Utama / Kista

OZHSS: apa itu? apa norma itu? bagaimana menganalisa?

Besi (zat besi, Fe) adalah salah satu unsur paling penting bagi tubuh. Hampir semua zat besi yang berasal dari makanan mengikat protein dan kemudian dimasukkan ke dalamnya. Semua orang tahu seperti protein yang mengandung besi sebagai hemoglobin, yang terdiri dari bagian non-protein - protein heme dan globin. Tetapi di dalam tubuh ada protein yang mengandung zat besi, tetapi tidak memiliki gugus heme, misalnya, ferritin, yang menyediakan unsur cadangan, atau transferrin, yang membawanya ke tujuannya. Indikator fungsi dari yang terakhir adalah total transferin atau total kapasitas pengikatan serum besi (TIBC, TIBC) - analisis ini akan dibahas dalam makalah ini.

Protein transportasi (transferrin - TF, Tf) dalam tubuh orang sehat tidak dapat "kosong", yaitu, kejenuhan dengan besi tidak boleh kurang dari 25 - 30%.

Norma OZHSS menghasilkan 40,6 - 62,5 µmol / l. Pembaca dapat menemukan informasi yang lebih rinci mengenai nilai normal dalam tabel di bawah ini, namun, seperti biasa, harus diingat bahwa norma-norma dalam sumber yang berbeda dan di laboratorium yang berbeda mungkin berbeda.

Membawa sebanyak yang dia bisa ambil

Biasanya (jika semuanya normal di dalam tubuh) sekitar 35% protein transportasi terikat dengan Fe. Ini berarti bahwa protein ini mengambil transfer dan kemudian mengangkut 30 - 40% dari total kuantitas elemen, yang sesuai dengan ekspresi persentase yang sama (hingga 40%) dari kapasitas pengikatan transferrin (kapasitas pengikatan besi serum - LSS).

Dengan kata lain: OZHSS (total iron binding capacity of serum) dalam pekerjaan laboratorium adalah analisis yang menunjukkan bukan konsentrasi protein transportasi, tetapi jumlah zat besi yang dapat "memuat" pada transferrin dan pergi ke sumsum tulang untuk eritropoiesis (pembentukan sel darah merah) atau ke tempat-tempat dimana stok barang disimpan. Atau dapat (juga, berhubungan dengan tronferrin) kembali: dari "penyimpanan" atau dari situs pembusukan (makrofag fagositik).

Secara umum, zat besi bergerak melalui tubuh dan mencapai tempat yang dibutuhkan, berkat protein transferin, yang merupakan jenis kendaraan untuk elemen ini.

Kita harus meninggalkan sesuatu dan yang lain...

Pada saat yang sama, transferin tidak dapat mengambil semua zat besi yang ada dalam tubuh (biasanya, dari 30 hingga 40% dari kapasitas maksimumnya), dan jika protein transportasi jenuh lebih dari 50%, maka sisa Fe yang terkandung dalam serum, itu meninggalkan protein lain (albumin, misalnya). Dalam hal ini, jelas bahwa, karena jenuh dengan elemen sekitar sepertiga, transferrin meninggalkan banyak ruang kosong (60 - 70%). Kemampuan yang tidak terpakai dari "kendaraan" ini disebut serum tak jenuh atau kemampuan mengikat besi laten, atau hanya LHSS. Indikator laboratorium ini dapat dengan mudah dihitung dengan rumus:

  • LVHSS = OZHSS - serum Fe

LVHSS adalah ≈ 2/3 (atau sekitar 70%) dari total daya OZHSS. Nilai rata-rata dari norma serum pengikatan besi laten ≈ 50,2 mmol / l.

Berdasarkan hasil yang diperoleh dalam penentuan besi serum dan kemampuan mengikat besi serum total, adalah mungkin untuk menemukan nilai-nilai CST - koefisien transferin ferit (persentase Fe dalam OZHSS):

  • CST = (Serum Fe: OZHSS) x 100%

Tingkat koefisien saturasi dalam persentase adalah 16-47 (nilai rata-rata norma adalah 31,5).

Untuk membantu pembaca cepat memahami nilai dari beberapa indikator yang mencerminkan pertukaran elemen kimia penting untuk tubuh, akan disarankan untuk menempatkannya di dalam tabel:

Perlu dicatat bahwa WHO merekomendasikan batas yang sedikit berbeda (lebih panjang) dari nilai normal, misalnya: OZHSS - dari 50 hingga 84 µmol / l, LZhSS - dari 46 hingga 54 µmol / l, CST - dari 16 hingga 50%. Namun, perhatian pembaca sudah terfokus pada masalah ini di awal artikel ini.

Perubahan OZHSS dalam situasi yang berbeda

Karena pekerjaan ini dikhususkan untuk kemampuan mengikat total serum, pertama-tama perlu untuk menunjuk keadaan ketika tingkat indikator yang dijelaskan meningkat, dan ketika diturunkan.

Jadi, nilai-nilai OZHSS meningkat dalam kasus-kasus kondisi berikut (mereka tidak perlu dikaitkan dengan patologi apa pun):

  1. Anemia hipokromik;
  2. Dalam kehamilan, semakin lama periode, semakin tinggi tingkatnya (lihat tabel);
  3. Kehilangan darah kronis (hemoroid, menstruasi berat);
  4. Proses inflamasi terlokalisasi di hati (hepatitis) atau penggantian ireversibel parenkim hati dengan jaringan ikat (sirosis);
  5. Erythremia (polycythemia sejati - penyakit Vaquez);
  6. Kurangnya unsur kimia (Fe) dalam diet atau melanggar penyerapannya;
  7. Memakai kontrasepsi oral jangka panjang;
  8. Asupan zat besi yang berlebihan di dalam tubuh;
  9. Ferroterapi (pengobatan besi) untuk waktu yang lama;
  10. Ketika transfusi darah tidak lagi langka (hematologi patologi).

Juga, total kapasitas pengikatan zat besi serum darah biasanya memiliki nilai lebih tinggi pada anak-anak daripada pada orang dewasa.

Sementara itu, ada banyak penyakit ketika OZHSS menunjukkan kecenderungan untuk turun (indikator OZHSS diturunkan). Ini termasuk:

  1. Penyakit yang disebut anemia, menambahkan pada mereka definisi: hemolitik, sel sabit, perusak;
  2. Hemochromatosis (patologi keturunan polysystemic, yang disebut bronze diabetes, ditandai dengan penyerapan Fe yang tinggi di saluran pencernaan dan distribusi unsur berikutnya melalui jaringan dan organ);
  3. Thalasemia;

Rendah / tinggi nilai-nilai Fe → indikator lainnya (OZHSS, TF, CST)

Tingkat rendah unsur (Fe) dalam darah, sebagai suatu peraturan, menyiratkan nilai-nilai rendah dari total kapasitas pengikatan zat besi serum (termasuk LSC laten). Gambaran serupa darah berkembang dalam sejumlah kondisi patologis yang disertai dengan kekurangan zat besi:

  • Anemia (untuk diagnosis banding dan klarifikasi bentuk penyakit ini berguna untuk melakukan analisis yang menghitung kadar feritin dalam darah);
  • Proses patologis kronis di mana tingkat zat besi sering diturunkan (neoplasma ganas, reaksi inflamasi, infeksi).

tahapan perkembangan defisiensi zat besi

By the way, analisis seperti itu sebagai kapasitas pengikatan besi serum dapat dengan mudah digantikan oleh studi konsentrasi transporter Fe-transferin (Tf) dalam plasma (serum) darah, meskipun sering terjadi sebaliknya, karena laboratorium mungkin tidak memiliki kit reagen dan peralatan untuk tes ini.

Norma Tf untuk pria adalah 23 - 43 μmol / l (2,0 - 3,8 g / l), untuk wanita, mengingat hubungan khusus mereka dengan besi, nilai normal dari protein transpor agak memperpanjang batas mereka: 21 - 46 μmol / l (1, 85 - 4,05 g / l). Kemudian, ketika menafsirkan hasil analisis, seseorang harus memperhitungkan perubahan transferin dalam patologi tertentu (lihat transferin), misalnya, jika ada kekurangan zat besi dalam tubuh, tingkat transporternya akan meningkat.

Jika tingkat zat besi dalam tubuh tinggi, maka kita dapat mengharapkan peningkatan CST (apakah unsur kimia ini perlu memutuskan suatu tempat?). Tingkat kejenuhan ferum yang membawa proteinnya dalam penyakit lain juga meningkat:

  • Kondisi patologis, dalam jumlah tanda-tanda laboratorium yang ada peningkatan disintegrasi sel darah merah - eritrosit (hemolisis);
  • Hemoglobinopathies (penyakit Culey - thalassemia);
  • Hemochromatosis (pelanggaran herediter metabolisme besi, sebagai akibat yang Fe mulai aktif terakumulasi dalam jaringan, menyebabkan gejala klinis yang jelas, di mana di antara tanda-tanda yang sangat terlihat adalah hiperpigmentasi kulit);
  • Kekurangan vitamin b6;
  • Keracunan besi (penggunaan obat-obatan yang mengandung Fe);
  • Sindrom nefrotik;
  • Dalam beberapa kasus, lokalisasi proses inflamasi di parenkim hati (hepatitis).

Sebagai kesimpulan, saya ingin mengingatkan sekali lagi tentang penyimpangan fisiologis dari indeks OZHSS dan zat besi:

Dalam kehamilan (biasanya mengalir), nilai OZHSS dapat meningkat 1,5-2 kali (dan ini tidak mengerikan), sementara besi selama periode waktu ini akan menunjukkan kecenderungan menurun.

Pada anak-anak yang baru saja memberitahu dunia tentang penampilan mereka (sehat), kekuatan serum total memberikan nilai rendah, yang kemudian secara bertahap mulai meningkat dan mendekati tingkat orang dewasa. Tetapi konsentrasi Fe dalam darah segera setelah lahir menunjukkan angka yang cukup tinggi, meskipun, segera semuanya berubah.

Apa deviasi berbahaya OZHSS dari norma?

Mengurangi kadar zat besi dapat menyebabkan anemia, memicu penurunan produksi sel darah merah, mikrositosis (penurunan ukuran sel darah merah) dan hipokromia, di mana sel-sel darah merah menjadi pucat karena kurangnya hemoglobin. Salah satu tes yang membantu menilai kondisi zat besi dalam tubuh adalah "total kapasitas pengikatan besi serum". Ini mengukur jumlah semua protein dalam darah yang dapat mengikat partikel besi, termasuk transferin, protein pembawa utama dalam plasma.

Besi - mengapa ia membutuhkan organisme?

Besi (abbr. Fe) adalah zat yang diperlukan untuk mempertahankan kehidupan. Berkat dia, tubuh membentuk sel darah merah yang normal, karena elemen ini adalah bagian utama dari hemoglobin yang merupakan bagian dari sel-sel darah ini. Ini mengikat dan menempelkan molekul oksigen di paru-paru dan memberi mereka ke bagian lain dari tubuh, mengambil gas buang dari jaringan - karbon dioksida, memimpin di luar.

Untuk menyediakan sel-sel tubuh dengan besi, hati dari asam amino menghasilkan transferin protein, yang mengangkut Fe melalui tubuh. Ketika cadangan Fe tubuh diturunkan, tingkat transferin meningkat.

Sebaliknya, dengan peningkatan cadangan besi, produksi protein ini menurun. Pada orang sehat, sepertiga dari jumlah total transferin digunakan untuk mentransfer zat besi.

Residu Fe yang tidak digunakan untuk membangun sel disimpan dalam jaringan dalam bentuk dua zat, feritin dan hemosiderin. Stok ini digunakan untuk menghasilkan varietas protein lain, seperti mioglobin dan beberapa enzim.

Tes Pengujian Besi

Analisis yang menunjukkan status zat besi dari organisme dapat dilakukan untuk menentukan jumlah zat besi yang beredar dalam sistem peredaran darah, kemampuan darah untuk mentransfer zat ini, dan jumlah Fe yang disimpan dalam jaringan untuk kebutuhan organisme di masa depan. Tes juga dapat membantu membedakan antara berbagai penyebab anemia.

Untuk menilai tingkat zat besi dalam darah, dokter meresepkan beberapa tes. Tes-tes ini biasanya dilakukan secara bersamaan untuk melakukan interpretasi komparatif dari hasil yang diperlukan untuk diagnosis dan / atau pemantauan kekurangan atau kelebihan Fe dalam tubuh. Tes berikut mendiagnosis kekurangan atau kelebihan zat besi dalam tubuh:

  • Analisis pada OZHSS (kemampuan mengikat besi serum darah) - sebagai transferin adalah protein pengikat besi primer, norma OZHS dianggap sebagai indikator yang dapat diandalkan.
  • Analisis tingkat Fe dalam darah.
  • NSCH (kapasitas pengikatan besi tak jenuh) - mengukur jumlah transferin yang tidak terikat dengan molekul besi. NJSS juga mencerminkan tingkat transferin secara keseluruhan. Tes ini juga dikenal sebagai "kapasitas pengikatan besi laten serum".
  • Perhitungan saturasi transferin dibuat sesuai dengan saturasi molekul zat besi. Ini memungkinkan Anda untuk mengetahui bagian transferin, jenuh dengan Fe.
  • Indikator feritin serum mencerminkan penyimpanan besi di dalam tubuh, yang terutama disimpan dalam protein ini.
  • Tes reseptor transferin terlarut. Tes ini dapat digunakan untuk mendeteksi anemia defisiensi besi dan untuk membedakannya dari anemia sekunder, penyebabnya adalah penyakit kronis atau peradangan.

Tes lain adalah uji untuk protoporphyrin yang terkait dengan seng. Ini adalah nama prekursor dari bagian hemoglobin (hemma), yang mengandung Fe. Jika tidak ada cukup zat besi di heme, protoporphyrin berikatan dengan seng, seperti yang ditunjukkan oleh tes darah. Karena itu, tes ini bisa digunakan sebagai screening, terutama pada anak-anak. Namun, mengukur protoporfirin terikat pada seng bukanlah tes khusus untuk mengidentifikasi masalah dengan Fe. Oleh karena itu, nilai-nilai yang meningkat dari zat ini harus dikonfirmasi oleh analisis lain.

Untuk studi tentang besi, tes genetik dari gen HFE dapat diberikan. Hemochromatosis adalah penyakit genetik di mana tubuh menyerap Fe lebih dari yang diperlukan. Alasannya adalah struktur anomali dari gen spesifik yang disebut HFE. Gen ini mengontrol jumlah zat besi yang diserap dari makanan di usus.

Pada pasien yang memiliki dua salinan gen abnormal, kelebihan besi dikumpulkan dalam tubuh, yang disimpan di berbagai organ. Karena ini, mereka mulai rusak dan berfungsi dengan tidak semestinya. Tes gen HFE mengungkapkan berbagai mutasi yang dapat menyebabkan penyakit. Mutasi paling umum dari gen HFE adalah mutasi yang disebut C282Y.

Tes darah umum

Bersama dengan tes di atas, dokter memeriksa data dari tes darah umum. Studi semacam itu termasuk tes hemoglobin dan hematokrit. Nilai yang berkurang dari satu atau kedua tes menunjukkan bahwa pasien mengalami anemia.

Perhitungan rata-rata jumlah sel darah merah (rata-rata volume sel) dan jumlah rata-rata hemoglobin dalam sel darah merah (rata-rata sel hemoglobin) juga termasuk dalam jumlah darah lengkap. Kekurangan Fe dan produksi hemoglobin yang tidak mencukupi menciptakan kondisi di mana eritrosit mengalami penurunan ukuran (mikrositosis) dan menjadi lebih pucat (hipokromia). Pada saat yang sama, volume sel rata-rata dan hemoglobin seluler rata-rata di bawah normal.

Memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi masalah dengan jumlah zat besi dari sel darah merah muda, retikulosit, jumlah absolut yang dikurangi dengan anemia defisiensi besi. Tetapi jumlah ini meningkat ke tingkat normal setelah pasien diobati dengan obat-obatan yang mengandung zat besi.

Ketika tes ditugaskan untuk Fe

Satu atau lebih tes dapat diberikan ketika hasil tes darah umum melampaui nilai normal. Seringkali ini terjadi pada hematokrit atau nilai hemoglobin yang lebih rendah. Dokter juga dapat merujuk pasien untuk tes untuk Fe jika gejala berikut ini hadir:

  • Kelelahan dan kelelahan kronis.
  • Pusing.
  • Kelemahan
  • Sakit kepala.
  • Kulit pucat.

Penentuan besi, OZHSS dan ferritin dapat ditunjuk jika pasien memiliki gejala kelebihan atau keracunan Fe. Ini dapat bermanifestasi sebagai rasa sakit di persendian, kekurangan energi, nyeri di perut, masalah jantung. Jika seorang anak diduga memakan terlalu banyak tablet zat besi, tes ini membantu menentukan tingkat keracunan.

Dokter mungkin meresepkan analisis zat besi jika pasien mengasumsikan kelebihan kronis zat besi dalam tubuh (hemochromatosis). Dalam hal ini, studi tambahan gen HFE ditugaskan untuk mengkonfirmasi diagnosis penyakit keturunan ini. Kasus-kasus hemochromatosis pada saudara pasien mungkin berbicara mendukung kecurigaan tersebut.

Hasil dekode

Kekurangan Fe pada wanita dan pria dapat memanifestasikan dirinya dengan asupan zat ini yang tidak cukup dengan makanan, penyerapan nutrisi yang tidak cukup. Meningkatnya kebutuhan tubuh selama kondisi tertentu, termasuk kehamilan, kehilangan darah akut atau kronis, juga menyebabkan kurangnya zat besi.

Kelebihan zat besi akut dapat terjadi akibat mengkonsumsi sejumlah besar aditif makanan yang mengandung zat besi. Ini terutama terjadi pada anak-anak. Kelebihan kronis Fe juga bisa terjadi akibat penggunaan berlebihan zat ini dengan makanan, dan juga muncul sebagai akibat dari penyakit keturunan (hemochromatosis), transfusi darah yang sering dan untuk beberapa alasan lainnya.

Hasil hasil pada status besi dari tubuh ditunjukkan pada tabel berikut:

Ogss ditinggikan apa artinya

Analisis OZHSS - apakah itu?

Tubuh kita terdiri dari berbagai elemen jejak. Semuanya sangat penting untuk mata pencaharian kita. Tetapi ada satu, konten yang sangat menentukan: keadaan organ kita, pekerjaan mereka, kualitas darah dan, sebagai akibatnya, kondisi umum kita. Anehnya, kita berbicara tentang besi. Ini terlibat dalam penyediaan darah oleh hemoglobin, oleh karena itu, melakukan fungsi vital. Besi tidak ada di dalam tubuh saat berjalan di sana. Ini masuk ke dalam reaksi kimia, diangkut, terikat dengan mengorbankan zat lain, khususnya transferrin.

Mengapa kita membutuhkan transferrin?

Ketika orang bertanya: "OZHSS - apa itu?", Penting untuk memahami apa yang sebenarnya menentukan analisis ini. Ini adalah tes untuk kandungan transferin besi dan protein dalam tubuh. Protein ini memainkan peran kunci dalam penyediaan sumsum tulang dengan sel darah merah, di mana proses pembentukan sel darah baru terus terjadi. Ini adalah transferrin yang membantu menjejali mereka dengan zat besi. Protein ini sangat penting karena mengikat molekul besi dan membawanya melalui membran sel sumsum tulang. Proses kejenuhan besi diperlukan untuk fungsi normal sistem dan organ manusia.

OZHSS - apa itu?

Singkatan dari analisis ini adalah "total iron binding capacity of serum". Dengan kata lain, analisis menunjukkan konsentrasi dalam tubuh trasferrin. Tetapi perlu diingat bahwa ketika menerima hasil OZHSS (tes darah), kemampuan ini dapat ditaksir terlalu tinggi hingga 20%. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa jika zat besi jenuh dengan transferin (lebih dari setengah sebagai persentase), itu dapat mengikat dengan protein lain. Perlu dicatat di sini bahwa hasil analisis menunjukkan jumlah zat besi yang mampu dan dapat mengikat transferrin.

Mengapa perlu melakukan analisis OZHSS?

Berbicara tentang pentingnya zat besi dan transferin dalam tubuh, Anda perlu mempertimbangkan bahwa analisis ini tidak hanya menentukan indikator pengikatan satu molekul ke molekul lainnya. OZHSS - apakah itu dan apa hasil dari analisis ini memberi kita? Menurut hasil studi mikrobiologi, seorang spesialis dapat melihat dinamika - kapasitas pengikatan besi laten atau tak jenuh. Semua indikator penting untuk perawatan lebih lanjut atau rekomendasi dokter.

Persiapan untuk analisis, bahan baginya

Analisis OZHSS - apakah itu? Mengetahui jawaban atas pertanyaan ini, Anda perlu mengingat persyaratan dasar untuk penerapannya. Pengambilan sampel darah dilakukan dengan perut kosong untuk menghindari hasil yang salah. Untuk menentukan indeks yang dibutuhkan diambil serum. Ini dapat disimpan di lemari es, jika perlu, tetapi lebih baik untuk melakukan analisis berdasarkan biomaterial segar. Analisis dilakukan dengan cepat, dalam 3 jam. Maka hasilnya akan siap.

Apa norma OZHSS untuk orang dewasa dan anak-anak?

Kinerja analisis ini bervariasi berdasarkan usia. Masih perlu mempertimbangkan kehadiran kehamilan. Banyak wanita dalam posisi takut melihat hasil analisis dan bertanya kepada para ahli: "OZHSS dipromosikan - apa artinya ini?" Tetapi Anda tidak perlu panik sebelum waktunya, karena dalam keadaan ini, dengan kehamilan normal, peningkatan tingkat OZHSS dapat terjadi.

Norma untuk anak-anak adalah dalam batasan berikut:

Di bawah usia 2 tahun, nilai referensi berkisar dari 100 hingga 400 µg / dl, atau dari 17,90 hingga 71,60 µmol / L.

Jika bayi berusia lebih dari 2 tahun, nilai normalnya berkisar antara 250 hingga 425 µg / dl, atau dari 44,75 hingga 76,1 µmol / L.

Berapa banyak yang terdeteksi pada OZHSS dewasa? Norma pada wanita memiliki indikator berikut: 38.0-64.0 mikron / l. Laki-laki memiliki nilai referensi dari 45,0 hingga 75,0 μm / l.

Penyakit atau kondisi apa yang meningkatkan indikator ini?

Jika OZHSS meningkat, apa artinya ini? Kelainan seperti ini menunjukkan adanya proses patologis dalam tubuh. Sekarang kita akan mempertimbangkannya.

Nilai yang meningkat dapat mengindikasikan adanya anemia hipokromik, suatu patologi yang mengukur indeks warna darah. Itu terjadi dengan kurangnya zat besi dalam tubuh. Anda dapat dengan mudah menyingkirkan patologi ini.

Pada kehamilan lanjut, peningkatan tingkat analisis ini juga dapat diamati.

Dalam kehilangan darah kronis, kandungan OZHSS dalam darah berubah. Penting untuk menghentikan proses ini sesegera mungkin sehingga orang tersebut tidak kehilangan vitalitas.

Hepatitis akut juga mempengaruhi angka OZHD. Ini karena indikator koneksi dengan jumlah bilirubin dan fungsi hati.

Dengan polycythemia sejati, OZHSS juga bisa meningkat. Ini adalah formasi ganas, penyakit darah, di mana viskositasnya meningkat. Ini karena peningkatan jumlah sel darah merah dalam darah. Tetapi pada saat yang sama trombosit dan leukosit juga meningkat jumlahnya. Karena peningkatan viskositas dan jumlah darah dalam sel, ada stagnasi, yang mengarah pada pembentukan gumpalan darah, serta hipoksia. Dalam hal ini, aliran darah menderita, zat yang diperlukan dalam jumlah yang tepat tidak mencapai jaringan tubuh.

OZHSS juga dapat ditingkatkan jika ada kekurangan zat besi dalam makanan atau jika tidak diserap dengan baik oleh tubuh. Dalam kasus pertama, diet khusus diperlukan, yang dapat menyeimbangkan semua proses. Dalam kasus kedua, konsultasi spesialis diperlukan, karena beberapa organ dengan hormon dan enzim mereka bertanggung jawab untuk penyerapan nutrisi.

Kondisi di mana OZHSS diturunkan

Dari patologi di mana OZHSS dalam darah kurang dari norma, Anda perlu memilih beberapa sangat berbahaya.

  1. Anemia pernisiosa - kejenuhan besi karena kekurangan vitamin B12. Ini adalah penyakit berbahaya, karena menderita beberapa sistem sekaligus.
  2. Anemia hemolitik adalah proses patologis di mana sel-sel darah merah memecah karena beberapa jenis mekanisme internal. Penyakit ini jarang, belum sepenuhnya dipahami.
  3. Anemia sel sabit adalah penyakit di mana protein hemoglobin berubah pada tingkat genetik. Sebagai akibatnya, ada pelanggaran dalam penyerapan zat besi oleh sel dan jaringan tubuh.
  4. Hemochromatosis adalah akumulasi besi yang berlebihan di semua jaringan dan organ. Ini adalah penyakit genetik. Ini dapat menyebabkan komplikasi serius, seperti sirosis hati atau diabetes mellitus, radang sendi, dan beberapa lainnya.
  5. Atransferrinemia adalah kurangnya protein transferin dalam darah. Karena ini, besi tidak bisa masuk ke sel-sel yang diperlukan dari sumsum tulang, oleh karena itu, terjadinya sel-sel darah merah baru diblokir. Ini adalah penyakit genetik yang langka.
  6. Keracunan besi kronis terjadi karena konsumsi yang berlebihan dari produk yang mengandung besi bersama dengan obat-obatan yang mengandung zat besi.
  7. Infeksi kronis dapat mempengaruhi organ yang bertanggung jawab untuk memasok sel-sel merah ke sel-sel tubuh, dan sistem lainnya.
  8. Ketika nefrosis, ada tingkat OZHSS yang lebih rendah pada manusia. Ketika penyakit ini mengubah struktur ginjal, distrofi tubulus ginjal terjadi.
  9. Ketika gagal hati mengganggu metabolisme dalam sel, ada kekurangan sel darah merah.
  10. Kwashiorkor (dystrophy) jarang terjadi, tetapi pada penyakit ini juga ada kekurangan OZHSS dalam darah. Patologi ini hasil dari distrofi berat anak dan bahkan orang dewasa karena kekurangan protein dalam makanan. Karena transferrin dan hemoglobin adalah protein, proses ini juga mempengaruhi pembentukannya.
  11. Di hadapan tumor ganas, indikator ini juga dapat dikurangi.

Perhitungan rasio saturasi

Berdasarkan hasil analisis, dokter dapat menghitung nilai yang disebut faktor saturasi transferin dalam tubuh. Ini dihitung dengan rumus: 100x (serum besi: OZHSS). Ada aturan untuk koefisien. Ini berkisar 16-54. Tapi rata-rata, nilainya adalah 31,2. Menurut indikator ini, dokter membuat kesimpulan tentang kondisi umum pasien. Jika perlu, tunjuk pemeriksaan tambahan, yang akan menunjukkan dengan tepat di mana pelanggaran kesehatan pasien.

Anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi (IDA) adalah sindrom hematologi yang ditandai oleh gangguan sintesis hemoglobin karena defisiensi besi dan dimanifestasikan oleh anemia dan sideropenia. Penyebab utama dari IDA adalah kehilangan darah dan kurangnya makanan dan minuman kaya heme.

Klasifikasi

  • Normoblastik
  • Hiporegeneratif

Etiologi

Penyebab kekurangan zat besi adalah pelanggaran keseimbangan dalam arah dominasi pengeluaran besi atas asupan, diamati dalam berbagai kondisi fisiologis atau penyakit:

  • kehilangan darah dari berbagai asal;
  • kebutuhan zat besi meningkat;
  • pelanggaran penyerapan zat besi;
  • defisiensi besi bawaan;
  • pelanggaran transportasi besi karena defisiensi transferin [1].

Kehilangan darah dari berbagai asal

Peningkatan konsumsi zat besi, yang menyebabkan perkembangan hyposideropenia, paling sering dikaitkan dengan kehilangan darah atau dengan peningkatan penggunaannya dalam kondisi fisiologis tertentu (kehamilan, periode pertumbuhan yang cepat). Pada orang dewasa, defisiensi zat besi berkembang, biasanya karena kehilangan darah. Paling sering, kehilangan darah kecil permanen dan pendarahan laten kronis (5–10 ml / hari) menyebabkan keseimbangan negatif zat besi. Kadang-kadang kekurangan zat besi dapat berkembang setelah kehilangan besar darah tunggal yang melebihi cadangan besi dalam tubuh, serta karena pendarahan berulang yang signifikan, setelah itu cadangan besi tidak punya waktu untuk pulih.

Berbagai jenis kehilangan darah, yang mengarah ke pengembangan anemia defisiensi besi pasca-hemoragik, didistribusikan menurut frekuensi sebagai berikut: perdarahan uterus, kemudian perdarahan dari saluran pencernaan berada di tempat pertama. Jarang, sideropenia dapat berkembang setelah berulang hidung, paru, ginjal, perdarahan trauma, perdarahan setelah pencabutan gigi dan jenis kehilangan darah lainnya. Dalam beberapa kasus, kekurangan zat besi, terutama pada wanita, dapat disebabkan oleh donor darah yang sering, perdarahan medis pada hipertensi dan erythremia. Ada anemia defisiensi besi, yang berkembang sebagai akibat perdarahan ke dalam rongga tertutup dengan tidak adanya penggunaan selanjutnya dari besi (hemosiderosis paru-paru, endometriosis ektopik, tumor glomis).

Menurut data statistik, pada 20-30% wanita usia subur ada defisiensi besi laten, pada 8-10%, anemia defisiensi besi ditemukan. Penyebab utama hiposiderosis pada wanita, kecuali kehamilan, adalah menstruasi patologis dan perdarahan uterus. Polymenorrhea dapat menyebabkan penurunan cadangan besi dalam tubuh dan perkembangan defisiensi besi laten, dan kemudian anemia defisiensi besi. Perdarahan uterus ke tingkat terbesar meningkatkan volume kehilangan darah pada wanita dan berkontribusi pada terjadinya defisiensi besi. Ada pendapat bahwa uterine fibroid, bahkan tanpa adanya perdarahan menstruasi, dapat menyebabkan perkembangan defisiensi besi. Tetapi lebih sering penyebab anemia pada fibroid adalah peningkatan kehilangan darah.

Tempat kedua dalam hal frekuensi di antara faktor-faktor yang menyebabkan perkembangan anemia defisiensi besi post-hemorrhagic ditempati oleh kehilangan darah dari saluran pencernaan, yang sering tersembunyi dan sulit untuk didiagnosis. Pada pria, ini umumnya merupakan penyebab utama sideropenia. Kehilangan darah seperti itu dapat disebabkan oleh penyakit pada organ pencernaan dan penyakit organ lain. Ketidakseimbangan besi dapat menyertai erosif atau esofagitis hemoragik dan gastritis akut berulang, ulkus peptikum lambung dan duodenum dengan perdarahan berulang, penyakit infeksi dan radang kronis pada saluran pencernaan. Dalam kasus gastritis hipertrofik raksasa (penyakit Menetria) dan gastritis polip, selaput lendir mudah rentan dan sering berdarah. Penyebab sering hilangnya darah tersembunyi adalah hernia dari pembukaan makanan diafragma, varises esofagus dan rektum dengan hipertensi portal, wasir, divertikula esofagus, lambung, usus, duktus Meckel, tumor. Perdarahan paru adalah penyebab langka defisiensi zat besi. Pendarahan dari ginjal dan saluran kemih kadang-kadang dapat menyebabkan perkembangan defisiensi besi. Sangat sering hematuria disertai dengan hypernephromas.

Dalam beberapa kasus, perdarahan dari berbagai lokalisasi, yang merupakan penyebab anemia defisiensi besi, berhubungan dengan penyakit hematologi (koagulopati, trombositopenia dan trombositopati), serta lesi vaskular pada vaskulitis, penyakit kolagen, penyakit Randu-Weber-Osler, hematoma.

Kadang-kadang anemia defisiensi besi karena kehilangan darah terjadi pada bayi baru lahir dan bayi. Anak-anak jauh lebih sensitif terhadap kehilangan darah dibandingkan orang dewasa. Pada bayi baru lahir, kehilangan darah mungkin karena perdarahan yang diamati selama plasenta previa, kerusakannya selama operasi caesar. Penyebab lain yang sulit didiagnosis kehilangan darah pada periode neonatal dan bayi: perdarahan dari saluran pencernaan pada penyakit infeksi usus, invaginasi, dari divertikulum Meckel. Lebih jarang, defisiensi besi dapat terjadi ketika tidak cukup dipasok ke tubuh.

Nutrisi tidak seimbang

Kekurangan zat besi asal alimentari dapat berkembang pada anak-anak dan orang dewasa dengan kandungan tidak cukup dalam makanan, yang diamati dengan kekurangan gizi dan puasa kronis, dengan nutrisi terbatas untuk tujuan terapeutik, dengan makanan monoton dengan kandungan lemak dan gula yang dominan. Pada anak-anak, mungkin ada pasokan zat besi yang tidak mencukupi dari tubuh ibu sebagai akibat dari anemia defisiensi besi selama kehamilan, kelahiran prematur, dengan banyak janin dan prematuritas, ligasi tali pusat sampai denyutan berhenti.

Gangguan absorpsi besi

Untuk waktu yang lama, tidak adanya asam hidroklorida dalam jus lambung dianggap sebagai penyebab utama perkembangan defisiensi zat besi. Dengan demikian, anemia defisiensi besi gastrogenik atau achlorhydric diisolasi. Saat ini, telah ditetapkan bahwa Ahilia hanya dapat memiliki signifikansi tambahan dalam pelanggaran penyerapan besi dalam kondisi kebutuhan yang meningkat untuk tubuh di dalamnya. Gastritis atrofi dengan achilia terjadi karena kekurangan zat besi yang disebabkan oleh penurunan aktivitas enzim dan respirasi sel di mukosa lambung.

Peradangan, proses cicatricial atau atrophic di usus kecil, reseksi usus kecil dapat menyebabkan penyerapan besi terganggu. Ada sejumlah kondisi fisiologis di mana kebutuhan akan zat besi meningkat secara dramatis. Ini termasuk kehamilan dan laktasi, serta periode pertumbuhan yang meningkat pada anak-anak. Selama kehamilan, pengeluaran zat besi meningkat secara dramatis pada kebutuhan janin dan plasenta, kehilangan darah saat melahirkan dan laktasi. Keseimbangan zat besi dalam periode ini berada di ambang kekurangan, dan berbagai faktor yang mengurangi asupan atau meningkatkan konsumsi zat besi, dapat menyebabkan perkembangan anemia defisiensi besi.

Dalam kehidupan seorang anak, ada dua periode ketika ada kebutuhan zat besi yang meningkat. Periode pertama adalah yang pertama - tahun kedua kehidupan, ketika anak tumbuh dengan cepat. Periode kedua adalah masa pubertas, ketika perkembangan organisme yang cepat dimulai lagi, gadis-gadis menerima tambahan konsumsi zat besi karena pendarahan menstruasi.

Anemia defisiensi besi kadang-kadang, terutama pada masa bayi dan usia lanjut, berkembang dengan penyakit infeksi dan radang, luka bakar, tumor, sebagai akibat gangguan metabolisme besi, dengan jumlah totalnya dipertahankan.

Patogenesis

Anemia defisiensi besi dikaitkan dengan peran fisiologis zat besi dalam tubuh dan partisipasinya dalam respirasi jaringan. Ini adalah bagian dari heme - senyawa yang mampu mengikat oksigen secara reversibel. Heme adalah bagian prostetik dari molekul hemoglobin dan mioglobin. Dalam endapan besi dalam tubuh, feritin dan hemosiderin adalah yang paling penting. Pengangkutan zat besi dalam tubuh dilakukan oleh transferin protein (siderofilin).

Tubuh hanya dapat sedikit mengontrol aliran zat besi dari makanan dan tidak mengontrol penggunaannya. Dengan keseimbangan negatif dari metabolisme besi, besi pertama kali dikonsumsi dari depot (kekurangan zat besi laten), maka ada kekurangan jaringan zat besi, yang dimanifestasikan sebagai pelanggaran aktivitas enzim dan fungsi pernapasan di jaringan, dan hanya kemudian terjadi anemia defisiensi besi.

Gambaran klinis dan tahapan perkembangan penyakit

IDA adalah tahap terakhir defisiensi zat besi dalam tubuh. Tidak ada tanda-tanda klinis defisiensi zat besi pada tahap awal, dan diagnosis tahap praklinis keadaan defisiensi besi menjadi mungkin hanya karena pengembangan metode diagnostik laboratorium. Tergantung pada tingkat keparahan defisiensi besi dalam tubuh, ada tiga tahap:

  • kekurangan zat besi prelatent dalam tubuh;
  • defisiensi besi laten dalam tubuh;
  • anemia defisiensi besi.

Kekurangan besi prelaced dalam tubuh

Pada tahap ini terjadi penipisan tubuh. Bentuk utama dari endapan besi adalah ferritin - kompleks glikoprotein yang larut dalam air, yang ditemukan di makrofag hati, limpa, sumsum tulang, di eritrosit dan serum darah. Tanda laboratorium penipisan zat besi di dalam tubuh adalah penurunan kadar feritin dalam serum. Tingkat serum besi dipertahankan dalam batas normal. Tidak ada tanda-tanda klinis pada tahap ini, diagnosis dapat dibuat hanya atas dasar penentuan tingkat feritin serum.

Kekurangan zat besi laten dalam tubuh

Jika tidak ada pengisian defisiensi besi yang adekuat pada tahap pertama, tahap kedua defisiensi besi terjadi - defisiensi besi laten. Pada tahap ini, sebagai akibat dari pelanggaran penerimaan jumlah logam yang dibutuhkan dalam jaringan, penurunan aktivitas enzim jaringan (sitokrom, katalase, dehidrogenase suksinat, dll) diamati, yang dimanifestasikan oleh perkembangan sindrom sideropenic. Manifestasi klinis dari sindrom sideropenic termasuk penyimpangan rasa, kecanduan makanan pedas, asin, pedas, kelemahan otot, perubahan dystropik pada kulit dan pelengkap, dll.

Pada tahap kekurangan zat besi laten dalam tubuh, perubahan indeks laboratorium lebih jelas. Tidak hanya penipisan penyimpanan besi di depot - penurunan konsentrasi feritin serum, tetapi juga penurunan kandungan besi dalam serum dan protein pembawa dicatat.

Serum besi merupakan indikator laboratorium penting atas dasar yang memungkinkan untuk melakukan diagnosis banding anemia dan menentukan taktik pengobatan. Tetapi harus diingat bahwa tidak mungkin untuk menarik kesimpulan tentang kandungan zat besi dalam tubuh hanya dengan tingkat serum besi. Pertama, karena tingkat serum besi mengalami fluktuasi yang signifikan di siang hari, tergantung pada jenis kelamin, usia, dll. Kedua, anemia hipokromik dapat memiliki etiologi yang berbeda dan mekanisme perkembangan patogenetik, dan hanya menentukan tingkat serum besi tidak menjawab pertanyaan. patogenesis. Jadi, jika ada penurunan tingkat serum besi di anemia bersama dengan penurunan serum feritin, ini menunjukkan etiologi kekurangan zat besi anemia, dan strategi pengobatan utama adalah untuk menghilangkan penyebab kehilangan besi dan mengkompensasi kekurangannya. Dalam kasus lain, penurunan kadar besi serum dikombinasikan dengan tingkat feritin yang normal. Ini terjadi dengan anemi besi-redistributif, di mana perkembangan anemia hipokromik dikaitkan dengan gangguan pelepasan besi dari depot. Taktik pengobatan anemia redistributif akan benar-benar berbeda - penunjukan suplemen zat besi untuk anemia ini tidak hanya tidak praktis, tetapi dapat menyebabkan kerusakan pada pasien.

Total kapasitas pengikatan besi serum (OZHSS) adalah tes laboratorium, yang memungkinkan untuk menentukan derajat dari apa yang disebut serum “Fe-starvation”. Ketika menentukan TIBL, sejumlah zat besi ditambahkan ke serum tes. Bagian dari besi yang ditambahkan mengikat dalam serum ke protein pembawa, dan besi yang tidak terikat pada protein dikeluarkan dari serum dan jumlahnya ditentukan. Dalam kasus anemia defisiensi besi, serum pasien mengikat lebih banyak zat besi dari biasanya, peningkatan TIBF dicatat.

Saturasi transferrin dengan zat besi,%. Protein pembawa utama untuk serum besi adalah transferin. Sintesis transferin terjadi di hati. Satu molekul transferin dapat mengikat dua atom besi. Biasanya, saturasi transferin dengan besi sekitar 30%. Pada tahap defisiensi besi laten di dalam tubuh, terjadi penurunan saturasi transferin dengan besi (kurang dari 20%).

Anemia defisiensi besi

Keadaan defisiensi besi tergantung pada tingkat defisiensi besi dan laju perkembangannya dan termasuk tanda-tanda anemia dan defisiensi jaringan zat besi (sideropenia). Fenomena kekurangan jaringan zat besi tidak ada hanya dalam kasus beberapa anemia defisiensi besi, yang disebabkan oleh pelanggaran pemanfaatan besi, ketika depot terlalu penuh dengan besi. Dengan demikian, anemia defisiensi besi dalam perjalanannya berjalan melalui dua periode: periode defisiensi besi laten dan periode anemia jelas yang disebabkan oleh defisiensi besi. Pada periode defisiensi besi laten, banyak keluhan subjektif dan tanda-tanda klinis yang menjadi ciri khas anemia defisiensi besi muncul, hanya kurang diucapkan. Pasien mencatat kelemahan umum, malaise, penurunan kinerja. Sudah selama periode ini, mungkin ada penyimpangan rasa, kekeringan dan kesemutan lidah, pelanggaran menelan dengan sensasi benda asing di tenggorokan (Plummer-Vinson syndrome), palpitasi, sesak nafas..

Pemeriksaan obyektif pasien mengungkapkan "gejala kecil defisiensi besi": atrofi papillae lidah, cheilitis ("macet"), kulit dan rambut kering, kuku rapuh, terbakar dan gatal vulva. Semua tanda-tanda pelanggaran trofisme jaringan epitel terkait dengan sideropenia jaringan dan hipoksia.

Kekurangan zat besi tersembunyi mungkin satu-satunya tanda defisiensi zat besi. Kasus-kasus seperti ini sering diucapkan sideropenia, berkembang selama periode waktu yang panjang pada wanita usia dewasa karena kehamilan berulang, kelahiran dan aborsi, pada wanita yang merupakan donor, pada orang-orang dari kedua jenis kelamin selama periode pertumbuhan yang tinggi. Pada sebagian besar pasien dengan defisiensi besi lanjutan setelah kehabisan cadangan jaringannya, anemia defisiensi besi berkembang, yang merupakan tanda defisiensi besi yang parah dalam tubuh. Perubahan fungsi berbagai organ dan sistem dalam kasus anemia defisiensi besi tidak begitu banyak konsekuensi anemia, seperti kekurangan jaringan zat besi. Bukti ini adalah ketidaksesuaian antara keparahan manifestasi klinis penyakit dan tingkat anemia, dan penampilan mereka dalam tahap defisiensi besi laten.

Pasien dengan anemia defisiensi besi menunjukkan kelemahan umum, kelelahan, kesulitan berkonsentrasi perhatian, dan kadang kantuk. Ada sakit kepala setelah terlalu banyak kerja, pusing. Dengan anemia berat, pingsan bisa terjadi. Keluhan ini, sebagai suatu peraturan, tidak tergantung pada tingkat anemia, tetapi pada durasi penyakit dan usia pasien.

Anemia defisiensi besi ditandai dengan perubahan pada kulit, kuku dan rambut. Kulit biasanya pucat, kadang-kadang dengan sedikit warna kehijauan (klorosis) dan dengan blush on muncul di pipi, itu menjadi kering, lembek, bersisik, dan retak mudah dibentuk. Rambut kehilangan kilau, berubah menjadi abu-abu, tipis, mudah patah, tipis dan beruban lebih awal. Perubahan kuku spesifik: mereka menjadi tipis, buram, rata, mudah bertingkat dan patah, dan striasi muncul. Dalam hal perubahan yang ditandai, kuku mendapatkan bentuk cekung, berbentuk sendok (koilony).

Diagnostik

CBC

Secara umum, tes darah untuk IDA akan mencatat penurunan hemoglobin dan sel darah merah. Erythrocytopenia moderat dapat terjadi dengan Hb 12 / l untuk IDA tidak khas. Selama IDA, perubahan karakteristik morfologi eritrosit dan indeks eritrosit akan dicatat, mencerminkan secara kuantitatif karakteristik morfologi eritrosit.

Karakteristik morfologi eritrosit Ukuran eritrosit normal, meningkat (makrositosis) atau berkurang (mikrositosis). Kehadiran microcytosis adalah karakteristik IDA. Anisocytosis - perbedaan ukuran sel darah merah pada orang yang sama. Untuk IDA ditandai dengan anisocytosis diucapkan. Poikilocytosis adalah adanya berbagai bentuk sel darah merah dalam darah orang yang sama. Ketika IDA dapat diucapkan poikilocytosis. Indeks warna sel eritrosit (CP) tergantung pada kandungan hemoglobin di dalamnya. Varian pewarnaan eritrosit berikut ini mungkin:

  • eritrosit normokromik (CP = 0,85-1,05) adalah kadar hemoglobin normal dalam eritrosit. Eritrosit dalam apus darah memiliki warna merah muda seragam dengan intensitas sedang dengan pencerahan kecil di pusat;
  • eritrosit hipokromik (CP
  • hyperchromic erythrocytes (CP> 1.05) - konten hemoglobin dalam sel darah merah meningkat. Dalam hapusan darah, eritrosit ini memiliki warna yang lebih intens, lumen di pusat berkurang atau tidak ada. Hiperkromia dikaitkan dengan peningkatan ketebalan sel darah merah dan sering dikombinasikan dengan makrositosis;
  • polychromatophils - sel darah merah, dilukis dengan apusan darah dalam warna ungu muda, ungu. Dengan pewarnaan supravital khusus, ini adalah retikulosit. Biasanya bisa tunggal dalam tes smear.

Eritrosit anisochromia - warna berbeda dari eritrosit individu dalam apusan darah.

Tes darah biokimia

Dengan pengembangan IDA dalam analisis biokimia darah akan dicatat:

  • penurunan konsentrasi feritin serum;
  • penurunan konsentrasi serum besi;
  • meningkatkan OZHSS;
  • penurunan saturasi transferin dengan besi.

Diagnostik diferensial

Ketika membuat diagnosis IDA, perlu untuk melakukan diagnosis banding dengan anemi hipokromik lainnya. Anemia redistributif besi merupakan patologi yang cukup sering dan menempati urutan kedua di antara semua anemia dalam hal frekuensi perkembangan (setelah IDA). Ini berkembang dalam penyakit infeksi dan inflamasi akut dan kronis, sepsis, tuberkulosis, rheumatoid arthritis, penyakit hati, penyakit onkologi, penyakit jantung iskemik, dll. Mekanisme perkembangan anemia hipokromik dalam kondisi ini terkait dengan redistribusi besi dalam tubuh (terutama di depot) dan pelanggaran mekanisme daur ulang besi dari depot. Pada penyakit yang disebutkan sebelumnya, sistem makrofag diaktifkan, ketika makrofag dalam kondisi aktivasi menahan besi secara kuat, sehingga mengganggu proses penggunaannya. Secara umum, tes darah menunjukkan penurunan moderat dalam hemoglobin (

  • peningkatan kadar feritin serum, yang menunjukkan peningkatan kandungan zat besi di depot;
  • tingkat serum besi dapat dipertahankan dalam batas normal atau dikurangi secara moderat;
  • OZHSS tetap dalam batas normal atau menurun, yang menunjukkan tidak adanya serum Fe-starvation.

Anemia besi-jenuh berkembang sebagai akibat dari pelanggaran sintesis heme, yang karena keturunan atau dapat diperoleh. Heme terbentuk dari protoporphyrin dan zat besi di erythrocaryocytes. Ketika anemia kaya zat besi terjadi pelanggaran aktivitas enzim yang terlibat dalam sintesis protoporfirin. Konsekuensi dari ini adalah pelanggaran sintesis heme. Besi, yang tidak digunakan untuk sintesis heme, disimpan sebagai ferritin dalam makrofag dari sumsum tulang, serta dalam bentuk hemosiderin di kulit, hati, pankreas, miokardium, sebagai akibat dari hemosiderosis sekunder yang berkembang. Secara umum, tes darah akan dicatat anemia, erythropenia, penurunan indeks warna. Untuk indikator metabolisme besi dalam tubuh, peningkatan konsentrasi feritin dan kadar besi serum, parameter TIBC normal, peningkatan saturasi transferin dengan besi (dalam beberapa kasus hingga 100%) adalah karakteristik. Dengan demikian, indikator biokimia utama yang memungkinkan untuk menilai keadaan metabolisme besi dalam tubuh adalah ferritin, serum besi, OZHSS dan saturasi transferin dengan besi. Penggunaan indikator metabolisme besi dalam tubuh memungkinkan dokter:

  • untuk mengidentifikasi keberadaan dan sifat gangguan metabolisme besi dalam tubuh;
  • untuk mendeteksi adanya kekurangan zat besi dalam tubuh pada tahap praklinis;
  • melakukan diagnosa diferensial dari anemia hipokromik;
  • mengevaluasi efektivitas terapi.

Pengobatan

Pengobatan hanya dilakukan oleh pemberian jangka panjang zat besi trivalen secara oral dalam dosis sedang, dan peningkatan yang signifikan dalam hemoglobin, dibandingkan dengan peningkatan kesehatan, tidak akan segera - dalam 4-6 minggu.

Biasanya, setiap produk besi bivalen diresepkan - lebih sering besi sulfat - lebih baik adalah bentuk sediaan berkepanjangan, dalam dosis terapeutik rata-rata selama beberapa bulan, kemudian dosis dikurangi menjadi minimum untuk beberapa bulan lagi, dan kemudian (jika penyebab anemia tidak dihilangkan), pemeliharaan minimum dosis selama seminggu, bulanan, selama bertahun-tahun. Jadi, praktek ini telah dibenarkan dengan baik dalam merawat wanita dengan anemia defisiensi besi pasca-hemoragik kronis dengan tardiferone karena hiperpolitmenore jangka panjang - satu tablet di pagi dan sore hari selama 6 bulan tanpa istirahat, kemudian satu tablet sehari selama 6 bulan, kemudian beberapa tahun setiap hari selama seminggu pada hari-hari menstruasi. Ini memberikan beban besi dengan munculnya menstruasi berlebih yang berkepanjangan selama periode menopause. Sebuah anakronisme yang tidak berarti adalah penentuan kadar hemoglobin sebelum dan sesudah menstruasi.

Ketika anemia agastral (gastrektomi untuk tumor), efek yang baik diberikan dengan mengambil dosis minimum obat selama bertahun-tahun dan pemberian vitamin B12 pada 200 mikrogram per hari secara intramuskular atau subkutan selama empat minggu berturut-turut setiap tahun seumur hidup.

Wanita hamil dengan kekurangan zat besi dan anemia (sedikit penurunan hemoglobin dan sel darah merah adalah fisiologis karena hidremia moderat dan tidak memerlukan pengobatan) diberikan dosis rata-rata sulfat besi melalui mulut sebelum melahirkan dan selama menyusui jika anak tidak mengalami diare, yang biasanya jarang terjadi.

Pencegahan

  • Pengamatan berkala gambar darah;
  • makan makanan tinggi zat besi (wijen, daging, hati, dll.);
  • suplementasi besi profilaksis dalam kelompok risiko.
  • eliminasi operasional sumber kehilangan darah.

Prakiraan

Dengan pengobatan yang tepat waktu dan efektif, prognosis biasanya menguntungkan.

Sastra

  • Vorobiev, AI, Hematologi Manual. Moskow., "Obat". 1985.
  • Butler L. I. Anemia defisiensi besi. Moskow., "Nudiamed", 1998, hal. 37
  • Conrad, M.Ye. Iron Overloading Disorders dan Iron Regulation. Seminar dalam Hematologi. W.B. Perusahaan Saunders. 1998, v. 35, n1, 1-4.
  • Umbreit J.N., Conrad M.E., Moore E.G. dan Latour L.F. Besi Absorpsi dan Seluler Transportasi: Paradigma Mobilferrin Paraferritin. Seminar dalam Hematologi. W.B. Saunders. 1998, 35, 1, 13-26.
  • Perkins Sherrie L. Darah normal dan nilai sumsum tulang pada manusia. Dalam Hematologi Klinis Wintrobe. eds Lee G.R., Foerster J., Lukens J., Paraskevas F., Greer J.P., Rodgers G.M. 10 ed. l998, v 2, p 2738-41, Williams Wilkins.
  • Wharton B.A. Defisiensi Besi pada Anak: Deteksi dan Pencegahan. Review. British Journal of Hematology 1999, 106, 270-280.

Tautan

  • Nutrisi yang tepat dengan anemia defisiensi besi - WebMedInfo.ru
  • Anemia defisiensi besi kronis
  • http://anaemia.narod.ru
  • http://www.eurolab.ua/encyclopedia/320/2022/
  • http://www.health-ua.com/articles/2484.html

Tes darah untuk besi Total GSS = 98,1 M / L. Apa artinya jika itu ditinggikan.

Elena Filatova

Total kapasitas pengikatan zat besi serum darah (OZHSS) mencirikan jumlah total protein transpor transferin-b-globulin, yang disintesis di hati dan RES dan terlibat dalam pengikatan dan pengangkutan besi teroksidasi (Fe3 +) dari hati ke sumsum tulang.
Biasanya, OJSS adalah 50-84 μmol / L.
Interpretasi hasil
Peningkatan kandungan besi serum terjadi pada kondisi klinis berikut:
1. B12 - anemia defisiensi.
2. Anemia hemolitik.
3. Anemia aplastik.
4. Anemia Sideroachrestic.
5. Hemochromatosis.
6. Hepatitis akut, penyakit hati lainnya.
7. Terapi berlebihan dengan preparat besi, transfusi darah berulang.
Alasan penurunan kadar serum besi yang lebih umum di klinik adalah:
1. Anemia defisiensi besi.
2. Infeksi akut dan kronis, terutama purulen dan kondisi septik.
3. Kehamilan (seringkali tahap akhir).
4. Neoplasma ganas.
5. Sindrom nefrotik dan lainnya.

Artikel Lain Tentang Tiroid

Aparatus endokrin ginjal - aparatus juxtaglomerular - terdiri dari 3 bagian: 1) sel juxtaglomerular, dengan granularitas oxyphilic, terletak di dinding arteriol bantalan, di dalam membran elastis tidak ada.

Progesteron adalah hormon seks wanita yang sangat penting dalam perkembangan dan fungsi tubuh. Tetapi fungsi utama ditugaskan untuk itu selama kehamilan, karena progesteron mempersiapkan rahim untuk ovum, menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk pertumbuhan dan perkembangan janin.

Orang sering mencari kebahagiaan, tidak menyadari bahwa mereka memilikinya di dekatnya. Kami berbicara tentang serotonin yang diproduksi oleh tubuh, dan disebut hormon kebahagiaan.