adrenal yang mempengaruhi metabolisme mineral, terutama pada pertukaran ion Na dan K. Di bawah pengaruh mineralokortikoid, ion Na dipertahankan dalam tubuh dan pelepasan ion K melalui ginjal ditingkatkan. Mineralokortikoid utama adalah aldosteron.

Dengan produksi mineralokortikoid berlebihan (hyperaldosteronism), edema, peningkatan tekanan darah, hipokalemia, kelemahan otot, aritmia jantung terjadi.

Dengan kurangnya mineralokortikoid (hypoaldosteronism), ekskresi ion Na dan air diekskresikan oleh ginjal, yang menyebabkan dehidrasi. Ini adalah salah satu gejala penyakit Addison.

Produk dari konversi aldosterone nya adalah desoxycorticosterone yang kurang aktif. Obat - deoxycorticosterone acetate - Desoxycorticosteroni acetas. Perkenalkan solusi minyak di / m. Diterapkan dengan penyakit Addison dalam kombinasi dengan glukokortikoid, dengan miastenia, adinamia, dengan ketidakcukupan korteks adrenal kronis.

Glukokortikoid

Ini adalah hormon dari korteks adrenal: kortisol, hidrokortison. Mempengaruhi metabolisme karbohidrat dan protein, meningkatkan pembentukan glukosa, mengganggu sintesis protein dan berkontribusi pada kerusakan (efek katabolik). Mereka kurang mungkin dibandingkan mineralokortikoid untuk mempengaruhi metabolisme mineral. Kurangi kandungan kalsium dalam jaringan tulang, sehubungan dengan penggunaan jangka panjang dapat mengembangkan osteoporosis (penghalusan jaringan tulang). Perubahan dan metabolisme lemak. Ada perubahan dalam distribusi lemak di tubuh, lemak masuk ke bagian atas tubuh.

Sifat yang paling penting dari glukokortikoid adalah aktivitas anti-inflamasinya yang tinggi dalam kombinasi dengan aksi anti alergi. Selain itu, mereka menghambat perkembangan jaringan ikat, menghambat jaringan limfoid, menunjukkan aktivitas imunosupresif ini. Juga, glukokortikoid memiliki aksi anti-shock, anti-toksik, antirematik.

Produksi glukokortikoid dirangsang oleh ACTH kelenjar pituitari anterior. Mereka memiliki efek penghambatan pada produksi ACTH.

Ketika terpapar pada tubuh faktor berbahaya (stres), tingkat glukokortikoid dalam darah meningkat secara signifikan. Ini berkontribusi pada adaptasi organisme ke kondisi yang tidak biasa (ekstrim).

Dengan kurangnya produksi glukokortikoid dalam kondisi seperti itu, tubuh menjadi tak berdaya dan mudah mengembangkan syok.

Produksi glukokortikoid yang berlebihan untuk waktu yang lama diamati pada tumor adrenal (sindrom Itsenko-Cushing) dan menyebabkan terganggunya metabolisme karbohidrat dan lemak, munculnya edema, peningkatan tekanan darah dan gangguan lainnya.

Efek serupa diamati dengan pengobatan jangka panjang dengan dosis besar glukokortikoid (cushingoid).

Seperti obat-obatan yang menggunakan analog sintetis alami:

Tanggal Ditambahkan: 2016-03-27; tampilan: 520; ORDER WRITING WORK

Mineralokortikoid

Mineralokortikoid, atau mineralokortikosteroid - nama kolektif umum dari subkelas hormon kortikosteroid dari korteks adrenal dan analog sintetis mereka, sifat umum yang merupakan efek kuat dan selektif terhadap air garam daripada pada metabolisme karbohidrat.

Untuk membawa mineralokortikoid alami aldosterone dan deoxycorticosterone. Mereka hampir tidak memiliki aktivitas glukokortikoid. Pada manusia, aldosteron adalah yang paling penting secara fisiologis dan paling aktif (menyediakan hampir 90% dari semua aktivitas mineralokortikoid). Tetapi pada beberapa spesies hewan, peran mineralokortikoid utama dimainkan oleh deoxycorticosterone, bagi manusia itu relatif tidak aktif.

Aldosterone

1.Name. Aldosterone berasal dari kehadiran kelompok aldehida dalam molekulnya dari atom karbon ke-13 dan bukan dari gugus metil, seperti semua kortikosteroid lainnya (Gambar 1). Nama IUPAC adalah 11β, 21-Dihydroxy-3,20-dioxopregn-4-en-18-al 2. Dengan sifat kimianya, aldosterone adalah hormon steroid yang diproduksi oleh korteks adrenal vertebrata. Ie aldosterone adalah kortikosteroid.

3. Biosintesis. Aldosterone disintesis oleh zona glomerulus kelenjar adrenal dari kolesterol.

Aldosteron biasanya merupakan satu-satunya mineralokortikoid manusia yang disekresi (yaitu, memasuki darah).

Sintesis dan sekresi aldosteron oleh sel glomerulus langsung dirangsang oleh konsentrasi Na + yang rendah dan konsentrasi K + yang tinggi dalam plasma darah. Prostaglandin, ACTH (adrenocorticotropic hormone) juga mempengaruhi sekresi aldosteron. Namun, sistem rennangiotensin memiliki efek paling penting pada sekresi aldosteron.

Aldosterone tidak memiliki protein transpor spesifik, tetapi karena interaksi yang lemah, ia dapat membentuk kompleks dengan albumin. Hormon ini sangat cepat ditangkap oleh hati, di mana ia diubah menjadi tetrahydroaldosterone-3-glucuronide dan diekskresikan dalam urin.

Sel target aldosteron ditemukan di tubulus konvoluted distal dan mengumpulkan tabung nefron. Pengikatan hormon dilakukan oleh protein reseptor sitoplasma.

4. Peran biologis.

Aldosterone memiliki dua fungsi biologis penting:

mendukung penyerapan aktif natrium dan ekskresi ion kalium dan hidrogen dengan urin di tubulus ginjal distal;

bertindak pada metabolisme ekstraseluler dan metabolisme air.

Mekanisme kerja aldosteron

Mekanisme kerja aldosterone, serta semua hormon steroid, terdiri dalam pengaruh langsung pada aparatus genetik inti sel dengan rangsangan sintesis RNA yang sesuai, aktivasi sintesis protein pengangkut kation dan enzim, serta peningkatan permeabilitas membran asam amino. Efek fisiologis utama aldosterone adalah untuk menjaga metabolisme air-garam antara lingkungan eksternal dan internal tubuh. Salah satu organ utama hormon adalah ginjal, di mana aldosteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium di tubulus distal, dengan keterlambatan dalam tubuh dan meningkatkan ekskresi kalium dalam urin. Di bawah pengaruh aldosteron, ada penundaan dalam tubuh klorida dan air, peningkatan pelepasan ion H dan amonium, meningkatkan volume sirkulasi darah, membentuk pergeseran asam-basa menuju alkalosis. Bertindak pada sel-sel pembuluh darah dan jaringan, hormon mempromosikan pengangkutan Na + dan air ke ruang intraseluler.

Hasil akhir dari aksi mineralokortikoid adalah peningkatan volume sirkulasi darah dan peningkatan tekanan arteri sistemik.

Gbr.2. Mekanisme kerja aldosteron. Aldosterone, berinteraksi dengan reseptor intraseluler dan merangsang sintesis protein: 1 - meningkatkan reabsorpsi Na + dari urin; 2 - menginduksi sintesis enzim TsTK, yang aktivitasnya menjamin produksi ATP; 3 - mengaktifkan Na +, K +, - ATP-azu, yang mempertahankan konsentrasi ion natrium intraseluler rendah dan konsentrasi ion kalium yang tinggi.

Mineralokortikoid

Mineralokortikoid, atau mineralokortikosteroid - nama kolektif umum dari subkelas hormon kortikosteroid dari korteks adrenal dan analog sintetis mereka, sifat umum yang merupakan efek kuat dan selektif terhadap air garam daripada pada metabolisme karbohidrat.

Mineralokortikoid alami - aldosteron dan deoxycorticosterone secara praktis tidak memiliki aktivitas glukokortikoid. Pada manusia, aldosteron adalah mineralokortikoid utama, yang paling penting secara fisiologis dan paling aktif. Tetapi ini tidak berlaku untuk semua spesies hewan - pada beberapa spesies, deoxycorticosterone memainkan peran mineralokortikoid utama.

Analog sintetis hormon mineralokortikoid - fludrocortisone, tidak seperti mineralokortikoid alami, memiliki aktivitas glukokortikoid yang kuat, tetapi mineralokortikoid yang lebih kuat. Oleh karena itu, dalam dosis yang menggantikan kekurangan mineralokortikoid, hampir tidak ada aksi glukokortikoid dan biasanya tidak memberikan efek samping "glukokortikoid" yang khas. Oleh karena itu, fludrocortisone, setidaknya dalam dosis yang direkomendasikan, dapat dianggap sebagai mineralokortikoid.

Mineralokortikoid menyebabkan peningkatan reabsorpsi tubular natrium kation, anion klorin dan air dan pada saat yang sama meningkatkan ekskresi tubular kation kalium dan meningkatkan hidrofilisitas jaringan (kemampuan jaringan untuk mempertahankan air), mempromosikan transfer cairan dan natrium dari saluran pembuluh darah ke jaringan.

Hasil akhir dari aksi mineralokortikoid adalah peningkatan volume sirkulasi darah dan peningkatan tekanan arteri sistemik.

Mineralokortikoid 2) glukokortikoid 3) hormon seks

Mineralokortikoid. Ini termasuk aldosterone dan desoxycorticosterone. Mereka dialokasikan ke zona glomerulus. Hormon-hormon ini terlibat dalam pengaturan metabolisme mineral: pertama dan terpenting, tingkat natrium dan kalium dalam plasma darah. Mereka termasuk kelompok zat vital.

Mineralokortikoid, aldosteron paling aktif.

Efek mineralokortikoid (pada contoh aldosteron):

1. Meningkatkan reabsorpsi natrium dan klorin di tubulus ginjal karena aktivasi sintesis enzim yang meningkatkan efisiensi energi dari pompa natrium. 2. Mengurangi reabsorpsi potasium di tubulus ginjal. Perubahan serupa diamati pada sel-sel epitel perut, usus, kelenjar air liur dan keringat.

Glukokortikoid. Diproduksi oleh zona balok dari korteks adrenal, ini termasuk kortisol, kortikosteron hidrokortison,.

Mereka mempengaruhi semua jenis metabolisme dalam tubuh: karbohidrat, protein dan lemak. Hormon yang paling aktif di atas adalah kortisol.

Efek glukokortikoid:

1 Partisipasi dalam pembentukan reaksi stres, partisipasi dalam adaptasi mendesak dan jangka panjang, 2. Peningkatan rangsangan sistem saraf, 3. Efek anti-inflamasi. 4. Melemahnya sistem kekebalan tubuh, 5. Penurunan tingkat limfosit darah, eosinofil, basofil, 6. Penurunan sensitivitas insulin, 7. Peningkatan kepekaan terhadap katekolamin, 8. Peningkatan kadar glukosa darah, 9. Peningkatan pembentukan dan deposisi glikogen dalam hati dan jaringan. 10. Stimulasi glukoneogenesis. 11. Mengurangi permeabilitas membran sel dari sejumlah jaringan untuk glukosa, mencegah masuknya jaringan, 12. Mengurangi permeabilitas membran sel untuk asam amino, mencegah mereka memasuki sel. 13. Stimulasi katabolisme protein dan menghambat anabolisme protein / efek anti-anabolik /, 14. Memperkuat mobilisasi lemak dari depot lemak. 15. Efek pada metabolisme air dan elektrolit. Peningkatan ekskresi K + dari tubuh dan peningkatan kadar Na + dan air di ruang antar sel.

Hormon seks diproduksi oleh zona reticular dari korteks adrenal.

Ini termasuk androgen, estrogen dan progesteron. Mereka memainkan peran penting dalam pengembangan karakteristik seksual sekunder pada anak-anak - selama periode ini fungsi intrasekresi kelenjar seks diekspresikan dengan buruk. Setelah mencapai pubertas, peran hormon dari zona reticular dari korteks adrenal kecil. Hormon-hormon ini mendapatkan kembali beberapa kepentingan di usia tua - setelah kepunahan fungsi kelenjar seks.

· Hormon adrenal medulla

Medula adrenal terdiri dari sel-sel afinitas-afinitas, pada dasarnya adalah 2 neuron dari sistem saraf simpatetik, ganglion simpatis besar yang dibawa ke perifer / diinervasi hanya oleh serabut preganglionik dari CHC /. 2 perbedaan - sel adrenal: 1) mensintesis lebih banyak adrenalin daripada norepinefrin / 6: 1 / daripada neuron dari sistem saraf simpatik, 2) melepaskan hormon langsung ke dalam darah. Hormon-hormon medulla-catecholamines terbentuk dari asam amino tyrosine, kemudian DOPA-dopamine-norepinefrin-adrenalin.

Katekolamin - hormon adaptasi mendesak, hormon utama dari pertarungan / agresi / dan pertahanan, hormon fase pertama dari reaksi stres / fase kecemasan /.

Katekolamin memiliki efek katobolik yang kuat:

Mempercepat proses oksidatif di jaringan, meningkatkan konsumsi oksigen, mengaktifkan pemecahan glikogen, mengaktifkan pemecahan lemak, meningkatkan oksidasi asam lemak, Mengintensifkan metabolisme energi

Efek fisiologis

Tergantung pada apa jenis adrenoreseptor yang berlaku dalam satu atau struktur lain. Eksitasi reseptor alfa-adrenergik menyebabkan:

Mempersempit pembuluh arteri kecil pada kulit dan organ-organ rongga perut / sebagai akibat dari peningkatan tekanan darah. Kontraksi uterus. Ekspansi murid. Relaksasi otot-otot halus lambung dan usus / sebagai akibatnya, pencernaan diperlambat. Percepatan agregasi trombosit

Eksitasi reseptor beta-adrenergik menyebabkan:

Stimulasi rangsangan, konduktivitas dan kontraktilitas miokardium / sebagai akibatnya, peningkatan dan peningkatan denyut jantung / Stimulasi sekresi renin. Ekspansi bronkus / meningkatkan efisiensi pernafasan /. Perluasan beberapa pembuluh arteri / koroner / misalnya /. Relaksasi uterus.

T.E. efek adrenergik pada organ menyediakan kondisi yang diperlukan untuk memecahkan masalah adaptasi yang mendesak.

Pankreas

Kelenjar ini adalah sekresi campuran. Pankreas, sebagai kelenjar endokrin, menghasilkan dua hormon utama - insulin dan glukagon.

Insulin diproduksi oleh sel beta, dan glukagon diproduksi oleh sel alfa dari pulau Langerhans.

Efek insulin Insulin memiliki efek pada semua jenis metabolisme, meningkatkan anabolik / sintesis / proses, meningkatkan sintesis glikogen, lemak, protein, menghambat efek hormon dengan aksi katabolik / katekolamin, glukokortikoid, glukogon, dll.

Efek insulin pada kecepatan implementasi dibagi menjadi empat kelompok.

1 sangat cepat / dalam beberapa detik / - 1.1 Peningkatan permeabilitas membran sel untuk glukosa, 1.2 Aktivasi pompa kalium-natrium / kelebihan K dipompa ke dalam sel dan bagian tambahan Na dikeluarkan dari sel / dan sebagai hasil hiperpolarisasi parsial membran sel dengan pengecualian hepatosit /.

2. efek cepat / dalam beberapa menit / -2.1 Aktivasi enzim yang meningkatkan proses anabolik, 2.2.Hambatan enzim yang bertanggung jawab untuk proses katabolik

3. efek lambat / dalam beberapa jam / - 3.1 Meningkatkan permeabilitas membran asam amino, 3.2 Meningkatkan sintesis enzim sintesis mRNA dan protein.

4. efek yang sangat lambat / dari jam ke hari / aktivasi mitogenesis dan perbanyakan sel

Pengaruh insulin terhadap metabolisme karbohidrat

1 peningkatan permeabilitas membran sel terhadap glukosa, 2 peningkatan transpor glukosa dari darah ke sel, 3 hipoglikemia / sebagai konsekuensi 1 dan 2 /,

4 aktivasi proses glikolisis, 5 penguatan proses fosfolisasi,

6 stimulasi sintesis glikogen, 7 penghambatan kerusakan glikogen, 8 penghambatan glukoneogenesis

· Efek insulin terhadap metabolisme protein

1 peningkatan permeabilitas membran asam amino, 2 peningkatan sintesis mRNA, 3 aktivasi di hati sintesis asam amino, 4 peningkatan aktivitas enzim sintesis protein, 5 penghambatan aktivitas enzim yang memecah protein

· Pengaruh insulin terhadap metabolisme lemak

1 stimulasi sintesis asam lemak bebas dari glukosa, 2 stimulasi sintesis trigliserida, 3 aktivasi oksidasi badan keton di hati, 4 penekanan pemecahan lemak

· Peraturan incretion insulin

Pengatur utama adalah glukosa, yang aktif dalam sel beta siklase adenilat, yang akhirnya mengarah pada pelepasan insulin dari butiran sel beta ke dalam darah. Sistem saraf otonom - parasimpatis dan asetilkolin - merangsang pelepasan insulin ke dalam darah, sementara simpatis dan norepinefrin menghambat proses ini.

Di kekurangan insulin dalam tubuh mengembangkan diabetes.

· Efek glukagon

1. Meningkatkan glikogenolisis di hati dan otot,

2. Mempromosikan glukoneogenesis.

4. Mengaktifkan lipolisis / lisis /,

5. Menekan sintesis lemak.

6. Meningkatkan sindrom badan keton di hati,

7. Ini menghambat oksidasi mereka,

8. Mensimulasikan katabolisme / degradasi / protein dalam jaringan, terutama di hati,

9. Meningkatkan sintesis urea.

Peningkatan glukosa darah menghambat sekresi hormon, penurunan merangsang pelepasannya ke dalam darah, sistem saraf simpatik dan katekolamin menstimulasi pelepasan glukogon ke dalam darah, dan menghambat parasimpatik.

Hormon seks wanita

Gonads

Hormon seks diproduksi di gonad - kelenjar seks:

pada pria, di testis, pada wanita, di ovarium. Gonad adalah kelenjar sekresi campuran. Hormon seks diperlukan untuk pubertas dan pengembangan karakteristik seksual sekunder. hormon seks berbeda dalam struktur kimia:

1. Hormon steroid: a) Androgen - testosteron, androsterone, b) Estrogen - estrone, estriol, estradiol, c) Progesteron

2. Hormon peptida: a) laki-laki - inhibin, b) perempuan - relaksin

Biasanya, hormon seks pria dan wanita terbentuk di tubuh kedua jenis kelamin.

· Hormon steroid wanita:

Estrogen dalam tubuh wanita dalam jumlah besar diproduksi oleh sel-sel granulosis dari folikel / pada pria dalam jumlah kecil (sel Sertoli), diwakili terutama oleh estradiol, dan estron disintesis dalam jumlah yang lebih kecil. Mereka menyebabkan efek fisiologis berikut: mengaktifkan sintesis RNA, menyediakan proses diferensiasi seksual pada periode embrionik, pubertas, perkembangan karakteristik seksual primer dan sekunder perempuan, pembentukan siklus seksual wanita, memberikan pertumbuhan otot dan epitel kelenjar uterus, perkembangan kelenjar susu, memiliki anabolik yang lebih lemah. aksi dari androgens menghambat resorpsi tulang, menghambat efek anabolik androgen.

Estrogen terlibat 1) dalam pembentukan perilaku seksual, 2) dalam ovogenesis, 3) dalam proses pembuahan dan implantasi telur yang dibuahi di mukosa uterus, 4) dalam pengembangan dan diferensiasi janin / estrogen ibu /, 5) dalam pengembangan akte kelahiran.

Progesteron diproduksi oleh sel-sel korpus luteum (sel granulosa sedikit) - itu adalah hormon pelestarian kehamilan / gestagen /: melemahkan otot rahim untuk mengurangi, merangsang ovulasi, menghambat proliferasi endometrium, diperlukan untuk menciptakan keseimbangan antara eksitasi dan penghambatan dalam sistem saraf pusat, mencegah perkembangan depresi, iritabilitas dan air mata yang bisa berkembang dengan kekurangan GHG

· Hormon peptida wanita.

Relaxin diproduksi oleh sel-sel korpus luteum, di rahim. Efeknya adalah mengendurkan ligamen panggul. Produknya ditingkatkan saat melahirkan

· Fungsi endokrin dari plasenta.

Dalam plasenta estrone terbentuk estriol, selain itu plasenta mensintesis progesteron, yang melakukan fungsi yang melekat / melihat hormon seks / juga human chorionic gonadotropin, yang terlibat 1.Dalam pengaturan diferensiasi dan perkembangan janin, juga mempengaruhi tubuh ibu, menyebabkan: Retensi air dan garam. Penguatan sekresi vasopresin / hipofisis posterior /. Aktivasi mekanisme kekebalan.

21. Hormon seks pria:

Gonads

Hormon seks diproduksi di gonad - kelenjar seks:

pada pria, di testis, pada wanita, di ovarium. Gonad adalah kelenjar sekresi campuran. Hormon seks diperlukan untuk pubertas dan pengembangan karakteristik seksual sekunder. hormon seks berbeda dalam struktur kimia:

1. Hormon steroid: a) Androgen - testosteron, androsterone, b) Estrogen - estrone, estriol, estradiol, c) Progesteron

2. Hormon peptida: a) laki-laki - inhibin, b) perempuan - relaksin

Biasanya, hormon seks pria dan wanita terbentuk di tubuh kedua jenis kelamin.

· Hormon steroid jantan:

Androgen dalam tubuh laki-laki diproduksi di testis / dalam sel Sertoli /, diwakili oleh testosteron, yang menyebabkan efek berikut: mengaktifkan sintesis RNA, memastikan proses diferensiasi seksual pada periode embrionik, memastikan perkembangan karakteristik seksual primer dan sekunder laki-laki, pembentukan struktur CNS yang memastikan perilaku seksual, pembentukan struktur sistem saraf pusat, menyediakan fungsi seksual, tindakan anabolik umum, memastikan pertumbuhan tulang, otot-otot tubuh, distribusi subkutan th lemak, penghambatan aksi katabolik glukokortikoid, regulasi spermatogenesis, terlibat dalam pembentukan perilaku seksual

· Hormon peptida laki-laki.

Inhibin - menghambat spermatogenesis dengan abstinen yang berkepanjangan.

Artikel Lain Tentang Tiroid

Kelenjar tiroid adalah organ yang sangat penting. Fungsinya adalah produksi hormon - tiroksin dan triiodothyronine. Mereka diperlukan untuk metabolisme normal, menjaga kekebalan tubuh, mencegah penuaan dini pada tubuh.

Apa yang dimaksud dengan hormon HGV?Untuk pengobatan tiroid, para pembaca kami berhasil menggunakan teh monastik. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya untuk perhatian Anda.

IRR adalah penyakit modernitas, tetapi setiap gejala akrab bagi umat manusia. Orang-orang dengan pengalaman mereka sendiri menduga bahwa masalah psikologis sering menampakkan diri secara somatis.