Utama / Hipoplasia

Diabetes tipe 1

Diabetes mellitus tipe pertama (diabetes tergantung insulin, diabetes tipe 1, diabetes juvenil) -penyakit, fitur diagnostik utama yang bersifat kronishiperglikemia- Gula darah tinggi,poliuria, sebagai konsekuensi dari ini -haus; penurunan berat badan; nafsu makan yang berlebihan, atau ketiadaan; merasa tidak enak badan.Diabetesterjadi ketika berbedapenyakit, menyebabkan berkurangnya sintesis dan sekresiinsulin. Peran faktor keturunan sedang diselidiki.

Diabetes mellitus tipe 1 (diabetes tergantung insulin, diabetes juvenil) adalah penyakit sistem endokrin yang ditandai oleh defisiensi insulin absolut yang disebabkan oleh kerusakansel betapankreas. Diabetes tipe 1 dapat terjadi pada semua usia, tetapi kasus yang paling umum adalah anak muda (anak-anak, remaja, dewasa di bawah 30 tahun). Gambaran klinis didominasi oleh gejala klasik:haus,poliuria, penurunan berat badannegara ketoacidotic.

Konten

1 Etiologi dan patogenesis

2.1Klasifikasi oleh Efimov, AS, 1983

2.2 Klasifikasi pakar WHO (Jenewa, 1987)

2.3 Klasifikasi (MI Balabolkin, 1994)

3 Patogenesis dan histopatologi

4 Gambar klinis

Etiologi dan patogenesis

Di jantung mekanisme patogenesis perkembangan diabetes tipe 1 adalah ketidakcukupan produksi insulin oleh sel-sel endokrin (sel βpulau Langerhanspankreas) yang disebabkan oleh kehancuran mereka di bawah pengaruh faktor patogen tertentu (viralinfeksi,stres,penyakit autoimundan lainnya). Diabetes tipe 1 menyumbang 10-15% dari semua kasus diabetes, paling sering terjadi pada masa kanak-kanak atau remaja. Untuk jenis diabetes ini ditandai dengan munculnya gejala utama, yang berkembang pesat dari waktu ke waktu. Metode pengobatan utamanya adalahsuntikan insulin, menormalkan metabolisme pasien. Diabetes tipe 1 yang tidak diobati berkembang pesat dan mengarah ke komplikasi berat sepertiketoasidosisdankoma diabetes, berakhir dengan kematian pasien [2].

Klasifikasi

Klasifikasi oleh Efimov A.S., 1983 [3]

I. Bentuk klinis:

Primer: genetik, esensial (dengan kegemukanatau tanpa itu).

Sekunder (simtomatik): hipofisis, steroid, tiroid, adrenal, pankreas (radang pankreas, lesi atau pengangkatan tumornya), perunggu (dengan hemochromatosis).

Diabetes hamil(gestasional).

Ii. Dengan tingkat keparahan:

III. Jenis diabetes mellitus (pola aliran):

tipe - tergantung insulin (labil dengan kecenderungan untuk asidosisdanhipoglikemia; kebanyakan muda);

jenis - insulin independen(stabil, diabetes usia lanjut).

Iv. Keadaan kompensasi metabolisme karbohidrat:

V. Ketersediaan angiopati diabetik (I, II, III stage) dan neuropati.

Mikroangiopati-retinopathy,nefropati, capillaropathy dari anggota tubuh bagian bawah atau lokalisasi lainnya.

Makroangiopati- dengan lesi utama jantung, otak,kaki,lokalisasi lainnya.

Universal mikro dan macroangiopathy.

Polineuropati(peripheral, otonom atau visceral).

Vi. Kerusakan organ dan sistem lain:hepatopati,katarak,dermatopathy,osteoarthropathydan lainnya).

VII. Komplikasi akut diabetes:

Klasifikasi pakar WHO (Jenewa, 1987)

] Klasifikasi (MI Balabolkin, 1994)

Patogenesis dan histopatologi

Defisiensi insulindalam tubuh berkembang karena sekresi yang tidak memadaiβ-selpulau Langerhanspankreas.

Karena kekurangan insulin, jaringan yang tergantung pada insulin (hati,berlemakdanberotota) kehilangan kemampuan untuk menggunakan glukosadarahdan, sebagai hasilnya, kadar glukosa darah meningkat (hiperglikemia) - tanda diagnostik kardinal diabetes mellitus. Karena kekurangan insulin dalam jaringan adiposa, kerusakan dirangsanglemak, yang mengarah ke peningkatan tingkat dalam darah, dan di jaringan otot - kerusakan dirangsangprotein, yang mengarah ke peningkatan asupanasam aminoke dalam darah. SubstratkatabolismeLemak dan protein diubah oleh hati menjadibadan keton, yang digunakan oleh jaringan non-insulin-dependent (terutamaotak) untuk menjaga keseimbangan energi pada latar belakang kekurangan insulin.

Glikosuriaadalah mekanisme adaptasi untuk menghilangkan glukosa tinggi dari darah ketika kadar glukosa melebihi ambang batasginjalnilai (sekitar 10 mmol / l). Glukosa adalah zat osmoaktif dan peningkatan konsentrasi dalam urin merangsang peningkatan ekskresi dan air (poliuria), yang akhirnya dapat mengarah kedehidrasidari tubuh, jika kehilangan air tidak dikompensasi oleh peningkatan asupan cairan yang memadai (polidipsia). Seiring dengan peningkatan kehilangan air dengan urin, garam mineral juga hilang - defisiensi berkembangkationnatrium,potassium,kalsiumdanmagnesium,anionklorin,fosfatdanbikarbonat [4].

Ada 6 tahap perkembangan diabetes mellitus tipe pertama (tergantung insulin):

Predisposisi genetik terhadap diabetes yang terkait dengan sistem HLA.

Momen awal hipotetis. Kerusakan sel βberbagai faktor diabetes dan memicu proses kekebalan tubuh. Pasien telah menentukan antibodi untuk sel islet dalam titer kecil, tetapi sekresi insulin belum menderita.

Insulitis autoimun aktif. Titer antibodi tinggi, jumlah β-sel menurun, sekresi insulin menurun.

Penurunan sekresi insulin glukosa-dirangsang. Dalam situasi stres, seorang pasien dapat mengidentifikasi toleransi glukosa terganggu sementara (IGT) dan glukosa plasma puasa terganggu (IGPN).

Manifestasi klinis diabetes, termasuk kemungkinan episode "bulan madu". Sekresi insulin menurun tajam, karena lebih dari 90% sel β meninggal.

Penghancuran sel beta lengkap, penghentian lengkap sekresi insulin.

67. Etiologi, patogenesis, diagnosis, pengobatan diabetes tipe 1

Diabetes mellitus tergantung insulin (diabetes tipe 1) - diabetes genesis autoimun, yang berkembang dengan kecenderungan keturunan untuk itu di bawah tindakan memprovokasi faktor lingkungan (infeksi virus, zat sitotoksik, dll).

1) keturunan: Diabetes tipe 1 adalah penyakit poligenik, berdasarkan setidaknya 2 gen diabetes mutan di kromosom 6, yang ditularkan secara resesif, terkait dengan sistem HLA (paling sering dengan DR3, DR4, B8, B15) dan yang menentukan kecenderungan untuk autoimun mengalahkan aparatus insular atau meningkatkan sensitivitas b-sel terhadap antigen virus.

2) infeksi virus (paling sering rubella, coxsacke B, hepatitis B, epidemi parotitis, mononukleosis infeksiosa, influenza, virus cytomegalovirus) memprovokasi perkembangan IDDM, karena ada epitop antigenik umum untuk b-sel dan virus pancreatogenic (molekuler mimikri), yang berkontribusi cedera autoimun dari aparatus insular.

1) Model Copenhagen perusakan sel B:

A) Faktor pancreatotropic AH (virus, sitotoksin, dll) memasuki kerusakan sel b-tubuh, mempromosikan pelepasan antigen mereka, dan juga mengikat HLA AH dari lokus D untuk membentuk kompleks pada permukaan makrofag yang menjadi sel-sel antigen-presenting.

B) sel-sel yang menyajikan antigen mensekresikan IL-1, yang menyebabkan:

- proliferasi sel T-helper dan sekresi limfokin (g-IFN, TNF a) yang terlibat dalam penghancuran sel-b

- peningkatan permeabilitas kapiler

- Ekspresi kelas AH HLA I dan II pada sel-b dengan transformasi berikutnya menjadi autoantigen

2) Model penghancuran sel B London - Kerusakan pada sel-sel dipicu oleh interaksi AG eksternal dengan makrofag (sesuai dengan mekanisme model Kopenhagen), kemudian pada konsentrasi IL-1 yang tinggi di bawah pengaruh

G-IFN dan TNF pada b-sel menginduksi ekspresi aberrant (non-normal) AG DR3 dan DR4 dengan transformasi b-sel menjadi antigen diri; pulau Langerhans disusupi oleh T-penolong, makrofag, sel plasma yang memproduksi sejumlah besar sitokin, reaksi imun-inflamasi yang diucapkan yang melibatkan sitotoksik T-limfosit dan pembunuh alami berkembang, yang mengarah pada penghancuran sel-b.

Tahap pengembangan diabetes tipe 1:

Tahap 1 - kehadiran predisposisi genetik untuk IDDM karena HLA AH tertentu.

Tahap 2 - inisiasi proses autoimun di b-sel dari pulau di bawah pengaruh virus pankreatotropik dan sitotoksin

Tahap 3 - proses imunologi aktif dengan pembentukan antibodi terhadap sel-b dan insulin

Tahap 4 - pengurangan progresif sekresi insulin, distimulasi oleh glukosa

Tahap 5 - klinis diabetes yang nyata (manifestasi diabetes); berkembang dengan penghancuran 85-90% sel-b

Tahap 6 - penghancuran lengkap b-sel, tidak adanya insulin dan sekresi C-peptida lengkap.

Gangguan metabolik pada diabetes dan patofisiologi manifestasi klinis utama:

A) metabolisme karbohidrat - insulin aktif: aliran glukosa ke dalam sel; enzim kunci glikolisis aerobik dan siklus pentosa-fosfat, diperlukan untuk sintesis asam nukleat; NADPH2, digunakan untuk mensintesis hormon steroid, kolesterol, asam lemak, aktivasi folat

Asam; sintase glikogen; menghambat insulin: konversi glukosa-6-fosfat menjadi glukosa; glukoneogenesis; fosforilase, merangsang pemecahan glikogen; sorbitol shunt; metabolisme karbohidrat glukuronat; sintesis glikoprotein; pembentukan hemoglobin terglikasi dan protein glikosilasi lainnya.

Gangguan metabolisme karbohidrat:

1) - konsumsi glukosa ke dalam sel oleh jaringan yang tergantung insulin ® · aktivitas enzim kunci glikolisis aerobik ® gangguan produksi energi ® hipoksia sel ® glikogenolisis, glukoneogenesis, konversi glukosa-6-fosfat menjadi glukosa ® hiperglikemia, glikosuria ® poliuria (karena osmolaritas urin yang tinggi) kehilangan elektrolit, haus, dehidrasi, kelemahan otot, polifagia (karena kekurangan energi)

2) aktivasi jalur insulin-independen metabolisme glukosa:

A) sorbitol - glukosa di bawah pengaruh reduktase aldosa dikembalikan ke sorbitol, yang di bawah pengaruh sorbitol dehidrogenase diubah menjadi fruktosa, dimetabolisme oleh jalur glikolisis; dengan kekurangan insulin, sorbitol dehidrogenase yang tergantung insulin terganggu dan kelebihan jumlah sorbitol yang sangat osmotik terakumulasi dalam lensa, serabut saraf, retina

B) glukuronat - biasanya, glukosa diubah menjadi asam glukuronat melalui glukosa uridinediphosphate, dan juga digunakan untuk mensintesis glikogen; karena pada diabetes penggunaan glukosa uridin difosfat untuk sintesis glikogen berkurang, sintesis asam glukuronat dan glikosaminoglikan (salah satu mekanisme perkembangan angiopathies) meningkat tajam.

c) glikoprotein - ketika diabetes glikoprotein secara intensif disintesis (berkontribusi pada angiopathies)

B) metabolisme protein - insulin aktif: biosintesis protein, ribonukleotida (ATP, creatine phosphate), pengangkutan asam amino ke dalam sel, diikuti oleh pemasukan protein; sintesis nukleotida siklik (cAMP, cGMP); biosintesis asam nukleat sitoplasma dan nuklir (DNA, RNA); insulin menghambat pemecahan protein (efek anti katabolik)

Pelanggaran metabolisme protein:

1) penurunan aktivitas siklus pentosa metabolisme glukosa dengan gangguan sintesis protein

2) meningkatkan katabolisme protein dan menipisnya cadangannya karena proses glukoneogenesis intensif

3) glikosilasi protein, terutama hemoglobin, yang mengikat sangat kuat oksigen dalam keadaan ini dan sulit memberikannya ke jaringan ® hipoksia dari membran basal vaskular ® angiopati, dll.

B) metabolisme lemak - insulin aktif: masuknya glukosa ke adiposit; pembentukan asam lemak glukosa dan gliserofosfat; pembentukan gliserol; sintesis trigliserida (lipogenesis); insulin menghambat lipolisis (efek antilipolitik)

Gangguan metabolisme lemak:

Pelanggaran sintesis lemak, peningkatan proses lipolisis dengan pembentukan asam lemak dalam jumlah besar (karena kekurangan insulin dan penghambatan siklus metabolisme glukosa pentosa):

A) asam lemak memasuki hati, menyebabkan nifiltrasi lemaknya

B) asam lemak berlebih diubah menjadi badan keton (β-hidroksibutirat dan asam acetoacetic), yang tidak memiliki waktu untuk terbakar dalam siklus Krebs ®; ketonemia, ketonuria, bau aseton dari mulut

c) asam lemak melalui peningkatan pembentukan asetil-CoA berkontribusi terhadap peningkatan sintesis kolesterol

D) metabolisme elektrolit - insulin mengaktifkan aliran kalium ke dalam sel dan menghambat penyerapan natrium oleh sel.

Diagnosis IDDM: lihat pertanyaan 74.

Perawatan diabetes tipe 1:

1. Melatih pasien di "Sekolah diabetes" untuk mengamati diet dan metode yang diperlukan untuk menentukan kandungan glukosa dalam darah menggunakan strip tes atau meter glukosa darah, glukosa dan keton tubuh dalam urin; pasien dilatih untuk membantu diri sendiri dalam hipoglikemia, dan juga menerima rekomendasi tentang penggunaan latihan meteran

2. Mengajarkan teknik injeksi insulin pasien dan Terapi penggantian insulin (obat pilihan - manusia rekayasa genetika atau rekombinan insulin).

Rejimen terapi insulin yang direkomendasikan - Basis-bolus - durasi menengah atau insulin berkepanjangan dua kali sehari - sekitar 2/3 dari dosis harian sebelum sarapan dan sekitar 1/3 dari dosis harian sebelum tidur untuk menciptakan tingkat basal insulin + sebelum setiap insulin makan utama insulin kerja singkat imitasi sekresi insulin puncak dalam menanggapi makanan. Cara pemberian insulin dipilih secara individual untuk memastikan kontrol metabolik yang optimal.

Rejimen insulin berikut dapat digunakan:

1) insulin kerja-pendek dan sedang-bertindak sebelum sarapan dan makan malam

2) insulin kerja singkat - sebelum sarapan, makan siang dan makan malam; insulin jangka menengah - sebelum sarapan dan makan malam

3) insulin kerja singkat - sebelum sarapan, makan siang dan makan malam; insulin jangka menengah - sebelum sarapan dan di malam hari (pukul 22.00)

4) insulin kerja pendek - sebelum sarapan, makan siang dan makan malam; insulin jangka menengah - pada malam hari (pada 22 jam)

Dosis insulin dipilih secara individual di bawah kendali profil glikemik (kebutuhan insulin harian rata-rata pada orang dewasa adalah 40-60 U, rata-rata 0,6-0,8 U / kg berat badan). Namun, pada tahun pertama penyakit ini, remisi diabetes dapat berkembang, disertai dengan penurunan tajam sementara pada kebutuhan insulin eksogen ("bulan madu diabetes")!

Dosis insulin yang berkepanjangan dihitung berdasarkan kebutuhan insulin dasar sekitar 1 IU per jam, yaitu 24-28 IU per hari; Jumlah insulin yang berkepanjangan ini biasanya diberikan dalam dua dosis: sekitar 2/3 dari dosis harian yang ditunjukkan sebelum sarapan dan sekitar 1/3 dari dosis harian sebelum tidur. Insulin kerja pendek diberikan pada tingkat glikemia dan perkiraan jumlah karbohidrat yang dikonsumsi (unit roti) pada setiap makan; 1 U insulin mengurangi glukosa darah sekitar 2,22 mmol / l, dan 12 g glukosa (50 kkal) meningkatkannya dengan 2,77 mmol / l; ketika menghitung dosis insulin kerja singkat, diberikan sebelum makan besar, itu diperhitungkan bahwa penyerapan 12 g glukosa (1 XE) atau 50 kkal membutuhkan 1,4 U insulin.

Penyesuaian dosis insulin harian dilakukan tergantung pada faktor-faktor berikut: tingkat glikemia siang hari (profil); isi karbohidrat setiap kali makan; tingkat dan intensitas aktivitas fisik; kehadiran penyakit yang saling berhubungan.

Perangkat Injeksi Insulin:

A) injector insulin (pena jarum suntik) - diperlukan untuk anak-anak, remaja, wanita hamil, pasien dengan gangguan penglihatan dan amputasi ekstremitas bawah yang menderita diabetes; konsentrasi insulin dalam kartrid untuk pena syringe 100 U / ml, volume kartrid - 1,5 ml atau 3 ml

B) jarum suntik insulin plastik sekali pakai, dikalibrasi oleh konsentrasi insulin - pada pasien lain

Teknik injeksi insulin:

- insulin kerja singkat disuntikkan 30 menit sebelum makan, ultrashort-acting - tepat sebelum makan

- injeksi insulin kerja pendek dianjurkan di jaringan subkutan perut, insulin durasi menengah - paha atau bokong dalam melalui kulit yang dikompresi secara luas pada sudut 45 ° (atau 90 ° jika lapisan lemak subkutan lebih tebal daripada panjang jarum)

- Perubahan harian situs administrasi insulin dalam satu area dianjurkan untuk mencegah perkembangan lipodistrofi.

3. Prinsip diet:

- Makanan harus menyediakan profil glikemik yang relatif stabil dan meningkatkan kontrol metabolik yang baik

- produk yang mengandung karbohidrat yang mudah dicerna dikeluarkan dari makanan sehari-hari

- Kandungan kalori harian harus ditanggung oleh 55-60% karena karbohidrat, 16-20% - protein dan 24-30% - lemak

- makanan rendah lemak harus digunakan dalam diet, lebih baik untuk disertakan

Produk yang mengandung asam lemak tak jenuh (minyak nabati)

- Secara optimal 6 kali - 3 utama (sarapan, makan siang, makan malam) dan 3 tambahan (sarapan kedua, makanan ringan sore dan makanan sedang sebelum tidur)

- Penting untuk mendokumentasikan produk berikut (menghitung unit roti) - sereal, produk susu cair, beberapa varietas sayuran (kentang, jagung), buah-buahan

4. Aktivitas fisik - sangat individual, perlu diingat bahwa:

- Latihan meningkatkan sensitivitas insulin dan mengurangi glikemia, yang dapat menyebabkan perkembangan hipoglikemia; risiko hipoglikemia meningkat selama latihan dan dalam 12-40 jam berikutnya setelah periode latihan berat yang berkepanjangan

- untuk aktivitas fisik ringan dan sedang dengan durasi tidak lebih dari 1 jam, asupan karbohidrat tambahan diperlukan sebelum dan sesudah olahraga (15 g karbohidrat yang mudah dicerna untuk setiap 40 menit olahraga)

- dengan aktivitas fisik sedang yang berlangsung lebih dari 1 jam dan olahraga intensif, perlu untuk mengurangi dosis insulin yang bekerja selama dan selama 6-12 jam setelah latihan.

- glukosa darah harus diukur sebelum, selama dan setelah latihan

- Dengan diabetes dekompensasi, terutama dalam keadaan ketosis, olahraga merupakan kontraindikasi!

Etiologi dan patogenesis diabetes mellitus tipe 1

Gangguan endokrin yang terkait dengan disfungsi pankreas dan sintesis insulin yang tidak memadai, mengarah pada pembentukan penyakit yang tidak dapat disembuhkan - diabetes mellitus tipe pertama.

Patologi membutuhkan kompensasi hormon defisiensi konstan, jika tidak, kadar gula darah naik dan memprovokasi terjadinya konsekuensi serius.

Penyebab patologi

Diabetes tipe 1 adalah penyakit umum yang didiagnosis pada pasien muda dan anak-anak. Diabetes tergantung insulin memiliki kode ICD 10 - E 10.

Patogenesis patologi didasarkan pada penghancuran sel pankreas yang bertanggung jawab untuk produksi insulin. Besi dihancurkan karena kegagalan autoimun tubuh atau di bawah pengaruh faktor-faktor negatif lainnya.

Sebagai akibat dari jumlah yang tidak mencukupi dari hormon yang diproduksi, proses penyerapan glukosa ke dalam sel-sel organ terganggu, dan gula mulai menumpuk di dalam darah.

Ini mengarah pada krisis energi dan kekalahan semua sistem internal. Pada gilirannya, dengan latar belakang diabetes tipe 1, banyak penyakit serius berkembang, yang menyebabkan ketidakmampuan atau kematian pasien.

Etiologi penyakit ini tidak sepenuhnya dipahami, tetapi salah satu alasan untuk pembentukan kondisi patologis adalah faktor keturunan. Gen yang bermutasi ditransmisikan pada tingkat genetik dan memprovokasi sistem autoimun tubuh untuk menyerang pankreasnya sendiri. Ini menjelaskan fakta bahwa diabetes tipe 1 lebih sering ditemukan pada anak-anak dan pada pasien yang kerabat dekatnya menderita diabetes.

Dan ada statistik, yang menurutnya:

  • jika ayah sakit, maka kemungkinan anak mengembangkan patologi meningkat 5-6%;
  • jika ibu, maka kemungkinan jatuh sakit dengan diabetes meningkat 2%;
  • jika saudara laki-laki atau perempuan, risiko diabetes meningkat lebih dari 6%.

Selain genetika, penyebab perkembangan diabetes tipe 1 dapat berupa faktor-faktor seperti:

  • penyakit radang pankreas;
  • cedera kelenjar dan pembedahan;
  • penyakit menular;
  • minum obat tertentu (antipsikotik, glukokortikoid);
  • penyakit hati.

Penyakit ini dibagi menjadi beberapa jenis, tergantung pada penyebab perkembangan:

  • inflamasi - terjadi pada latar belakang proses inflamasi yang terjadi di pankreas;
  • autoimun - terbentuk di bawah pengaruh kegagalan autoimun;
  • idiopathic - berkembang untuk alasan yang tidak diketahui.

Tahapan pembentukan penyakit juga memiliki klasifikasi sendiri:

  • prediabetes - ada sedikit penyimpangan dalam analisis, kesejahteraan pasien tidak berubah;
  • tahap tersembunyi - menurut hasil penelitian, indikator tidak sesuai dengan norma, gejala tidak ada;
  • tahap yang jelas - manifestasi penuh tanda-tanda penyakit.

Menurut beratnya perjalanan penyakit, tiga derajat dibedakan:

  1. Ringan - indikator glukosa dalam kisaran normal dalam urin dan sedikit meningkat dalam darah. Tidak ada keluhan pasien.
  2. Sedang hingga berat - gejala utama diabetes muncul. Gula meningkat baik dalam plasma darah dan urin.
  3. Indikator berat - glukosa mencapai angka kritis, tanda-tanda karakteristik keadaan pra-koma sangat termanifestasi.

Video dari Dr. Komarovsky tentang penyebab SD 1:

Gejala utama penyakit

Diabetes tipe 1 lebih sering terjadi pada pasien dengan fisik yang tipis, berbeda dengan patologi tipe 2, yang ditandai dengan adanya pasien dengan derajat obesitas yang berbeda.

Penderita diabetes umumnya mengeluhkan manifestasi seperti penyakit sebagai:

  • kelemahan dan iritabilitas;
  • kantuk di siang hari dan insomnia;
  • haus yang tak terpadamkan dan peningkatan nafsu makan;
  • meningkatkan dorongan untuk buang air kecil dan mengeluarkan urin dalam jumlah besar;
  • mengeringkan selaput lendir mulut dan kulit;
  • ruam dan gatal;
  • peningkatan berkeringat dan air liur;
  • peningkatan kecenderungan untuk penyakit catarrhal dan virus;
  • mual, diare, dan sakit perut;
  • munculnya sesak napas dan bengkak;
  • peningkatan tekanan;
  • mengurangi tingkat regenerasi jaringan lunak;
  • pada wanita siklus menstruasi terganggu, dan pada pria potensi menurun;
  • ada mati rasa pada anggota badan;
  • ada penurunan atau peningkatan berat badan.

Jika tidak diobati dan penyakit berkembang, gejala berikut mungkin muncul:

  • penurunan denyut jantung dan tekanan;
  • demam;
  • tremor anggota badan;
  • penglihatan kabur;
  • napas acetone;
  • kelemahan otot;
  • kesulitan berbicara dan kurangnya koordinasi;
  • mengaburkan kesadaran dan pingsan.

Tanda-tanda ini menunjukkan perkembangan komplikasi berbahaya, koma ketoasid, dan memerlukan bantuan medis segera untuk mencegah kematian.

Komplikasi Diabetes Tipe 1

Konsentrasi glukosa yang terus meningkat dalam plasma darah menyebabkan gangguan dalam kerja sistem vaskular, merusak sirkulasi darah dan menyebabkan kerusakan pada organ internal.

Komplikasi yang sering muncul dari diabetes adalah penyakit seperti:

  1. Retinopathy - kerusakan pada pembuluh retina. Karena suplai darah yang tidak mencukupi, aneurisma terbentuk pada kapiler retina. Ini mengarah pada penurunan tajam penglihatan dan risiko perdarahan yang tinggi. Tanpa pengobatan tepat waktu, pelepasan retina terjadi dan diabetes datang untuk menyelesaikan kebutaan.
  2. Nefropati - dalam hal ini, pembuluh ginjal terpengaruh, yang melanggar fungsi penyaringan dan ekskresi ginjal. Akibatnya, penyerapan nutrisi ke dalam darah menjadi sulit, tubuh mulai kehilangan protein dan elektrolit dengan urine. Di masa depan, penyakit berkembang dan masuk ke tahap yang tidak dapat diubah seperti gagal ginjal.
  3. Komplikasi kardiovaskular. Konsekuensi karakteristik diabetes adalah hipertensi dan atherosclerosis. Karena ini, suplai darah ke jantung dan otak memburuk, yang mengarah ke serangan jantung dan stroke.
  4. Kaki diabetik - pelanggaran berat sirkulasi darah dan kerusakan pada ujung saraf di ekstremitas bawah. Kaki secara bertahap kehilangan kepekaan mereka, penyembuhan luka lama dan bisul terbentuk di permukaan kulit, dan bagian jaringan yang mengalami nekrosis muncul. Tanpa perawatan yang tepat, gangren berkembang, yang membutuhkan amputasi ekstremitas.
  5. Neuropati - mempengaruhi sel-sel saraf yang bertanggung jawab untuk transmisi impuls saraf ke anggota badan dan organ internal. Akibatnya, kerja sistem pencernaan dan kardiovaskular, kandung kemih terganggu, fungsi motorik menderita. Pasien berhenti merasakan rasa sakit dan efek suhu, ia mulai inkontinensia urin dan ada kesulitan dengan menelan dan mencerna makanan, risiko serangan jantung meningkat.
  6. Koma - berkembang karena peningkatan atau penurunan cepat glukosa dalam plasma darah. Hal ini ditandai dengan hilangnya kesadaran kelaparan oksigen yang signifikan dan diabetes pada otak. Koma memerlukan resusitasi darurat, jika tidak stroke, serangan jantung, demensia, atau kematian dapat terjadi.

Mengingat keparahan komplikasi, Anda harus berkonsultasi dengan dokter setelah gejala pertama penyakit muncul. Ini akan memungkinkan untuk mendiagnosa patologi pada tahap awal pengembangan dan memilih metode perawatan yang tepat, yang akan membantu menjaga kandungan gula dalam batas yang dapat diterima dan mencegah atau menunda konsekuensinya.

Metode diagnostik

Diagnosis penyakit dimulai dengan pengumpulan informasi tentang keluhan, gaya hidup dan kebiasaan pasien, tentang patologi sebelumnya dan terkait. Penting bagi dokter untuk mengetahui tentang kasus diabetes yang didiagnosis di keluarga terdekat.

Tes diagnostik lebih lanjut ditunjuk:

  • tes toleransi glukosa;
  • tes glukosa darah;
  • analisis darah klinis biokimia dan umum;
  • pemeriksaan klinis umum urin;
  • tes untuk keberadaan C-peptida dalam plasma darah dan badan keton dalam urin;
  • tes untuk hemoglobin glikosilasi;
  • penelitian profil glikemik.

Tes Toleransi Glukosa

Selain itu, ultrasound dan magnetic resonance imaging dilakukan untuk menentukan tingkat kerusakan organ internal.

Terapi insulin dan perawatan baru

Diabetes tipe 1 adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan dan metode yang benar-benar dapat menyembuhkan patologi belum ada.

Terapi yang kompeten hanya dapat mempertahankan kadar gula yang aman dalam plasma darah, mencegah perkembangan konsekuensi. Peran utama dalam hal ini diberikan kepada terapi insulin - cara untuk mengisi kekurangan darah hormon insulin.

Insulin disuntikkan ke dalam tubuh melalui suntikan. Dosis hormon dan jumlah suntikan harian dihitung pertama oleh dokter dan kemudian oleh pasien sendiri dan membutuhkan kepatuhan yang ketat.

Selain itu, pasien perlu mengukur konsentrasi gula dalam plasma darah beberapa kali sehari menggunakan glucometer.

Paling sering, pasien dengan diabetes mengulangi suntikan 3 atau 4 kali sehari, dan hanya dalam beberapa kasus diperbolehkan untuk mengurangi jumlah tembakan ke dua per hari.

Tergantung pada tingkat keparahan kursus, insulin dengan durasi yang berbeda digunakan:

  • insulin pendek - waktu kerja hormon tidak melebihi 4 jam, dan insulin yang diperkenalkan mulai bertindak dalam seperempat jam;
  • hormon normal - bekerja selama sekitar 6 jam, dan mulai bekerja setengah jam setelah injeksi;
  • insulin jangka menengah - efektivitas efek diamati setelah 2-4 jam dan berlangsung hingga 18 jam;
  • insulin panjang - memungkinkan Anda untuk mempertahankan kadar glukosa yang dapat diterima selama 24 jam dan mulai bertindak setelah 4-6 jam setelah pemberian.

Biasanya insulin panjang diberikan satu atau dua kali sehari. Ini menggantikan tingkat alami hormon yang hadir di tubuh orang yang sehat di siang hari. Insulin singkat disuntikkan sebelum makan, yang memungkinkan untuk menurunkan kadar glukosa, yang naik setelah makanan dicerna. Kadang-kadang perlu untuk menyematkan hormon lain di siang hari jika aktivitas fisik meningkat atau nutrisi makanan terganggu.

Video tentang metode perhitungan insulin:

Suatu perkembangan yang menjanjikan adalah metode transplantasi pankreas buatan atau bagian dari sel-selnya. Operasi semacam itu sudah dilakukan di beberapa negara dan mengkonfirmasi keefektifan metode tersebut. Lebih dari setengah pasien setelah operasi menyingkirkan kebutuhan akan suntikan insulin setiap hari, dan hampir 90% penderita diabetes mengatakan bahwa glukosa disimpan dalam batas yang dapat diterima.

Cara lain yang menjanjikan untuk memperbaiki sel pankreas yang rusak adalah pengenalan vaksin DNA khusus.

Dengan demikian, pada pasien dengan diabetes mellitus, kemungkinan meningkat dari waktu ke waktu, ketika teknik baru menjadi lebih mudah diakses, mereka akan dapat sepenuhnya pulih dari penyakit berbahaya. Sementara itu, tetap hanya untuk memonitor gula darah dan mengikuti semua rekomendasi dari dokter.

Rekomendasi selama pengobatan

Selain suntikan insulin, nutrisi diet akan membantu menjaga kadar glukosa normal. Diet harus menjadi cara hidup untuk penderita diabetes, karena tergantung pada makanan apa yang dimakan dan gula naik di darah pada kecepatan yang berbeda.

Beberapa jenis produk harus benar-benar dikecualikan dari diet:

  • membeli jus dalam kantong dan soda;
  • ikan berlemak dan produk daging;
  • makanan kaleng, produk setengah jadi dan daging asap;
  • produk susu dan produk susu dengan persentase lemak yang tinggi;
  • kue pendek, roti putih, manisan, kue dengan krim dan cokelat;
  • saus berlemak dan pedas, bumbu dan rempah-rempah;
  • anggur;
  • minuman yang mengandung alkohol.

Menu harus terdiri dari bahan-bahan seperti:

  • ikan tanpa lemak dan daging tanpa lemak;
  • makanan laut dan rumput laut;
  • produk susu rendah lemak dan susu fermentasi, keju;
  • lemak nabati;
  • gandum dan roti gandum utuh;
  • telur, kacang, kacang;
  • soba, beras merah, barley;
  • buah dan jeruk tanpa pemanis;
  • sayuran dan sayuran segar;
  • teh lemah tanpa tambahan gula dan kaldu buah.

Produk berikut diizinkan dalam jumlah minimum:

  • jus buah segar;
  • buah kering;
  • buah manis dan buah-buahan.

Jenis produk ini dapat dikonsumsi tidak lebih dari sekali atau dua kali seminggu dan tidak lebih dari satu gelas jus atau satu buah.

Makanan yang mengandung karbohidrat cepat harus benar-benar dikecualikan. Gula harus diganti dengan pemanis alami. Batasi asupan garam, serta masakan yang digoreng dengan mentega. Berikan preferensi pada sayuran mentah, hidangan yang direbus dan direbus. Hilangkan interval panjang antara waktu makan dan makan setidaknya 5 kali sehari. Untuk membuat porsi kecil, hindari makan berlebihan. Jangan lupa tentang air bersih, Anda harus minum setidaknya 6 gelas setiap hari.

Materi video tentang nutrisi pada diabetes:

Diabetes mellitus mengubah cara hidup pasien yang biasa, memaksa mereka mengubah kebiasaan mereka, membatasi diri mereka sendiri pada makanan favorit mereka, mengukur kadar gula darah beberapa kali sehari, dan menyuntikkan insulin.

Tetapi hanya dalam kondisi seperti itu Anda dapat menjaga kesehatan yang baik dan menghindari terjadinya komplikasi.

Patogenesis diabetes

Diabetes mellitus adalah kondisi patologis di mana defisiensi insulin relatif atau absolut berkembang, yang mengarah ke fenomena seperti hipo-glikemia dan glikosuria. Penyakit ini disertai dengan gangguan metabolisme berat, dan sering terjadi perkembangan komplikasi. Untuk pengobatan yang benar dari penyakit ini, penting untuk memahami penyebab terjadinya, serta mekanisme perkembangannya. Oleh karena itu, jika diagnosis seperti itu dibuat sebagai diabetes mellitus, etiologi, patogenesis, klinik, perawatannya saling berhubungan.

Peran pankreas dalam metabolisme glukosa

Etiologi dan patogenesis diabetes mellitus dapat lebih dipahami jika kita mempertimbangkan kekhususan metabolisme karbohidrat dalam tubuh manusia, dan peran yang dimainkan oleh zat aktif yang disekresikan oleh pankreas di dalamnya.

Pankreas, atau pankreas, adalah organ dengan aktivitas eksokrin dan endokrin. Dia menerima nama ini karena fakta bahwa itu terletak di belakang perut. Melalui pankreas melewati banyak pembuluh dan saraf.

Bagian endokrin organ diwakili oleh pulau Langerhans, yang pada orang normal terdiri dari 1 hingga 3% dari total jaringan. Pulau memiliki beberapa jenis sel, di mana sel alfa menghasilkan sel glukagon dan sel beta yang memproduksi insulin.

Pada 20-an abad lalu, para ilmuwan mengisolasi insulin, dan ini merupakan terobosan besar dalam pengobatan diabetes, karena sebelum itu, pasien tersebut meninggal begitu saja. Ditemukan bahwa zat aktif dalam bentuk insulin di bawah pengaruh proses biokimia muncul dari pendahulunya, proinsulin, dengan pembelahan C-peptida dari itu. Akibatnya, jumlah yang sama dari kedua zat memasuki darah. Ini adalah dasar untuk penentuan laboratorium C-peptida sebagai indikator kemampuan produksi insulin untuk sel-sel beta.

Belum lama ini, para ilmuwan menentukan bahwa C-peptida juga memiliki tingkat aktivitas tertentu dan terlibat dalam proses berikut:

• Penurunan hemoglobin terglikasi.

• Stimulasi ambilan glukosa oleh jaringan otot.

• Penurunan resistensi insulin, dan dengan demikian meningkatkan efek insulin.

• Mengurangi kemungkinan mengembangkan neuropati.

• Memperbaiki filtrasi ginjal dan memperkuat retina.

Untuk tubuh dalam kebutuhan normal untuk melepaskan sekitar 50 IU insulin per hari. Dalam keadaan normal organ, pankreas memiliki 150 hingga 250 U. Insulin yang dipilih memasuki hepatosit melalui sistem vena portal. Di sana ia mengalami inaktivasi parsial dengan partisipasi enzim insulinase. Bagian aktif yang tersisa dari substansi mengikat protein, dan dalam jumlah tertentu tetap dalam bentuk tak terikat. Proporsi insulin terikat dan bebas diatur tergantung pada jumlah gula dalam darah. Insulin bebas biasanya terbentuk secara intensif dengan hiperglikemia.

Selain hati, insulin terdisintegrasi di ginjal, jaringan adiposa, otot dan di plasenta. Pembentukan hormon ini dalam normal tergantung pada tingkat glukosa, misalnya, dengan kelebihan manis dalam makanan yang dikonsumsi menyebabkan peningkatan kerja sel-sel yang memproduksi insulin. Penurunan dan peningkatan insulin dalam darah dapat disebabkan oleh faktor-faktor lain dan zat-zat hormonal, tetapi peraturan utama tergantung pada asupan gula dari makanan.

Bagaimana cara kerja insulin

Pada penyakit seperti diabetes, etiologi patogenesis terletak pada faktor-faktor tertentu yang berkontribusi terhadap gangguan produksi insulin, atau kurangnya respon jaringan perifer terhadap aksinya.

Pada sel-sel beberapa jaringan adalah tipe reseptor khusus, di mana transfer glukosa. Insulin bergabung dengan mereka dan mempercepat proses asimilasi 20-40 kali.

Etiologi dan patogenesis diabetes mellitus

Diabetes, menurut klasifikasi dibagi menjadi tipe 1 dan 2 (tergantung insulin dan insulin-independen). Ada juga jenis penyakit lain - gestasional (selama kehamilan), beberapa kondisi tertentu, cacat genetik, menyebabkan pelanggaran metabolisme gula. Diabetes yang berkembang sebagai akibat dari patologi endokrin lainnya (tirotoksikosis, sindrom Cushing, dll), penyakit sebagai akibat paparan zat farmakologis dan kimia, beberapa sindrom yang mungkin terkait dengan diabetes mellitus (Down's, Friedreich, dll) dicatat secara terpisah.

Yang utama adalah dua jenis penyakit yang pertama, yang masing-masing memiliki karakteristik perkembangan dan penyebabnya sendiri.

Etiologi diabetes tipe 1

Diabetes mellitus tergantung insulin dianggap sebagai penyakit autoimun di mana sel-sel beta berada di pankreas. Fungsi utama mereka adalah produksi insulin. Dengan diabetes tipe 1, ada penurunan atau penghentian produksi dan perkembangan defisiensi insulin absolut. Hal ini dicatat pada orang muda dengan perkembangan gejala klinis yang cepat.

Perkembangan varian penyakit ini dikaitkan dengan predisposisi keturunan. Namun, konfirmasi ini hanya terwujud di bagian ketiga pasien. Pada saat yang sama antibodi terhadap glutamat dekarboksilase, sel beta, atau langsung ke insulin dideteksi. Dan ini adalah bukti utama dari proses autoimun.

Kemungkinan besar manifestasi penyakit ada di hadapan patologi autoimun lainnya, keduanya terkait dengan organ endokrin (penyakit Addison, tiroiditis autoimun), dan lain-lain (penyakit Crohn, rematik, vitiligo).

Patogenesis diabetes tipe 1

Jika ada kecenderungan untuk jenis penyakit ini, setelah munculnya situasi yang memicu proses, perkembangan diabetes tipe 1 terjadi. Mekanisme-mekanisme ini adalah:

• infeksi virus, bakteri atau jamur;

• pelanggaran rezim dan kualitas asupan makanan;

• intoksikasi asal tidak menular (termasuk penggunaan obat-obatan tertentu);

Di bawah pengaruh mekanisme pemicu, antibodi mulai diproduksi secara intensif, dan pada tahap awal, produksi insulin tetap dalam kisaran normal. Pada penyakit seperti diabetes mellitus tipe 1, patogenesis ditandai dengan awal kerusakan besar sel beta sebagai akibat dari pengaruh agresif antibodi pasien sendiri. Tetapi bahkan dalam kasus ini, untuk beberapa waktu kadar glukosa dalam darah tidak berubah. Peningkatan respon autoimun juga karena fakta bahwa ketika terkena faktor diabetogenik, peningkatan jumlah radikal bebas terjadi. Mereka mengarah pada peningkatan proses sel beta mengalahkan.

Manifestasi klinis yang menyebabkan patogenesis dari gejala utama diabetes mellitus mulai berkembang, dengan ketentuan bahwa sekitar 80-90% sel-sel yang menghasilkan insulin mati. Untuk mencegah perkembangan hiperglikemia, ketoasidosis dan kematian, insulin sangat penting untuk pasien seperti itu.

Etiologi diabetes tipe 2

Bentuk diabetes bebas insulin ditentukan oleh gangguan metabolik dengan perkembangan ketidakpekaan reseptor jaringan terhadap insulin dan perubahan dalam berbagai tingkat kerja sel beta. Hal ini dideteksi terutama pada orang-orang usia menengah dan tua, peningkatan gejala terjadi lebih lambat daripada dalam kasus penyakit tergantung insulin.
Etiologi diabetes tipe 2 adalah bahwa dengan latar belakang kecenderungan herediter untuk mengembangkan dan di bawah pengaruh gangguan makan, makan berlebihan, berat badan, situasi stres, dan juga sebagai akibat dari gangguan makan di dalam rahim dan pada tahun pertama setelah lahir, gangguan metabolisme berkembang glukosa.

Patogenesis diabetes tipe 2

Data modern menunjukkan bahwa patogenesis diabetes mellitus tipe kedua adalah meningkatkan resistensi insulin di jaringan perifer, yang paling sering terjadi dengan obesitas perut dan gangguan fungsi sel-sel pankreas yang memproduksi insulin. Ketika penyakit seperti diabetes pada anak terdeteksi, patogenesis dan penyebab penyakit ini tidak berbeda dari orang dewasa. Ciri penyakit ini pada masa kanak-kanak adalah bahwa mereka kebanyakan mengembangkan diabetes tipe 1, dan itu jauh lebih sulit daripada pada pasien yang sudah dewasa.

Resistensi insulin adalah hati dan perifer. Ketika beralih ke terapi pengganti, ada penurunan produksi glukosa di hati, tetapi pengobatan ini sama sekali tidak mempengaruhi sensitivitas insulin dari jaringan perifer.

Untuk memperbaiki kondisi dalam bentuk diabetes ini pada tahap awal, pengurangan berat badan, peningkatan aktivitas fisik, kepatuhan terhadap diet rendah karbohidrat dan rendah kalori sudah cukup. Di masa depan, obat penurun glukosa dari berbagai mekanisme tindakan digunakan, dan jika perlu, insulin.

Diabetes tipe 1

Diabetes mellitus tipe 1 adalah penyakit autoimun spesifik organ yang mengakibatkan penghancuran sel beta penghasil insulin dari pulau pankreas, yang dimanifestasikan dalam defisiensi insulin absolut. Dalam beberapa kasus, pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 yang jelas tidak memiliki penanda lesi autoimun sel beta (diabetes mellitus tipe 1 idiopatik).

Diabetes mellitus tipe 1 merupakan predisposisi keturunan, tetapi kontribusinya terhadap perkembangan penyakit ini kecil (menentukan perkembangannya sekitar 1/3). Kemungkinan mengembangkan diabetes tipe 1 pada anak dengan ibu yang sakit adalah 1-2%, seorang ayah 3-6%, saudara laki-laki atau perempuan adalah 6%. Satu atau lebih penanda humoral dari lesi autoimun sel beta, yang termasuk antibodi untuk pulau pankreas, antibodi untuk glutamat dekarboksilase (GAD65) dan antibodi terhadap tirosin fosfatase (IA-2 dan IA-2beta) ditemukan pada 85-90% pasien. Namun demikian, kepentingan utama dalam penghancuran sel beta melekat pada faktor imunitas seluler. Diabetes melitus tipe 1 dikaitkan dengan haplotipe HLA seperti DQA dan DQB. Dengan peningkatan frekuensi, diabetes melitus tipe 1 dikombinasikan dengan endokrin autoimun lainnya (tiroiditis autoimun, penyakit Addison) dan penyakit non-endokrin, seperti alopecia, vitiligo, penyakit Crohn, penyakit rematik.

Diabetes mellitus tipe 1 bermanifestasi dengan penghancuran proses autoimun 80-90% sel beta. Kecepatan dan intensitas proses ini dapat bervariasi secara signifikan. Paling sering, dengan perjalanan penyakit yang khas pada anak-anak dan orang muda, proses ini berlangsung cukup cepat, diikuti oleh manifestasi kekerasan dari penyakit, di mana timbulnya gejala klinis pertama untuk pengembangan ketoasidosis (hingga koma ketoacidotic) dapat berlangsung hanya beberapa minggu.

Di lain, kasus yang jauh lebih jarang, sebagai suatu peraturan, pada orang dewasa di atas usia 40 tahun, penyakit ini dapat terjadi secara laten (laten autoimun diabetes dewasa - LADA), sementara pada awal penyakit seperti pasien sering didiagnosis dengan diabetes tipe 2, Kompensasi diabetes dapat dicapai dengan meresepkan obat sulfonylurea. Tetapi di masa depan, biasanya setelah 3 tahun, ada tanda-tanda kekurangan insulin absolut (penurunan berat badan, ketonuria, hiperglikemia berat, meskipun mengonsumsi tablet obat penurun gula).

Patogenesis diabetes mellitus tipe 1 didasarkan pada defisiensi insulin absolut. Ketidakmampuan glukosa untuk memasuki jaringan yang tergantung insulin (adiposa dan otot) menyebabkan kekurangan energi, sebagai akibat dari lipolisis dan proteolisis yang diintensifkan, dengan mana kehilangan berat badan dikaitkan. Glikemia yang meningkat menyebabkan hiperosmolaritas, yang disertai dengan diuresis osmotik dan dehidrasi berat. Di bawah kondisi kekurangan insulin dan kekurangan energi, produksi hormon kontra-insular (glukagon, kortisol, hormon pertumbuhan), yang, meskipun peningkatan glikemia, menyebabkan stimulasi glukoneogenesis, terhambat. Peningkatan lipolisis di jaringan adiposa menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam konsentrasi asam lemak bebas. Dengan kekurangan insulin, kapasitas liposintetik hati ditekan, dan asam lemak bebas mulai dimasukkan dalam ketogenesis. Akumulasi tubuh keton menyebabkan perkembangan ketosis diabetik, dan ketoasidosis lebih lanjut. Dengan peningkatan progresif dehidrasi dan asidosis, koma berkembang, yang tanpa terapi insulin dan rehidrasi pasti berakhir dengan kematian.

Diabetes tipe 1 untuk 1,5-2% dari semua kasus diabetes. Risiko terkena diabetes tipe 1 selama hidup anggota ras kulit putih adalah sekitar 0,4%. Puncak usia manifestasi diabetes melitus tipe 1 berhubungan dengan sekitar 10-13 tahun. Dalam kebanyakan kasus, diabetes mellitus tipe 1 bermanifestasi hingga 40 tahun.

Dalam kasus-kasus khusus, terutama pada anak-anak dan remaja, diabetes tipe 1 memulai debutnya dengan gambaran klinis yang jelas yang berkembang selama beberapa bulan atau bahkan berminggu-minggu. Manifestasi diabetes tipe 1 dapat menyebabkan penyakit menular dan penyakit terkait lainnya. Umum untuk semua jenis diabetes mellitus adalah gejala yang berhubungan dengan hiperglikemia: polydipsia, poliuria, pruritus, tetapi pada diabetes tipe 1, mereka sangat terasa. Jadi, sepanjang hari, pasien dapat minum dan melepaskan hingga 5-10 liter cairan. Gejala spesifik untuk diabetes mellitus tipe 1, yang disebabkan oleh kekurangan insulin absolut, adalah penurunan berat badan, mencapai 10-15 kg selama 1-2 bulan. Ditandai dengan kelemahan umum dan otot yang berat, kinerja menurun, mengantuk. Pada awal penyakit, beberapa pasien mungkin mengalami peningkatan nafsu makan, yang digantikan oleh anoreksia saat ketoasidosis berkembang. Yang terakhir ini ditandai dengan munculnya aseton (atau bau buah) dari mulut, mual, muntah, sering sakit perut (pseudoperitonitis), dehidrasi berat dan berakhir dengan perkembangan koma. Dalam beberapa kasus, manifestasi pertama diabetes tipe 1 pada anak-anak adalah gangguan progresif kesadaran, bahkan koma, di hadapan komorbiditas, biasanya patologi bedah infeksi atau akut.

Dalam kasus yang jarang terjadi perkembangan diabetes tipe 1 pada orang berusia lebih dari 35-40 tahun (diabetes autoimun laten pada orang dewasa), penyakit ini dapat bermanifestasi kurang jelas (polydipsia dan poliuria sedang, tanpa kehilangan berat badan), dan bahkan terdeteksi secara kebetulan selama penentuan glikemia secara rutin. Dalam kasus ini, pasien sering didiagnosis dengan diabetes mellitus tipe 2 pada awalnya, dan tablet diresepkan obat penurun glukosa, yang untuk beberapa waktu memberikan kompensasi yang dapat diterima untuk diabetes mellitus. Namun demikian, selama beberapa tahun (sering lebih dari satu tahun), pasien memiliki gejala yang disebabkan oleh peningkatan defisiensi insulin absolut: penurunan berat badan, ketidakmampuan untuk mempertahankan kadar glukosa darah normal pada latar belakang obat penurun pengawet, ketosis, ketoacidosis.

Mengingat bahwa diabetes mellitus tipe 1 memiliki gambaran klinis yang jelas, dan juga merupakan penyakit yang relatif jarang, penentuan skrining kadar glukosa darah untuk mendiagnosis diabetes tipe 1 tidak ditunjukkan. Probabilitas mengembangkan penyakit pada kerabat dekat pasien adalah rendah, yang, bersama dengan kurangnya metode efektif untuk pencegahan utama diabetes mellitus tipe 1, menentukan ketidaktepatan dalam mempelajari penanda imunogenetik penyakit di dalamnya. Diagnosis diabetes tipe 1 pada sebagian besar kasus didasarkan pada identifikasi hiperglikemia yang bermakna pada pasien dengan manifestasi klinis defisiensi insulin absolut yang berat. Tes toleransi glukosa oral untuk diagnosis diabetes tipe 1 harus dilakukan sangat jarang.

Dalam kasus-kasus yang meragukan (deteksi hiperglikemia sedang tanpa adanya manifestasi klinis yang jelas, manifestasi pada usia yang relatif muda), serta untuk tujuan diagnosis banding dengan jenis diabetes mellitus lainnya, penentuan tingkat C-peptide (basal dan 2 jam setelah konsumsi makanan) digunakan. Definisi penanda imunologi diabetes mellitus tipe 1 - antibodi terhadap pulau pankreas, glutamat dekarboksilase (GAD65) dan tirosin fosfatase (IA-2 dan IA-2P) mungkin memiliki nilai diagnostik tidak langsung dalam kasus-kasus yang meragukan.

Perawatan dari semua jenis diabetes mellitus didasarkan pada tiga prinsip dasar: terapi hipoglikemik (untuk diabetes mellitus tipe 1 - terapi insulin), diet dan pendidikan pasien. Terapi insulin pada diabetes mellitus tipe 1 adalah sifat substitusi, dan tujuannya adalah untuk memaksimalkan peniruan produksi hormon fisiologis untuk mencapai kriteria kompensasi yang diterima. Terapi insulin intensif paling dekat dengan sekresi fisiologis insulin. Kebutuhan insulin, sesuai dengan sekresi basal, disediakan oleh dua suntikan insulin durasi menengah (pagi dan sore) atau satu suntikan insulin kerja panjang (glargine). Dosis total insulin basal tidak boleh melebihi setengah dari total kebutuhan harian untuk obat tersebut.

Sekresi insulin makanan atau bolus diganti dengan suntikan insulin tindakan pendek atau ultrashort sebelum makan, sementara dosisnya dihitung berdasarkan jumlah karbohidrat, yang seharusnya diambil selama makan yang akan datang, dan tingkat glikemia yang tersedia ditentukan oleh pasien dengan glukometer sebelum setiap injeksi. insulin.

Setelah manifestasi diabetes tipe 1 dan dimulainya terapi insulin untuk waktu yang cukup lama, kebutuhan insulin mungkin kecil dan kurang dari 0,3-0,4 U / kg. Periode ini disebut sebagai fase remisi, atau "bulan madu." Setelah periode hiperglikemia dan ketoasidosis, yang menekan sekresi insulin oleh 10-15% sel beta yang tersisa, kompensasi untuk gangguan hormonal dan metabolisme dengan menyuntikkan insulin mengembalikan fungsi sel-sel ini, yang kemudian mengasumsikan pemberian insulin ke tingkat minimum. Periode ini bisa berlangsung dari beberapa minggu hingga beberapa tahun, tetapi akhirnya, karena penghancuran autoimun sel beta yang tersisa, bulan madu berakhir.

Artikel Lain Tentang Tiroid

Sistem endokrin manusia terdiri dari kelenjar yang mampu menghasilkan hormon, berbeda dalam struktur dan fungsi. Zat-zat ini terlibat dalam pengaturan semua proses fungsional dan biokimia dalam tubuh manusia.

Antibodi thyroglobulin disebut imunoglobulin spesifik, yang merupakan penanda penyakit autoimun. Jumlah mereka yang meningkat dalam darah menunjukkan adanya masalah pada kelenjar tiroid.

Diabetes mellitus adalah penyakit yang sebagian besar dikendalikan karena diet yang tepat. Penggunaan karbohidrat yang mudah dicerna dalam penyakit ini adalah larangan paling mendasar.