Utama / Tes

Tirotoksikosis [hipertiroidisme] (E05)

Dikecualikan:

  • Tiroiditis kronik dengan tirotoksikosis transien (E06.2)
  • tirotoksikosis neonatal (P72.1)

Exophthalmic atau toxic call BDU

Gatal beracun difus

Tirotoksikosis dengan gondok mononodosa beracun

Beracun nodular nodus NOS

Hipersekresi hormon stimulasi tiroid

Jika perlu, identifikasi penyebabnya dengan menggunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).

Penyakit Jantung Tirotoksik † (I43.8 *)

Di Rusia, Klasifikasi Internasional Penyakit revisi 10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk menjelaskan kejadian, penyebab, banding penduduk untuk lembaga medis dari semua instansi, penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh wilayah Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tertanggal 27 Mei 1997. №170

Pelepasan revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada 2022.

Gatal beracun difus - deskripsi, penyebab, pengobatan.

Deskripsi singkat

Gatal beracun difus (Graves-Basedow disease) adalah penyakit yang ditandai dengan hiperplasia dan hiperfungsi kelenjar tiroid.

Kode untuk klasifikasi penyakit internasional ICD-10:

  • E05.0 Tirotoksikosis dengan gondok difus

Alasan

Etiologi, patogenesis. Faktor keturunan, infeksi, intoksikasi, trauma mental. Dasar dari patogenesis adalah pelanggaran "pengawasan" kekebalan, yang mengarah pada pembentukan autoantibodi yang memiliki efek merangsang, yang mengarah ke hiperfungsi, hiperplasia dan hipertrofi kelenjar. Yang penting adalah perubahan dalam sensitivitas jaringan untuk hormon tiroid dan gangguan metabolisme mereka. Manifestasi klinis disebabkan oleh efek kelebihan hormon tiroid pada berbagai jenis metabolisme, organ dan jaringan,

Gejala, tentu saja. Pasien mengeluh mudah marah, mudah tersinggung, mudah tersinggung, insomnia, lemas, lelah, berkeringat, tremor tangan, dan gemetar seluruh tubuh. Penurunan berat badan yang progresif dengan diawetkan atau bahkan meningkatkan nafsu makan. Pada pasien muda, mungkin ada, sebaliknya, peningkatan berat badan - "Berbasis lemak". Kelenjar tiroid membesar secara difus; tidak ada hubungan antara tingkat peningkatannya dan tingkat keparahan tirotoksikosis. Perubahan pada bagian mata: exophthalmos, biasanya bilateral tanpa gangguan trofik dan pembatasan gerakan bola mata, gejala Graefe (kelambatan kelopak mata atas dari gerakan bola mata ketika melihat ke bawah), Dalrymple (membuka celah mata lebar), Mobius (konvergensi lemah), Kocher (retraksi kelopak mata bagian atas dengan pandangan cepat). Manifestasi utama tirotoksikosis termasuk perubahan dalam sistem kardiovaskular - kardiomiopati tirotoksik: takikardia dengan intensitas yang bervariasi, bentuk tachisistolik dari fibrilasi atrium (paroksismal atau permanen), pada kasus berat yang mengarah pada pengembangan gagal jantung. Dalam kasus yang jarang terjadi, lebih sering pada pria, paroxysms of atrial fibrillation mungkin satu-satunya gejala tirotoksikosis. Ditandai dengan tekanan nadi yang besar karena tekanan sistolik dan diastolik yang meningkat, memperluas batas jantung ke kiri, meningkatkan tonus, suara sistolik fungsional di atas apeks dan arteri pulmonal, pulsasi pembuluh darah di leher dan perut. Ada juga gejala dispepsia, nyeri perut, pada kasus yang berat - peningkatan ukuran dan gangguan fungsi hati dan perut. Seringkali pelanggaran toleransi terhadap karbohidrat. Pada tirotoksikosis berat atau perjalanan panjangnya, gejala insufisiensi adrenal muncul: kelemahan berat, hipotensi, hiperpigmentasi kulit. Gejala umum gondok beracun adalah kelemahan otot, disertai dengan atrofi otot, kadang kelumpuhan otot proksimal anggota badan berkembang. Pemeriksaan neurologis mengungkapkan hyperreflexia, anisoreflexia, ketidakstabilan dalam posisi Romberg. Dalam beberapa kasus, penebalan kulit dapat terjadi pada permukaan anterior kaki bagian bawah dan bagian belakang kaki (pretibial myxedema). Pada wanita, ketidakteraturan menstruasi sering berkembang, pada pria, penurunan potensi, kadang-kadang ginekomastia dua atau satu sisi, yang menghilang setelah pengobatan tirotoksikosis. Pada usia tua, perkembangan tirotoksikosis menyebabkan penurunan berat badan, kelemahan, fibrilasi atrium, perkembangan cepat gagal jantung, perburukan dari jalannya IHD. Perubahan jiwa sering terjadi - apati, depresi, miopati proksimal dapat terjadi. Ada penyakit ringan, sedang dan berat. Dalam perjalanan yang ringan, gejala tirotoksikosis ringan, denyut nadi tidak melebihi 100 per 1 menit, penurunan berat badan tidak lebih dari 3-5 kg. Penyakit ini ditandai dengan gejala moderat tirotoksikosis, takikardia 100-120 per 1 menit, penurunan berat badan 8-10 kg. Dalam kasus yang parah, denyut nadi melebihi 120-140 per 1 menit, ada penurunan berat badan yang tajam, perubahan sekunder pada organ internal. Tingkat kolesterol darah diturunkan, kandungan protein-terikat yodium, tingkat tiroksin dan triiodothyreonine meningkat; kadar hormon perangsang tiroid rendah. Penyerapan 131I dan 99T dengan kelenjar tiroid tinggi. Ketika refleksometri - memperpendek durasi refleks Achilles. Dalam kasus-kasus yang meragukan, lakukan tes dengan tirolibin. Tidak adanya peningkatan kadar hormon thyroid-stimulating dengan pemberian thyroliberin memastikan diagnosis gondok toksik yang menyebar.

Pengobatan

Pengobatan. Medis (agen thyreostatic, yodium radioaktif) dan metode bedah digunakan. Obat tiroostatik utama adalah merkazolil (30-60 mg, tergantung pada tingkat keparahan penyakit, dengan transisi bertahap ke dosis pemeliharaan obat - 2,5-5 mg per hari, setiap hari lain atau setiap 3 hari; program pengobatan 1-1,5 tahun).

Komplikasi - reaksi alergi (gatal, urtikaria), leukopenia, agranulositosis, efek goitrogenik. Dalam kasus intoleransi, obat ini dibatalkan, ketika leukopenia prednisone, leucogen, pentoxyl, natrium nukleat diresepkan. Dalam perawatan kompleks tirotoksikosis, beta-blocker [anaprilin (obzidan), trazikor] juga digunakan dari 40 hingga 200 mg / hari; kortikosteroid (hidrokortison, prednisolon), penenang (Relanium, Rudotel, phenazepam), peritol. Dengan penurunan signifikan meresepkan steroid anabolik (retabolil, fenobolin, silabolin, methandrostenolone), dalam beberapa kasus insulin (4-6 U sebelum makan siang). Ketika kegagalan sirkulasi - glikosida jantung (strophanthin, Korglikon, digoxin, isolanid), diuretik (triampur, veroshpiron, furosemide), preparasi kalium (klorida, kalium asetat). Dengan komplikasi hati - Essentiale, coril. Multivitamin, asam askorbat, cocarboxylase juga diresepkan. Dengan tidak adanya efek yang stabil dari terapi obat, pengembangan komplikasi (reaksi alergi, leukopenia, agranulositosis dengan pengenalan merkazol), serta dalam proses tirotoksikosis yang parah, adanya fibrilasi atrium setelah pelatihan yang tepat dikirim ke perawatan bedah atau radioiodoterapi.

Kode gondok beracun difus untuk ICB 10

Penyebab pembentukan dan pengobatan kista tiroid

Untuk pengobatan tiroid, para pembaca kami berhasil menggunakan teh monastik. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya untuk perhatian Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Kista, yang merupakan neoplasma jinak, adalah rongga dengan cairan di dalamnya. Statistik menunjukkan bahwa sekitar 5% populasi dunia menderita penyakit ini, dan kebanyakan dari mereka adalah wanita. Terlepas dari kenyataan bahwa kista awalnya jinak di alam, kehadirannya di kelenjar tiroid tidak normal dan membutuhkan penggunaan tindakan terapeutik.

Jenis patologi

Menurut klasifikasi internasional penyakit ini, kode D 34 ditugaskan.Kista dapat berupa:

  • lajang;
  • banyak;
  • beracun;
  • tidak beracun.

Menurut sifat yang mungkin dari aliran, mereka dibagi menjadi jinak dan ganas. Oleh karena itu, dalam kasus kista tiroid, kode menurut ICD 10 ditentukan tergantung pada jenis patologi endokrin ini.

Sebuah cystic dianggap formasi seperti itu, diameternya melebihi 15 mm. Dalam kasus lain, ada ekspansi folikel yang sederhana. Kelenjar tiroid terdiri dari banyak folikel yang diisi dengan sejenis cairan helium. Dalam pelanggaran aliran keluar, ia mampu terakumulasi dalam rongganya dan akhirnya membentuk kista.

Ada jenis kista berikut:

  • Follicular Formasi ini terdiri dari banyak folikel dengan struktur padat, tetapi tanpa kapsul. Pada tahap awal perkembangannya tidak memiliki manifestasi klinis dan dapat dideteksi secara visual hanya dengan peningkatan ukuran yang signifikan. Dengan perkembangan mulai memperoleh gejala diucapkan. Neoplasma jenis ini memiliki kemampuan untuk degenerasi ganas dengan deformasi yang signifikan.
  • Koloid Ini memiliki bentuk node yang mengandung cairan protein di dalamnya. Paling sering, ia berkembang dengan gondok yang tidak beracun. Jenis kista ini mengarah pada pembentukan gondok nodular difus.

Jenis neoplasma koloid umumnya memiliki jinak (lebih dari 90%). Dalam kasus lain, itu bisa berubah menjadi kanker. Perkembangannya, di atas semua, menyebabkan kurangnya yodium, di kedua - predisposisi herediter.

Ketika ukuran pendidikan tersebut kurang dari 1 cm, itu tidak memiliki gejala manifestasi dan tidak menimbulkan bahaya kesehatan. Kecemasan disebabkan ketika kista mulai tumbuh dalam ukuran. Kursus yang kurang menguntungkan memiliki tipe follicular. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa kista sering menjadi tumor ganas dengan tidak adanya pengobatan.

Penyebab dan gejala

Berbagai faktor bertanggung jawab untuk pembentukan kista di jaringan tiroid. Yang paling umum dan signifikan, menurut ahli endokrin, adalah alasan-alasan berikut:

  • predisposisi genetik;
  • kurangnya yodium dalam tubuh;
  • gondok beracun menyebar;
  • paparan zat beracun;
  • terapi radiasi;
  • paparan radiasi.

Seringkali, ketidakseimbangan hormon menjadi faktor yang mempengaruhi kelenjar tiroid, menyebabkan pembentukan rongga kistik di dalamnya. Baik hipertrofi dan degenerasi jaringan kelenjar tiroid dapat menjadi semacam dorongan untuk pembentukan kista.

Perlu dicatat bahwa formasi tersebut tidak mempengaruhi fungsi kelenjar tiroid. Lampiran gejala karakteristik terjadi dengan lesi organ bersamaan. Alasan untuk banding ke endokrinologis adalah peningkatan yang signifikan dalam ukuran pendidikan, yang merusak leher. Ketika patologi ini berkembang, gejala berikut muncul pada pasien:

  • perasaan koma di tenggorokan;
  • kegagalan pernafasan;
  • suara serak dan kehilangan suara;
  • kesulitan menelan;
  • nyeri leher;
  • perasaan sakit tenggorokan;
  • kelenjar getah bening yang membengkak.

Manifestasi klinis tergantung pada jenis patologi yang muncul. Jadi, dengan kista koloid, gejala berikut bergabung:

  • takikardia;
  • keringat berlebih;
  • demam;
  • menggigil;
  • sakit kepala

Kista folikel memiliki gejala khas:

  • kesulitan bernafas;
  • ketidaknyamanan di leher;
  • sering batuk;
  • iritabilitas;
  • kelelahan;
  • penurunan berat badan drastis.

Selain itu, pembentukan berongga dengan ukuran besar secara visual terlihat dan teraba dengan baik, tetapi tidak ada sensasi yang menyakitkan.

Diagnosis dan pengobatan

Diagnosis tumor di kelenjar tiroid dilakukan dengan berbagai metode. Itu mungkin:

  • pemeriksaan visual;
  • palpasi;
  • pemeriksaan ultrasound.

Seringkali mereka terdeteksi secara kebetulan selama pemeriksaan untuk penyakit lain. Untuk memperjelas sifat pendidikan, tusukan kista dapat diresepkan. Sebagai ukuran tambahan pemeriksaan pasien, tes darah ditentukan untuk menentukan hormon tiroid - TSH, T3 dan T4. Untuk diagnosis banding dilakukan:

  • skintigrafi radioaktif;
  • computed tomography;
  • angiografi.

Perawatan patologi ini bersifat individual dan bergantung pada gejala manifestasi dan sifat neoplasma (tipe, ukuran). Jika kista yang terdeteksi tidak melebihi 1 cm, maka pasien ditunjukkan pengamatan yang dinamis, yang mencakup pemeriksaan ultrasound setiap 2-3 bulan sekali. Ini diperlukan untuk melacak apakah ukurannya bertambah.

Perawatan mungkin konservatif dan cepat. Jika seprai kecil dan tidak mempengaruhi fungsi organ, maka persiapan tiroid hormonal diresepkan. Selain itu, Anda dapat memengaruhi kista dengan diet yang mengandung yodium.

Paling sering, skleroterapi digunakan untuk mengobati kista besar. Prosedur ini terdiri dari pengosongan rongga kista dengan jarum tipis khusus. Perawatan bedah digunakan jika kista berukuran besar. Dalam hal ini, dapat memprovokasi sesak napas, serta kecenderungan untuk supurasi, dan karena itu, untuk menghindari komplikasi yang lebih serius, perlu untuk menghapusnya.

Karena dalam banyak kasus patologi ini memiliki arah yang jinak, prognosisnya akan menguntungkan. Tetapi ini tidak mengecualikan terjadinya kekambuhannya. Oleh karena itu, setelah perawatan yang berhasil, perlu untuk melakukan scan ultrasound dari kelenjar tiroid setiap tahun. Dalam kasus transisi dari kista ke kista yang ganas, keberhasilan pengobatan tergantung pada tempat lokalisasi dan keberadaan metastasis. Ketika yang terakhir ditemukan, kelenjar tiroid sepenuhnya dihapus bersama dengan kelenjar getah bening.

Seberapa amankah operasi kanker tiroid?

Gejala hipertiroidisme

Apa yang harus dilakukan ketika pembentukan kelenjar di kelenjar tiroid

Penyebab perkembangan adenoma di kelenjar tiroid

Pengkodean gondok nodular menurut ICD 10

Klasifikasi internasional penyakit dalam revisi kesepuluh atau ICD 10 dirancang untuk mengelompokkan informasi tentang penyakit tergantung pada jenis dan tahap perkembangannya. Membuat pengkodean khusus angka dan huruf Latin huruf besar untuk menunjukkan patologi. Gangguan tiroid diberikan bagian IV. Gondok nodular memiliki kode tersendiri untuk ICD 10, sebagai jenis penyakit endokrinologis.

Jenis penyakit oleh penggolong

Volume standar kelenjar tiroid adalah 18 cm untuk wanita dan 25 untuk pria. Kelebihan ukuran biasanya menunjukkan perkembangan gondok.

Penyakit ini adalah proliferasi sel tiroid yang signifikan, dipicu oleh disfungsi atau deformasi strukturnya. Dalam kasus pertama, bentuk beracun dari penyakit ini didiagnosis, pada kedua - euthyroid. Penyakit ini sering mempengaruhi orang yang tinggal di daerah dengan tanah, yodium miskin.

Gondok nodular bukan penyakit tunggal, melainkan sindrom klinis, yang mencakup berbagai pendidikan dalam hal volume dan struktur, yang terbentuk di wilayah kelenjar tiroid. Dalam diagnosis juga digunakan istilah medis "struma", yang menunjukkan peningkatan tiroid.

Klasifikasi gondok menurut ICD 10 adalah:

  1. Gondok endemik difus;
  2. Gondok endemik multi-node;
  3. Endemik gondok, tidak spesifik;
  4. Gondok yang tidak beracun;
  5. Tokoh tunggal-nodus tidak beracun;
  6. Gondok multinodular non-toksik;
  7. Spesies khusus lainnya;
  8. Gondok tidak beracun yang tidak ditentukan.

Spesies non-toksik, tidak seperti yang beracun, tidak mempengaruhi produksi hormon, dan perubahan morfologi kelenjar tiroid adalah provokator pertumbuhan kelenjar tiroid.

Bahkan ketika cacat menjadi nyata dengan mata telanjang, tidak mungkin tanpa pemeriksaan tambahan dan tes laboratorium untuk mengidentifikasi sumber dan bentuk patologi. Untuk menegakkan diagnosis yang dapat diandalkan membutuhkan ultrasound dan hasil tes darah untuk hormon.

Gondok endemik difus

Jenis yang paling umum dari penyakit ini adalah gondok endemik difus. E01.0 - kode ICD-nya 10. Penyebab utamanya adalah defisiensi iodium akut atau permanen.

  • kerusakan;
  • ketidakpedulian terhadap keadaan hidup;
  • migrain atau vertigo;
  • perasaan penyempitan tenggorokan;
  • kesulitan menelan;
  • berkeringat;
  • gangguan pada sistem pencernaan.

Ketika penyakit berkembang karena kadar hormon tiroid yang rendah, nyeri dapat terjadi di jantung. Dalam beberapa situasi, diperlukan operasi. Intervensi bedah diindikasikan dengan pertumbuhan kista yang signifikan, misalnya, ketika seorang pasien memiliki gondok beracun difus dari stadium lanjut.

Biasanya penyakit endemik. Sebagai pencegahannya, perlu untuk memperluas diet dengan makanan kaya yodium dan program vitamin.

Spesies endemik multi-lokasi

Jenis ini diberi kode E01.1. Penyakit ini ditandai dengan pembentukan beberapa formasi diucapkan, yang meningkat karena kurangnya yodium di wilayah tertentu.

  • suara serak atau serak;
  • sakit di tenggorokan;
  • kesulitan bernafas;
  • pusing.

Sinyal-sinyal ini menjadi nyata ketika penyakit berkembang. Sebelum ini, beberapa pasien telah mencatat peningkatan rasa kantuk dan kelelahan yang konstan.

Gondok yang tidak ditentukan

Kodenya pada ICD 10 - E01.2. Jenis penyakit ini dipicu oleh defisiensi yodium teritorial.

Dia tidak memiliki satu set tanda karakteristik, dan dokter tidak dapat menentukan jenis penyakitnya bahkan dari hasil pemeriksaan yang mendalam. Diagnosis dibuat berdasarkan endemik.

Terlihat tidak beracun

Kodenya adalah E04.0. Ciri khas dari penyakit - pertumbuhan kelenjar tiroid tanpa mempengaruhi aktivitasnya. Sumber penyakit ini adalah cacat autoimun pada struktur tiroid.

Pada proses patologis menunjukkan:

  • sakit kepala;
  • perasaan sesak napas;
  • distorsi leher yang khas.

Beberapa ahli endokrin berpendapat bahwa bentuk euthyroid tidak memerlukan pengobatan kecuali menyebabkan penyempitan esophagus dan trakea dan tidak menimbulkan batuk dan nyeri spasmodik.

Glik nodus tunggal tidak toksik

Gondong euthyroid ini memiliki kode menurut ICD10 E04.1. Jenis ini ditentukan oleh neoplasma tunggal pada kelenjar tiroid. Dengan pengobatan onset lambat atau buta huruf, nodus menunjukkan ketidaknyamanan yang signifikan, dan dengan perkembangan penyakit, bentuk tonjolan yang terlihat pada leher.

Perkembangan penyakit ini menyebabkan meremasnya organ yang terlokalisasi di dekatnya dan menyebabkan konsekuensi serius:

  • pelanggaran fungsi sistem kardiovaskular;
  • perubahan suara, masalah pernapasan;
  • kesulitan menelan, menyebabkan gangguan pencernaan;
  • pusing dan sakit kepala.

Tampilan multi-node tidak beracun

Jenis ini dalam ICD 10 ditunjukkan oleh kode E04.2. Berbeda dengan adanya beberapa formasi yang ditandai dengan jelas. Node terletak asimetris. Biasanya memberikan ketidaknyamanan kurang dari patologi simpul tunggal.

Jenis gondok non-toksik lainnya yang ditentukan

Dengan kode E04.8 pass:

  1. penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan jaringan dan pembentukan simpul yang menyebar. Ini disebut bentuk "nodular difus" dari penyakit.
  2. patologi yang ditandai dengan pertumbuhan dan penyolderan node - bentuk konglomerat.

Tumor tersebut diamati pada 25% kasus penyakit.

Spesies tidak beracun yang tidak spesifik

Jenis ini diberi kode E04.9 di ICD 10. Hal ini diletakkan ketika analis menolak bentuk beracun dari penyakit, tetapi tidak dapat menentukan perubahan spesifik apa dalam struktur tiroid. Simptomatologi dalam situasi seperti itu adalah serbaguna, dan survei tidak memberikan gambaran yang lengkap.

Kode terpisah ditugaskan untuk tirotoksikosis, yang sering memiliki penyebab gondok. Penyakit ini, atau dikenal sebagai hipertiroidisme, menurut klasifikasi ICD 10, diindikasikan sebagai berikut:

E05.0 - Tirotoksikosis dengan gondok difus;

E05.1 - Tirotoksikosis dengan gondok single-node beracun;

E05.2 - Tirotoksikosis dengan goiter multinodular beracun;

E05.3 - Tirotoksikosis dengan ektopi jaringan tiroid;

E05.4 - tirotoksikosis buatan;

E05.5 - Krisis tiroid atau koma.

Untuk apa ICD 10?

Klasifikasi ini dirancang untuk merekam dan menganalisis gambaran klinis penyakit, untuk studi statistik tentang penyebab kematian di berbagai daerah.

Penggolong memungkinkan Anda untuk dengan cepat menegakkan diagnosis dan menemukan rejimen pengobatan yang paling efektif.

Tirotoksikosis dengan gondok difus (E05.0)

Versi: Handbook of Diseases MedElement

Informasi umum

Deskripsi singkat

Klasifikasi

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)


WHO merekomendasikan klasifikasi gondok (2001)

(Nikolaev OV, 1955)


Klasifikasi patomorfologi DTZ

- Opsi 1 - perubahan hiperplastik dalam kombinasi dengan infiltrasi limfoid (yang paling umum);
- 2 varian - tanpa infiltrasi limfoid;
- Opsi 3 - gutifer proliferasi koloid dengan tanda-tanda morfologis untuk meningkatkan fungsi epitelium tiroid.

Tirotoksikosis dengan gondok difus (gondok beracun difus, penyakit Graves-Basedow), gondok nodular / multinodular

Tirotoksikosis dengan gondok difus (gondok beracun difus
Penyakit Graves-Basedow)
nodal
gondok multinodular

  • Asosiasi Ahli Endokrin Rusia

Daftar isi

Kata kunci

gondok beracun difus

gondok beracun multinodular

Singkatan

Gatal beracun difus

Reseptor hormon thyroid stimulating

Hormon stimulasi tiroid

Skala aktivitas klinis ophthalmopathy endokrin

[Skor Aktivitas Klinis]

Kelompok Eropa untuk Studi Endokrin Ophthalmopathy

Istilah dan definisi

Tirotoksikosis adalah sindrom yang disebabkan oleh kelebihan kandungan hormon tiroid dalam darah dan efek toksiknya pada berbagai organ dan jaringan.

Gatal beracun difus (Graves / Basedow's disease) - penyakit autoimun yang berkembang sebagai hasil dari produksi antibodi merangsang reseptor hormon thyrotropic (rTTG)

Endocrine ophthalmopathy (EOP) adalah penyakit autoimun independen, terkait erat dengan patologi autoimun kelenjar tiroid (kelenjar tiroid)

1. Informasi singkat

Tirotoksikosis dengan gondok difus (penyakit Graves, penyakit Graves-Basedow) - penyakit autoimun sistemik yang berkembang karena generasi antibodi terhadap rhTSH merangsang, memanifestasikan pengembangan lesi tiroid secara klinis dengan sindrom tirotoksikosis dalam kombinasi dengan patologi extrathyroidal (EOC, pretibial myxedema, akropatiya). EOC mungkin timbul sebagai penampilan gangguan fungsional dari tiroid (26,3%), dan pada latar belakang hipertiroidisme manifestasi (18,4%), atau hanya tinggal di eutiroid pasien setelah koreksi obat. Kombinasi simultan dari semua komponen proses autoimun sistemik relatif jarang dan tidak diperlukan untuk diagnosis dalam kebanyakan kasus, tirotoksikosis klinis yang paling penting dengan gondok difus memiliki lesi tiroid.

Tirotoksikosis dengan nodal / multinodular gondok berkembang sebagai hasil otonom, independen dari TSH, fungsi nodul tiroid.

1.1 Definisi

Gondok beracun difus (DTZ) adalah penyakit tiroid autoimun yang secara klinis diwujudkan sebagai lesi tiroid dengan perkembangan sindrom tirotoksikosis.

Gatal beracun nodular / multinodular - penyakit tiroid, lesi nodular yang terwujud secara klinis dari kelenjar tiroid dengan perkembangan sindrom tirotoksikosis.

1.2 Etiologi dan patogenesis.

DTZ adalah bentuk tirotoksikosis yang disebabkan oleh hipersekresi hormon tiroid di bawah pengaruh antibodi terhadap rTTG [1,2]. Di daerah dengan asupan yodium normal, DTZ adalah penyakit yang paling sering dalam struktur nosological sindrom tirotoksikosis. Wanita mendapatkan 8-10 kali lebih sering, dalam banyak kasus antara 30 dan 50 tahun. Kejadiannya sama di antara ras Eropa dan Asia. Pada anak-anak dan orang tua, penyakit ini jarang terjadi.

Di daerah kekurangan yodium, penyebab tirotoksikosis yang paling sering adalah otonomi fungsional kelenjar kelenjar tiroid [3,4,5]. Proses pengembangan otonomi fungsional berlangsung selama bertahun-tahun dan mengarah pada manifestasi klinis dari otonomi fungsional, terutama pada kelompok usia yang lebih tua (setelah 45 tahun).

1.3 Epidemiologi

Pada tahun 2001, prevalensi tirotoksikosis di Rusia adalah 18,4 kasus per 100.000 penduduk. Tirotoksikosis terjadi terutama pada wanita. Insiden tirotoksikosis yang sebelumnya tidak ditentukan di antara wanita adalah 0,5%, kejadiannya adalah 0,08% wanita per tahun. Dalam studi NHANES III, (1988-1994, USA), manifestasi tirotoksikosis ditemukan pada 0,5%, dan subklinis - 0,8% dari total populasi berusia 12 hingga 80 tahun. Menurut sebuah penelitian yang dilakukan di Denmark (daerah kekurangan yodium), prevalensi gondok beracun multinodular adalah 47,3%, penyakit Graves - 38,9%. Di Islandia, prevalensi penyakit Graves adalah 84,4% di antara semua kasus tirotoksikosis, gondok nodular / multinodular - 13%. Di Amerika Serikat dan Inggris, frekuensi kasus baru penyakit Graves bervariasi dari 30 hingga 200 kasus per 100 ribu populasi per tahun, wanita menderita penyakit Graves 10 hingga 20 kali lebih sering daripada pria [6].

1.4 Coding pada ICD 10

Tirotoksikosis (hipertiroidisme) (E05):

E05.0 - Tirotoksikosis dengan gondok difus.

E05.1 - Tirotoksikosis dengan gondok single-node beracun.

E05.2 - Tirotoksikosis dengan gondok multinodular beracun.

1.5 Klasifikasi

Metode tradisional untuk menentukan ukuran kelenjar tiroid adalah palpasi. Untuk memperkirakan ukuran gondok, klasifikasi yang diadopsi oleh WHO pada tahun 2001 digunakan. Jika ukuran masing-masing lobus kelenjar tiroid saat palpasi lebih kecil dari phalanx distal ibu jari pasien yang diperiksa, maka dimensi kelenjar tersebut dianggap normal. Jika palpasi besi meningkat atau terlihat pada mata, gondok didiagnosis (Tabel 1).

Tabel 1. Klasifikasi gondok (WHO, 2001)

Tidak ada gondok (volume lobus tidak melebihi volume phalanx distal ibu jari subjek)

Gondok dapat teraba, tetapi tidak terlihat ketika leher dalam posisi normal (tidak ada peningkatan yang terlihat pada kelenjar tiroid). Ini juga termasuk formasi nodal yang tidak mengarah pada peningkatan tiroid itu sendiri

Goiter jelas terlihat ketika leher normal

Menurut keparahan manifestasi klinis dan gangguan hormonal, tirotoksikosis nyata dan subklinis dibedakan (Tabel 2).

Tabel 2. Klasifikasi tirotoksikosis oleh keparahan manifestasi klinis

Severity

Kriteria

Ini didirikan terutama berdasarkan data penelitian hormonal dengan gambaran klinis yang terhapus. Tingkat TSH yang dikurangi (ditekan) ditentukan pada tingkat normal St T4 dan TbT3.

Ada gambaran klinis yang rinci tentang penyakit dan perubahan hormonal yang khas - tingkat TSH yang berkurang dengan tingkat svT4 dan / atau svT3 yang tinggi.

Ada komplikasi serius: fibrilasi atrium, gagal jantung, komplikasi tromboemboli, insufisiensi adrenal, hepatitis toksik, perubahan dystropik dari organ parenkim, psikosis, cachexia, dll.

2. Diagnostik

Diagnosis tirotoksikosis didasarkan pada gambaran klinis yang khas, parameter laboratorium (kadar svT4 dan svT3 tinggi dan kadar TSH rendah dalam darah). Penanda khusus untuk DTZ adalah antibodi terhadap rTTG. Diagnosis klinis tirotoksikosis melibatkan identifikasi gejala disfungsi tiroid, penilaian palpasi ukuran dan struktur kelenjar tiroid, deteksi penyakit yang terkait dengan patologi tiroid (EOP, acropathy, pretibial myxedema), identifikasi komplikasi tirotoksikosis [7,8].

2.1 Keluhan dan sejarah

Pasien dengan tirotoksikosis mengeluhkan peningkatan rangsangan, labilitas emosional, rasa gugup, kecemasan, insomnia, kerewelan, gangguan konsentrasi, kelemahan, berkeringat, palpitasi, gemetar di dalam tubuh, penurunan berat badan. Seringkali, pasien melihat peningkatan kelenjar tiroid, sering tinja, gangguan siklus menstruasi, penurunan potensi. Sangat sering, pasien mengeluh kelemahan otot. Efek jantung tirotoksikosis menimbulkan bahaya serius bagi orang tua [9]. Atrial fibrilasi adalah komplikasi tirotoksikosis yang mengerikan. Fibrilasi atrium berkembang tidak hanya pada individu dengan manifestasi, tetapi juga pada individu dengan tirotoksikosis subklinis, terutama mereka dengan patologi kardiovaskular bersamaan [10]. Pada awal onset, fibrilasi atrium biasanya bersifat paroksismal, tetapi dengan tirotoksikosis yang persisten, ia menjadi permanen. Pasien dengan tirotoksikosis dan fibrilasi atrium memiliki peningkatan risiko komplikasi tromboemboli. Dengan tirotoksikosis jangka panjang, pasien dapat mengembangkan kardiomiopati dilatasi, yang menyebabkan penurunan cadangan fungsional jantung dan munculnya gejala gagal jantung [11]. Sekitar 40-50% pasien dengan DTZ mengembangkan suatu intensifier gambar, yang dicirikan oleh lesi jaringan lunak dari orbit: jaringan retrobulbar, otot oculomotor; dengan keterlibatan saraf optik dan alat bantu mata (kelopak mata, kornea, konjungtiva, kelenjar lakrimal). Pasien mengembangkan nyeri retrobulbar spontan, nyeri ketika menggerakkan mata, eritema kelopak mata, pembengkakan atau pembengkakan kelopak mata, hiperemia konjungtiva, kemosis, proptosis, keterbatasan mobilitas otot mata yang bergerak. Komplikasi paling parah dari EOP adalah: neuropati saraf optik, keratopati dengan pembentukan cacing mata, perforasi kornea, ophthalmoplegia, diplopia [12,13].

Perkembangan otonomi fungsional, terutama pada orang tua, menentukan gambaran klinis dari penyakit ini. Gambaran klinis biasanya didominasi oleh gangguan kardiovaskular dan mental: apati, depresi, kurang nafsu makan, kelemahan, palpitasi, aritmia jantung, gejala kegagalan sirkulasi. Penyakit kardiovaskular bersamaan, patologi saluran pencernaan, gangguan neurologis menutupi penyebab penyakit ini.

Berbeda dengan otonomi fungsional dari nodul tiroid, di mana ada sejarah panjang panjang nodular gondok / multinodular, penyakit Graves ketika biasanya ada riwayat singkat: gejala mengembangkan dan kemajuan cepat dan dalam kebanyakan kasus menyebabkan pasien ke dokter di 6-12 bulan dari timbulnya penyakit ini.

2.2 Pemeriksaan fisik

Manifestasi eksternal: pasien terlihat waspada, gelisah, rewel. Kulitnya panas dan lembab. Di daerah-daerah tertentu dari kulit, fokus vitiligo depigmentasi kadang-kadang ditentukan). Rambutnya tipis dan rapuh, kukunya lembut, beralur dan rapuh. Dalam beberapa kasus, ada dermopathy atau myxedema pretibial.

Pada palpasi kelenjar tiroid, sebagai aturan (80% kasus), meningkat secara difus, kepadatan sedang, tidak nyeri, bergerak. Ketika sebuah fonendoskop diletakkan di atasnya, murmur sistolik dapat didengar, yang disebabkan oleh peningkatan pasokan darah yang signifikan ke organ.

Sistem kardiovaskular: Pada pemeriksaan, takikardia, peningkatan tekanan nadi, murmur sistolik, hipertensi sistolik, fibrilasi atrium terdeteksi. Meskipun semua perubahan ini terjadi pada sebagian besar pasien dengan tirotoksikosis, fibrilasi atrium, yang berkembang pada 5-15% pasien, datang ke garis terdepan dalam signifikansi klinis. Persentase ini lebih tinggi di antara pasien lansia dan pasien dengan penyakit jantung organik sebelumnya. Penyakit arteri koroner, hipertensi, cacat jantung dapat dengan sendirinya menyebabkan gangguan ritme. Dalam kasus seperti itu, tirotoksikosis hanya mempercepat proses ini. Ada ketergantungan langsung fibrilasi atrium pada tingkat keparahan dan durasi penyakit. Pada awal penyakit, fibrilasi atrium bersifat paroksismal, tetapi dengan perkembangan tirotoksikosis dapat berubah menjadi bentuk permanen. Dengan pengobatan tirotoksikosis yang efektif, paling sering irama sinus dipulihkan setelah mencapai euthyroidism. Pada pasien dengan penyakit jantung sebelumnya atau perjalanan fibrilasi atrium yang lebih lama, irama sinus dipulihkan jauh lebih jarang. Flutter atrium cukup jarang (1,2-2,3%), ekstrasistol - pada 5-7% kasus, takikardia paroksismal - pada 0,2-3,3% kasus. Dalam kasus yang jarang terjadi, sinus bradikardia terjadi. Ini mungkin karena perubahan kongenital atau dengan menipisnya fungsi nodus sinus dan perkembangan sindrom kelemahannya.

Atrial fibrilasi dapat menyebabkan tromboemboli vaskular, terutama otak, yang membutuhkan penunjukan terapi antikoagulan. Pada pasien usia lanjut, tirotoksikosis dapat dikombinasikan dengan IHD [14]. Peningkatan denyut jantung dan kebutuhan oksigen miokard dapat memanifestasikan bentuk laten angina pektoris dan menyebabkan dekompensasi gagal jantung. Kekalahan sistem kardiovaskular pada tirotoksikosis menentukan keparahan dan prognosis penyakit. Selain itu, keadaan sistem kardiovaskular setelah eliminasi tirotoksikosis akan menentukan kualitas hidup dan kemampuan kerja dari orang yang "pulih". Diketahui bahwa selama tirotoksikosis, miokardium mengalami hiperfungsi yang sudah beristirahat dan karena itu memberikan tubuh dengan peningkatan kebutuhan oksigen. Di sisi lain, selama latihan atau dalam situasi kritis, miokardium harus meningkatkan pekerjaannya dengan tajam, yaitu. gunakan cadangan fungsional Anda. Itu adalah pada cadangan fungsional dari jantung yang adaptasi dari organisme untuk kebutuhan yang meningkat untuk tirotoksikosis tergantung. Pada pasien dengan tirotoksikosis, cadangan fungsional jantung berkurang secara signifikan, tetapi ketika mencapai euthyroidism meningkat, tidak mencapai tingkat awal, yang dalam kondisi tertentu dapat menentukan perkembangan gagal jantung di masa depan [15].

Saluran gastrointestinal: meskipun nafsu makan meningkat, tirotoksikosis ditandai oleh penurunan berat badan progresif. Jarang pada latar belakang tirotoksikosis tak terkompensasi, berat badan dapat meningkat, sementara pasien memiliki peningkatan kadar insulin immunoreactive, dengan tingkat normal c-peptida.

Muskuloskeletal Sistem: gangguan dimanifestasikan peningkatan kelemahan, proksimal atrofi otot, tremor otot kecil dari seluruh tubuh (gejala "tiang telepon"), pengembangan kelumpuhan sementara periodik dan paresis, pengurangan mioglobin.

CNS: ada peningkatan kecepatan refleks, tremor jari-jari tangan yang terulur (gejala Marie).

Gejala mata tirotoksikosis:

• Gejala Graeff - kelopak mata atas atas ekstremitas atas ketika melihat ke bawah (karena hipertoksisitas otot yang mengangkat kelopak mata bagian atas)

• Gejala Kiper - kelopak mata atas dari dahan atas saat melihat ke atas, kelopak mata atas bergerak ke atas lebih cepat daripada bola mata

• Gejala Krause - meningkatkan kilau mata.

• Gejala Dalrymple - Ekspansi fisura palpebral dengan munculnya garis putih antara ekstremitas atas dan tepi kelopak mata atas (retraksi kelopak mata)

• Gejala rosenbach - gemetar kecil dan cepat pada kelopak mata yang diturunkan atau sedikit tertutup.

• Gejala Stelvaga - Kelopak mata yang jarang di kombinasi dengan pembukaan fisura palpebral. Normal pada orang sehat ada 3 kilatan dalam 1 menit.

2.3 Diagnosis laboratorium

  • Studi tentang aktivitas fungsional kelenjar tiroid dianjurkan untuk dilakukan atas dasar penentuan tingkat basal TSH dan hormon tiroid dalam darah: svT4 dan svT3.

(Tingkat kredibilitas rekomendasi A (tingkat keandalan bukti - Ia).

Komentar: Konsentrasi TSH pada tirotoksikosis harus rendah (123 I, jarang 131 I

(Tingkat kredibilitas rekomendasi B (tingkat kredibilitas bukti - IIb).

Komentar: 99mTc memiliki waktu paruh pendek (6 jam), yang secara signifikan mengurangi dosis radiasi. Ketika DTZ mencatat peningkatan difus dari penangkapan isotop seluruh tiroid. Dalam otonomi fungsional, isotop mengakumulasi node aktif (s), sementara jaringan tiroid sekitarnya berada dalam keadaan penekanan. Dalam beberapa kasus, otonomi dapat difus, karena penyebaran area yang berfungsi secara otonom di seluruh kelenjar tiroid. Akumulasi dan distribusi isotop dapat dinilai pada aktivitas fungsional tiroid, sifat kerusakannya (difus atau nodular), volume jaringan setelah reseksi atau tiroidektomi, adanya jaringan ektopik. Skintigrafi tiroid diindikasikan untuk gondok nodular atau multinodular, jika tingkat TSH di bawah normal atau untuk diagnosis topikal jaringan ektopik tiroid atau gondok retrosternal. Di daerah yodium-defisiensi, skintigrafi tiroid dengan gondok nodular dan multinodular ditunjukkan bahkan jika tingkat TSH berada di batas bawah norma. Indikasi penting bagi skintigrafi tiroid adalah diagnosis diferensial dari hyperfunction tiroid dengan DTZ dan penyakit gondok beracun multisite terjadi dengan tirotoksikosis merusak (tiroiditis diam, tirotoksikosis amiodaron-diinduksi tipe 2) [17,18].

  • Disarankan untuk melakukan CT dan MRI untuk diagnosis gondok retrosternal, mengklarifikasi lokasi gondok sehubungan dengan jaringan di sekitarnya, menentukan perpindahan atau kompresi trakea dan esofagus.

(Tingkat kredibilitas rekomendasi B (tingkat kredibilitas bukti - IIa).

Komentar: Secara signifikan kurang informatif dalam hal ini, pemeriksaan x-ray dengan kontras barium esofagus. Secara signifikan kurang informatif.

  • Dianjurkan untuk melakukan tusukan biopsi dan penelitian sitologi di hadapan nodul tiroid, yang dibahas dalam rekomendasi terpisah.

(Tingkat kredibilitas rekomendasi D (tingkat keandalan bukti - IV).

2.5 Diagnostik lainnya

Pemeriksaan Instrumental dokter spesialis mata dengan ophthalmopathy bersamaan meliputi metode rutin - visometry, tonometri, pemeriksaan status orbital (exophthalmometer, menentukan volume yang gerakan mata, lebar fisura palpebra, reposisi mata dan al.), biomicroscopy anterior segmen mata, oftalmoskopi, serta studi bidang halus pandang (dihitung perimetri), visi warna menurut tabel Rabkin dan computed tomography orbit dalam 2 proyeksi dengan densitometri jaringan lunak wajib, dengan tanpa kemungkinan computed tomography, ultrasound B-scan dimungkinkan.

Ketika tanda-tanda neuropati optik (bahkan dari tahap laten) diidentifikasi, tambahan tomografi koheren optik dari saraf optik dan area makula, pemetaan Doppler warna, pemetaan energi dan dopplerografi impuls digunakan untuk menilai aliran darah pada pembuluh mata dan orbit [19].

3. Perawatan

Saat ini, ada tiga metode mengobati tirotoksikosis dengan gondok difus (gondok beracun difus, penyakit Graves-Basedow):

• terapi dengan radioaktif yodium 131 I (RJT).

Kondisi penting untuk perencanaan terapi thyrostatic jangka panjang adalah kesiapan pasien untuk mengikuti rekomendasi dokter (kepatuhan) dan ketersediaan perawatan endokrinologis yang berkualitas.

3.1 Perawatan konservatif

  • Terlepas dari pilihan metode pengobatan DTZ, dianjurkan untuk memulai terapi tirotoksikosis dengan penunjukan thyreostatics.

(Tingkat kredibilitas rekomendasi C (tingkat keandalan bukti - IV).

Komentar: Ini termasuk turunan imidazol (tiamazole **) dan tiouracil (propylthiourocyl) [20]. Obat-obat ini menghambat aksi peroksidase tiroid, menghambat oksidasi yodium, iodisasi tiroglobulin dan kondensasi iodotyrosines, menghasilkan penurunan sintesis hormon tiroid. Selain itu, propylthiouracil melanggar konversi T4 ke T3. Waktu paruh thiamazol dari darah adalah 4-6 jam, propylthiouracil –1-2 jam. Durasi aksi tiamazol berlangsung lebih dari sehari, propylthiouracil - 12-24 jam. Tiamazol adalah obat pilihan untuk semua pasien yang direncanakan untuk melakukan pengobatan konservatif DTZ, dengan pengecualian pengobatan DTZ pada trimester pertama kehamilan, krisis tirotoksik dan pengembangan efek samping pada tiamazol, ketika propilthiourasil harus diberikan preferensi

Tiamazol pada awalnya diberikan dalam dosis yang relatif besar: 30 - 40 mg (untuk 2 dosis) atau propylthiouracil - 300 - 400 mg (untuk 3 - 4 dosis). Terhadap latar belakang terapi tersebut, setelah 4-6 minggu, 90% pasien dengan tirotoksikosis mencapai keadaan eutiroid, tanda pertama adalah normalisasi T4 bebas dan T3 bebas. Harus diingat bahwa pengurangan cepat dalam dosis tiamazol hingga 5 mg pada awal pengobatan sering menyebabkan dekompensasi tirotoksikosis. Tingkat TSH dapat tetap di bawah normal selama 4 bulan, meskipun konsentrasi hormon tiroid yang normal dan bahkan rendah dalam darah, sehingga definisinya tidak banyak berpengaruh dalam taktik mengelola pasien dalam bulan-bulan pertama dari awal pengobatan.

Untuk periode untuk mencapai euthyroidism, dan sering untuk jangka waktu yang lama, penunjukan beta-blocker dianjurkan untuk pasien dengan tirotoksikosis. ? -Adrenoreceptor blocker digunakan sebagai obat bergejala. Ketika gejala tirotoksikosis dihilangkan, dosisnya dikurangi, dan setelah mencapai euthyroidism, itu dibatalkan.

Setelah normalisasi tingkat svT4 dan svT3, pasien mulai mengurangi dosis thyreostatik dan, setelah sekitar 2-3 minggu, beralih ke dosis pemeliharaan (10 mg per hari).

  • Sebelum memulai terapi tirostatik, dianjurkan untuk menentukan hemogram yang diperluas awal dengan perhitungan persentase lima jenis leukosit, serta profil hati, termasuk bilirubin dan transaminase.

Tingkat kredibilitas rekomendasi A (tingkat keandalan bukti - Ia.

  • Setelah normalisasi kadar hormon tiroid, adalah mungkin untuk beralih ke salah satu dari dua skema terapi thyrostatic:
  1. Skema "blok" menyiratkan monoterapi dengan thyreostatic dalam dosis yang relatif kecil (7,5-10 mg thiamazole) di bawah kendali bulanan kadar hormon tiroid. Keuntungan dari skema ini adalah penunjukan dosis thyrostatik yang relatif kecil, minus relatif adalah blokade kelenjar tiroid yang kurang dapat diandalkan, dan oleh karena itu dosis harus sering diganti (mode titrasi).
  2. Skema "blok dan ganti" - thyreostatics diresepkan dalam dosis yang lebih tinggi (10 - 15 -20 mg / hari) dan secara paralel, mulai dari saat normalisasi tingkat svT4 atau agak kemudian, pasien diresepkan sodium levothyroxine ** dengan dosis 25 - 75 mcg per hari.

(Tingkat kredibilitas rekomendasi C (tingkat keandalan bukti - IV).

Komentar: kemungkinan mengembangkan remisi stabil adalah sama ketika menggunakan skema "blok dan ganti" atau monoterapi thyreostatic.

  • Penentuan rutin rutin dari tingkat leukosit dengan latar belakang terapi thyreostatic tidak dianjurkan.

(Tingkat kredibilitas rekomendasi B (tingkat kredibilitas bukti - IIb).

  • Komentar: rekomendasi ini didasarkan pada penelitian yang menunjukkan bahwa penentuan tingkat leukosit secara periodik tidak efektif dalam hal mendeteksi agranulositosis. Reaksi leukopenik ringan pada thyreostatics tidak jarang, tetapi mereka hampir selalu sementara. Pada semua pasien yang menerima thyrostatics untuk kondisi demam dan faringitis, sakit tenggorokan harus menentukan tingkat leukosit dan formula leukosit.

Jika Tiamazol dipilih sebagai pengobatan awal untuk DTZ, maka terapi obat harus berlangsung selama sekitar 12-18 bulan, setelah itu dibatalkan jika pasien memiliki tingkat TSH normal. Terapi konservatif jangka panjang dalam banyak kasus tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kelompok pasien berikut (kombinasi beberapa tanda penting (Tingkat kredibilitas rekomendasi B (tingkat reliabilitas bukti - IIb):

  • peningkatan volume tiroid yang signifikan (lebih dari 40 ml)
  • riwayat panjang tirotoksikosis (lebih dari 2 tahun), termasuk pengawetan atau kekambuhan tirotoksikosis setelah 1-2 tahun terapi thyreostatic
  • lebih dari sepuluh kali lipat peningkatan tingkat antibodi terhadap reseptor TSH
  • komplikasi berat tirotoksikosis (fibrilasi atrium)
  • riwayat agranulositosis
  • ketidakmungkinan sering (sekali setiap 1 - 2 bulan) pemantauan fungsi kelenjar tiroid dan pengamatan endokrinologis, termasuk karena kepatuhan pasien yang rendah terhadap pengobatan
  • Sebelum membatalkan terapi thyreostatic, dianjurkan untuk menentukan tingkat antibodi terhadap rTTG, karena ini membantu memprediksi hasil pengobatan: pasien dengan tingkat antibodi rendah terhadap rTTG lebih mungkin memiliki remisi stabil.

(Tingkat kredibilitas rekomendasi C (tingkat keandalan bukti - IV).

Komentar: antibodi terhadap rTTG tidak hanya dapat merangsang, tetapi juga memblokir properti. Dalam kasus terakhir, remisi yang stabil dapat dipertahankan bahkan dengan tingkat antibodi yang dapat dideteksi ke rTTG.

  • Jika seorang pasien dengan DTZ mengembangkan tirotoksikosis lagi setelah penghentian tiamazol, dianjurkan untuk mempertimbangkan masalah terapi radioiodine atau tiroidektomi.

(Tingkat kredibilitas rekomendasi B (tingkat keandalan bukti - III).

Komentar: Frekuensi tirotoksikosis setelah pembatalan obat-obatan thyreostatic dan / atau kekambuhan jarak jauh adalah 70% atau lebih.

3.2 Terapi dengan yodium radioaktif

REIT adalah metode yang efektif, aman dan hemat biaya untuk mengobati pasien dengan berbagai bentuk gondok beracun.

Tujuan dari terapi radioiodine adalah penghapusan tirotoksikosis dengan menghancurkan jaringan tiroid hyperfunctioning dan mencapai keadaan hipotiroid stabil.

  • Pada pasien usia subur, 48 jam sebelum terapi 131 I, tes kehamilan dianjurkan.

(Tingkat kredibilitas rekomendasi A (tingkat keandalan bukti - Ib).

  • Dianjurkan untuk melakukan RJT dengan DTZ dalam kasus kekambuhan tirotoksikosis setelah terapi konservatif yang dilakukan dengan benar (terapi berkelanjutan dengan obat thyrostatik dengan konfirmasi euthyroidism selama 12-18 bulan), ketika tidak mungkin untuk mengambil obat-obatan thyrostatik (leukopenia, reaksi alergi), kurangnya kondisi untuk pengobatan konservatif dan pemantauan sakit [21].

(Tingkat kredibilitas rekomendasi A (tingkat keandalan bukti - Ia).

Komentar: Satu-satunya kontraindikasi untuk pengobatan 131 Saya adalah kehamilan dan menyusui.

REIT dilakukan dengan melakukan seluruh proses teknologi kompleks yang saling terkait: pemeriksaan pendahuluan, diagnostik radionuklida dengan injeksi intravena radiofarmasi, persiapan radiofarmasi, RT, dengan pemberian oral radiofarmasi, teknologi pelacakan dosimetrik [22]. ITT dapat dilakukan hanya di pusat-pusat khusus yang mampu memberikan radiasi dan keamanan lingkungan untuk pasien, karyawan dan lingkungan. Ryt. Hypothyroidism dalam penunjukan aktivitas yang memadai biasanya berkembang dalam 6-12 bulan setelah pengenalan 131 I.

Sebelum RJT, perlu untuk menghilangkan gejala tirotoksikosis. Pasien harus menerima dosis obat thyrostatic yang cukup untuk menormalkan konsentrasi svT4 dan svT3. Terapi awal dengan thyrostatics diperlukan, karena perkembangan radiasi thyroiditis dapat memperburuk gejala tirotoksikosis karena pelepasan hormon tiroid yang disintesis sebelumnya ke dalam darah [23]. Penggunaan sebelumnya thyreostatic tidak menekan penetrasi 131 I ke kelenjar tiroid dan tidak mengurangi efektivitas RET jika itu dibatalkan 10-14 hari sebelum rawat inap. Pada tirotoksikosis subklinis, RJT dapat dilakukan tanpa pemberian obat thyreostatic. Pengamatan selanjutnya selama 1-2 bulan pertama setelah perawatan dengan 131 I harus mencakup penentuan tingkat svT4 dan svT3. Jika pasien mengalami tirotoksikosis, observasi harus dilanjutkan dengan selang waktu 4-6 minggu.

  • Jika tirotoksikosis dengan DTZ berlangsung 6 bulan setelah terapi 131 I, pengobatan berulang dianjurkan 131 I

(Tingkat kredibilitas rekomendasi B (tingkat kredibilitas bukti - IIb).

Komentar: jika hypothyroidism berkembang lebih awal setelah pengobatan dengan 131 I, yaitu, setelah sekitar 4-6 minggu, mungkin bersifat sementara dan tirotoksikosis dapat kembali lagi [24].

  • Pasien dengan gondok beracun nodal / multinodal dianjurkan untuk menjalani terapi yodium radioaktif atau tiroidektomi setelah pelatihan dengan thyrostatics [25,26,27].

(Tingkat kredibilitas rekomendasi B (tingkat kredibilitas bukti - IIb).

Komentar: Pengobatan jangka panjang dengan tiamazol dianjurkan hanya dalam kasus ketidakmampuan untuk melakukan pengobatan radikal (usia lanjut, adanya komorbiditas berat).

Pasien yang berisiko tinggi mengalami komplikasi karena eksaserbasi tirotoksikosis, termasuk orang tua dan pasien dengan penyakit pada sistem kardiovaskular atau tirotoksikosis berat, harus menerima terapi dengan? -Blocker dan thyrostatik sebelum terapi I 131 dan sampai tercapai euthyroidism. Tujuan dari RJT gondok beracun nodular / multinodular adalah penghancuran jaringan yang berfungsi secara otonom dengan pemulihan eutiroidisme. Jika tirotoksikosis berlangsung selama 6 bulan setelah RHT, dianjurkan untuk mengangkat kembali 131 I.

Setelah tidak memadai dalam hal volume operasi dan pelestarian tirotoksikosis, metode pilihan untuk pengobatan tirotoksikosis adalah terapi dengan yodium radioaktif.

3.3 Perawatan bedah

  • Tiroidektomi total direkomendasikan sebagai langkah seleksi [28,29,30]

Tingkat kredibilitas rekomendasi B (tingkat kredibilitas bukti - IIb.

Komentar: marginal-subtotal atau total tiroidektomi secara teknis agak berbeda, tetapi mereka tidak berbeda dari sudut pandang fungsional - dalam kedua kasus hasil operasi adalah hipotiroidisme.

Jika operasi dipilih sebagai pengobatan untuk DTZ, pasien harus dirujuk ke ahli bedah khusus dengan tiroidektomi.

Jika operasi dipilih sebagai metode untuk pengobatan gondok nodal / multinodular beracun, pasien dengan tirotoksikosis nyata perlu mencapai euthyroidism selama terapi dengan tiamazole (tanpa adanya alergi), mungkin dalam kombinasi dengan? -Adrenoblockers.

  • Sebelum tiroidektomi, dianjurkan untuk mencapai keadaan euthyroid (tingkat normal svT3, svT4) selama terapi dengan thyrostatics

(Tingkat kredibilitas rekomendasi A (tingkat keandalan bukti - Ia).

  • Dalam keadaan luar biasa, ketika tidak mungkin untuk mencapai keadaan eutiroid (alergi terhadap obat antitiroid, agranulositosis) dan ada kebutuhan untuk tiroidektomi mendesak, plasmapheresis atau plasmmering harus diresepkan (resep kalium iodida langsung pada periode pra operasi dengan kombinasi? -Blockers)

(Tingkat kredibilitas rekomendasi D (tingkat keandalan bukti - IV).

  • Setelah tiroidektomi, dianjurkan untuk menentukan tingkat kalsium, dan, jika perlu, resep kalsium tambahan dan persiapan vitamin D. Sediaan natrium Levothyroxine ** diresepkan segera dalam dosis penggantian penuh atas dasar sekitar 1,7 µg / kg berat badan pasien. Untuk menentukan tingkat TSH harus 6-8 minggu setelah operasi.

(Tingkat kredibilitas rekomendasi D (tingkat keandalan bukti - IV).

4. Rehabilitasi

Pasien dengan hipertiroidisme harus di bawah pengawasan aktif dari endokrinologis. Pengobatan yang memadai pada waktunya berkontribusi pada pemulihan keadaan euthyroid yang lebih cepat dan mencegah berkembangnya komplikasi. Sebelum mencapai euthyroidism, perlu membatasi aktivitas fisik dan asupan obat yang mengandung yodium, berhenti merokok.

5. Pencegahan dan tindak lanjut

Pencegahan primer tidak ada. Namun, pada pasien dengan DTZ, ada banyak peristiwa yang lebih menegangkan dibandingkan dengan pasien dengan gondok beracun nodular, di mana jumlah situasi stres mirip dengan pada kelompok kontrol. Pada pasien dengan otonomi fungsional dari kelenjar tiroid, perkembangan tirotoksikosis dapat disebabkan oleh konsumsi yodium berlebihan, pemberian obat yang mengandung yodium. Pengobatan konservatif DTZ dilakukan selama 12-18 bulan. Kondisi utama adalah pemulihan keadaan euthyroid dan normalisasi tingkat St. T3, sv. T4 dan TSH. Pasien menunjukkan studi T3 dan T4 4 bulan pertama. Kemudian tentukan level TSH. Setelah normalisasi TSH, cukup hanya memeriksa levelnya saja. Sebelum penghapusan pengobatan konservatif, tingkat antibodi terhadap rTTG ditentukan. Dalam kasus kekambuhan tirotoksikosis, tentukan pertanyaan pengobatan radikal. Pasien dengan otonomi fungsional (dengan nodal / gondok beracun nodular / multinodular) setelah normalisasi svT3 dan svT4 dikirim ke terapi radioiodine atau perawatan bedah.

6. Informasi tambahan yang mempengaruhi kursus dan hasil dari penyakit

Pasien dengan gejala ophthalmopathy endokrin dirujuk untuk konsultasi ke dokter spesialis mata. Pasien dengan kardiopati tiroid, aritmia jantung harus diamati oleh seorang ahli jantung. Dengan tirotoksikosis yang tidak diobati, kurangnya kompensasi terhadap latar belakang pengobatan, ketidakpatuhan terhadap rekomendasi dokter meningkatkan risiko aritmia, kegagalan sirkulasi, komplikasi tromboemboli. Hypothyroidism bukanlah komplikasi, tetapi dalam banyak kasus tujuan pengobatan.

Komplikasi dan efek samping terapi.

Pasien harus diperingatkan tentang efek samping dari obat-obat thyreostatic dan kebutuhan untuk segera menghubungi dokter Anda jika ruam yang gatal, penyakit kuning (kulit yang menguning), feses acholic atau penggelapan urin, artralgia, sakit perut, mual, demam atau faringitis. Sebelum memulai terapi obat dan pada setiap kunjungan berikutnya, pasien harus diberitahu bahwa dia harus segera berhenti minum obat dan berkonsultasi dengan dokter jika gejala muncul yang mungkin terkait dengan adanya agranulositosis atau kerusakan hati. Fungsi hati harus ditentukan pada pasien yang menggunakan propylthiouracil, mengalami ruam yang gatal, sakit kuning, feses berwarna atau urin yang semakin gelap, artralgia, nyeri perut, kehilangan nafsu makan dan mual. Dalam hal reaksi kulit ringan, adalah mungkin untuk meresepkan antihistamin tanpa menghentikan terapi antithyroid.

Lampiran A1. Komposisi kelompok kerja

Vanushko V.E. - Ph.D., anggota Organisasi Publik "Asosiasi Ahli Endokrin Rusia",

Petunina N.A. - Profesor, Doktor Ilmu Kedokteran, anggota Organisasi Publik "Asosiasi Ahli Endokrin Rusia",

Rumyantsev P.O. - dokter ilmu kedokteran, anggota masyarakat spesialis Rusia dalam tumor kepala dan leher, pengobatan nuklir, anggota penuh Asosiasi Obat Nuklir Eropa

Sviridenko N.Yu. - Profesor, Doktor Ilmu Kedokteran, anggota Organisasi Publik "Asosiasi Ahli Endokrin Rusia",

Troshina E.A. - Profesor, Doktor Ilmu Kedokteran, anggota Organisasi Publik "Asosiasi Ahli Endokrin Rusia",

Fadeev V.V. - Profesor, Doktor Ilmu Kedokteran, anggota Organisasi Publik "Asosiasi Ahli Endokrin Rusia", Anggota dari Asosiasi Thyroidology Eropa

Para penulis tidak memiliki konflik kepentingan dalam pembuatan pedoman klinis.

Lampiran A2. Metodologi untuk mengembangkan pedoman klinis

Metode yang digunakan untuk pengumpulan / pemilihan bukti: cari dalam basis data elektronik.

Deskripsi metode yang digunakan untuk mengumpulkan / memilih bukti: basis bukti untuk rekomendasi adalah publikasi yang termasuk dalam perpustakaan Kohrayn, basis data EMBASE dan MEDLINE. Kedalaman pencarian adalah 5 tahun.

Metode yang digunakan untuk menilai kualitas dan kekuatan bukti:

  • Konsensus para ahli
  • Penilaian signifikansi sesuai dengan tingkat bukti dan kelas rekomendasi (Tabel 4).

Tabel 4. Tingkat bukti (1) dan tingkat rekomendasi (2)

1. Tingkat bukti (Badan Kebijakan dan Penelitian Perawatan Medis (AHCPR 1992)

Bukti berdasarkan meta-analisis dari uji coba terkontrol secara acak

Bukti berdasarkan setidaknya satu penelitian terkontrol acak dengan desain yang baik

Bukti berdasarkan setidaknya satu percobaan terkontrol non-acak yang besar

Bukti didasarkan pada setidaknya satu studi kuasi-eksperimental dengan desain yang baik

Bukti berdasarkan studi deskriptif non-eksperimental yang dirancang dengan baik, seperti studi perbandingan, studi korelasional, dan studi kasus kontrol

Bukti berdasarkan pendapat ahli, pengalaman atau pendapat penulis

2. Tingkat rekomendasi (rekomendasi dari Badan Riset dan Penilaian Kualitas Pelayanan Medis (AHRQ 1994)

Artikel Lain Tentang Tiroid

Munculnya kanker ovarium metastasis (metastasis tumor) adalah karena adanya tumor di organ lain (di onkopiologi saluran pencernaan, tiroid, payudara, rahim).

Dalam tubuh manusia menghasilkan sejumlah besar hormon berbeda yang mempengaruhi kualitas hidup. Sangat sering, pelanggaran interaksi mereka menyebabkan infertilitas atau masalah dengan konsepsi.

Kelenjar pituitari adalah salah satu kelenjar endokrin terpenting dalam tubuh manusia. Bertanggung jawab untuk memproduksi zat pengatur yang memastikan fungsi normal dari seluruh tubuh.