Utama / Kelenjar pituitari

54) Diabetes, jenisnya. Etiologi dan patogenesis diabetes mellitus tipe 1 dan 2. Manifestasi gigi diabetes.

Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronis yang disebabkan oleh kekurangan insulin atau faktor berlebihan yang menangkal aktivitasnya. Manifestasi diabetes termasuk gangguan metabolisme, karbohidrat, ketoasidosis, kerusakan progresif pada kapiler ginjal, retina, kerusakan saraf perifer dan aterosklerosis yang ditandai.

Manifestasi utama diabetes adalah hiperglikemia, kadang-kadang mencapai 25 mmol / l, glikosuria dengan kandungan glukosa dalam urin hingga 555 - 666 mmol / hari (100 - 120 g / hari), poliuria (hingga 10 - 12 liter urin per hari), polifagia dan polidipsia.

Etiologi. Penyebab diabetes adalah kekurangan insulin. Menurut mekanisme terjadinya defisiensi insulin bisa pankreas- berhubungan dengan gangguan biosintesis dan sekresi insulin, atau extrapancreatic (relatif) - dengan sekresi insulin normal oleh pulau pankreas.

Defisiensi insulin dapat dikaitkan dengan faktor genetik atau yang didapat.

Tergantung pada penyebab dan tingkat defisiensi insulin: primer dan sekunder (simtomatik).

Di bagian utama diabetes mellitus, insulin-dependent terisolasi (tipe I) dan insulin-independen (tipe II).

Sekunder dikaitkan dengan penyakit tertentu: akromegali, penyakit Itsenko-Cushing, penyakit pankreas, aksi obat-obatan, bahan kimia, sindrom genetik.

Kelas terpisah adalah diabetes yang terkait dengan malnutrisi dan diabetes ibu hamil.

Diabetes primer biasa terjadi. Selain faktor genetik, perannya dimainkan oleh mekanisme kekebalan dan efek lingkungan.

Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM) ditandai dengan insulinopenia, defisiensi insulin absolut, dengan gangguan metabolik yang terbatas pada ketoasidosis. Bentuk ini berkembang pada masa remaja, predisposisi genetik dikombinasikan dengan antigen tertentu dari sistem HLA. Lebih sering (HLA-B8-DR3 dan B15-DR4). Ada kombinasi dengan penyakit autoimun lainnya (insulin, tiroiditis), kehadiran antibodi terhadap insulin, sel-sel β. Onset penyakit ini dikaitkan dengan infeksi virus sebelumnya (campak, rubella, hepatitis, epidemi parotitis). Hubungan mekanisme genetik dan kekebalan karena lokasi gen sistem HLA dekat lokus yang bertanggung jawab untuk respon imun organisme pada kromosom ke-6. Kehadiran antigen leukosit tertentu menunjukkan kekhasan status kekebalan tubuh. Sebuah faktor eksternal yang berkontribusi pada pelaksanaan kecenderungan keturunan untuk diabetes mellitus: virus dengan peningkatan beta-tropisme pada individu yang membawa pembawa antigen HLA. Virus menghancurkan sel β atau, dengan merusaknya, memunculkan proses autoimun.

Diabetes mellitus tergantung insulin (NIDDM) ditandai oleh gangguan metabolisme minimal. Dasarnya adalah defisiensi insulin relatif, dipicu oleh makan berlebihan, obesitas, penurunan jumlah reseptor insulin. Antibodi terhadap sel beta dan insulin tidak ada. Diabetes muncul setelah 40 tahun, memiliki kondisionalitas herediter yang lebih jelas.

Patogenesis. Defisiensi insulin pada diabetes mellitus disertai dengan pelanggaran semua jenis metabolisme, hiperglikemia dan glikosuria yang diwujudkan oleh karbohidrat.

Mekanisme patogenetik gangguan metabolisme karbohidrat pada diabetes melambat reaksi heksokinase, karena penurunan permeabilitas membran sel dan transportasi glukosa ke dalam sel, menurunkan aktivitas heksokinase dalam sel di hati, bebas permeabel terhadap glukosa. Ini memperlambat pembentukan glukosa-6-fosfat (G-6-P), dan kemudian menggunakan metabolit pertama ini metabolisme glukosa dalam semua cara yang mengubah sel - sintesis glikogen, siklus pentosa fosfat dan glikolisis. Kekurangan hati T-6-P dikompensasi selama glukoneogenesis pembentukannya. Peningkatan aktivitas fosforilasa dan glukosa-6-fosfatase hati meningkatkan glyukozoobrazovaniya dan mengurangi pembentukan glikogen di dalamnya.

Aktivasi glikoneogenesis dicatat, yang dijelaskan oleh dominasi glikokortikoid menginduksi sintesis enzim yang diperlukan untuk ini.

Hiperglikemia pada diabetes mellitus memiliki karakter kompensasi, karena dengan kadar glukosa yang tinggi dalam darah, konsumsi jaringannya meningkat. Hiperglikemia memiliki nilai negatif, menjadi faktor patogenetik dari angiopathies diabetik. Angiopathies terjadi dengan diabetes mellitus dengan jangka panjang dan kompensasi kekurangan insulin yang tidak lengkap. Diwujudkan dalam bentuk sklerosis, obliterasi dan lesi lainnya dari pembuluh darah. Faktor-faktor komplikasi: predisposisi genetik, kelebihan hormon kontrainsular dan pergeseran metabolisme, hiperglikemia dan hiperkolesterolemia. Hiperglikemia disertai dengan peningkatan konsentrasi glikoprotein dan mukoprotein, yang jatuh dalam jaringan ikat, berkontribusi terhadap pembentukan hialin dan kerusakan pada dinding pembuluh darah.

Hiperglikemia; dan gangguan fosforilasi dan defosforilasi glukosa dalam tubulus nefron menyebabkan glikosuria. Meningkatkan tekanan osmotik urin berkontribusi pada poliuria, yang menyebabkan dehidrasi dan, peningkatan dahaganya (polidipsia).

- mempercepat erupsi gigi permanen pada anak-anak, diucapkan pada anak perempuan; Letusan disertai dengan gingivitis.

- perubahan struktural pada kelenjar saliva, gangguan salivasi dan perubahan biokimia dalam komposisi saliva, yang menyebabkan xerostomia dan pengembangan komplikasi: karies multipel, kandidiasis, halitosis.

-Kerentanan terhadap karies meningkat; pada anak-anak dengan DM-1, lesi karies awal dan dalam terdeteksi; pada orang dewasa dengan DM-2, ada pertumbuhan karies, ada karies pada akar gigi, lesi karies sekunder yang mengarah pada perkembangan periodontitis; jumlah fokus periapikal infeksi dan gigi yang dirawat endodontik meningkat; meningkatkan kemungkinan kehilangan gigi; Tingkat KPU yang tinggi pada laki-laki dikaitkan dengan tingkat hemoglobin terglikat tinggi (HbA1).

-Pada latar belakang imunosupresi sistemik mengembangkan penyakit kronis dari mukosa mulut (planus, kambuh aphthous stomatitis, berulang bakteri, virus dan mikotik stomatitis), infeksi oportunistik, beberapa abses di periodontitis, halitosis, memperpanjang masa perbaikan untuk intervensi bedah, implan engraftment buruk.

-Gangguan neurologis (terbakar di mulut dan lidah), penyimpangan rasa; gangguan kebersihan mulut, dan distorsi rasa menyebabkan hiperfagia dan obesitas; dalam kontrol glikemik memburuk.

-Komposisi mikroflora pada pasien dengan diabetes terkontrol adalah sama seperti di periodontitis, diabetes yang tidak terkontrol - berubah: persentase koloni TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, Gemella, Eikenella, Selenomonas, Actinomyces, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillonella dan Streptococcus genera meningkat, Porphyromonas, Filifactor, Eubacterium, Synerqistetes, Tannerella dan Treponema genera - menurun [17].

- Insiden penyakit periodontal inflamasi (gingivitis, periodontitis) meningkat.

Patogenesis diabetes

Diabetes mellitus adalah kondisi patologis di mana defisiensi insulin relatif atau absolut berkembang, yang mengarah ke fenomena seperti hipo-glikemia dan glikosuria. Penyakit ini disertai dengan gangguan metabolisme berat, dan sering terjadi perkembangan komplikasi. Untuk pengobatan yang benar dari penyakit ini, penting untuk memahami penyebab terjadinya, serta mekanisme perkembangannya. Oleh karena itu, jika diagnosis seperti itu dibuat sebagai diabetes mellitus, etiologi, patogenesis, klinik, perawatannya saling berhubungan.

Peran pankreas dalam metabolisme glukosa

Etiologi dan patogenesis diabetes mellitus dapat lebih dipahami jika kita mempertimbangkan kekhususan metabolisme karbohidrat dalam tubuh manusia, dan peran yang dimainkan oleh zat aktif yang disekresikan oleh pankreas di dalamnya.

Pankreas, atau pankreas, adalah organ dengan aktivitas eksokrin dan endokrin. Dia menerima nama ini karena fakta bahwa itu terletak di belakang perut. Melalui pankreas melewati banyak pembuluh dan saraf.

Bagian endokrin organ diwakili oleh pulau Langerhans, yang pada orang normal terdiri dari 1 hingga 3% dari total jaringan. Pulau memiliki beberapa jenis sel, di mana sel alfa menghasilkan sel glukagon dan sel beta yang memproduksi insulin.

Pada 20-an abad lalu, para ilmuwan mengisolasi insulin, dan ini merupakan terobosan besar dalam pengobatan diabetes, karena sebelum itu, pasien tersebut meninggal begitu saja. Ditemukan bahwa zat aktif dalam bentuk insulin di bawah pengaruh proses biokimia muncul dari pendahulunya, proinsulin, dengan pembelahan C-peptida dari itu. Akibatnya, jumlah yang sama dari kedua zat memasuki darah. Ini adalah dasar untuk penentuan laboratorium C-peptida sebagai indikator kemampuan produksi insulin untuk sel-sel beta.

Belum lama ini, para ilmuwan menentukan bahwa C-peptida juga memiliki tingkat aktivitas tertentu dan terlibat dalam proses berikut:

• Penurunan hemoglobin terglikasi.

• Stimulasi ambilan glukosa oleh jaringan otot.

• Penurunan resistensi insulin, dan dengan demikian meningkatkan efek insulin.

• Mengurangi kemungkinan mengembangkan neuropati.

• Memperbaiki filtrasi ginjal dan memperkuat retina.

Untuk tubuh dalam kebutuhan normal untuk melepaskan sekitar 50 IU insulin per hari. Dalam keadaan normal organ, pankreas memiliki 150 hingga 250 U. Insulin yang dipilih memasuki hepatosit melalui sistem vena portal. Di sana ia mengalami inaktivasi parsial dengan partisipasi enzim insulinase. Bagian aktif yang tersisa dari substansi mengikat protein, dan dalam jumlah tertentu tetap dalam bentuk tak terikat. Proporsi insulin terikat dan bebas diatur tergantung pada jumlah gula dalam darah. Insulin bebas biasanya terbentuk secara intensif dengan hiperglikemia.

Selain hati, insulin terdisintegrasi di ginjal, jaringan adiposa, otot dan di plasenta. Pembentukan hormon ini dalam normal tergantung pada tingkat glukosa, misalnya, dengan kelebihan manis dalam makanan yang dikonsumsi menyebabkan peningkatan kerja sel-sel yang memproduksi insulin. Penurunan dan peningkatan insulin dalam darah dapat disebabkan oleh faktor-faktor lain dan zat-zat hormonal, tetapi peraturan utama tergantung pada asupan gula dari makanan.

Bagaimana cara kerja insulin

Pada penyakit seperti diabetes, etiologi patogenesis terletak pada faktor-faktor tertentu yang berkontribusi terhadap gangguan produksi insulin, atau kurangnya respon jaringan perifer terhadap aksinya.

Pada sel-sel beberapa jaringan adalah tipe reseptor khusus, di mana transfer glukosa. Insulin bergabung dengan mereka dan mempercepat proses asimilasi 20-40 kali.

Etiologi dan patogenesis diabetes mellitus

Diabetes, menurut klasifikasi dibagi menjadi tipe 1 dan 2 (tergantung insulin dan insulin-independen). Ada juga jenis penyakit lain - gestasional (selama kehamilan), beberapa kondisi tertentu, cacat genetik, menyebabkan pelanggaran metabolisme gula. Diabetes yang berkembang sebagai akibat dari patologi endokrin lainnya (tirotoksikosis, sindrom Cushing, dll), penyakit sebagai akibat paparan zat farmakologis dan kimia, beberapa sindrom yang mungkin terkait dengan diabetes mellitus (Down's, Friedreich, dll) dicatat secara terpisah.

Yang utama adalah dua jenis penyakit yang pertama, yang masing-masing memiliki karakteristik perkembangan dan penyebabnya sendiri.

Etiologi diabetes tipe 1

Diabetes mellitus tergantung insulin dianggap sebagai penyakit autoimun di mana sel-sel beta berada di pankreas. Fungsi utama mereka adalah produksi insulin. Dengan diabetes tipe 1, ada penurunan atau penghentian produksi dan perkembangan defisiensi insulin absolut. Hal ini dicatat pada orang muda dengan perkembangan gejala klinis yang cepat.

Perkembangan varian penyakit ini dikaitkan dengan predisposisi keturunan. Namun, konfirmasi ini hanya terwujud di bagian ketiga pasien. Pada saat yang sama antibodi terhadap glutamat dekarboksilase, sel beta, atau langsung ke insulin dideteksi. Dan ini adalah bukti utama dari proses autoimun.

Kemungkinan besar manifestasi penyakit ada di hadapan patologi autoimun lainnya, keduanya terkait dengan organ endokrin (penyakit Addison, tiroiditis autoimun), dan lain-lain (penyakit Crohn, rematik, vitiligo).

Patogenesis diabetes tipe 1

Jika ada kecenderungan untuk jenis penyakit ini, setelah munculnya situasi yang memicu proses, perkembangan diabetes tipe 1 terjadi. Mekanisme-mekanisme ini adalah:

• infeksi virus, bakteri atau jamur;

• pelanggaran rezim dan kualitas asupan makanan;

• intoksikasi asal tidak menular (termasuk penggunaan obat-obatan tertentu);

Di bawah pengaruh mekanisme pemicu, antibodi mulai diproduksi secara intensif, dan pada tahap awal, produksi insulin tetap dalam kisaran normal. Pada penyakit seperti diabetes mellitus tipe 1, patogenesis ditandai dengan awal kerusakan besar sel beta sebagai akibat dari pengaruh agresif antibodi pasien sendiri. Tetapi bahkan dalam kasus ini, untuk beberapa waktu kadar glukosa dalam darah tidak berubah. Peningkatan respon autoimun juga karena fakta bahwa ketika terkena faktor diabetogenik, peningkatan jumlah radikal bebas terjadi. Mereka mengarah pada peningkatan proses sel beta mengalahkan.

Manifestasi klinis yang menyebabkan patogenesis dari gejala utama diabetes mellitus mulai berkembang, dengan ketentuan bahwa sekitar 80-90% sel-sel yang menghasilkan insulin mati. Untuk mencegah perkembangan hiperglikemia, ketoasidosis dan kematian, insulin sangat penting untuk pasien seperti itu.

Etiologi diabetes tipe 2

Bentuk diabetes bebas insulin ditentukan oleh gangguan metabolik dengan perkembangan ketidakpekaan reseptor jaringan terhadap insulin dan perubahan dalam berbagai tingkat kerja sel beta. Hal ini dideteksi terutama pada orang-orang usia menengah dan tua, peningkatan gejala terjadi lebih lambat daripada dalam kasus penyakit tergantung insulin.
Etiologi diabetes tipe 2 adalah bahwa dengan latar belakang kecenderungan herediter untuk mengembangkan dan di bawah pengaruh gangguan makan, makan berlebihan, berat badan, situasi stres, dan juga sebagai akibat dari gangguan makan di dalam rahim dan pada tahun pertama setelah lahir, gangguan metabolisme berkembang glukosa.

Patogenesis diabetes tipe 2

Data modern menunjukkan bahwa patogenesis diabetes mellitus tipe kedua adalah meningkatkan resistensi insulin di jaringan perifer, yang paling sering terjadi dengan obesitas perut dan gangguan fungsi sel-sel pankreas yang memproduksi insulin. Ketika penyakit seperti diabetes pada anak terdeteksi, patogenesis dan penyebab penyakit ini tidak berbeda dari orang dewasa. Ciri penyakit ini pada masa kanak-kanak adalah bahwa mereka kebanyakan mengembangkan diabetes tipe 1, dan itu jauh lebih sulit daripada pada pasien yang sudah dewasa.

Resistensi insulin adalah hati dan perifer. Ketika beralih ke terapi pengganti, ada penurunan produksi glukosa di hati, tetapi pengobatan ini sama sekali tidak mempengaruhi sensitivitas insulin dari jaringan perifer.

Untuk memperbaiki kondisi dalam bentuk diabetes ini pada tahap awal, pengurangan berat badan, peningkatan aktivitas fisik, kepatuhan terhadap diet rendah karbohidrat dan rendah kalori sudah cukup. Di masa depan, obat penurun glukosa dari berbagai mekanisme tindakan digunakan, dan jika perlu, insulin.

121. Perubahan metabolisme pada diabetes mellitus. Patogenesis gejala utama diabetes.

Diabetes. Dalam pengaturan glikolisis dan glukoneogenesis, insulin memainkan peran penting. Jika ada kekurangan insulin, penyakit yang disebut diabetes mellitus muncul: konsentrasi glukosa meningkat dalam darah (hiperglikemia), glukosa jerawat (glikosuria) muncul dan kandungan glikogen menurun. Jaringan otot kehilangan kemampuan untuk memanfaatkan glukosa. Dalam proses penurunan umum dalam intensitas proses biosintesis: biosintesis protein, sintesis asam lemak dari produk dekomposisi glukosa, sintesis glukoneogenesis yang ditingkatkan diamati. Dengan diperkenalkannya diabetes insulin, ada perubahan dalam aliran jamur perut, hubungan antara glikolisis dan gluco-neogenesis dinormalisasi. Bersamaan dengan itu, insulin bertindak sebagai sintesis represor dari enzim kunci glukoneogenesis. Perlu dicatat bahwa induser sintesis enzim, glukoneogenesis, glukokortikoid. Dalam hal ini, dengan insulinitas insuler dan mempertahankan atau bahkan meningkatkan sekresi kortikosteroid (khususnya, pada diabetes), penghapusan efek insulin menyebabkan peningkatan tajam dalam sintesis konsentrasi enzim dan glukon.

Dalam patogenesis diabetes mellitus ada dua poin utama.:

1) tidak mencukupi produksi insulin oleh sel-sel endokrin pankreas,

2) pelanggaran interaksi insulin dengan sel-sel jaringan tubuh (resistensi insulin) sebagai akibat dari perubahan struktur atau penurunan jumlah reseptor spesifik untuk insulin, perubahan struktur insulin itu sendiri, atau pelanggaran mekanisme intraseluler transduksi sinyal dari reseptor sel anel.

Ada kecenderungan genetik untuk diabetes. Jika salah satu orang tua sakit, maka kemungkinan mewarisi diabetes tipe 1 adalah 10%, dan diabetes tipe 2 adalah 80%.

Insufisiensi pankreas (diabetes tipe 1) Jenis gangguan pertama adalah karakteristik diabetes tipe 1 (nama yang usang adalah diabetes tergantung insulin). Titik awal dalam pengembangan diabetes tipe ini adalah penghancuran besar-besaran sel-sel endokrin pankreas (pulau Langerhans) dan, sebagai hasilnya, penurunan penting dalam tingkat insulin dalam darah. Kematian massal sel endokrin pankreas dapat terjadi dalam kasus infeksi virus, kanker, pankreatitis, lesi beracun pankreas, keadaan stres, berbagai penyakit autoimun di mana sel-sel kekebalan tubuh memproduksi sel β pankreas, menghancurkannya. Jenis diabetes ini, dalam banyak kasus, adalah karakteristik anak-anak dan orang muda (hingga 40 tahun). Pada manusia, penyakit ini sering ditentukan secara genetis dan disebabkan oleh cacat pada sejumlah gen yang terletak di kromosom ke-6. Cacat ini membentuk predisposisi terhadap agresi autoimun organisme ke sel pankreas dan mempengaruhi kapasitas regeneratif β-sel. Dasar kerusakan sel autoimun adalah kerusakan mereka oleh agen sitotoksik. Lesi ini menyebabkan pelepasan autoantigen, yang merangsang aktivitas makrofag dan T-pembunuh, yang pada gilirannya mengarah pada pembentukan dan pelepasan interleukinov dalam konsentrasi yang memiliki efek toksik pada sel pankreas. Juga, sel-sel rusak oleh makrofag di jaringan kelenjar. Juga faktor memprovokasi dapat menjadi sel pankreas pankreas tahan lama dan diet tinggi karbohidrat, tinggi lemak, protein-miskin, yang mengarah pada penurunan aktivitas sekresi sel islet dan dalam jangka panjang sampai kematian mereka. Setelah dimulainya kematian sel masif, mekanisme lesi autoimunnya dipicu.

Insufisiensi pankreas ekstra (diabetes tipe 2). Diabetes tipe 2 (nama yang usang adalah diabetes bebas insulin) dicirikan oleh pelanggaran yang dijelaskan pada paragraf 2 (lihat di atas). Pada diabetes tipe ini, insulin diproduksi dalam jumlah normal atau bahkan dalam jumlah yang meningkat, tetapi mekanisme interaksi insulin dengan sel-sel tubuh (resistensi insulin) terganggu. Penyebab utama resistensi insulin adalah pelanggaran fungsi reseptor membran insulin untuk obesitas (faktor risiko utama, 80% pasien diabetes kelebihan berat badan) - reseptor tidak dapat berinteraksi dengan hormon karena perubahan dalam struktur atau kuantitas mereka. Juga, pada beberapa tipe diabetes tipe 2, struktur insulin itu sendiri (cacat genetik) dapat terganggu. Seiring dengan obesitas, usia tua, kebiasaan buruk, hipertensi arteri, makan berlebihan kronis, gaya hidup menetap juga merupakan faktor risiko diabetes tipe 2. Secara umum, diabetes jenis ini paling sering menyerang orang yang berusia di atas 40 tahun. Predisposisi genetik yang telah terbukti untuk diabetes tipe 2, seperti yang ditunjukkan oleh 100% kebetulan adanya penyakit pada kembar homozigot. Pada diabetes mellitus tipe 2, ritme sirkadian terganggu dari sintesis insulin dan tidak ada perubahan morfologi yang relatif lama pada jaringan pankreas sering diamati. Dasar dari penyakit ini adalah percepatan inaktivasi insulin atau penghancuran spesifik reseptor insulin pada membran sel yang bergantung pada insulin. Percepatan penghancuran insulin sering terjadi di hadapan anastomosis babi, sebagai akibatnya, aliran cepat insulin dari pankreas ke hati, di mana ia cepat hancur. Penghancuran reseptor insulin adalah konsekuensi dari proses autoimun, ketika autoantibodi menganggap reseptor insulin sebagai antigen dan menghancurkan mereka, yang mengarah ke penurunan yang signifikan dalam sensitivitas insulin sel-sel tergantung insulin. Efektivitas insulin pada konsentrasi sebelumnya dalam darah menjadi tidak mencukupi untuk memastikan metabolisme karbohidrat yang cukup.

Akibatnya, gangguan primer dan sekunder berkembang.

Diabetes mellitus: etiologi, patogenesis, kriteria untuk diagnosis

Pankreas manusia, yaitu sel-sel beta dari pulau Langerhans, menghasilkan insulin. Jika sel-sel tertentu dihancurkan, maka kita berbicara tentang diabetes tipe 1.

Untuk penyakit khusus organ ini, kekurangan absolut hormon insulin adalah karakteristik.

Dalam beberapa kasus, penderita diabetes tidak akan memiliki penanda lesi autoimun (diabetes tipe 1 idiopatik).

Etiologi penyakit

Diabetes tipe 1 adalah penyakit keturunan, tetapi predisposisi genetik menentukan perkembangannya hanya sepertiga. Probabilitas patologi pada anak dengan diabetes mellitus tidak lebih dari 1-2%, ayah yang sakit - dari 3 hingga 6%, saudara laki-laki atau perempuan - sekitar 6%.

Satu atau beberapa penanda humoral pankreas, yang termasuk antibodi ke pulau Langerhans, dapat ditemukan pada 85-90% pasien:

  • antibodi untuk glutamat dekarboksilase (GAD);
  • antibodi terhadap tirosin fosfatase (IA-2 dan IA-2beta).

Pada saat yang sama, kepentingan utama dalam penghancuran sel-sel beta diberikan kepada faktor-faktor imunitas seluler. Diabetes tipe 1 umumnya terkait dengan haplotipe HLA, seperti DQA dan DQB.

Seringkali jenis patologi ini dikombinasikan dengan gangguan endokrin autoimun lainnya, misalnya, penyakit Addison, tiroiditis autoimun. Juga bukan peran terakhir yang dimainkan oleh etiologi non-endokrin:

  • vitiligo;
  • penyakit rematik;
  • alopecia;
  • Penyakit Crohn.

Patogenesis diabetes

Diabetes tipe 1 membuat dirinya terasa ketika proses autoimun menghancurkan 80 hingga 90% sel beta pankreas. Selain itu, intensitas dan kecepatan proses patologis ini selalu bervariasi. Paling sering, dalam perjalanan penyakit klasik pada anak-anak dan orang muda, sel-sel dihancurkan cukup cepat, dan diabetes bermanifestasi secara kejam.

Dari awal penyakit dan gejala klinis pertama untuk perkembangan ketoasidosis atau koma ketoacidotic dapat melewati tidak lebih dari beberapa minggu.

Di lain, kasus yang cukup langka, pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun, penyakit ini mungkin tersembunyi (laten autoimun diabetes mellitus Lada).

Selain itu, dalam situasi seperti itu, dokter mendiagnosis diabetes tipe 2 dan merekomendasikan kepada pasien mereka bagaimana mengompensasi kekurangan insulin dengan sulfonylureas.

Namun, seiring berjalannya waktu, gejala kekurangan hormon mulai menunjukkan:

  1. ketonuria;
  2. penurunan berat badan;
  3. hiperglikemia nyata pada latar belakang penggunaan rutin pil untuk mengurangi gula darah.

Patogenesis diabetes tipe 1 didasarkan pada defisiensi hormon absolut. Karena ketidakmungkinan asupan gula dalam jaringan yang tergantung insulin (otot dan lemak), defisiensi energi berkembang dan, akibatnya, lipolisis dan proteolisis menjadi lebih intens. Proses seperti itu menjadi penyebab penurunan berat badan.

Dengan meningkatnya kadar glukosa darah, hiperosmolaritas terjadi, disertai dengan diuresis osmotik dan dehidrasi. Dengan kekurangan energi dan hormon insulin, sekresi glukagon, kortisol dan somatotropin terhambat.

Meskipun glikemia berkembang, glukoneogenesis dirangsang. Percepatan lipolisis dalam jaringan lemak menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam asam lemak.

Jika ada kekurangan insulin, maka kemampuan liposintetik hati ditekan, dan asam lemak bebas secara aktif terlibat dalam ketogenesis. Akumulasi keton menyebabkan perkembangan ketosis diabetik dan konsekuensinya - ketoasidosis diabetik.

Terhadap latar belakang peningkatan progresif dehidrasi dan asidosis, koma dapat terjadi.

Jika tidak ada pengobatan (terapi insulin dan rehidrasi yang cukup), hampir 100% kasus akan menyebabkan hasil yang fatal.

Gejala diabetes tipe 1

Jenis patologi ini cukup langka - tidak lebih dari 1,5-2% dari semua kasus penyakit. Risiko seumur hidup akan menjadi 0,4%. Seringkali, seseorang mengungkapkan diabetes seperti itu pada usia 10 hingga 13 tahun. Secara massal manifestasi patologi terjadi hingga 40 tahun.

Jika kasusnya khas, terutama pada anak-anak dan orang muda, maka penyakit akan memanifestasikan dirinya sebagai gejala cerah. Ini bisa berkembang dalam beberapa bulan atau minggu. Penyakit menular dan penyakit penyerta lainnya dapat memprovokasi manifestasi diabetes.

Gejala khas untuk semua jenis diabetes adalah:

  • poliuria;
  • gatal pada kulit;
  • polidipsia.

Tanda-tanda ini terutama diucapkan dengan penyakit tipe 1. Pada siang hari, pasien dapat minum dan melepaskan setidaknya 5-10 liter cairan.

Spesifik untuk jenis penyakit ini akan menurunkan berat badan secara dramatis, yang dalam 1-2 bulan bisa mencapai 15 kg. Selain itu, pasien akan menderita:

  • kelemahan otot;
  • kantuk;
  • penurunan kapasitas kerja.

Pada awalnya, ia mungkin terganggu oleh peningkatan nafsu makan yang tidak beralasan, yang digantikan oleh anoreksia karena ketoasidosis meningkat. Pasien akan merasakan bau khas aseton dari rongga mulut (mungkin bau buah), mual dan pseudoperitonitis - sakit perut, dehidrasi berat, yang dapat menyebabkan koma.

Dalam beberapa kasus, tanda pertama diabetes tipe 1 pada pasien anak akan menjadi gangguan kesadaran progresif. Hal ini dapat sangat jelas bahwa dengan latar belakang komorbiditas (bedah atau infeksi), anak dapat jatuh koma.

Jarang, ketika pasien berusia lebih dari 35 tahun (dengan diabetes autoimun laten) menderita diabetes, penyakit ini mungkin tidak begitu jelas, dan didiagnosis sepenuhnya secara acak selama tes darah rutin untuk gula.

Seseorang tidak akan kehilangan berat badan, dia akan memiliki poliuria dan polidipsia sedang.

Pertama, dokter dapat mendiagnosa diabetes tipe 2 dan memulai pengobatan dengan obat-obatan untuk mengurangi gula di dalam tablet. Ini akan memungkinkan beberapa waktu kemudian untuk menjamin kompensasi yang dapat diterima untuk penyakit tersebut. Namun, setelah beberapa tahun, biasanya setelah 1 tahun, pasien akan menunjukkan tanda-tanda yang disebabkan oleh peningkatan total defisiensi insulin:

  1. penurunan berat badan yang dramatis;
  2. ketosis;
  3. ketoasidosis;
  4. ketidakmampuan untuk mempertahankan tingkat gula pada tingkat yang diinginkan.

Kriteria untuk mendiagnosis diabetes

Jika kita memperhitungkan bahwa penyakit tipe 1 dicirikan oleh gejala yang jelas dan merupakan patologi yang langka, studi skrining tidak dilakukan untuk mendiagnosis kadar gula darah. Kemungkinan mengembangkan diabetes tipe 1 pada keluarga dekat adalah minimal, yang, bersama dengan kurangnya metode efektif untuk diagnosis utama penyakit, menentukan ketidaktepatan studi menyeluruh penanda patogen imunogenetik mereka.

Deteksi penyakit pada sebagian besar kasus akan didasarkan pada penetapan tingkat kelebihan glukosa yang signifikan dalam darah pasien yang memiliki gejala defisiensi insulin absolut.

Tes lisan untuk mengidentifikasi penyakit ini sangat jarang.

Bukan tempat terakhir adalah diagnosis banding. Hal ini diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis pada kasus-kasus yang meragukan, yaitu, untuk mengidentifikasi glikemia sedang tanpa adanya tanda-tanda yang jelas dan jelas dari diabetes tipe 1, terutama ketika bermanifestasi pada orang setengah baya.

Tujuan diagnosis semacam itu mungkin adalah diferensiasi penyakit dengan jenis diabetes lainnya. Untuk melakukan ini, gunakan metode penentuan tingkat basal C-peptida dan 2 jam setelah makan.

Kriteria untuk nilai diagnostik tidak langsung dalam kasus ambigu adalah definisi penanda imunologi diabetes tipe 1:

  • antibodi terhadap kompleks pulau pankreas;
  • glutamat dekarboksilase (GAD65);
  • tirosin fosfatase (IA-2 dan IA-2P).

Rejimen pengobatan

Perawatan untuk semua jenis diabetes akan didasarkan pada 3 prinsip dasar:

  1. penurunan gula darah (dalam kasus kami, terapi insulin);
  2. makanan diet;
  3. pendidikan pasien.

Pengobatan dengan insulin pada patologi tipe 1 adalah sifat substitusi. Tujuannya adalah untuk memaksimalkan peniruan sekresi insulin alami untuk mendapatkan kriteria kompensasi yang diterima. Terapi insulin intensif akan paling dekat dengan produksi fisiologis hormon.

Kebutuhan harian akan hormon akan sesuai dengan tingkat sekresi basalnya. Untuk menyediakan tubuh dengan insulin akan dapat 2 suntikan obat rata-rata durasi paparan atau 1 suntikan insulin panjang Glargin.

Total volume hormon basal tidak boleh melebihi setengah dari kebutuhan harian untuk obat tersebut.

Sekresi insulin bolus (makanan) akan digantikan oleh tusukan hormon manusia pada waktu pemaparan singkat atau ultrashort yang diambil sebelum makan. Dosis dihitung berdasarkan kriteria berikut:

  • jumlah karbohidrat yang dikonsumsi selama makan;
  • kadar gula darah yang tersedia ditentukan sebelum setiap suntikan insulin (diukur menggunakan glucometer).

Segera setelah manifestasi diabetes mellitus tipe 1 dan segera setelah perawatannya dimulai cukup lama, kebutuhan akan sediaan insulin mungkin kecil dan akan kurang dari 0,3-0,4 U / kg. Periode ini memiliki nama "bulan madu" atau fase pengampunan yang stabil.

Setelah fase hiperglikemia dan ketoasidosis, di mana produksi insulin ditekan oleh sel beta yang tersisa, kompensasi untuk gangguan hormonal dan metabolik diberikan oleh suntikan insulin. Obat mengembalikan kerja sel pankreas, yang setelah mengambil sekresi insulin minimal.

Periode ini bisa berlangsung dari beberapa minggu hingga beberapa tahun. Namun, pada akhirnya, sebagai akibat dari kerusakan autoimun residu sel beta, fase remisi berakhir dan diperlukan perawatan yang serius.

Diabetes mellitus bebas insulin (tipe 2)

Jenis patologi ini berkembang ketika jaringan tubuh tidak cukup menyerap gula atau melakukannya dalam jumlah yang tidak lengkap. Masalah ini memiliki nama lain - insufisiensi ekstra pankreas. Etiologi fenomena ini mungkin berbeda:

  • perubahan dalam struktur insulin dalam pengembangan obesitas, makan berlebihan, gaya hidup menetap, hipertensi arteri, di usia tua dan di hadapan kebiasaan destruktif;
  • kegagalan fungsi reseptor insulin karena pelanggaran ukuran atau strukturnya;
  • produksi gula yang tidak memadai oleh hati;
  • patologi intraseluler, di mana transmisi impuls ke organel sel dari reseptor insulin terhambat;
  • perubahan sekresi insulin di pankreas.

Klasifikasi penyakit

Tergantung pada tingkat keparahan diabetes tipe 2, itu akan dibagi menjadi:

  1. derajat ringan. Hal ini ditandai dengan kemampuan untuk mengimbangi kekurangan insulin, tunduk pada penggunaan obat-obatan dan diet, memungkinkan dalam waktu singkat untuk mengurangi gula darah;
  2. derajat menengah. Anda dapat mengkompensasi perubahan metabolik, asalkan Anda menggunakan setidaknya 2-3 obat untuk mengurangi glukosa. Pada tahap ini, kegagalan dalam metabolisme akan dikombinasikan dengan angiopati;
  3. tahap berat. Untuk menormalkan kondisi ini membutuhkan penggunaan beberapa cara mengurangi glukosa dan suntikan insulin. Seorang pasien pada tahap ini sering menderita komplikasi.

Bagaimana diabetes tipe 2?

Gambaran klinis klasik diabetes mellitus terdiri dari 2 tahap:

  • fase cepat. Pengosongan instan dari akumulasi insulin sebagai respons terhadap glukosa;
  • fase lambat. Sekresi insulin untuk mengurangi sisa kadar gula darah tinggi lambat. Mulai bekerja segera setelah fase cepat, tetapi di bawah kondisi tidak cukup stabilnya karbohidrat.

Jika ada patologi sel beta yang menjadi tidak peka terhadap efek hormon pankreas, ketidakseimbangan jumlah karbohidrat dalam darah berangsur-angsur berkembang. Pada diabetes mellitus tipe 2, fase cepat hanya absen, dan fase lambat berlaku. Produksi insulin tidak signifikan dan untuk alasan ini tidak mungkin menstabilkan proses.

Ketika ada fungsi reseptor insulin yang tidak mencukupi atau mekanisme pasca reseptor, hiperinsulinemia berkembang. Dengan tingkat insulin yang tinggi dalam darah, tubuh memicu mekanisme kompensasinya, yang ditujukan untuk menstabilkan keseimbangan hormon. Gejala khas ini dapat diamati bahkan pada awal penyakit.

Pola patologi yang jelas berkembang setelah hiperglikemia persisten selama beberapa tahun. Gula darah yang berlebihan memiliki efek negatif pada sel beta. Ini menyebabkan kelelahan dan keausan, menyebabkan penurunan produksi insulin.

Secara klinis, kekurangan insulin akan memanifestasikan dirinya dengan perubahan berat badan dan pembentukan ketoasidosis. Selain itu, gejala diabetes tipe ini adalah:

  • polydipsia dan poliuria. Sindrom metabolik berkembang karena hiperglikemia, memprovokasi peningkatan tekanan darah osmotik. Untuk menormalkan proses, tubuh memulai ekskresi air dan elektrolit aktif;
  • gatal pada kulit. Kulit gatal karena peningkatan tajam urea dan keton darah;
  • kelebihan berat badan.

Resistensi insulin akan menyebabkan banyak komplikasi, baik primer maupun sekunder. Jadi, kelompok pertama dokter termasuk: hiperglikemia, memperlambat produksi glikogen, glukosuria, penghambatan reaksi tubuh.

Kelompok kedua komplikasi harus meliputi: stimulasi pelepasan lipid dan protein untuk mengubah mereka menjadi karbohidrat, memperlambat produksi asam lemak dan protein, mengurangi toleransi terhadap karbohidrat yang dikonsumsi, gangguan sekresi cepat dari hormon pankreas.

Diabetes tipe 2 cukup umum. Pada umumnya, tingkat prevalensi penyakit yang sebenarnya dapat melebihi yang resmi setidaknya 2-3 kali.

Selain itu, pasien mencari bantuan medis hanya setelah timbulnya komplikasi serius dan berbahaya. Untuk alasan ini, ahli endokrin bersikeras bahwa penting untuk tidak melupakan pemeriksaan medis rutin. Mereka akan membantu mengidentifikasi masalah sesegera mungkin dan segera memulai perawatan.

Patogenesis diabetes.

DIABETES GULA

Diabetes mellitus (diabetes mellitus), atau penyakit gula, pada dasarnya memiliki pelanggaran metabolisme karbohidrat dengan hiperglikemia (peningkatan kadar gula darah) dan glukosuria (gula dalam urin), serta gangguan metabolisme lainnya (lemak, protein, mineral, air). garam).

Etiologi diabetes.

Gangguan metabolisme karbohidrat, yang mengarah ke diabetes, adalah kurangnya produksi insulin dalam tubuh. Karena insulin disekresikan dalam sel-sel endokrin pankreas (pulau Langerhans) dan merupakan hormon itu, diabetes dianggap sebagai penyakit endokrin yang disebabkan oleh ketidakcukupan fungsi aparat insular.

Keturunan predisposisi, autoimun, gangguan pembuluh darah, obesitas, trauma mental dan fisik, infeksi virus juga penting.

Penyakit autoimun - sekelompok penyakit di mana ada kerusakan organ dan jaringan tubuh di bawah aksi sistem kekebalannya sendiri. Penyakit autoimun yang paling umum termasuk skleroderma, lupus eritematosus sistemik, tiroiditis autoimun Hashimoto, penyakit Graves dan sebagainya. Selain itu, perkembangan banyak penyakit (infark miokard, hepatitis virus, streptokokus, herpes, infeksi cytomegalovirus) mungkin rumit dengan munculnya reaksi autoimun.

Patogenesis diabetes.

Dalam patogenesis diabetes mellitus ada dua poin utama:

1) tidak mencukupi produksi insulin oleh sel-sel endokrin pankreas,

2) pelanggaran interaksi insulin dengan sel-sel jaringan tubuh (resistensi insulin)

Jenis gangguan pertama adalah karakteristik diabetes tipe 1 (nama yang usang adalah diabetes tergantung insulin.) Saat yang tepat dalam perkembangan diabetes tipe ini adalah penghancuran besar-besaran sel pankreas endokrin (pulau Langerhans) dan, sebagai hasilnya, penurunan penting dalam tingkat insulin dalam darah. Kematian massal sel endokrin pankreas dapat terjadi dalam kasus infeksi virus, kondisi stres, berbagai penyakit autoimun. Jenis diabetes ini adalah karakteristik anak-anak dan orang muda (hingga 40 tahun).

Pada diabetes tipe 2 (nama yang usang adalah diabetes bebas insulin), insulin diproduksi dalam jumlah normal atau bahkan pada yang meningkat, namun mekanisme interaksi insulin dengan sel-sel tubuh dilanggar. Penyebab utama resistensi insulin adalah:

- perubahan struktur atau penurunan jumlah reseptor spesifik untuk insulin (misalnya, pada obesitas (faktor risiko utama) - reseptor menjadi tidak dapat berinteraksi dengan hormon karena perubahan dalam struktur atau kuantitas mereka);

- perubahan dalam struktur insulin itu sendiri (cacat genetik);

- pelanggaran mekanisme intraseluler transmisi sinyal dari reseptor ke organel sel.

Faktor risiko diabetes mellitus tipe 2: obesitas, usia lanjut, kebiasaan buruk, hipertensi, makan berlebihan secara kronis, kurang olahraga. Secara umum, diabetes jenis ini paling sering menyerang orang yang berusia di atas 40 tahun.

Ada kecenderungan genetik untuk diabetes. Jika salah satu orang tua sakit, maka kemungkinan mewarisi diabetes tipe 1 adalah 10%, dan diabetes tipe 2 adalah 80%.

Terlepas dari mekanisme perkembangan, fitur umum dari semua jenis diabetes adalah peningkatan glukosa darah yang terus-menerus dan gangguan metabolisme jaringan tubuh yang tidak lagi mampu menangkap glukosa.

Ketidakmampuan jaringan untuk menggunakan glukosa menyebabkan penurunan pembentukan dan intensifikasi pemecahan lemak dan protein, menghasilkan akumulasi badan keton dalam tubuh (khususnya, aseton, asam acetoacetic). Badan keton adalah produk antara metabolisme protein, lemak dan karbohidrat.

Badan keton, terakumulasi dalam darah dan jaringan pasien dengan diabetes, menciptakan keadaan asidosis (perubahan keseimbangan asam-basa tubuh ke sisi asam), berubah menjadi koma diabetes - dapat berkembang baik dari kurangnya gula darah (koma hipoglikemik) atau dari kelebihan gula dalam darah. (koma hiperglikemik).

Pelecehan koma diabetes adalah sakit kepala, mual, insomnia, otot berkedut, kehilangan nafsu makan, kehilangan kekuatan. Kemudian, aseton (bau apel) muncul dari mulut, napas pendek, yang berubah menjadi bising, pernapasan Kussmaul besar (memperlambat siklus pernapasan, pernapasan berisik dalam, dan peningkatan pernafasan adalah karakteristik; pertama kali dijelaskan dengan koma diabetik, tetapi juga bisa dengan uremia, eklamsia, kranial cedera otak, tumor, stroke...). Bola mata menjadi lunak saat ditekan. Pasien resah pada awalnya, kemudian jatuh ke kantuk, kehilangan kesadaran dan, jika tindakan perbaikan mendesak tidak diambil, mati.

Gambaran klinis diabetes:

1) poliuria - urin diekskresikan, tergantung pada peningkatan minum, dalam jumlah hingga 10 dan bahkan hingga 15 liter per hari (yang disebabkan oleh peningkatan tekanan osmotik urin karena glukosa terlarut di dalamnya);

Tekanan osmotik adalah gaya yang bekerja pada membran semipermeabel yang memisahkan dua larutan dengan konsentrasi zat terlarut yang berbeda dan diarahkan dari yang lebih encer ke larutan yang lebih pekat.

2) haus tak terpadamkan konstan (polidipsia) - karena kehilangan air yang signifikan dalam urin dan peningkatan tekanan osmotik darah; pasien kadang-kadang minum hingga satu ember cairan setiap hari dan, meskipun demikian, mengalami mulut kering yang konstan;

3) perasaan lapar yang konstan, menyebabkan kerakusan (bulimia); Meskipun makanan berlimpah, pasien tidak hanya pulih, tetapi menurunkan berat badan lebih banyak dan lebih (terutama untuk diabetes tipe 1). Gejala ini disebabkan oleh gangguan metabolisme pada diabetes, yaitu ketidakmampuan sel untuk menangkap dan memproses glukosa tanpa adanya insulin. Meskipun kandungan gula yang tinggi dalam darah, yang terakhir tidak menembus ke dalam sel karena tidak adanya insulin.

4) malaise umum dalam bentuk kelemahan, penurunan kapasitas kerja, peningkatan gugup, melemahnya fungsi seksual;

5) berat jenis massa adalah sekitar 1030-1050 (berat spesifik yang tinggi seperti itu tidak terjadi dalam kondisi lain), serta adanya gula dalam urin (tidak ada glukosa normal dalam urin).

6) kandungan gula dalam darah (normalnya adalah 4,0-6,2 mmol / l), sebagai aturan, meningkat secara signifikan: sebuah penelitian dengan bantuan beban gula dianggap sebagai metode yang dapat mengungkapkan keadaan diabetes laten atau predisposisi diabetes jauh sebelum yang lain tanda-tanda penyakit.

Gejala sekunder termasuk tanda-tanda klinis yang kurang spesifik yang berkembang perlahan-lahan dalam waktu yang lama. Gejala-gejala ini adalah karakteristik dari kedua tipe 1 dan tipe 2 diabetes:

· Gatal kulit dan selaput lendir (gatal vagina),

· Kelemahan otot umum

· Lesi kulit inflamasi yang sulit diobati,

· Adanya aseton dalam urin pada diabetes tipe 1.

Penjelasan dari beberapa gejala penyakit yang terdaftar:

poliuria terjadi karena keterlibatan dalam proses nyeri kelenjar pituitari (pengatur sistem endokrin), polidipsia adalah konsekuensi poliuria, rasa lapar, penurunan berat badan dan kelemahan adalah hasil dari gangguan dalam konsumsi glukosa oleh sel dan jaringan, karena insulin kurang (Yang diperlukan untuk ambilan glukosa oleh sel dan jaringan). Meskipun kandungan gula yang tinggi dalam darah, yang terakhir tidak menembus ke dalam sel karena tidak adanya insulin.

Komplikasi diabetes. komplikasi vaskular ditandai dengan: fine-spesifik pembuluh lesi microangiopathy (angioretinopathy, nefropati dan vistseropatii lainnya), neuropati, pembuluh angiopati di kulit, otot, dan percepatan pembangunan lesi aterosklerotik di pembuluh besar (aorta, arteri koroner dan serebral, dll...). Gangguan metabolik dan autoimun memainkan peran utama dalam perkembangan mikroangiopati.

lesi vaskular retina (diabetes retino-Patiala) ditandai dengan retina dilatasi vena, membentuk microaneurysms kapiler, eksudasi dan dot perdarahan di retina (I panggung, non-proliferasi); perubahan vena yang parah, trombosis kapiler, eksudasi yang parah dan perdarahan retina (stadium II, preproliferative); Tahap III - proliferatif - memiliki perubahan di atas, serta neovaskularisasi progresif dan proliferasi, merupakan ancaman besar bagi visi dan menyebabkan ablasi retina, atrofi saraf optik. Sering pada pasien dengan diabetes, ada kerusakan mata lainnya: blepharitis, gangguan akomodasi dan refraksi, katarak, glaukoma.

Meskipun ginjal pada diabetes sering mengalami infitsirovgniyu, penyebab utama penurunan fungsi mereka adalah untuk gangguan mikrovaskuler menunjukkan glomerulosklerosis dan aferen arteriol sclerosis (nefropati diabetik).

Tanda pertama glomerulosklerosis diabetik adalah albuminuria transien, diikuti oleh mikrohematuria dan cylindruria. Perkembangan glomerulosklerosis difus dan nodular disertai dengan peningkatan tekanan darah, isotipe, yang mengarah pada perkembangan keadaan uremik. Selama glomerulosklerosis, 3 tahap dibedakan: pada tahap pra-nefrotik, albuminuria sedang dan dysproteinemia hadir; di nefrotik - albuminuria meningkat, mikrohematuria dan cylindruria muncul, edema, peningkatan tekanan darah; Pada tahap nefrosklerotik, gejala gagal ginjal kronis muncul dan tumbuh. Sering ada ketidakcocokan antara glikemia dan glukosuria. Pada tahap terminal glomerulosklerosis, kadar gula darah bisa turun tajam.

Neuropati diabetik sering merupakan komplikasi diabetes mellitus jangka panjang; baik pusat dan terpengaruh terpengaruh. sistem saraf perifer. Neuropati perifer paling khas: pasien menderita mati rasa, merayap, menggigil di tungkai, nyeri pada kaki, bertambah parah saat istirahat, di malam hari, dan berkurang saat berjalan. Ada penurunan atau tidak adanya refleks lutut dan Achilles, penurunan taktil, sensitivitas nyeri. Kadang-kadang atrofi otot-otot di kaki proksimal berkembang. Ada gangguan fungsi kandung kemih, pada pria potensi terganggu.

diabetic ketoacidosis berkembang karena insufisiensi insulin diekspresikan pada perlakuan yang salah dari diabetes, gangguan pola makan, infeksi Aksesi, cedera mental dan fisik atau merupakan manifestasi awal dari penyakit ini. Hal ini ditandai dengan peningkatan pembentukan badan keton dalam hati dan peningkatan kandungan mereka dalam darah, penurunan cadangan darah alkali; peningkatan glukosuria disertai dengan peningkatan diuresis, yang menyebabkan dehidrasi sel, peningkatan ekskresi elektrolit urin; gangguan hemodinamik berkembang.

Koma diabetic (ketoacidotic) berkembang secara bertahap. Untuk precoma diabetes ditandai dengan cepat berkembang gejala dekompensasi diabetes: haus yang berlebihan, poliuria, kelemahan, lesu, mengantuk, sakit kepala, kurang nafsu makan, mual, ruang aseton napas, kulit kering, hipotensi, takikardia. Hiperglikemia melebihi 16,5 mg / dL, urin reaksi positif terhadap aseton, glikosuria tinggi. Jika tidak segera dibantu berkembang koma diabetes: kebingungan, dan kemudian kehilangan kesadaran, berulang muntah, bising bernapas jenis Kussmaul dalam, diucapkan hipotensi pembuluh darah, bola mata hipotonia, gejala dehidrasi, oliguria, anuria, hiperglikemia, melebihi 16,55-19, 42 mmol / l dan kadang-kadang mencapai 33,3-55,5 mmol / l, ketonemia, hipokalemia, hypo-natriemiya, lipemia, meningkatkan sisa nitrogen-neutrofil leukositosis philous.

Ketika koma diabetes hiperosmolar neketonemicheskoy tidak ada bau aseton dalam napas, ada hiperglikemia menyatakan - lebih dari 33,3 mmol / l pada tingkat normal badan keton dalam darah, hyperchloremia, hiper-natriemiya, azotemia, meningkat osmolalitas darah (efektif osmolalitas plasma di atas 325 mOsm / l), hematokrit tinggi.

Koma asam laktat (asam laktat) biasanya terjadi pada latar belakang gagal ginjal dan hipoksia, paling sering terjadi pada pasien yang menerima biguanides, khususnya fenformin. Tingginya kadar asam laktat, peningkatan rasio laktat / piruvat, dan asidosis dicatat dalam darah.

Pengembangan dan patogenesis diabetes

Etiologi dan patogenesis diabetes mellitus membantu untuk memahami penyebab dan mekanisme perkembangan penyakit. Ini memungkinkan Anda menemukan perawatan yang optimal. Penyebab utama penyakit ini adalah kurangnya insulin dalam tubuh manusia. Keberhasilan pengobatan diabetes melitus sepenuhnya tergantung pada dampak pada semua komponen patogenesis.

Beberapa penelitian membantu secara akurat menetapkan serangkaian faktor etiologi dan proses patofisiologi, yang mengarah ke hiperglikemia.

Penyakit ini ditandai dengan sindrom hiperglikemia kronis, yang terjadi sebagai akibat dari kekurangan insulin dan menyebabkan gangguan metabolisme karbohidrat, dan di masa depan - semua sistem dan organ. Penyebab utamanya adalah predisposisi genetik dan heterogenitas patofisiologis. Berdasarkan ini, dua jenis diabetes dibedakan:

Patogenesis diabetes tipe 1

Tahap penting dalam patogenesis diabetes tipe 1 adalah peningkatan aktivitas T-limfosit, yang menghancurkan antigen spesifik yang ada pada sel-P dari organ-organ pasien. Sel T-limfosit meningkatkan destruksi bertahap sel-B melalui pengisian pool limfosit T dan B, makrofag dan sitokin.

Mempelajari pankreas dengan cara morfologis, adalah mungkin untuk mengidentifikasi infiltrasi inflamasi dari sel mononuklear yang tidak melampaui pulau. Proses ini disebut insulitis. Dapat disimpulkan bahwa dalam beberapa tahun kehancuran total sel-B akan datang.

Melakukan analisis biokimia darah lanjut, dapat dideteksi dalam serum autoantibodi titer tinggi. Antigen yang diekspresikan dengan sel B menjadi target dalam serangan autoimun. Ini termasuk insulin, massa protein 64 kilodalton. Apa yang mendorong T-sel masih belum diketahui, tetapi pengaruh lingkungan, faktor-faktor yang identik dengan autoantigen dalam komposisi antigenik mereka, telah terbukti. Dari luar, kita mendapat virus, racun, makanan. Sel T yang aktif melawan antigen lingkungan segera bereaksi dengan antigen lain di permukaan sel B (molecular mimicry).

Predisposisi keturunan diabetes tipe 1 kecil. Hanya 35% dari kasus pasien dengan penyakit yang dapat diidentifikasi dengan alasan khusus ini. Jika ibu sakit, anak dapat memiliki bentuk penyakit ini hanya dalam 1-2% kasus, dan jika sang ayah adalah 4-5%. Sering kali diabetes tipe 1 dikaitkan dengan penyakit Addison, tiroiditis autoimun, vitiligo, alopecia, penyakit rematik, penyakit Crohn.

Jika sel-sel beta dihancurkan dalam 90%, maka penyakit itu menjadi bentuk manifes. Mungkin lebih atau kurang intens, tergantung pada faktor eksternal.

Pada anak-anak dan orang muda, perjalanan penyakit dari saat manifestasinya dapat memakan waktu beberapa minggu. Pada orang di atas 45, diabetes mellitus tipe 1 adalah laten. Ini disebut diabetes LADA dewasa.

Defisiensi insulin adalah gejala utama patogenesis diabetes tipe 1. Glukosa berhenti masuk ke otot dan jaringan lemak, kekurangan energi terjadi. Penyebab penyimpangan ini mengarah pada proteolisis dan lipolisis. Seseorang kehilangan berat badan. Peningkatan gula darah menyebabkan diuresis osmotik, dehidrasi seluruh organisme. Proses glucogenesis diaktifkan. Kortisol, glukogen, somatotropin mulai diproduksi. Kemampuan liposintetik hati dihambat dan asam lemak bebas termasuk dalam ketogenesis. Jika fenomena ini meningkat, maka terjadi koma.

Patogenesis diabetes tipe 2

Patologi heterogen dengan kompleks gangguan metabolisme adalah penyebab utama diabetes tipe 2. Pada saat yang sama, resistensi insulin muncul, dan fungsi sel beta memiliki indikator yang tidak memuaskan dari berbagai tingkat keparahan. Para ilmuwan telah membuktikan bahwa penyebab diabetes tipe 2 adalah faktor genetik dan eksternal:

  • diabetes pada orang tua dan kerabat dekat;
  • gaya hidup sedentary;
  • kelelahan saraf yang konstan;
  • gizi kaya lemak dan karbohidrat yang sulit dicerna;
  • kadar glukosa tinggi.

Seringkali, pasien dengan diabetes tipe 2 bermutasi gen hexokinase. Ini memainkan peran utama dalam pembentukan glukosa dari protein dan lemak di hati dan insulin di pankreas. Kadang-kadang gen untuk diabetes tipe 2 ada di kromosom 11.

faktor non-genetik termasuk penurunan sensitivitas reseptor insulin di usia yang lebih tua, obesitas, makan berlebihan dan gaya hidup, hipertensi, dislipidemia, puasa pada anak-anak usia sekolah dasar, stres, kehamilan, sindrom Cushing, sindrom diencephalic, akromegali, pheochromocytoma, tirotoksikosis. Terbukti bahwa pada kembar identik, diabetes tipe 2 berkembang dalam 99% kasus.

Jika ada kekurangan insulin dalam tubuh, maka semua jenis metabolisme dilanggar. Adiposit viseral memiliki peningkatan kepekaan terhadap katekolamin dan efek lipolitiknya. Lipolisis diaktifkan. Sejumlah besar asam lemak bebas memasuki darah. Ada re-esterifikasi asam lemak bebas ke trigliserida. Jika asam lemak memanfaatkan otot skeletal, resistensi insulin terjadi. Pada saat yang sama, miosit tidak menghancurkan glukosa, tingkat gula darah meningkat. Manifestasi gangguan tersebut adalah hiperglikemia dan glikosuria.

Penyebab glikemia adalah reaksi hexokinase lambat dan sintesis glikogen, peningkatan aktivitas pembentukan glukosa di hati. Gaya hidup yang tidak aktif menyebabkan resistensi insulin. Myocytes tidak dapat mentoleransi GLUT-4, ada peningkatan konsentrasi asam lemak.

Gangguan fosforilasi glukosa menyebabkan glikosuria. Konsumsi air yang meningkat merupakan konsekuensi dari poliuria. Lipolisis dan peningkatan pembentukan badan keton menyebabkan obesitas hati. Metabolisme protein terganggu dan keseimbangan nitrogen negatif terjadi.

Patogenesis diabetes kehamilan

Jenis penyakit ini disebut diabetes hamil. Berbagai gangguan metabolisme karbohidrat yang terjadi selama kehamilan, dan ada prasyarat untuk perkembangan penyakit. Ada pelanggaran toleransi glukosa, tetapi kondisi ini tidak bisa disebut diabetes. Tetapi jika kadar glukosa yang diambil dari sampel darah puasa sangat tinggi, maka ini adalah tanda-tanda diabetes klasik.

Patogenesis diabetes melitus gestasional menyerupai diabetes tipe 2 dalam gejala-gejalanya. Ada resistensi insulin. Alasan pengembangannya meliputi:

  • sintesis plasenta hormon steroid;
  • peningkatan kadar kortisol;
  • perubahan dalam metabolisme dan efek jaringan insulin;
  • penghancuran insulin oleh ginjal;
  • aktivasi plasenta insulinase.

Kebutuhan insulin melebihi cadangan sel beta pankreas, yang berkontribusi pada perkembangan hiperglikemia.

Gestational diabetes terjadi pada paruh kedua kehamilan. Setelah lahir, penyakit ini sembuh, tetapi kadang-kadang dapat bermutasi menjadi tipe 1 dan tipe 2 diabetes.

Penyakit ini ditandai oleh fakta yang memprovokasi perkembangan janin besar. Melewati jalan lahir itu sulit, ada risiko cedera pada ibu dan anak. Oleh karena itu perlu dilakukan operasi caesar. Bayi yang baru lahir tidak mengecualikan terjadinya gangguan metabolisme karbohidrat, tetapi cacat organ dikecualikan. Komplikasi ini dapat dihindari jika Anda melakukan diagnosis dini, di mana etiologi diabetes akan bermanifestasi. Maka Anda perlu memulai perawatan tepat waktu.

Diet seimbang, penolakan dari puasa, olahraga, aktivitas fisik, mempertahankan keadaan emosi yang positif, menghindari stres, kelebihan saraf adalah aturan dasar untuk mencegah diabetes tipe 1 dan tipe 2.

Mengamati mereka, pasien akan memenangkan konsekuensi dari penyakit, yang tidak memungkinkan untuk hidup dan bekerja sepenuhnya. Jangan abaikan aturan sederhana ini, dan tubuh akan membayar Anda dengan kesehatan yang baik.

Artikel Lain Tentang Tiroid

Obat Duphaston - agen hormon yang memiliki spektrum tindakan yang cukup luas dan membantu menangani masalah-masalah lingkup kelamin perempuan. Ini dan ovarium polikistik, dan kegagalan dalam siklus menstruasi, dan endometriosis, dan bahkan infertilitas.

Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronis yang disebabkan oleh kekurangan insulin atau faktor berlebihan yang menangkal aktivitasnya.

Tubuh manusia adalah sistem kompleks yang bekerja seperti jam. Salah satu komponen penting dari sistem tubuh manusia adalah hormon. Ini adalah bahan kimia khusus yang diproduksi oleh sel-sel khusus yang diperlukan untuk metabolisme.