Utama / Survey

Jalan menuju hati seseorang: bagaimana hormon pertumbuhan mempengaruhi sistem kardiovaskular

Hormon mempengaruhi sistem kardiovaskular

Penulis: K.V. Ruskin 1, Yu.E. Kerbau 2

Informasi tentang penulis: 1 Pertama MGMU mereka. I.M. Sechenov Clinic of Endocrinology, 119435, Rusia, Moskow, Pogodinskaya ul. 1-1. [email protected], 2 Actual Medicine LLC, 129515, Rusia, Moskow, ul. Akademisi Korolev, 13-1-IV / 1. [email protected]

Penulis: K.V. Raskina 1, Y.E. Kerbau 2

Afiliasi penulis: 1 I.M. Sechenov Pertama MSMU, Departemen endokrinologi, 119435, Pogodinskaya str. 1-1, Moskow, Rusia. [email protected], 2 LLC “Obat yang relevan”, 129515, Akademika Koroleva Str. 13-1-IV / 1, Moskow, Rusia. [email protected]

Abstrak:

Selain semua fungsi yang terkenal seperti liposclerosis. Hormon pertumbuhan (GH) mempengaruhi pertumbuhan kontraksi otot jantung. GH mengaktifkan produksi sel faktor pertumbuhan 1 seperti insulin (IGF-1) oleh kardiomiosit dan endotel vaskular. GH dan IGF-1 mempengaruhi struktur sel otot polos jantung dan pembuluh darah. Oleh karena itu dapat memperkuat resistensi terhadap aliran darah perifer. Penggunaan GH dan IGF-1 dalam pengobatan gagal jantung sedang dipelajari. Tetapi kami tidak dapat mengarahkan Anda ke bagian bawah dinding ventrikel kiri, yang mengarah ke hipertrofi dinding ventrikel kiri.

Pendahuluan

  • Hormon pertumbuhan (GH) mempengaruhi pertumbuhan otot jantung dan kemampuannya untuk berkontraksi.
  • GH mengaktifkan produksi insulin-like growth factor 1 (IGF-1) oleh cardiomyocytes dan sel endothelium vaskular.
  • Keduanya bersama-sama dan secara terpisah, GH dan IGF-1 dapat meningkatkan tonus vaskular dan, akibatnya, meningkatkan resistensi perifer dari aliran darah.
  • Seiring bertambahnya usia, konsentrasi GH dan IGF-1 menurun.

Mekanisme pengaruh GH dan IGF-1 pada pembuluh darah

  • Peraturan resistensi pembuluh darah perifer
    • Pemberian IGF-1 intravena menurunkan tekanan darah selama beberapa menit dalam percobaan tikus.
    • Dalam sebuah penelitian yang melibatkan orang sehat, suntikan tunggal IGF-1 menyebabkan peningkatan cardiac output, tetapi tidak mempengaruhi tekanan.
    • Pada orang dengan gagal jantung kronis (CHF), IGF-1 meningkatkan (↑) curah jantung dan menurun (↓) resistensi pembuluh darah perifer
    • Dalam sebuah penelitian baru-baru ini, hasil serupa dicapai untuk orang sehat: peningkatan aliran darah di lengan bawah dengan latar belakang ekspansi pembuluh resistif.
    • Untuk memperjelas efek penurunan IGF-1 jangka panjang dalam darah, penelitian dilakukan pada tikus transgenik: penurunan sirkulasi IGF-1 menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam tekanan darah.
    • Beberapa varian mekanisme aksi vasodilatasi IGF-1 telah diusulkan:
      • aktivasi sistem oksida nitrat (NO) di endotelium
      • pelepasan eicosanoid oleh sel-sel endotel
      • aktivasi Na + -K + -ATP-ases dalam sel otot polos pembuluh darah
      • peningkatan jumlah saluran K + yang tergantung ATP dalam sel otot polos pembuluh darah
  • Dampak sentral
    • Pada orang dengan defisiensi hormon pertumbuhan, dibandingkan dengan orang sehat, impuls simpatik perifer meningkat, mempengaruhi sel otot polos pembuluh darah. Dalam satu penelitian, itu menunjukkan bahwa setelah 1 tahun terapi pengganti dengan hormon pertumbuhan, dorongan ini berkurang secara signifikan, yang mengarah pada penurunan resistensi pembuluh darah perifer.
  • Penurunan tingkat GR
    • Menurut sejumlah penelitian besar, hipertensi diamati pada orang dewasa dengan defisiensi GH tanpa terapi pengganti.
    • Pada orang muda dengan tingkat GH yang berkurang, tekanan darah tidak berubah.
    • Dalam beberapa makalah, efek berikut diidentifikasi: terapi pengganti dengan pertumbuhan homo tidak mempengaruhi sistolik, tetapi mengurangi tekanan diastolik.
      • Penurunan tekanan diastolik dapat dijelaskan oleh aktivasi sistem NO.
    • Juga, pasien dengan hipopituitarisme tanpa terapi GH pengganti mengembangkan atherosclerosis karotis yang jelas.
  • Peningkatan GR
    • Peningkatan kadar GH dalam jangka panjang menyebabkan kardiomegali, peningkatan curah jantung dan penurunan resistensi pembuluh darah perifer.
    • Jika tidak diobati, pasien dengan acromegaly dari waktu ke waktu mengembangkan hipertensi arteri.
      • Mekanisme yang diantisipasi termasuk meningkatkan sirkulasi volume darah, merangsang pertumbuhan sel otot polos, dan resistensi insulin progresif.

Mekanisme pengaruh GH dan IGF-1 pada struktur jantung

  • Pertumbuhan dan perkembangan
    • IGF-1 meningkatkan sintesis protein dan menstimulasi peningkatan ukuran cardiomyocytes in vitro.
    • IGF-1 menstimulasi peningkatan produksi kolagen oleh fibroblas, sementara GH meningkatkan tingkat penyerapan kolagen oleh kardiomiosit. Dengan demikian, jumlah total kolagen di jantung tetap tidak berubah.
    • IGF-1 adalah penghambat apoptosis kardiomiosit. Telah disarankan bahwa IGF-1 dan GH dapat berfungsi untuk melindungi miokardium dalam iskemia.
  • Struktur jantung dengan kurangnya GH
    • Telah ditetapkan bahwa pada orang dewasa dengan defisiensi hormon pertumbuhan tanpa terapi penggantian, massa ventrikel kiri, curah jantung, dan daya tahan selama latihan berkurang secara signifikan.
      • Gangguan ini lebih terasa pada orang yang mengalami defisiensi GH sejak masa kanak-kanak karena kurangnya GH dan IGF-1 dalam proses pertumbuhan dan perkembangan jantung.
    • Setelah beberapa waktu (menurut data penelitian, 38-69 bulan), struktur jantung sepenuhnya pulih dari awal terapi penggantian, curah jantung dinormalisasi, dan toleransi latihan meningkat.
    • Dosis GH yang tidak cukup tinggi selama terapi pengganti dapat menyebabkan peningkatan yang tidak diinginkan dan berbahaya pada massa ventrikel kiri, terutama pada pasien usia lanjut dengan pengobatan jangka panjang.
  • Struktur jantung dalam akromegali
    • Akromegali merupakan karakteristik kardiomiopati.
      • cadiomegaly
      • ventrikel membesar
      • penggantian fibrosis
      • degenerasi kardiomiosit
    • Perbaikan struktural dan fungsional dapat dicapai melalui pembedahan atau dengan bantuan farmakoterapi dengan analog somatostatin, antagonis GH dan agonis dopamin.

GH, IGF-1 dan kontraktilitas otot jantung

  • Sebagian besar penelitian menunjukkan bahwa IGF-1 meningkatkan kontraktilitas miokard. Tidak ada data tentang efek langsung GH (tidak dimediasi oleh IGF-1) pada kontraktilitas otot jantung.
    • Ada juga hasil yang paradoks: pada tikus mutan dengan konsentrasi IGF-1 yang berkurang, kontraktilitas miokard meningkat.
  • Setidaknya ada 3 mekanisme hipotetis untuk meningkatkan kontraktilitas otot jantung GH dan IGF-1:
    1. Perubahan arus intraseluler Ca 2+
      • Dalam percobaan in vitro, IGF-1 memperlambat pelepasan sel K +, yang, pada gilirannya, meningkatkan waktu masuknya Ca 2+ melalui saluran L2 -type Ca2 +.
    2. Meningkatkan kepekaan myofilaments ke Ca 2+
      • Hasil sejumlah studi bertentangan dengan yang dijelaskan di atas: efek inotropik yang diucapkan IGF-1 dicapai dengan latar belakang jumlah puncak Ca2 + yang berkurang dalam sel dan peningkatan sensitivitas elemen kontraktil ke Ca 2+.
    3. Ubah isoform myosin
      • Pada model binatang, kelebihan GH menyebabkan pembentukan isoform myosin dengan aktivitas ATP-ase yang berkurang, yaitu, membutuhkan energi yang lebih sedikit untuk mempengaruhi reduksi.

Aspek efek GH pada sistem kardiovaskular

  • Faktor risiko
    • Risiko yang terkait dengan defisiensi GH
      • Resistensi insulin
      • Peningkatan LDL
      • Pelambatan fibrinolisis
      • Meningkatkan aktivitas simpatik
      • Mengurangi volume cairan ekstraselular dan, sebagai akibatnya, mengurangi preload pada jantung
      • Komposisi tubuh berubah
      • Gangguan kontrol termal
    • Terapi penggantian menghilangkan sebagian besar risiko yang tercantum.
      • Penurunan awal dalam aktivitas simpatetik diamati setelah 1 tahun dari awal perawatan. Satu studi menemukan pemulihan sensitivitas insulin setelah 7 tahun.
  • Morbiditas dan mortalitas
    • Frekuensi mortalitas kardiovaskular meningkat secara signifikan pada pasien dengan hipopituitarisme dibandingkan dengan orang sehat.
    • Dalam penelitian terbaru yang melibatkan 289 pasien dengan hipopituitarisme dan berlangsung sekitar 60 bulan, hasil yang luar biasa diperoleh: frekuensi infark miokard pada pasien pada terapi penggantian GH kurang dari pada populasi umum.

Potensi peran GH dalam pengobatan gagal jantung

  • Telah berulang kali dikonfirmasi bahwa GH dan IGF-1 meningkatkan fungsi sistolik jantung, termasuk pada pasien dengan kardiomiopati iskemik atau dilatasi lanjutan.
    • Dalam salah satu percobaan pada tikus, peningkatan volume stroke diamati bahkan dengan latar belakang mengambil ACE inhibitor.
  • Dalam satu kertas, itu menunjukkan bahwa fungsi endotel dan vasodilatasi endotel independen dikembalikan pada pasien dengan gagal jantung saat IGF-1 diberikan. Namun, pengamatan selanjutnya dari kelompok ini menunjukkan peningkatan ukuran ventrikel kiri jantung.
  • Baru-baru ini, sekelompok peneliti menerapkan pendekatan baru untuk pemilihan pasien dengan gagal jantung membutuhkan terapi penggantian dengan hormon pertumbuhan: pasien menjalani tes provokasi GH. Hanya pasien dengan defisiensi GH yang terbukti dimasukkan dalam penelitian. Hasil berikut diperoleh: peningkatan toleransi terhadap aktivitas fisik, peningkatan curah jantung, vasodilatasi aliran bergantung.

Kesimpulan

  • GH dan IGF-1 mempengaruhi struktur jantung dan sel otot polos pembuluh darah.
  • Regimen dosis GH dan IGF-1 yang tidak adekuat dapat menyebabkan hipertrofi dinding ventrikel kiri, yang berisiko mengembangkan serangan jantung.
  • Jumlah pasien yang sedikit dan durasi studi yang pendek hingga saat ini tidak memungkinkan untuk berbicara dengan keyakinan penuh tentang efek positif menggunakan GH pada gagal jantung. Namun, prospek pengobatannya menjanjikan.

Referensi

  1. Sacca L, Cittadini A, Fazio S. Hormon Pertumbuhan dan Jantung. Endocr Rev. 1994; 15 (5): 555-573. doi: 10.1210 / edrv-15-5-555.
  2. Sverrisdóttir YB, Elam M, Herlitz H, Bengtsson B-Å, Johannsson G. Defisiensi Saraf Hiper Simpatis Intens. JClinEndocrinolMetab. 1998; 83 (6): 1881-1885. doi: 10.1210 / jcem.83.6.4895.
  3. Isgaard J, Arcopinto M, Karason K, Citadini A. GH dan sistem kardiovaskular. Endokrin. 2014: 25-35. doi: 10.1007 / s12020-014-0327-6.
  4. Pete G, Hu Y, Walsh M, Sowers J, Dunbar JC. Mengurangi aliran darah dan tingkat pertumbuhan yang dinormalisasi. ProcSocExpBiolMed. 1996; 213 (2): 187-192.
  5. Donath MY, Jenni R, Brunner HP, dkk. Selama kondisi kardiovaskular dan kardiovaskular. J Clin Endocrinol Metab. 1996; 81 (11): 4089-4094. doi: 10.1210 / jcem.81.11.8923865.
  6. Tsukahara H, Gordienko D V, Tonshoff B, Gelato MC, Goligorsky MS. Demonstrasi langsung dari insulin-like growth factor-I-menginduksi produksi nitrit oksida oleh sel-sel endothelial. Kidney Int. 1994; 45 (2): 598-604.
  7. Haylor J, Singh I, el Nahas AM. Inhibitor sintesis oksida nitrat mencegah vasodilatasi oleh faktor pertumbuhan seperti insulin I. Kidney Int. 1991; 39 (2): 333-335.
  8. Standley PR, Zhang F, Zayas RM, dkk. Peraturan IGF-I dari Na (+) - K (+) - ATPase pada otot polos arteri tikus. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1997; 273 (1): E113-E121. http://ajpendo.physiology.org/content/273/1/E113. Diakses 22 Agustus 2015.
  9. Tivesten Å, Barlind A, Caidahl K, et al. Penurunan tekanan darah yang diinduksi oleh hormon dikaitkan dengan peningkatan tingkat mRNA. J Endocrinol. 2004; 183 (1): 195-202. doi: 10.1677 / joe.1.05726.
  10. Sverrisdottir YB, Elam M, Caidahl K, Soderling AS, Herlitz H, Johannsson G. Efek hormon pertumbuhan (GH) untuk orang dewasa dan dewasa: double-blind, plasebo-terkontrol, crossover, jangka pendek Pengganti GH pada orang dewasa hipopituit. J Hypertens. 2003; 21 (10): 1905-1914. doi: 10.1097 / 01.hjh.0000084757.37215.55.
  11. Rosen T, Eden S, Larson G, Wilhelmsen L, Bengtsson BA. Faktor risiko kardiovaskular pada pasien dewasa dengan defisiensi hormon pertumbuhan. Acta Endocrinol (Copenh). 1993; 129 (3): 195-200.
  12. Borson-Chazot F, Serusclat A, Kalfallah Y, dkk. Penurunan ketebalan intima-media karotis setelah satu tahun pertumbuhan hormon (GH) pengobatan pada orang dewasa dengan defisiensi GH. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84 (4): 1329-1333. doi: 10.1210 / jcem.84.4.5595.
  13. Pfeifer M, Verhovec R, Zizek B, Prezelj J, Poredos P, Clayton RN. Terapi hormon pertumbuhan (GH) membalikkan perubahan aterosklerotik dini pada orang dewasa dengan defisiensi GH. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84 (2): 453-457. doi: 10.1210 / jcem.84.2.5456.
  14. Penney DG, Dunbar JCJ, Baylerian MS. Kardiomegali dan hemodinamik pada tikus dengan tumor yang mensekresi hormon pertumbuhan transplantasi. Res Cardiovasc. 1985; 19 (5): 270-277.
  15. Mosca S, Paolillo S, Colao A, dkk. Keterlibatan kardiovaskular pada pasien yang dipengaruhi oleh acromegaly: sebuah penilaian. Int J Cardiol. 2013; 167 (5): 1712-1718. doi: 10.1016 / j.ijcard.2012.11.109.
  16. Otsuki M, Kasayama S, Yamamoto H, dkk. Karakterisasi aterosklerosis dini arteri karotis pada pasien akromegali. Clin Endocrinol (Oxf). 2001; 54 (6): 791-796.
  17. Ito H, Hiroe M, Hirata Y, dkk. Insulin-like growth factor-I menginduksi hipertrofi dengan kardiomiosit tikus. Sirkulasi. 1993; 87 (5): 1715-1721.
  18. Bruel A, Oxlund H, Nyengaard JR. Hormon pertumbuhan tumbuh ke ventrikel kiri tikus dewasa. Hormon Pertumbuhan IGF Res. 2002; 12 (2): 106-115.
  19. Li Q, Li B, Wang X, dkk. Ekspresi berlebihan dari faktor pertumbuhan seperti insulin-1 pada tikus melindungi terhadap kematian myocyte setelah infark, melemahkan dilatasi ventrikel, tekanan dinding, dan hipertrofi jantung. J Clin Invest. 1997, 100 (8): 1991-1999. doi: 10.1172 / JCI119730.
  20. Cuneo RC, Salomon F, CM Wiles, Hesp R, Sonksen PH. Terapi hormon pertumbuhan pada orang dewasa yang kurang dewasa hormon pertumbuhan. Ii. Efek pada kinerja latihan. J Appl Physiol. 1991; 70 (2): 695-700.
  21. Sacca L, Napoli R, Cittadini A. Hormon pertumbuhan, akromegali, dan gagal jantung: triangulasi yang rumit. Clin Endocrinol (Oxf). 2003; 59 (6): 660-671. doi: 10.1046 / j.1365-2265.2003.01780.x.
  22. Freestone NS, Ribaric S, Mason WT. Pengaruh faktor pertumbuhan insulin-seperti-1 pada kontraktilitas jantung tikus dewasa. Mol Cell Biochem. 1996; 163-164: 223-229.
  23. Stromer H, Cittadini A, Grossman JD, Douglas PS, Morgan JP. Fungsi otot jantung intrinsik dan respon kalsium-adrenergik terganggu pada tikus dengan defisiensi hormon pertumbuhan. Hormon Pertumbuhan IGF Res. 1999; 9 (4): 262-271. doi: 10.1054 / ghir.1999.0117.
  24. Cittadini A, Ishiguro Y, Stromer H, dkk. Insulin-like growth factor-1 tetapi tidak meningkatkan hormon pertumbuhan kontraktilitas miokardium mamalia melalui jalur sensitif-wortmannin: studi pada tikus dan musang otot terisolasi. Res Circ. 1998; 83 (1): 50-59.
  25. Mayoux E, Ventura-Clapier R, Timsit J, Behar-Cohen F, Hoffmann C, Mercadier JJ. Hipersekresi hormon pertumbuhan kronis. Res Circ. 1993; 72 (1): 57-64.
  26. Drake WM, Howell SJ, Monson JP, Shalet SM. Mengoptimalkan terapi gh pada orang dewasa dan anak-anak. Endocr Rev. 2001; 22 (4): 425-450. doi: 10.1210 / edrv.22.4.0438.
  27. Li L, Ren W, Li J, dkk. Penyakit kardiovaskular dikaitkan dengan peningkatan risiko kardiovaskular. Endokrin. 2012; 42 (2): 375-381. doi: 10.1007 / s12020-012-9697-9.
  28. Gazzaruso C, Gola M, Karamouzis I, Giubbini R, Giustina A. GH-pembaruan. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99 (1): 18-29. doi: 10.1210 / jc.2013-2394.
  29. Svensson J, Bengtsson B-A, Rosen T, Oden A, Johannsson G. Penyakit ganas dan morbiditas kardiovaskular pada orang dewasa hipopituitary. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (7): 3306-3312. doi: 10.1210 / jc.2003-031601.
  30. Hartman ML, Xu R, Crowe BJ, dkk. Orang dewasa dengan defisiensi GH: perbandingan pasien yang diobati dengan GH dibandingkan yang tidak diobati. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98 (3): 980-988. doi: 10.1210 / jc.2012-2684.
  31. Jin H, Yang R, Gillett N, Clark RG, Ko A, Paoni NF. Telah terbukti bahwa telah terbukti bahwa telah terbukti bahwa telah dingin. J Cardiovasc Pharmacol. 1995; 26 (3): 420-425.
  32. Perrot A, Ranke MB, Dietz R, Osterziel KJ. Terapi hormon pertumbuhan dalam kardiomiopati dilatasi. J Card Surg. 2001; 16 (2): 127-131.

33. Cittadini A, Saldamarco L, Marra AM, dkk. Defisiensi hormon pertumbuhan pada koreksi pasien. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94 (9): 3329-3336. doi: 10.1210 / jc.2009-0533.

Bagaimana tiroid mempengaruhi hati manusia

Kelenjar tiroid (kelenjar tiroid) adalah salah satu organ endokrin yang bertanggung jawab untuk proses metabolisme dalam tubuh. Kelenjar tiroid mensintesis 2 hormon utama tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3), serta hormon lainnya (kalsitonin, petids, elemen yang mengandung yodium), yang menjenuhkan tulang dengan fosfat dan kalsium, mengendalikan keseimbangan energi dalam tubuh. Disfungsi organ tiroid menyebabkan kegagalan dalam produksi hormon, sehingga terjadi peningkatan atau penurunan tingkat hormonal.

Pengaruh kelenjar tiroid pada jantung

Aktivitas organ tiroid tercermin dalam pekerjaan semua organ, terutama otot jantung. Bagaimana pengaruh tiroid pada jantung? Bahkan dalam keadaan sehat, kelenjar tiroid mempengaruhi fungsi miokardium melalui hormon.

Hormon T3 (triiodothyronine) adalah yang paling aktif dan memiliki efek berikut pada otot jantung:

  • bertanggung jawab untuk penyerapan glukosa yang dipasok oleh aliran darah oleh sel-sel miokard dan proses dan asimilasi lebih lanjut;
  • mengurangi jumlah lemak karena pemecahannya menjadi asam lemak, yang diperlukan untuk sel-sel jaringan;
  • mempengaruhi kerentanan jaringan jantung terhadap hormon yang diproduksi oleh kelenjar adrenalin (adrenalin, norepinefrin), bertanggung jawab untuk suasana hati;
  • meningkatkan produksi protein yang bertanggung jawab untuk fungsi kontraktil otot jantung.

Efek hormon tiroid lainnya pada miokardium:

  • peningkatan konsentrasi zat hormonal mengarah pada dekomposisi protein protein yang terlibat dalam pertumbuhan jaringan otot dan ketidakseimbangan nitrogen;
  • meningkatkan kinerja jantung dengan peningkatan beban fisik;
  • mengatur kontraksi dan tekanan otot di arteri;
  • Ini memiliki efek positif pada pertumbuhan sel dan perbaikan jaringan miokard;
  • menstimulasi konsumsi oksigen oleh tubuh;
  • meningkatkan metabolisme.

Tiroid dan jantung berhubungan erat. Gangguan dalam kegiatan salah satu badan ini dapat menyebabkan pelanggaran terhadap fungsi yang lain. Bahkan, kelenjar tiroid dan jantung bersama mengatur semua proses metabolisme. Jantung "memompa" darah, di mana oksigen dan nutrisi masuk ke semua sel tubuh. Tiroid bertanggung jawab untuk memasukkan nutrisi ini ke dalam darah dari makanan.

Jadi, bagaimana disfungsi tiroid mempengaruhi miokardium:

  1. Defisit hormon menyebabkan penurunan detak jantung (denyut nadi berkurang menjadi 60 kali per menit). Aliran darah di pembuluh melambat, yang dapat menyebabkan oksigen kelaparan jaringan, kelelahan jaringan jantung dan gagal jantung.
  2. Ketidakstabilan latar belakang hormonal menyebabkan peningkatan atau penurunan tekanan darah.
  3. Kurangnya zat besi dan asam folat dalam jaringan jantung dapat menjadi penyebab perkembangan miokard, perubahan dystropik pada miokardium, dan stroke.
  4. Fungsi hiper-fungsi dari organ tiroid "getar" seluruh sistem pertahanan tubuh. Seseorang menjadi rentan terhadap berbagai infeksi virus. Karena beban besar pada otot jantung, pembuluh darah habis. Peredaran darah yang dipercepat menyebabkan takikardia, miokardium dan pembuluh darahnya cepat habis, dan risiko serangan jantung dan serangan jantung meningkat.

Gejala umum dari pengaruh organ endokrin pada otot jantung

Fluktuasi kadar hormon T3 dan T4 dapat memicu pelanggaran aktivitas kardiovaskular, yang menampakkan diri dalam gejala berikut:

  • peningkatan produksi hormon menyebabkan percepatan denyut jantung lebih dari 70 denyut per menit;
  • defisiensi hormon memprovokasi penurunan denyut jantung hingga kurang dari 60 detak per menit;
  • terjadinya nyeri dan rasa panas di dada, kesulitan bernafas, yang mungkin tanda-tanda iskemia akut atau serangan jantung;
  • aterosklerosis pembuluh darah miokardium karena peningkatan konsentrasi kolesterol dalam darah;
  • gangguan sirkulasi darah dan kekurangan zat besi menyebabkan anemia dan anemia;
  • aritmia jantung, terjadi dengan peningkatan dan penurunan tingkat hormonal, disertai dengan pusing, pingsan, kesulitan bernapas dan rasa sakit di dada;
  • tekanan darah melompat.

Efek kelenjar tiroid pada jantung paling sering diwujudkan dalam peningkatan irama kontraksi jantung lebih dari 90 denyut per menit (takikardia). Sebagai akibat dari fluktuasi cepat atria, ritme gerakan darah di pembuluh darah terganggu, di beberapa organ darah tidak mencapai, di lain ada kelebihan aliran darah, yang menyebabkan perdarahan di jaringan. Proses seperti itu menyebabkan kekurangan oksigen, sebagai akibat dari mana nekrosis sel dimulai dan penghancuran organ internal. Stagnasi darah di arteri menyebabkan perkembangan tromboemboli.

Pada otot jantung, jaringan mati secara bertahap digantikan oleh serabut fibrosa, yang secara signifikan meningkatkan risiko infark miokard, penyakit jantung koroner dan kematian.

Aritmia kardiak mengarah pada perkembangan patologi vegetovaskular (VVD), disfungsi dalam aktivitas organ lain (GIT, sistem genitourinari, organ penglihatan).

Patologi tiroid mempengaruhi aktivitas jantung

Penyakit kelenjar tiroid yang mempengaruhi jantung, seperti disebutkan di atas, dihasilkan dari kegagalan produksi hormon. Kekurangan hormon disebut hipotiroidisme, kelebihan disebut hipertiroidisme (tirotoksikosis).

Hypothyroidism

Penyakit ini disertai dengan penurunan sintesis hormon tiroid - T3 dan T4 dengan latar belakang peningkatan produksi hormon TSH hipofisis. Apa efek yang dialami miokardium selama defisiensi hormonal?

  1. Kerusakan dalam pengurangan dan frekuensi kontraksi otot jantung. Kontraksi otot terjadi karena protein, yang diproduksi di bawah pengaruh hormon tiroid. Penurunan tingkat protein menyebabkan kerusakan kontraktilitas otot. Bradikardia menyebabkan gangguan sirkulasi darah di pembuluh jantung, mengakibatkan kurangnya zat besi dalam jaringan dan sel, berbagai zat bermanfaat dan oksigen.
  2. Menurunkan tekanan jantung "atas" dan meningkatkan ginjal "bawah".
  3. Nada hati meningkat.
  4. Aliran darah menurun selama kontraksi miokard.

Gejala utama penyakit jantung pada hipotiroidisme:

  • munculnya rasa sakit di hati;
  • kegagalan detak jantung;
  • aterosklerosis dan gagal jantung;
  • memperlambat proses metabolisme;
  • deteriorasi otot jantung, jantung "malas";
  • tidak cukupnya kejenuhan berbagai organ dengan oksigen, vitamin dan mikro;
  • peningkatan kadar kolesterol darah;
  • memburuknya aktivitas otak;
  • mengurangi kekebalan.

Hipertiroidisme

Fungsi tiroid hipertrofi, dimanifestasikan dalam produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan penurunan tingkat hormon hipofisis. Peningkatan konsentrasi T3 dan T4 menyebabkan intoksikasi tubuh.

Bagaimana tirotoksikosis mempengaruhi fungsi miokard?

Hormonal toxins bersama dengan darah masuk ke jantung, meningkatkan frekuensi stroke. Hormon memicu peningkatan produksi protein, yang, pada gilirannya, meningkatkan kontraktilitas otot jantung dan jumlah darah yang dilepaskan sambil mengurangi miokardium. Percepatan aliran darah melalui pembuluh darah, masuknya ke dalam sel-sel epidermis, jaringan otot, jantung dan ginjal.

Aktifitas jantung aktif mengarah ke peningkatan tekanan darah bagian atas dan bawah. Peningkatan volume darah menyebabkan pertumbuhan pembuluh baru di dinding miokardium, ada takikardia (hingga 300-700 kontraksi per menit).

Dengan demikian, beban pada jantung dan pembuluh darah meningkat secara signifikan, tubuh cepat aus, risiko patogenesis penyakit arteri koroner, cacat, fluktuasi atrium, dll., Meningkat secara signifikan.

Gejala patologi jantung pada hipertiroidisme:

  • detak jantung cepat;
  • kegagalan detak jantung;
  • nyeri di dada;
  • kelemahan otot;
  • hipertensi;
  • pulsa cepat;
  • kemungkinan serangan jantung dengan hasil yang fatal.

Patologi tiroid apa pun memiliki dampak negatif pada seluruh tubuh. Sangat rentan terhadap efek merusak jantung. Obat modern tahu banyak metode efektif untuk mendiagnosis dan mengobati penyakit kelenjar tiroid.

Pengobatan tiroid yang tepat waktu dan efektif akan membantu untuk menghindari gangguan pada sistem kardiovaskular, terjadinya konsekuensi serius dan berbahaya.

Untuk mempertahankan organ tiroid dalam keadaan sehat, penting untuk makan dengan benar dan lengkap, mempertahankan gaya hidup aktif dan sehat, mendiagnosis kelainan tiroid dalam waktu dan mengambil obat yang tepat. Penting untuk diingat bahwa kelenjar tiroid yang sehat adalah jantung dan organisme yang sehat secara keseluruhan.

Efek hormon pada robot jantung

HORMON LAINNYA (NON-THYROID) DAN KERJA HATI

Hormon yang sekfetiruemye beberapa kelenjar endokrin, termasuk korteks hipofisis anterior dan adrenal, dapat memiliki efek pada jantung. Namun, dalam beberapa kasus sulit untuk memisahkan efek hormon-hormon ini pada kerja jantung itu sendiri dan pada sirkulasi perifer. Selain itu, aksi mereka dapat dimediasi oleh interaksi dengan katekolamin dan hormon tiroid. Kadang-kadang kerja jantung berkurang pada diabetes mellitus, yang merupakan kompleks gangguan dan ditandai oleh tidak adanya insulin atau kekurangan relatifnya. Masih pertanyaan kontroversial apakah benar miokardiopati berkembang dalam kasus ini, tetapi data terbaru sampai batas tertentu mengkonfirmasi pandangan ini. Sejumlah hormon, termasuk hormon paratiroid (hormon paratiroid), aldosterone, angiotensin II dan vasopressin, memiliki efek perifer yang jelas, tetapi sangat sedikit data pada saat ini menunjukkan efek yang jelas pada miokardium. Berikut ini adalah gambaran singkat tentang efek hormon tertentu (non-tiroid) pada fungsi jantung.

Hormon kelenjar pituitari anterior

Di lobus anterior kelenjar pituitari, setidaknya tujuh hormon polipeptida disekresikan. Empat dari mereka (bertindak, FSH, LH, dan STG) memiliki efek biologis tidak langsung terutama pada sekresi hormon dalam organ target tertentu (adrenal cortex, kelenjar seks dan kelenjar tiroid). Dalam hal ini, efeknya pada sistem kardiovaskular sama dengan hormon yang dikeluarkan oleh kelenjar target. Saat ini, manifestasi klinis disfungsi sistem kardiovaskular karena perubahan sekresi prolaktin atau kekurangan hormon pertumbuhan tidak diketahui. Namun, sekresi hormon pertumbuhan yang berlebihan menyebabkan perkembangan sindrom akromegali, yang mungkin disertai dengan tanda-tanda atau gejala gangguan fungsi jantung. Massa jantung biasanya meningkat, kadang-kadang secara signifikan [29]. Selain itu, tampak bahwa kemungkinan mengembangkan hipertensi, atherosclerosis koroner dan aritmia jantung meningkat. Karena dalam 10-20% kasus pasien mengembangkan bentuk parah gagal jantung kongestif (tanpa adanya penyebab lain), asumsi dibuat tentang miokardiopati acromegalic spesifik. Dalam studi otopsi di jantung pasien, selain perluasan kedua ventrikel dan hipertrofi umum, fibrosis subendokardial dan hipertrofi septum interventrikular terdeteksi [30].

Jumlah pasien dengan manifestasi acromegaly dan subklinis dari gangguan fungsi jantung masih kontroversial. Jonas dkk. [31] dalam 7 dari 10 pasien yang diperiksa menemukan penurunan waktu pengosongan darah dari ventrikel kiri (LEFV), perpanjangan periode pra-pengusiran (FPI) dan peningkatan rasio PPI / LEFV. Di sisi lain, Mather dkk. [32] di 22 dari 23 pasien tidak menemukan perubahan dalam fraksi ejeksi yang dinilai menggunakan ekokardiografi, dan pada pasien dengan peningkatan massa ventrikel kiri menggunakan metode non-invasif, tidak mungkin untuk mendeteksi penurunan fungsinya. Para penulis ini mencatat bahwa rasio PPI / VIKLZh abnormal tinggi ditemukan oleh Jonas et al. [31] terutama merupakan hasil dari pemendekan LECD dengan durasi yang relatif normal dari periode pra-ekspulsi, yang tidak dapat dianggap khas untuk bentuk subklinis dari disfungsi jantung. Beberapa variabilitas hasil mungkin terkait dengan lamanya perkembangan penyakit sebelum dimulainya pengobatan spesifik.

Efek hormon pertumbuhan pada pertumbuhan jantung, fungsi ventrikel, dan tekanan darah secara eksperimen dipelajari pada tikus [33]. Telah ditemukan bahwa penghilangan kelenjar pituitari mencegah perkembangan hipertrofi miokard selama kompresi kronis aorta. Tanpa penjepitannya, atrofi jantung berkembang dan tekanan darah menurun. Penurunan massa jantung dalam kaitannya dengan massa tubuh pada tikus dengan kelenjar pituitari dihapus tidak dapat dikoreksi oleh pengenalan hormon pertumbuhan, dan peningkatan massa jantung setelah menekan aorta di bawah kondisi ini adalah 1,5 kali lebih tinggi dari yang diharapkan. Pengenalan hormon pada tikus dengan pembuangan pituitari tidak mempengaruhi output jantung dan kerja mekanis yang dilakukan oleh jantung, bagaimanapun, setelah penyempitan aorta, mereka lebih dibandingkan dengan tikus hypophysectomized yang tidak menerima hormon pertumbuhan. Pemberian tiroksin pada tikus yang dikeluarkan pituitari disertai dengan pemulihan bertahap massa jantung, denyut jantung, tekanan darah, curah jantung dan kerja yang dilakukan oleh jantung, hampir normal. Di sisi lain, ketika aorta menyempit dalam kasus ini, tidak ada peningkatan tambahan dalam massa jantung. Hasil ini menunjukkan bahwa, dalam tikus, hormon pertumbuhan memainkan peran penting dalam mempertahankan massa jantung, tetapi penurunan pekerjaannya setelah pengangkatan kelenjar pituitari terutama karena kekurangan hormon tiroid.

Setelah pengangkatan kelenjar pituitari atau kelenjar tiroid pada tikus, aktivitas ATPase miofibril miokard juga menurun secara signifikan [34]. Dengan diperkenalkannya T4, aktivitasnya kembali normal, meskipun tidak ada peningkatan keseluruhan berat badan dan rasio massa jantung ke massa tubuh tidak normal. Efek penghapusan pituitari pada aktivitas ATPase miofibril kemudian dikonfirmasi pada miosin murni [35].

Hormon dari korteks adrenal

Manifestasi yang paling umum dari aktivitas sekresi tidak memadai dari korteks adrenal (penyakit Addison) pada bagian dari sistem kardiovaskular adalah hipotensi arteri. Hipotensi ortostatik dan sinkop sering terjadi. Diyakini bahwa mereka sekunder akibat hipovolemia yang signifikan dan jelas pelanggaran komposisi elektrolit darah. Pada pasien yang sakit berat, ukuran jantung menurun, yang tampaknya mencerminkan penurunan beban di atasnya. Dalam ketidakcukupan eksperimental dari korteks adrenal pada tikus, perubahan serupa dalam tekanan darah dan massa jantung ditemukan. Selain itu, seperti disebutkan di atas, ini mengurangi jumlah relatif myosin V1 isoenzim, yang memiliki aktivitas ATPase tinggi, yang dapat dipulihkan setelah pemberian glukokortikoid [23].

Pada 80-90% pasien dengan kelebihan hipertensi arteri glukokortikoid (sindrom Cushing) berkembang. Ketika mempelajari hemodinamik, elektrofisiologi dan pemeriksaan X-ray, mereka tidak mengungkapkan kelainan spesifik pada jantung, dengan pengecualian biasanya hipertensi bersamaan atau ketidakseimbangan elektrolit.

Hipersekresi aldosteron (sindrom Kona) disertai dengan hipertensi arteri dan hipokalemia. Seperti di klinik, dan dalam percobaan (hipertensi pada tikus, yang disebabkan oleh pengenalan deoxycorticosterone acetate dan kelebihan garam), tidak ada bukti yang diperoleh yang mendukung efek langsung dari corticoids pada jantung.

Pada diabetes, kemungkinan gagal jantung kongestif meningkat, bahkan jika kita memperhitungkan pengaruh faktor-faktor seperti usia, tekanan darah, kadar kolesterol plasma, berat badan, dan kondisi arteri koroner [36]. Data ini, serta data dari studi postmortem [37, 38], menunjukkan kardiomegali, fibrosis interstitial dan penebalan dinding arteri koroner subendokardial kecil pada diabetes dengan tanda-tanda klinis gagal jantung kongestif, menyarankan bahwa ada bentuk tertentu miokardiopati yang terkait dengan diabetes.

Studi tambahan telah dilakukan untuk menentukan mekanisme patologis miokardiopati pada diabetes. Regan dkk. [39] mengidentifikasi berbagai tingkat fibrosis interstisial dan perivaskular; di ruang interstitial, akumulasi signifikan dari material yang diwarnai dengan reagen Schiff ditemukan. Dalam beberapa kasus, penebalan dinding pembuluh darah intramural terdeteksi, biasanya sampai derajat sedang. Tidak ada bukti bahwa, dalam hal ini, oklusi aterosklerotik arteri besar atau kecil memainkan peran dalam perubahan patologis pada miokardium.

Penelitian oleh Regan et al. [39] juga termasuk penilaian parameter hemodinamik pada sekelompok kecil pasien yang tidak menderita hipertensi, tanpa perubahan aterosklerotik yang signifikan dari arteri koroner sesuai dengan angiogram. Mereka memiliki penurunan sistematis dalam indeks volume stroke dan peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri. Peningkatan afterload menyebabkan peningkatan tekanan pengisian ventrikel dibandingkan dengan norma tanpa mengubah volume stroke. Perubahan yang diamati, menunjukkan penurunan elastisitas miokardium ventrikel kiri, ditafsirkan sebagai prekursor untuk miokardiopati subklinis. Hasil metode penelitian non-invasif [40, 41] juga memungkinkan kita untuk berpikir tentang gangguan fungsi jantung pada diabetes, namun, pelanggaran jenis ini, yang dilaporkan dalam pekerjaan ini, dideteksi secara tidak sistematis.

Konsep ini lebih lanjut dikonfirmasi pada diabetes yang diinduksi obat eksperimental. Hasil penelitian Regan et al. [42] menunjukkan bahwa diabetes kronis pada anjing disertai dengan peningkatan kekakuan miokardium ventrikel kiri, mungkin karena peningkatan jumlah kolagen di dalamnya. Hiperglikemia yang disebabkan oleh prand tidak dikoreksi dengan insulin [43]. Pada tahap awal perkembangan diabetes pada tikus dengan pengenalan alloxan dosis besar, kerja mekanik jantung menurun dan cadangan fosfat berenergi tinggi menurun karena pelanggaran proses menggunakan glukosa [44]. Koreksi kekurangan substrat dalam perfusi jantung dengan memasukkan insulin ke dalam larutan atau meningkatkan kadar glukosa berkontribusi pada normalisasi ATP dan kerja mekanis jantung. Studi pada tikus dengan diabetes kronis, persiapan otot papiler terisolasi dari ventrikel kiri, dan seluruh perfusi jantung mengungkapkan perlambatan dalam proses relaksasi dan penghambatan kontraktilitas [45, 46]. Upaya dilakukan untuk menentukan korelasi antara perubahan dalam aktivitas mekanik, penyerapan kalsium oleh retikulum sarkoplasma [47] dan komposisi isozim dari myosin terhadap dominasi bentuk ATPase rendah dari V3 [17]. Semua dari mereka dapat dihilangkan dengan insulin [48], tetapi, sebagaimana dicatat, dalam model ini, tingkat hormon tiroid dalam plasma menurun, yang dapat menyebabkan beberapa anomali sendiri.

Apakah hormon tiroid mempengaruhi sistem kardiovaskular?

Karena interaksi sistem endokrin dengan seluruh tubuh, regulasi lengkapnya terjadi. Banyak yang mempertimbangkan, misalnya, jantung menjadi organ independen, tetapi terpapar pada efek hormon tiroid dan dapat menderita secara serius jika semuanya tidak baik dengan organ endokrin.

Efek hormon pada otot jantung

Kelenjar tiroid adalah organ yang dapat mengendalikan sejumlah besar proses dalam tubuh manusia. Ini bisa mempengaruhi bagaimana jantung bertindak. Hormon tiroid mempengaruhi sistem kardiovaskular cukup terasa. Jadi, pada otot utama tubuh manusia, efek berikut dihasilkan:

  • proses ambilan glukosa untuk nutrisi sel ditingkatkan;
  • proses pemanfaatan glukosa yang ditangkap lebih aktif;
  • proses pemecahan lemak lebih aktif, sementara lemak baru praktis tidak terbentuk;
  • miokard menjadi lebih rentan terhadap zat yang disekresikan oleh sistem adrenalin (terutama adrenalin);
  • jika tiroid rendah, mereka menyediakan sintesis protein;
  • jika ada banyak hormon, maka proses sebaliknya dipicu - pemecahan unsur-unsur protein;
  • dapat meningkatkan efektivitas kerja otot, jika seseorang harus menahan beban fisik atau emosional yang tinggi;
  • dapat meningkatkan frekuensi kontraksi otot (takikardia akan berkembang), yang akan menyebabkan peningkatan tekanan darah (hipertensi akan berkembang), kadang-kadang bahkan kehilangan kesadaran;
  • dapat mempengaruhi pematangan aktif sel-sel baru;
  • meningkatkan kebutuhan akan oksigen.

Semua efek ini diberikan baik pada orang yang sehat dan pada seseorang dengan patologi. Selain itu, pada seseorang dengan patologi, jantung menderita zat tiroid lebih kuat dan lebih sulit untuk mengobatinya.

Apa yang terjadi dengan kelebihan hormon

Jantung dalam patologi kelenjar tiroid terutama menderita tirotoksikosis, yaitu lonjakan tingkat hormon. Dalam hal ini, semua proses jauh lebih aktif daripada biasanya. Pertama-tama, seseorang memperhatikan fenomena takikardia. Takikardia adalah peningkatan denyut jantung. Tubuh bereaksi dengan cara ini karena jantung secara aktif merasakan hormon adrenal di bawah pengaruh kelebihan hormon tiroid.

T achicardia juga alami disertai dengan berkeringat. Berkeringat - konsekuensi dari percepatan proses metabolisme. Berkeringat dapat diamati baik di seluruh tubuh dan hanya di wajah dan leher, karena takikardia mengarah ke aliran darah yang kuat ke area ini.

Jika takikardia dan berkeringat berkembang, mereka selalu mengarah ke hipertensi - peningkatan tekanan. Hipertensi adalah reaksi kompensasi tubuh terhadap takikardia berat. Jika hipertensi sangat kuat, maka tubuh bereaksi terhadapnya, mengeluarkan pusing. Juga, karena fakta bahwa hipertensi telah berkembang, seseorang mungkin mengalami keadaan seperti kehilangan kesadaran. Benar, untuk ini lonjakan tekanan dan hipertensi harus sangat kuat.

Kelebihan hormon juga bisa memberi sensasi terbakar di jantung dan suhu. Ketika semua ini disertai dengan hilangnya kesadaran dan tekanan tinggi - gambarnya cukup menakutkan. Seringkali ada masalah ketika saatnya untuk merawat pasien. Faktanya adalah bahwa pada wanita kondisi ini dapat menyerupai menopause. Kemudian mulailah mengobati hormon dari spektrum seksual, dan efeknya tidak ada.

Klimaks bisa dalam banyak hal mirip dengan hipertiroidisme, dan dapat terjadi bersamaan dengan itu. Klimaks secara signifikan mempersulit kondisi pasien, karena selama periode ini tubuh wanita lemah. Jika menopause berkembang di latar belakang hipertiroidisme, menjadi sulit untuk mengobatinya, dan tidak mungkin memberikannya kemajuan, karena bisa ada komplikasi yang mengancam jiwa. Hormon juga mempengaruhi saraf, yang memanifestasikan dirinya dalam perubahan karakter.

Apa yang terjadi ketika ada kekurangan hormon

Kurangnya hormon secara alami menyebabkan perlambatan dalam semua proses di dalam tubuh. Akibatnya, bukan takikardia yang berkembang di tempat pertama, tetapi bradikardi - memperlambat denyut jantung. Karena bradikardia, tekanan bisa turun dengan sangat kuat, dan tubuh pun bereaksi. Jika seseorang mengembangkan hipotensi karena hipotiroidisme, maka biasanya disertai dengan hilangnya kesadaran dan pusing.

Tubuh sangat kecil kemungkinannya untuk merespon hipotiroidisme menopause. Untuk bertemu seorang wanita yang tidak memiliki cukup hormon tiroid, tetapi pada saat yang sama ada menopause yang cukup sulit, dan tidak jelas apa hubungannya dengan ini. Tetapi ketika klimaks berakhir, hipotiroidisme sering berkembang, yang disertai dengan kehilangan kesadaran, tekanan rendah, pusing.

Kekurangan hormon mempengaruhi saraf, yang dapat mempengaruhi karakter. Kekurangan hormon juga mempengaruhi keadaan kesadaran. Jika ada sangat sedikit dari mereka, jantung berdetak perlahan, tekanan darah sangat rendah, berkeringat dingin adalah pusing, kemudian depresi kesadaran dan koma terjadi. Menariknya, berkeringat bukan hanya karakteristik hipertiroidisme. Dengan hipotiroidisme, berkeringat juga bisa, tetapi keringat seseorang akan lengket dan dingin. Tidak akan ada pembakaran di hati.

Tekanan, jantung dan pembuluh darah sangat bergantung pada kerja kelenjar tiroid. Seringkali organ-organ ini harus dirawat atas dasar patologi endokrin, yang dokter dan pasien tidak boleh lupa.

Apa hormon jantungnya?

Aktivitas otot jantung tergantung pada pengaturan frekuensi dan kekuatan kontraksi di bawah pengaruh hormon dan elektrolit. Sel-sel miokard dapat secara mandiri menghasilkan sejumlah senyawa hormonal yang memiliki efek lokal dan sistemik. Di bawah pengaruh hormon jantung, jumlah cairan dalam aliran darah berubah, serta tingkat tekanan arteri, intraokular dan intrakranial.

Baca di artikel ini.

Apakah jantung menghasilkan hormon?

Fungsi endokrin yang paling banyak dipelajari dari sel-sel jantung mempertimbangkan sintesis hormon atrium (atriopeptide), atriopeptin, dan relaks. Selain itu, zat seperti hormon pertumbuhan, stres, dan oksitosin ditemukan di dalam cardiomyocytes.

Dan di sini lebih banyak tentang tirotoksikosis dan jantung.

Hormon atrium

Ini disintesis oleh miosit dan memasuki darah ketika atria direntangkan oleh volume besar darah. Proses ini juga mempengaruhi: konsentrasi natrium, vasopresin, angiotensin 2, aktivitas tinggi dari sistem saraf simpatik. Dengan kata lain, setiap faktor yang meningkatkan tekanan darah arteri, dan, akibatnya, beban pada jantung, berkontribusi pada pembentukan dan masuk ke dalam pembuluh-pembuluh hormon atrium.

Di bawah pengaruhnya:

  • bersantai dinding pembuluh darah;
  • tekanan menurun;
  • air dari darah masuk ke cairan jaringan;
  • ekskresi natrium meningkat hampir 90 kali lipat, oleh karena itu, hormon ini disebut natriuretik, itu jauh lebih kuat daripada diuretik yang diketahui;
  • volume urin meningkat;
  • pembentukan renin dan konversi angiotensin menjadi angiotensin 2 (faktor kuat vasokonstriksi) dihambat;
  • meningkatkan laju filtrasi di ginjal;
  • sintesis aldosteron melambat.

Dengan sekresi normal hormon ini, hipertrofi miokard dicegah, amyloid disimpan di jantung, dinding usus rileks, lemak dirangsang dan berat badan berkurang. Ini mengatur tekanan pada hipertensi intraokular dan intrakranial.

Tingkat hormon atrial natriuretik dapat menjadi tanda diagnostik - itu meningkat dengan gagal jantung sebanding dengan tingkat keparahannya. Ada studi data tentang perlambatan perkembangan kanker pankreas di bawah pengaruh suntikan protein ini.

Atriopeptin

Hormon-hormon ini meningkatkan tekanan darah, mengatur rasa haus, keinginan untuk makan makanan asin. Beberapa zat ini, juga terbentuk di atria, menghambat ekskresi air dari tubuh, meningkatkan sekresi vasopresin. Atriopeptin mempengaruhi indera penciuman, tidur dan durasi bangun, memori dan rangsangan umum dari sistem saraf.

Relaxin

Dalam struktur, ia mirip dengan insulin - ia memiliki dua rantai yang dihubungkan oleh jembatan disulfida. Ini disintesis dan disekresi oleh sel-sel lapisan otot atrium kanan. Di bawah aksi hormon, denyut nadi dan tekanan darah meningkat, dan selama persalinan itu berkontribusi pada pemisahan tulang panggul untuk memfasilitasi kemajuan janin.

Hormon stres

Sel adrenergik jantung sendiri dapat membentuk katekolamin, yang meningkatkan frekuensi kontraksi, aliran darah koroner, metabolisme energi. Senyawa utama yang ditemukan dalam miokardium adalah norepinefrin dan dopamin. Mereka mengaktifkan aktivitas jantung dan meningkatkan kesiapan jantung untuk beban tinggi.

Oksitosin

Sekresi hormon ini meningkatkan fungsi otak seperti keinginan untuk pengetahuan, adaptasi terhadap perubahan dalam lingkungan sosial, toleransi terhadap manusia. Oksitosin meningkatkan nada uterus, tingkat gairah seksual, merangsang ekskresi natrium oleh ginjal, tetapi menghambat pelepasan air, meningkatkan pemulihan otot selama penuaan.

Hormon apa yang mempengaruhi miokardium

Hampir semua zat yang terkandung dalam darah, termasuk obat-obatan, diberikan dari luar, sampai batas tertentu mengubah aktivitas jantung. Tetapi hanya beberapa dari mereka yang dapat diakui sebagai pengatur aktivitas jantung.

Memperlambat kerja

Hormon utama yang menghambat fungsi jantung adalah asetilkolin. Hal ini dianggap sebagai mediator dari sistem saraf parasimpatis, yaitu memasuki darah dengan peningkatan nada saraf vagal (vagus). Ini menekan aksi utama sistem penyelenggara:

  • mengurangi frekuensi sinyal listrik;
  • mengurangi rangsangan myocytes;
  • menghambat jalannya impuls melalui miokardium.

Ini menyebabkan melambat dan melemahnya denyut jantung. Hormon ini berpengaruh buruk terhadap kecepatan gerakan ion kalsium dan kalium, serta mengurangi proses metabolisme di miokardium. Selain asetilkolin, bradikinin, prostaglandin F 2 alfa, serotonin (dalam moderasi) memiliki efek menghambat pada jantung.

Perkuat pekerjaan

Efek yang paling nyata pada denyut jantung dan kekuatan miokard memiliki hormon adrenal. Juga, kortikosteroid meningkatkan sensitivitas adrenoreseptor terhadap aksi hormon perangsang lainnya - glukagon (dari pankreas), tiroksin dan triiodothyronine, yang diproduksi oleh kelenjar tiroid, vasopresin (kelenjar hipofisis), angiotensin.

Efek pengaktifan dan perlindungan pada sel otot jantung dari hormon seks - estrogen dan testosteron - diketahui.

Hormon tiroid dan jantung

Hormon tiroid dapat bertindak langsung pada otot polos pembuluh darah, serta secara tidak langsung, melalui hormon yang berhubungan dengan katekolamin. Tiroksin dan triiodothyronine memiliki efek pada aktivitas jantung:

  • meningkatkan jumlah curah jantung dan nilai indikator tekanan darah sistolik;
  • meningkatkan denyut jantung;
  • meningkatkan kontraktilitas miokard;
  • menunda sodium dalam tubuh, berkontribusi pada peningkatan volume darah yang bersirkulasi.

Bagaimana hormon adrenal memengaruhi jantung?

Adrenalin, kortisol, norepinefrin dan dopamin meningkatkan frekuensi kontraksi ventrikel, meningkatkan rangsangan sistem konduksi jantung, menstimulasi pemecahan glikogen dan oksidasi molekul glukosa untuk membentuk ATP. Dengan demikian, potensi energi sel-sel miokard dan kesiapan untuk peningkatan kerja meningkat.

Titik penerapan aksi chronotropic dari hormon-hormon ini adalah sel-sel dari simpul sinus. Katekolamin menyebabkan aktivasi kardiomiosit di zona ini, impuls diproduksi dalam mode yang lebih sering.

Efek hormon pada jantung pada penyakit

Pada penyakit yang melibatkan peningkatan nada pembagian parasimpatik (pelepasan asetilkolin) dan penurunan aktivitas simpatis (kurangnya adrenalin), kerja jantung menurun. Dalam kasus seperti itu, pasien didiagnosis dengan bradikardia, distrofi miokard, ada hipotensi terkait dengan jumlah cardiac output yang tidak mencukupi. Kondisi patologis seperti itu termasuk:

  • pankreatitis;
  • ulkus peptikum dan ulkus duodenum;
  • penyakit batu empedu;
  • kurangnya fungsi adrenal;
  • hipotiroidisme;
  • penyakit hati berat;
  • cedera otak traumatis.

Ada juga penyakit di mana jantung bekerja dalam mode tinggi dan cepat aus. Hormon stres memainkan peran utama dalam mekanisme pengembangan takikardia, hipertensi dan gagal jantung pada patologi tersebut. Penyakit dengan aktivitas hormonal berlebihan yang menstimulasi otot jantung:

  • tirotoksikosis;
  • pheochromocytoma;
  • tumor kelenjar pituitari, adrenal;
  • hiper aldosteronisme;
  • Sindrom Itsenko-Cushing;
  • ovarium polikistik.

Dan di sini lebih banyak tentang distrofi miokard dismetabolik.

Sel-sel hati memiliki kemampuan untuk mensintesis dan melepaskan hormon ke dalam darah. Faktor natriuretik atrium dibentuk dengan meningkatkan tekanan dan peregangan serat otot atrium. Ini mempromosikan ekskresi natrium dan air dari tubuh. Atriopeptin bertanggung jawab atas sensasi haus dan asupan garam. Relaxil memfasilitasi aktivitas generik.

Pekerjaan otot jantung tunduk pada hormon yang dihasilkan oleh sistem endokrin. Asetilkolin menghambat ritme dan kekuatan kontraksi, dan hormon kelenjar adrenal, kelenjar tiroid dan kelenjar pituitari mengaktifkannya.

Video yang berguna

Lihatlah video tentang bagaimana hati seseorang bekerja:

Detak jantung yang teratur dan tidak teratur selama menopause cukup sering terjadi. Ekstra bisa melonjak, jantung berdebar lebih sering di malam hari. Jika situasinya tidak kritis, maka bukan obat, pengobatan dengan obat tradisional.

Jika dicurigai ada aritmia, tes akan membantu Anda mendiagnosis secara akurat. Apa yang perlu diuji untuk menentukan diagnosis, kecuali darah?

Di bawah pengaruh penyakit tertentu, sering terjadi ekstrasistol. Mereka dari berbagai jenis - soliter, sangat sering, supraventricular, monomorfik ventrikel. Alasannya berbeda, termasuk. penyakit pembuluh darah dan jantung pada orang dewasa dan anak-anak. Apa pengobatan yang diresepkan?

Jika tirotoksikosis terdeteksi dan jantung mulai bermain pranks, itu layak menjalani pemeriksaan. Jantung berdebar-debar, aritmia, kardiomiopati untuk kelenjar tiroid adalah umum. Mengapa gagal jantung terjadi?

Patologi otot jantung distrofi otot disformonal dapat mempengaruhi seseorang pada usia berapa pun. Myocardiostrophy dari genesis vegetatif-dyshormonal dapat diobati jika gejala diperhatikan tepat waktu. Penting dan etiologi penyakit untuk diagnosis.

Karena latihan, jantung atlet berbeda dari rata-rata orang. Misalnya, dalam hal volume stroke, ritme. Namun, mantan atlet atau saat mengambil stimulan dapat memulai penyakit - aritmia, bradikardia, hipertrofi. Untuk mencegah hal ini, ada baiknya minum vitamin dan obat-obatan khusus.

Peran penting dalam fungsi normal jantung dan ventrikel dimainkan oleh kemampuan kontraktil miokardium. Selama ultrasound, penurunan, peningkatan, dan fakta bahwa fungsi dipertahankan dapat ditentukan.

Hipertensi dapat berkembang karena overworking kelenjar tiroid, pituitari, atau adrenal. Mereka hanyalah endokrin endokrin, dan dengan kelainan tambahan, misalnya, dengan sindrom Conn.

Adalah mungkin untuk mengidentifikasi MARS jantung pada anak-anak di bawah tiga tahun, remaja, dan orang dewasa. Biasanya anomali semacam itu berlalu tanpa disadari. USG dan metode lain untuk mendiagnosis struktur miokardium digunakan untuk penelitian.

Artikel Lain Tentang Tiroid

Dalam pengobatan tonsilitis dan prosedur cuci tenggorokan yang menyakitkan adalah wajib. Melalui prosedur ini, Anda dapat menyingkirkan plak purulen yang dihasilkan dan kemacetan lalu lintas.

Apa itu hormon serotonin? Apa perannya dalam tubuh? Serotonin, atau, sebagaimana orang menyebutnya, hormon kesenangan, adalah unsur kimia dari otak yang mencegah depresi dan meningkatkan suasana hati.

Testosteron adalah hormon seks yang diproduksi oleh kelenjar adrenal. Dia bertanggung jawab untuk ketahanan fisik dan aktivitas seksual dari perwakilan dari seks kuat.