Utama / Kista

Gangguan metabolik pada diabetes mellitus dan patofisiologi manifestasi klinis utama

Penyebab utama dari semua gangguan metabolisme dan manifestasi klinis diabetes mellitus adalah defisiensi insulin atau aksinya.

Pengaruh insulin pada metabolisme karbohidrat

• aliran glukosa ke dalam sel;.

• kunci enzim glikolisis aerobik dan pendidikan

energi; dalam perjalanan metabolisme glukosa sepanjang jalur glikolisis aerobik dengan masuknya sistem respirasi jaringan, 38 molekul ATP terbentuk dari 1 molekul glukosa;

• enzim kunci dari siklus metabolisme pentosa-fosfat

glukosa; dalam siklus pentosa, ribose-5-fosfat terbentuk, yang diperlukan untuk sintesis asam nukleat, serta nafd-n2, yang digunakan untuk sintesis hormon steroid, kolesterol, lemak, asam lemak, aktivasi asam folat;

• enzim glikogen sintetase, dengan bantuannya

zo-6-fosfat dalam hati dan otot adalah glikogen yang disintesis.

• konversi glukosa-6-fosfat menjadi glukosa;

• pemecahan glikogen (dengan menghambat aktivitas enzim fosforilase, yang menstimulasi pemecahan glikogen menjadi glukosa);

• metabolisme karbohidrat glukuronat;

• pembentukan hemoglobin terglikasi dan protein glikosilasi lainnya.

Pengaruh insulin terhadap metabolisme protein

• biosintesis protein, ribonukleotit (ATP, creatine phosphate),

pengangkutan asam amino ke dalam sel dengan inklusi berikutnya dalam protein;

• sintesis nukleotida siklik (cAMP, cGMP);

• biosintesis asam nukleat sitoplasma dan nuklir (DNA, RNA).

• pemecahan protein (efek anti katabolik).

Efek insulin terhadap metabolisme lemak

• penerimaan vadiposit glukosa;

• pembentukan asam lemak dan gliserofosfat dari glukosa;

• disintegrasi (efek anti-lipolitik).

Pengaruh insulin pada metabolisme elektrolit

Insulin mengaktifkan aliran potassium ke dalam sel dan menghambat penyerapan natrium oleh sel.

Dengan penurunan sekresi dan aktivitas insulin atau pelanggaran kepekaan terhadap jaringan yang tergantung insulin (otot, lemak, hati) semua jenis metabolisme terganggu.

Gangguan metabolisme karbohidrat

Pada diabetes mellitus, glukosa terganggu di dalam sel oleh jaringan yang bergantung pada insulin; aktivitas enzim kunci glikolisis aerobik dan siklus Krebs berkurang, pembentukan energi terganggu, defisit energi, hipoksia berkembang.

sel; glikogenolisis dan glukoneogenesis ditingkatkan, serta konversi glukosa-6-fosfat menjadi glukosa. Semua ini mengarah pada peningkatan glukosa darah, yang tidak diserap oleh sel-sel karena kekurangan insulin.

Gangguan metabolisme karbohidrat ini menyebabkan hiperglikemia, glikosuria (reabsorpsi glukosa di tubulus ginjal berkurang karena kurangnya energi dan karena sejumlah besar glukosa yang disaring oleh ginjal), masing-masing, poliuria berkembang (karena osmolaritas urine tinggi), haus, dehidrasi. Peningkatan osmolaritas plasma karena hiperglikemia juga berkontribusi pada munculnya rasa haus.

Kekurangan insulin yang berkepanjangan menyebabkan peningkatan progresif dalam filtrasi glukosa dan urea, yang mengurangi reabsorpsi air dan elektrolit dalam tubulus ginjal. Akibatnya, hilangnya elektrolit (natrium, kalium, magnesium, fosfor) dan peningkatan dehidrasi.

Hilangnya produksi potasium dan glikogen yang tidak mencukupi dari glukosa menyebabkan kelemahan umum dan otot. Polyphagy muncul sebagai respons terhadap defisit energi.

Pada pasien dengan diabetes, jalur insulin-independen glukosa diaktifkan: polyapic (sorbitol), glucuronate dan glikoprotein.

Glukosa di bawah pengaruh enzim aldose reduktase dikembalikan ke sorbitol. Di bawah pengaruh sorbitol dehidrogenase, yang terakhir ini biasanya diubah menjadi fruktosa, yang selanjutnya dimetabolisme oleh glikolisis. Sorbitol dehidrogenase adalah enzim yang tergantung pada insulin. Pada diabetes mellitus dalam kondisi defisiensi insulin, konversi sorbigol menjadi fruktosa terganggu, jumlah berlebihan sorbitol terbentuk, yang terakumulasi dalam lensa, serabut saraf, retina, berkontribusi pada kekalahan mereka. Sorbitol adalah zat yang sangat osmotik yang secara intensif menarik air, yang merupakan salah satu mekanisme untuk pengembangan neuropati dan katarak.

Biasanya, glukosa diubah menjadi asam glukuronat melalui glukosa uridin difosfat, dan juga digunakan untuk mensintesis glikogen. Karena fakta bahwa penggunaan glukosa uridin difosfat untuk sintesis glikogen berkurang, sintesis asam glukuronat dan glikosaminoglikan meningkat secara dramatis, yang penting dalam pengembangan angiopathies.

Selain itu, ada juga sintesis intensif glikoprotein, yang juga berkontribusi terhadap perkembangan angiopathies.

Gangguan metabolisme protein

Pada diabetes, aktivitas siklus pentosa metabolisme glukosa menurun, yang berkontribusi pada pelanggaran sintesis protein.

Peningkatan glukoneogenesis disertai dengan peningkatan katabolisme protein, menipisnya cadangannya, karena glukoneogenesis dimulai dengan asam amino. Penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme protein berkontribusi terhadap penurunan berat badan dan pengecilan otot.

Yang sangat penting adalah glikosilasi protein, terutama hemoglobin. Biasanya, selain fraksi utama hemoglobin (HbAo), darah mengandung sejumlah kecil fraksi lain (minor) - HbA ^; HBA ^; НЬА1С). Fraksi NLL1C disebut hemoglobin glikosilasi, di mana molekul glukosa mengembun dengan asam amino lisin dari rantai-p hemoglobin A. Proses non-enzimatik ini terjadi sepanjang kehidupan eritrosit, yaitu. sekitar 120 hari. Biasanya, kandungan hemoglobin glikosilasi adalah 4-6% dari total hemoglobin. Dengan diabetes, jumlahnya meningkat 2-3 kali. Hemoglobin glikosilasi total mencerminkan tingkat glikemia dalam 3-4 bulan terakhir. dan berfungsi sebagai indikator keadaan metabolisme karbohidrat dan kriteria untuk kompensasi diabetes. Hemoglobin terglikosilasi sangat mengikat oksigen dan sulit untuk memberikannya ke jaringan, peningkatan darah HbA1c berkontribusi terhadap hipoksia jaringan dan perkembangan angiopati dalam hubungannya dengan hipoksia membran basal vaskular.

- Protein lain (membran eritrosit, serum darah, dinding pembuluh darah, insulin sendiri, dll) juga mengalami glikosilasi (yaitu senyawa non-enzimatik dengan glukosa). Protein semacam itu kehilangan sifat fisiologisnya, menjadi autoantigen, meningkatkan perkembangan reaksi autoimun. Glikosilasi protein berkontribusi terhadap perkembangan angiopati dan neuropati pada diabetes mellitus.

Gangguan metabolisme lemak

Kekurangan insulin dan penghambatan siklus pentosa metabolisme glukosa mengganggu sintesis lemak dan meningkatkan lipolisis, menghasilkan peningkatan jumlah asam lemak dan gliserol. Sejumlah besar asam lemak memasuki hati, di mana mereka berubah menjadi lemak netral dan menyebabkan infiltrasi lemak pada hati.

Kelebihan asam lemak juga mengarah pada pembentukan sejumlah besar badan keton, yang tidak punya waktu untuk membakar dalam siklus Krebs, ketonemia, ketonuria berkembang. Proses pengangkatan tubuh keton dari tubuh melibatkan paru-paru, dan bau aseton dari mulut muncul.

Ketonuria (ekskresi urin dari badan keton: p-hydroxybutyric dan asam acetoacetic) memperburuk hiponatremia dan hipokalemia, karena asam p-hydroxybutyric dan asam acetoacetic berhubungan dengan ion natrium dan kalium.

Kelebihan asam lemak bebas melalui peningkatan pembentukan asetil-CoA berkontribusi terhadap peningkatan pembentukan kolesterol.

Gambaran klinis diabetes yang nyata (manifest) sangat khas.

Keluhan utama pasien adalah:

• kelemahan umum dan otot yang berat (karena kurangnya energi, glikogen dan pembentukan protein pada otot);

• haus (dalam periode dekompensasi diabetes mellitus, pasien dapat minum 3-5 liter dan lebih banyak cairan per hari, mereka sering mengonsumsi banyak air di malam hari; semakin tinggi hiperglikemia, semakin haus diekspresikan);

• mulut kering (karena dehidrasi dan penurunan fungsi kelenjar ludah);

• buang air kecil yang sering dan berlimpah, baik siang maupun malam (anak-anak mungkin mengompol);

• penurunan berat badan (khas untuk pasien dengan IDDM dan sedikit diucapkan atau bahkan tidak ada di NIDDM, yang biasanya disertai dengan obesitas);

• nafsu makan meningkat (namun, dengan dekompensasi parah penyakit, terutama dengan ketoasidosis, nafsu makan berkurang tajam);

• kulit gatal (terutama di daerah kelamin wanita).

Selain itu, pasien menunjukkan sejumlah keluhan yang disebabkan oleh kerusakan pada organ internal, sistem syaraf dan pembuluh darah, yang tercermin lebih jauh di bagian yang relevan.

Keluhan di atas biasanya muncul secara bertahap, namun, dengan IDDM, gejala penyakit dapat muncul cukup cepat. Seringkali, orang-orang muda dan anak-anak didiagnosis dengan IDDM untuk pertama kalinya ketika koma berkembang.

NIDDM cukup sering didiagnosis secara acak dengan menentukan untuk alasan glycemia atau ketika memeriksa urin untuk glukosa (misalnya, selama pemeriksaan rutin).

Sistem Kulit dan Otot

Pada periode dekompensasi, kulit kering adalah karakteristik, mengurangi turgor dan elastisitasnya. Pasien sering memiliki lesi kulit pustular, furunkulosis berulang, hidroadenitis. Lesi kulit jamur sangat khas, paling sering pada athlete's foot.

Karena hiperlipidemia, xanthomatosis kulit berkembang. Xanthoma adalah papula dan nodul kekuningan yang diisi dengan lipid, dan terletak di area bokong, kaki, lutut dan siku, lengan bawah.

Pada pasien dengan diabetes berat, terutama dengan kecenderungan untuk ketoasidosis, rubeosis berkembang - perluasan kapiler kulit dan arteriol dan hiperemia kulit (blush diabetes) di daerah tulang zygomatic, pipi.

Dalam 0,1-0,3% pasien, nekrobiosis lipid pada kulit diamati. Ini terlokalisasi terutama pada kaki (satu atau keduanya). Awalnya, nodul atau bintik-bintik berwarna coklat kemerahan atau kekuningan muncul, dikelilingi oleh perbatasan erythematous kapiler melebar. Kemudian kulit di atas area ini sedikit demi sedikit mengalami kemunduran, menjadi halus, berkilau, dengan lichenisasi yang jelas (menyerupai perkamen). Kadang-kadang daerah yang terkena ulserasi, sembuh sangat lambat, meninggalkan area berpigmen. Relatif jarang pada kulit anggota gerak muncul gelembung, penyembuhan tanpa bekas luka dalam 2-5 minggu.

Seringkali ada perubahan pada kuku, mereka menjadi rapuh, kusam, striasi mereka muncul, warna kekuningan.

Pada beberapa pasien, granuloma Darya berbentuk cincin terjadi dalam bentuk edema eritematosa edema pada batang dan ekstremitas, bergabung menjadi cincin dengan tepi yang terangkat. Granuloma annular ini menghilang dalam 2-3 minggu, tetapi sering kambuh.

Kadang-kadang pada pasien dengan IDDM, vitiligo diamati, yang menegaskan sifat autoimun dari penyakit.,

Bentuk yang agak langka adalah diabetes mellitus Lawrence, ditandai dengan atrofi luas lemak subkutan, resistensi insulin, hepatomegali, hipertensi arteri, hiperlipidemia yang signifikan, kurangnya ketoasidosis, dan kadang-kadang hipertrikosis.

Untuk IDDM ditandai dengan penurunan berat badan yang signifikan, pengecilan otot yang parah, kekuatan otot yang berkurang.

Sistem pencernaan

Yang paling khas adalah perubahan berikut:

• paradontosis, kekenduran dan kehilangan gigi; Sering paradontosis adalah tanda toleransi karbohidrat terganggu (“diabetes laten *);

• pyore alveolar, gingivitis, stomatitis (sering ulseratif, lesi aphthous dari mukosa mulut);

• gastritis kronis, duodenitis dengan perkembangan perubahan atropik secara bertahap, penurunan fungsi sekresi lambung, karena kekurangan insulin - stimulator sekresi lambung, pelanggaran sekresi hormon gastrointestinal dan fungsi sistem saraf otonom;

• penurunan fungsi motorik lambung; dalam kasus yang paling parah, gastroparesis;

• dalam kasus yang jarang - ulkus peptikum dan 12 ulkus duodenum;

• disfungsi usus: diare, steatorrhea (karena penurunan fungsi eksokrin pankreas); dalam beberapa kasus, perkembangan enteritis atrofi kronis dengan gangguan pencernaan parietal dan intrakaviter dan pengembangan sindrom malabsorpsi telah diamati;

• hepatosis berlemak (hepatopathy diabetik) berkembang pada 80% pasien dengan diabetes. Manifestasi karakteristik dari hepatosis lemak adalah: peningkatan hati dan rasa sakit kecil, pelanggaran tes fungsi hati; pelanggaran fungsi ekskretoris-ekskresi hati menurut hepatografi radioisotop; USG hati ditentukan oleh peningkatan dan heterogenitas akustik;

• kolesistitis kronis, kecenderungan terbentuknya batu

kantung empedu; _

• Diskinesia kandung empedu, biasanya dari jenis hipotonik, sering diamati;

Pada masa kanak-kanak, perkembangan sindrom Mauriac adalah mungkin, yang meliputi kerusakan hati yang parah dalam bentuk sirosis, retardasi pertumbuhan, perkembangan fisik dan seksual;

Diabetes mellitus berkontribusi pada sintesis berlebihan dari lipoprotein aterogenik dan perkembangan aterosklerosis dan penyakit jantung koroner (CHD) sebelumnya, yang terjadi 2-3 kali lebih sering pada diabetes mellitus daripada di populasi.

IHD pada pasien dengan diabetes mellitus berkembang lebih awal, lebih parah dan lebih sering memberikan komplikasi. Yang paling khas adalah perkembangan penyakit arteri koroner pada pasien dengan NIDDM.

Fitur infark miokard

Infark miokard adalah penyebab kematian pada 38-50% pasien dengan diabetes mellitus dan memiliki fitur klinis berikut:

• trombosis arteri koroner diamati dua kali lebih sering daripada tidak adanya diabetes mellitus;

• pada 23-40% pasien, onset infark miokard yang tidak nyeri diamati; ini karena pelanggaran persarafan otonom jantung (hipestesia jantung, V. M. Prikhozhan);

• perjalanan infark miokard lebih parah, karena sering dipersulit oleh syok kardiogenik, tromboemboli paru, aneurisma ventrikel kiri, ruptur jantung;

• infark miokard lebih mungkin menjadi ^ ans ^ ealnogo dan diulang;

• periode pascainfark lebih panjang dan lebih parah daripada pada orang tanpa diabetes mellitus, kardiosklerosis pascainfungsi sering mengarah pada pengembangan gagal jantung;

• Kematian akibat infark miokard pada bulan pertama adalah 41% berbanding 20% ​​dengan tidak adanya diabetes (Kuyeg, 1985), dan setelah 5-6 tahun - 43-65% dan 25% (C1.8 (at, 1985);

• Kelangsungan hidup jangka panjang (15-20 tahun) setelah operasi pintas arteri koroner lebih rendah pada pasien dengan diabetes dibandingkan dengan mereka tanpa diabetes.

Fitur angina

Stenocardia manifestasi klinis pada pasien dengan diabetes mellitus hasil dengan cara yang sama seperti tidak adanya itu.

Diabetes melitus ditandai oleh insidensi tinggi iskemik miokard asimptomatik (pada 36% pasien dengan diabetes mellitus versus 16% pasien tanpa diabetes) (Chili, 1985). Metode yang paling dapat diterima untuk mendeteksi askemik miokard asimptomatik adalah pemantauan EKG 24 jam.

Hipertensi arteri diamati pada 54,3% pasien (Stroyev Yu. I., 1986). Sebagai aturan, ini adalah hipertensi sekunder (gejala), yang disebabkan oleh nefroangiopathy, pielonefritis kronis, aterosklerosis dari arteri ginjal, iskemia otak kronis karena aterosklerosis arteri serebral.

Metabolic Syndrome X

Metabolic Syndrome X adalah asosiasi obesitas yang luas, gangguan toleransi karbohidrat (sampai perkembangan NIDDM), hiperlipidemia, dan hipertensi arteri. Hampir semua komponen dari sindrom ini adalah faktor risiko untuk perkembangan lesi vaskular yang parah dan bentuk parah penyakit arteri koroner. Itulah mengapa banyak orang menyebut sindrom metabolik ini sebagai "kuartet kematian". Dalam literatur Angloamerika, itu disebut Sindrom X.

Menurut I.V. Madyanov (1997), Iaggazz (1996), Keauep (1998), 2pte 1 (1989), 0/8 (1987), sindrom metabolik X mencakup sejumlah tanda (Tabel 40).

Dasar patogenetik yang paling penting untuk pengembangan sindrom metabolik adalah keadaan hiperinsulinemia dan resistensi insulin. Pandangan ini terbentuk karena korelasi yang diamati antara hiperinsulinemia dan atherogeous tipe hyperlipoproteinemia. Hyperuricemia termasuk dalam sindrom ini karena efek asam urat yang diinduksi oleh diabetes, hipertensi dan kafein. Namun,

Tab. 40. Syndrome Pada diabetes mellitus

Obesitas (kebanyakan tipe perut)

Pelanggaran toleransi terhadap karbohidrat hingga NIDDM Pelanggaran pemanfaatan glukosa yang dimediasi insupia (resistensi insulin)

Peningkatan VLDL

Mengurangi kadar kolesterol

Data Sargop (1989) dan Charges (1988). Studi epidemiologi menyeluruh tidak mengkonfirmasi pandangan bahwa hiperinsulinemia memainkan peran utama dalam perkembangan makroangiopati dan aterosklerosis umum. Penelitian RopIuppe (1989), Hlvira (1993),> Walter (1992) dan lainnya tidak mengkonfirmasi hubungan antara konsentrasi insulin plasma (hiperinsulinemia), hipertensi, dan perkembangan penyakit kardiovaskular di NIDDM. Perlu dicatat bahwa dalam pekerjaan di mana peran hiperinsulinemia sebagai penyebab hipertensi arteri lesi vaskular di NIDDM ditegaskan, metode radiologi digunakan untuk menentukan insulin dalam darah, dan tingkat insulinemia tinggi yang dihasilkan tidak hanya oleh insulin, tetapi juga oleh proinsulin.

N881 (1990) menekankan bahwa penentuan immunoradiometric insulin dan proinsulin disintegration produk menunjukkan bahwa di NIDDM, itu adalah tingkat yang terakhir, dan bukan insulin itu sendiri, yang berkorelasi dengan penanda risiko komplikasi kardiovaskular

- penghambat aktivator plasminogen jaringan, kolesterol, trigliserida, tingkat tekanan darah.

Dengan demikian, hubungan antara komponen sindrom metabolik memerlukan klarifikasi lebih lanjut. Tetapi terlepas dari hasil studi masa depan, harus diingat bahwa sindrom metabolik X adalah faktor risiko untuk penyakit jantung koroner dan endapan vaskular.

Kardiopati diabetik (“diabetes jantung”) adalah dismetabolic myocardial dystrophy pada pasien diabetes di bawah usia 40 tahun tanpa tanda-tanda jelas aterosklerosis koroner. Dalam perkembangan kardiopati diabetik, gangguan produksi energi, sintesis protein, metabolisme elektrolit, mikro pada miokardium, serta gangguan respirasi jaringan adalah penting.

Manifestasi klinis utama kardiopati diabetik adalah:

• sesak napas sedikit saat beraktivitas, terkadang palpitasi dan interupsi di wilayah jantung;

• Perubahan EKG: kelancaran dan deformasi gigi P, K, T; penurunan amplitudo kali kompleks; mengurangi durasi interval RSZ dan

Gangguan metabolisme karbohidrat pada diabetes

Gangguan metabolisme karbohidrat pada diabetes mellitus (DM) meningkatkan perjalanan penyakit. Fenomena ini tidak diobati dengan pil saja - perlu untuk membangun kembali cara hidup: makan dengan benar, berolahraga, cukup tidur dan menghindari situasi yang menekan. Selain diabetes, gangguan metabolisme menyebabkan penyakit lain.

Metabolisme karbohidrat - apakah itu?

Karbohidrat - sumber energi untuk tubuh. Zat-zat ini multifungsi:

  • mempromosikan kekebalan;
  • memberi energi pada sel;
  • menyediakan fungsi pelindung hati;
  • adalah komponen wajib dari produksi asam nukleat;
  • mempromosikan homeostasis.

Metabolisme karbohidrat disediakan oleh sekumpulan mekanisme:

  • proses oksidasi glukosa;
  • proses konversi glikogen menjadi glukosa dilakukan di otot dan hati;
  • produksi karbohidrat dari makanan rendah karbohidrat;
  • konversi dalam saluran pencernaan karbohidrat kompleks menjadi yang sederhana.

Pada orang yang sehat, karbohidrat memasok sel-sel dengan energi karena kalori makanan yang dimakan atau cadangan lemak. Kegagalan metabolisme karbohidrat menyebabkan perubahan kadar gula darah. Norma glukosa adalah 3,3-5,5 mmol / l. Dalam kasus gangguan metabolisme, indikator ini dapat menurun dan meningkat.

Bagaimana diabetes mempengaruhi metabolisme karbohidrat?

Dorongan untuk pengembangan diabetes tipe 2 adalah produksi insulin yang tidak mencukupi. Dengan penurunan produksi atau penurunan aktivitas metabolisme karbohidrat terganggu. Patofisiologi metabolisme:

  1. Masuknya glukosa ke dalam sel berkurang. Gula tumbuh dalam darah, ada peningkatan mekanisme penyerapan insulin bebas gula, misalnya, shunt polyol, ketika glukosa memasuki proses regeneratif, berubah menjadi sorbitol, setelah itu teroksidasi menjadi fruktosa. Sayangnya, proses ini terbatas pada sorbitol dehidrogenase, enzim yang bergantung pada insulin. Aktivasi mekanisme ini mengakumulasi sorbitol dalam jaringan, meningkatkan kemungkinan mengembangkan neuropati dan katarak.
  2. Pengolahan aktif glikoprotein mengarah pada pengembangan angiopathies (atoni dinding pembuluh darah).
  3. Jumlah hemoglobin terglikasi meningkat.
  4. Mekanisme glukuronat mempromosikan pembentukan glikosaminoglikan. Zat-zat ini berkontribusi pada pengembangan artropati (perubahan trofik pada sendi) pada orang yang menderita diabetes.

Jalur yang dijelaskan dari konversi insulin bebas glukosa tidak memberikan fungsi utama - saturasi energi. Fenomena paradoksal muncul - ada cukup glukosa dalam darah, dan sel-sel sedang kelaparan. Glucogenesis diaktifkan, tetapi karena kurangnya insulin, sel-sel tidak dapat mencerna glukosa ini. Hiperglikemia berkelanjutan berkembang, kekurangan energi dan oksigen di dalam sel. Jumlah hemoglobin terglikasi meningkat, yang meningkatkan hipoksia.

Gejala gangguan metabolisme karbohidrat pada diabetes

Gangguan metabolisme memiliki gejala yang sedikit berbeda tergantung pada jumlah karbohidrat. Dengan kekurangan karbohidrat, pasien dihadapkan dengan manifestasi berikut dari penyakit:

Mengantuk bisa berarti awal dari pelanggaran metabolisme karbohidrat di dalam tubuh.

  • depresi, apatis;
  • pengurangan berat badan;
  • mengantuk, lemah;
  • glukosa darah rendah;
  • ketoasidosis.

Jika Anda melebihi jumlah karbohidrat:

  • gula darah tinggi;
  • tekanan meningkat;
  • aktivitas berlebihan;
  • tremor tubuh;
  • patologi sistem kardiovaskular.

Penyakit yang berkembang karena pelanggaran metabolisme karbohidrat dan gejala mereka dijelaskan dalam tabel:

Kegagalan proses metabolisme pada diabetes mellitus

Karena pankreas memainkan peran utama dalam pengaturan proses metabolisme dan tingkat gula dalam tubuh, semua organ dan sistem menderita gangguan sedikit dari pekerjaannya.

Jika tidak menghasilkan cukup insulin, maka glukosuria patologis terjadi.

Hal ini untuk menghindari kemungkinan komplikasi yang timbul dengan latar belakang perjalanan penyakit, perlu mematuhi aturan dan persyaratan khusus, baik dalam nutrisi dan dalam memimpin gaya hidup sehat. Jika ini tidak dilakukan, maka penyakit dapat menyebabkan gangguan metabolisme yang serius dan kadang-kadang bahkan berbahaya pada diabetes mellitus.

Malfungsi organ dan sistem yang serius

Karena jika seseorang memiliki penyakit ini, ada kekurangan hormon pankreas yang disebut insulin, oleh karena itu, glukosuria patologis terjadi.

Masalah serius dari fungsi pembentuk glikogen dari hati dan gangguan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer dapat menjadi prasyarat untuk penampilannya.

Seperti yang Anda ketahui, di hati setiap orang, proses biokimia yang sulit terjadi untuk pemecahan dan asimilasi lipid, protein dan, tentu saja, karbohidrat, yang datang kepadanya bersama dengan aliran plasma darah langsung dari sistem pencernaan.

Sebagian besar kelenjar endokrin dengan partisipasi sistem saraf mempengaruhi fungsi spesifik pankreas dan hati. Karena karbohidrat adalah sumber utama energi yang tak tergantikan bagi seseorang, pertukaran zat-zat ini sangat penting untuk tubuhnya.

Selain insulin, hormon yang benar-benar berlawanan yang menghasilkan pankreas juga berpartisipasi dalam metabolisme karbohidrat. Ini disebut glukagon dan memiliki efek yang sama sekali berlawanan.

Juga pada metabolisme karbohidrat dipengaruhi oleh hormon pertumbuhan, yang diproduksi oleh kelenjar pituitari, kortisol, dan beberapa hormon tiroid.

Semua zat ini dapat secara instan mengaktifkan pemecahan glikogen, yang mengarah ke peningkatan cepat kadar glukosa. Itulah sebabnya mengapa adrenalin, hormon pertumbuhan, glukagon dan hormon tiroid disebut sebagai antagonis insulin.

Segera setelah terjadinya defisiensi insulin berat dan akut, semua proses penyerapan karbohidrat di dalam tubuh langsung terganggu. Pada awalnya, glikogen hati hancur dan dalam bentuk glukosa mulai mengalir ke plasma darah.

Selanjutnya, tubuh mulai mengintensifkan pemecahan glikogen dengan jumlah produksi insulin yang tidak mencukupi. Selanjutnya, ini mengarah pada pengendapan lemak dalam sel-sel kelenjar pencernaan. Penting untuk dicatat bahwa gangguan proses metabolisme dalam tubuh terus menyebabkan perubahan signifikan dan berbahaya dalam metabolisme air dan keseimbangan garam.

Kegagalan sintesis glikosaminoglikan (GAG)

Glikosaminoglikan adalah bagian karbohidrat dari proteoglikan, yang termasuk heksosamin gula-amino. Zat-zat ini terkait erat dengan fraksi protein proteoglikan.

Glikosaminoglikan, model molekuler

Data zat penting yang terkandung dalam komposisi proteoglikan, merujuk pada substans interseluler jaringan ikat. Dengan demikian, mereka terkandung dalam tulang, tubuh vitreous dan kornea mata. Dikombinasikan dengan serat kolagen dan elastin, mereka berubah menjadi apa yang disebut matriks jaringan ikat.

Zat aktif ini menutupi seluruh permukaan sel, selain itu, mereka memainkan peran utama dalam pertukaran ion, fungsi pelindung tubuh, serta diferensiasi jaringan. Jika seseorang memiliki pelanggaran serius terhadap sintesis GAG pada diabetes mellitus, maka ini dapat menyebabkan sejumlah besar penyakit serius.

Gangguan metabolisme lipid pada diabetes mellitus: biokimia

Seperti yang Anda ketahui, insulin juga memiliki efek yang luar biasa pada metabolisme lipid di jaringan adiposa.

Ia mampu merangsang sintesis asam lemak tertentu dari glukosa. Fungsi penting lainnya adalah penghambatan degradasi lipid dan degradasi protein dalam jaringan otot.

Itulah mengapa kekurangan hormon pankreas yang signifikan dapat menyebabkan gangguan metabolisme ireversibel, yang paling sering terlihat pada pasien dengan diabetes.

Kegagalan metabolisme karbohidrat

Penyakit ini mampu mempengaruhi semua proses metabolisme dalam tubuh.

Seperti yang Anda ketahui, pada diabetes mellitus, metabolisme karbohidrat terganggu, yang dicirikan oleh beberapa fitur:

  1. sintesis glukokinase, yang hampir sepenuhnya menghilang dari hati, menurun tajam. Akibatnya, ada kekurangan glukosa-6-fosfat dalam tubuh. Konsekuensi dari ini adalah perlambatan sintesis glikogen;
  2. aktivitas tinggi glukosa-6-fosfatase mulai meningkat, oleh karena itu, glukosa-6-fosfat terdeposforilasi dan memasuki plasma darah sebagai glukosa;
  3. gangguan serius dari proses metabolisme terjadi - konversi glukosa menjadi lemak melambat;
  4. ketidakmampuan glukosa untuk melewati membran sel;
  5. pembentukan glukosa dari beberapa produk metabolisme non-karbohidrat dipercepat secara instan.

Gangguan metabolisme karbohidrat pada diabetes melitus ditandai dengan pembentukan berlebihan dan tidak mencukupi penggunaan glukosa oleh berbagai jaringan tubuh, sebagai akibat dari hiperglikemia yang terjadi.

Pelanggaran metabolisme protein pada diabetes

Bukan rahasia bahwa gangguan metabolisme pada diabetes mellitus tidak hanya terkait dengan karbohidrat dan lipid, tetapi juga metabolisme protein.

Seperti yang Anda ketahui, deprivasi tajam dari tubuh hormon pankreas dan gangguan penggunaan glukosa dapat menyebabkan penurunan sintesis protein.

Proses yang tidak menyenangkan ini juga sejalan dengan hilangnya nitrogen oleh tubuh dan pelepasan kalium dengan ekskresi ion-ion berikutnya dengan produk-produk limbah.

Jumlah hormon pankreas yang tidak mencukupi mempengaruhi fungsi sel, bukan hanya karena pelanggaran metabolisme protein, tetapi juga karena gangguan dan komplikasi lainnya. Selain itu, kekurangan air mengarah pada apa yang disebut dehidrasi di dalam sel-sel tubuh.

Apa itu kegagalan yang berbahaya?

Ini adalah kondisi yang sangat berbahaya, yang memanifestasikan dirinya dengan penurunan konsentrasi glukosa. Jika seseorang memiliki metabolisme normal yang mendominasi diabetes mellitus, maka kemungkinan terjadinya penyakit ini dalam dirinya minimal.

Namun, bagaimanapun, untuk meminimalkan semua gangguan metabolisme yang mungkin terjadi pada diabetes mellitus, perlu untuk mematuhi semua rekomendasi dari spesialis, yang berhubungan dengan mengambil obat yang tepat, serta makanan sehari-hari.

Sedangkan untuk diet, yang disebut tabel nomor 9 cocok untuk penderita diabetes.

Namun, tidak semua momen dalam diet cocok untuk pasien tertentu, di mana dokter yang hadir juga harus memperhatikan. Ia harus menyesuaikannya untuk setiap pasien untuk menghindari terjadinya komplikasi.

Syarat utama dalam persiapan diet bagi seorang pasien adalah fokus pada jumlah kebutuhan kalori harian. Sangat penting untuk membatasi konsumsi makanan tinggi karbohidrat.

Ini terutama berlaku untuk zat yang mudah dicerna. Ini termasuk gula, roti, gula-gula, coklat, dan jus. Juga sangat penting untuk mengecualikan makanan yang digoreng kaya lemak tidak sehat dari diet.

Video terkait

Kuliah calon ilmu kedokteran pada gangguan metabolisme pada penderita diabetes:

Di hadapan penyakit yang sedang dipertimbangkan, orang harus memperhatikan keadaan kesehatan dan gaya hidup seseorang, yang dapat memfasilitasi jalannya penyakit. Untuk menghindari komplikasi berbahaya, Anda harus secara teratur melihat dokter Anda, yang mengamati perkembangan penyakit dan membantu menghentikan atau mencegahnya. Pemeriksaan berkala, pengujian, koreksi nutrisi, mengunjungi spesialis, serta mempertahankan gaya hidup sehat akan membantu menghentikan penyakit. Dengan pendekatan yang tepat, Anda dapat menjalani kehidupan penuh biasa tanpa batasan, yang tidak berbeda dari kehidupan orang yang benar-benar sehat. Jika seorang pasien menderita diabetes tipe kedua, maka tidak ada lagi obat-obatan khusus yang mengurangi konsentrasi gula, insulin, dan agen penurun lemak tertentu.

  • Menstabilkan kadar gula terlalu lama
  • Mengembalikan produksi insulin oleh pankreas

Mekanisme gangguan protein dan metabolisme lipid pada diabetes mellitus

Pelanggaran metabolisme lemak. Dalam kasus kekurangan insulin, glukosa berkurang dalam jaringan adiposa dan pembentukan lemak dari karbohidrat, dan resynthesis trigliserida dari asam lemak berkurang. Efek lipolitik dari hormon pertumbuhan ditingkatkan, yang biasanya dihambat oleh insulin. Hal ini meningkatkan hasil dari asam lemak yang tidak terdenifikasi dari jaringan adiposa dan mengurangi pengendapan lemak di dalamnya, yang menyebabkan kekurusan dan peningkatan kandungan asam lemak yang tidak teresterifikasi dalam darah. Asam-asam di hati ini disintesis ulang menjadi trigliserida, prasyarat diciptakan untuk infiltrasi lemak hati. Ini tidak terjadi jika kelenjar pankreas (di sel epitel saluran kecil) tidak mempengaruhi produksi lipocaine. Yang terakhir merangsang aksi zat makanan lipotropik kaya metionin (keju cottage, domba, dll). Metionin adalah donor kelompok metil untuk kolin, yang merupakan bagian dari lesitin, di mana lemak dikeluarkan dari hati. Diabetes mellitus, di mana produksi lipocaine tidak terganggu, disebut pulau kecil. Obesitas hati tidak terjadi. Jika kekurangan insulin dikombinasikan dengan produksi lipocaine yang tidak mencukupi, diabetes total berkembang, disertai dengan obesitas hati. Dalam mitokondria sel-sel hati, badan keton secara intensif terbentuk dari asam lemak non-esterifikasi.

Badan keton. Ini termasuk aseton, asam acetoacetic dan asam p-hydroxybutyric. Mereka serupa dalam struktur dan mampu interkonversi (Gambar 49). Badan keton terbentuk di hati, masukkan darah dan dari sana ke paru-paru, otot, ginjal dan organ dan jaringan lain, di mana mereka teroksidasi dalam siklus asam tricarboxylic ke CO2 dan air. Serum darah harus mengandung 0,002-0,025 g / l badan keton (dalam hal aseton).

Dalam mekanisme akumulasi badan keton pada diabetes mellitus, faktor-faktor berikut ini penting:

1) peningkatan transfer asam lemak dari depot lemak ke hati dan percepatan oksidasi mereka ke badan keton;

2) penundaan resintesis asam lemak karena defisiensi NADP;

3) pelanggaran oksidasi badan keton, karena penekanan siklus Krebs, dari partisipasi di mana, karena peningkatan glukoneogenesis, asam oksaloasetat dan asam ketoglutarat "dialihkan".

Pada diabetes, konsentrasi tubuh keton meningkat berkali-kali (hyperketonemia) dan mereka mulai memiliki efek toksik. Konsentrasi toksik dari badan keton menginaktivasi insulin, memperburuk efek defisiensi insulin. "Lingkaran setan" sedang dibuat. Hiperketonemia adalah dekompensasi gangguan metabolisme pada diabetes mellitus. Konsentrasi aseton adalah yang tertinggi, yang pada kebanyakan pasien 3-4 kali lebih tinggi daripada konsentrasi acetoacetic dan (3-hroxy butyric acids. Acetone memiliki efek merusak pada sel, melarutkan lipid sel struktural, menghambat aktivitas enzim, dan menghambat aktivitas sistem saraf pusat. peran dalam patogenesis komplikasi yang sangat serius diabetes mellitus - koma diabetes. Hal ini ditandai dengan hilangnya kesadaran, denyut nadi cepat mengisi lemah, penurunan tekanan darah, pernafasan periodik (seperti Kussmaul), hilangnya refleks, koma diabetik disertai dengan asidosis non-gas (metabolik), cadangan alkali plasma darah habis, asidosis menjadi tidak terkompensasi, pH darah turun menjadi 7,1-7,0 dan lebih rendah. dalam bentuk garam natrium (ketonuria).Ini meningkatkan tekanan osmotik urin, yang berkontribusi pada poliuria.Konsentrasi natrium dalam darah menurun.Selain itu, kekurangan insulin menurunkan reabsorpsi natrium di tubulus ginjal. Oleh karena itu, dengan penurunan tajam kadar gula darah sebagai akibat dari terapi insulin intensif keadaan koma, tekanan osmotik total darah dapat menurun tajam. Ada bahaya edema otak. Pada diabetes, metabolisme kolesterol terganggu. Asam acetoacetic berlebih pergi ke pembentukan kolesterol - hiperkolesterolemia berkembang.

Pelanggaran metabolisme protein. Sintesis protein pada diabetes berkurang, seperti:

1) efek merangsang insulin pada sistem enzimatik sintesis ini jatuh atau melemah tajam;

2) tingkat metabolisme energi, yang menyediakan sintesis protein dalam hati, menurun;

3) asam amino yang dibawa melalui membran sel terganggu.

Ketika defisiensi insulin dihilangkan, rem dikeluarkan dari enzim utama glukoneogenesis dan glukosa * intensif terbentuk dari asam amino dan lemak. Pada saat yang sama, asam amino kehilangan amonia, masuk ke dalam asam-keto, yang digunakan untuk membentuk karbohidrat. Amonia yang terakumulasi dinetralisasi karena pembentukan urea, serta pengikatannya dengan asam keto-glutarat dengan pembentukan glutamat. Konsumsi asam ketoglutarat meningkat, dengan kurangnya intensitas siklus Krebs menurun. Ketidakcukupan siklus Krebs berkontribusi pada akumulasi asetil CoA yang lebih besar dan, oleh karena itu, badan keton. Karena perlambatan respirasi jaringan pada diabetes, pembentukan ATP berkurang. Dengan kekurangan ATP, kemampuan hati untuk mensintesis protein berkurang.

Dengan demikian, dengan kekurangan insulin, pemecahan protein berlaku atas sintesis. Akibatnya, proses plastik ditekan, produksi antibodi menurun, penyembuhan luka memburuk, dan daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun. Anak-anak mengalami stunting. Dengan kekurangan insulin, tidak hanya kuantitatif, tetapi juga gangguan kualitatif sintesis protein yang berkembang, protein paraprotein yang tidak biasa dimodifikasi, protein glikosilasi dideteksi dalam darah. Mereka terkait dengan kerusakan pada dinding pembuluh darah - angiopati. Angiopathies memainkan peran penting dalam patogenesis sejumlah komplikasi serius diabetes mellitus (insufisiensi sirkulasi koroner, retinopathy, dll).

Tanggal Ditambahkan: 2015-06-10; Tampilan: 1959; ORDER WRITING WORK

Apa gangguan metabolisme lipid dan metode pengobatan untuk diabetes mellitus

Gangguan metabolisme lipid adalah tanda patologi, yang dapat berarti perkembangan banyak penyakit yang tidak menyenangkan. Bahaya tertentu yang ditimbulkan deviasi ini bagi penderita diabetes.

Penyebab dan mekanisme metabolisme lipid

Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit ketika pankreas tidak mampu menyerap, memproses dan memanfaatkan glukosa dalam tubuh, yaitu regulasi insulin fungsi sel terganggu. Karena penyakit ini, penderita diabetes mellitus mengembangkan berbagai gangguan metabolisme, yang pada gilirannya, menyebabkan berbagai patologi dan peningkatan risiko kematian. Salah satu gangguan paling signifikan adalah metabolisme lipid yang tidak tepat (dislipidemia), yang menurut statistik, didiagnosis pada 50-90% penderita diabetes.

Lipid adalah lemak yang diproduksi di hati dan juga masuk ke tubuh dengan makanan. Karena lipid berasal dari lemak, ini berarti bahwa mereka sangat larut dalam air dan, oleh karena itu, dalam darah.

Pada orang yang sehat, sel hati menerima glukosa tanpa gangguan. Gangguan produksi insulin memprovokasi perlambatan produksi heksokinase (enzim untuk oksidasi glukosa), yang mengganggu penyerapan molekul gula. Defisiensi insulin, dipicu oleh biosintesis enzim yang tidak tepat, mengganggu metabolisme protein, yang menyebabkan gangguan dalam proses pemecahan lemak (percepatan lemak dipercepat).

Juga, dengan penurunan tingkat produksi asam lemak dan triasilgliserol, tingkat badan keton meningkat. Pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 (tergantung insulin - pankreas tidak memproduksi atau mensintesis insulin dalam jumlah yang tidak mencukupi), dislipidemia kurang umum dan kurang jelas dibandingkan pada pasien dengan diabetes tipe 2 (insulin-resistant - insulin diproduksi dalam jumlah yang cukup atau meningkat volume, tetapi jaringan tubuh tetap tidak sensitif terhadap hormon).

Apa itu lipid dan metabolisme lipid, yang dijelaskan dalam video ini:

Apa itu gangguan lipid berbahaya pada diabetes?

Sintesis lipid yang salah pada diabetes menyebabkan kondisi patologis seperti itu:

  • ketosis dan infiltrasi lemak hati;
  • peningkatan volume limpa;
  • peningkatan kadar kolesterol darah;
  • penyakit batu empedu;
  • kegemukan;
  • gangguan ginjal;
  • tekanan darah tinggi;
  • terjadinya lesi kulit fokal di daerah mata dan tendon;
  • resistensi tidak cukup untuk penyakit menular;
  • furunkulosis;
  • aterosklerosis;
  • atrofi saraf optik;
  • usia kekeruhan kornea.

Jenis gangguan metabolisme lipid

Ada beberapa jenis gangguan metabolisme lipid berikut ini:

  • primer (bawaan) - cacat genetik yang muncul karena mutasi atau transmisi keturunan dari salah satu orang tua;
  • sekunder - terjadi sebagai akibat dari penyakit lain;
  • alimentary - terjadi ketika cara hidup yang salah (masalah berat badan, makan banyak lemak, kekurangan nutrisi yang tepat, penyalahgunaan alkohol, merokok, gaya hidup rendah-aktif).

Diagnostik

Karena dislipidemia ditandai oleh peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol darah, endokrinologis meresepkan tes laboratorium khusus yang menunjukkan pola gangguan penyerapan dan sintesis lemak.

Salah satu jenis pemeriksaan yang diperlukan adalah lipidogram, yang mencakup 4 indikator utama yang bergantung pada dokter untuk perawatan lebih lanjut (kolesterol total (kolesterol total), kolesterol "baik" (HDL), kolesterol "jahat" (LDL), trigliserida).

Skrining lipid darah pada orang dewasa dengan diabetes dilakukan setahun sekali. Untuk menyingkirkan perkembangan patologi sistem kardiovaskular, disarankan untuk berkonsultasi dengan ahli jantung untuk mendapatkan saran dan, jika perlu, menjalani pemeriksaan tambahan.

Ingat bahwa keseimbangan lipid tunduk pada pemantauan yang sedang berlangsung.

Perawatan dan Pencegahan

Untuk meminimalkan pelanggaran metabolisme lipid pada diabetes, sangat penting untuk mematuhi semua rekomendasi dari endokrinologis yang hadir. Kegiatan ini juga merupakan pencegahan yang baik dari gangguan lipid pada diabetes.

Dengan penyakit ini, gangguan metabolisme lipid segera mengalami koreksi. Dampak ditujukan untuk:

  • mengubah gaya hidup pasien;
  • terapi diet;
  • minum obat.

Gaya hidup dan nutrisi

Perubahan gaya hidup meliputi:

  • diet, yang harus mencakup makanan yang mudah dicerna (endocrinologists menyarankan untuk menyimpan buku harian makanan, di mana pasien mencatat jumlah makanan yang dimakan dan diminum per hari);
  • menghindari alkohol dan merokok;
  • berat badan pasien;
  • Terapi latihan;
  • normalisasi keadaan psiko-emosional.

Diet adalah kondisi pertama dan terpenting dalam perawatan semua jenis diabetes.

Pertama-tama, karbohidrat dibatasi hingga 50-60% dari total kandungan kalori dari semua makanan. Produk yang mengandung karbohidrat yang mudah dicerna praktis dikecualikan dari diet. Mereka digantikan oleh sayuran, sereal, roti hitam, kentang dan lainnya, yang jumlahnya ditentukan oleh dokter.

Tidak dapat sepenuhnya mengecualikan lemak dari diet, tetapi mereka seharusnya tidak lebih dari 25% dari kandungan kalori total makanan. Pilih produk yang mengandung lemak tak jenuh: biji rami dan bunga matahari, wijen, kacang, kacang, alpukat, salmon, salmon, udang. Selama eksaserbasi penyakit, dianjurkan untuk benar-benar meninggalkan mentega.

Protein menyumbang sekitar 20% dari kandungan kalori makanan. Dalam setiap kasus, mempertimbangkan fitur penyakit, berat badan pasien, ada atau tidaknya obesitas, sifat dari aktivitas (biaya energi).

Vitaminisasi yang cukup dari diet diperlukan, terutama dengan vitamin B dan vitamin C. Nutrisi adalah fraksional: sarapan menyumbang 25% kalori harian, 10% untuk makan siang, 35% untuk makan siang, 10% untuk teh sore dan 20% untuk makan malam. Untuk penderita diabetes, industri makanan menghasilkan produk khusus yang tidak mengandung karbohidrat yang mudah dicerna: permen diabetes, roti, biskuit, sosis, dll.

Menurut rekomendasi dari dokter, disarankan untuk melakukan perawatan di resor, serta kelas terapi fisik, termasuk latihan pagi, berjalan, latihan, yoga, berenang, dengan peningkatan pengerahan tenaga secara bertahap.

Waktu terbaik untuk pendidikan jasmani adalah 1-2 jam setelah makan, ketika kadar glukosa darah meningkat.

Untuk mencapai efek terapeutik, olahraga harus dilakukan setiap hari, tidak melelahkan dan harus direncanakan pada jam-jam tertentu.

Obat-obatan

Dengan ketidakefektifan terapi diet dan koreksi gaya hidup, mereka termasuk terapi obat. Dokter yang merawat meresepkan obat yang diperlukan untuk mengurangi tingkat kolesterol dalam tubuh. Terapi utama dapat dilengkapi dengan suplemen yang mengandung taurin yang aktif secara biologis yang sangat mempengaruhi normalisasi lipid, metabolisme karbohidrat dan pengobatan diabetes mellitus secara umum.

Perlu dicatat bahwa penggunaan obat penurun lipid sama sekali tidak berarti diabaikannya terapi non-obat. Sebaliknya, terapi apa pun akan efektif jika diikuti. Sebagai ahli menegaskan bahwa diabetes mellitus, terutama tipe 2, adalah penyakit gaya hidup.

Untuk saat ini, ada beberapa kelas utama obat: satin (Atorvastatin, Pravastatin, Rosuvastatin, dll.), Antioksidan, asam nikotinat dan turunannya, sekuestran, fibrat. Mereka berbeda dalam mekanisme tindakan, efektivitas, efek samping, kontraindikasi untuk berbagai jenis dislipidemia.

Kelompok utama obat yang digunakan untuk mengobati gangguan metabolisme lipid:

Obat rakyat

Selain itu, terapi dengan obat tradisional diperbolehkan, tetapi hanya setelah konsultasi sebelumnya dengan dokter Anda.

Persiapan herbal dapat digunakan untuk waktu yang sangat lama. Membiasakan diri mereka secara praktis tidak terjadi. Namun, pengobatan tidak boleh melebihi 20-25 hari, istirahat lebih lanjut harus diambil. Dan juga untuk menggabungkan obat herbal yang berbeda. Perawatan harus dimulai dengan dosis kecil.

Di antara cara yang paling efektif dan populer adalah sebagai berikut:

  1. Stevia (Stevia) adalah pemanis alami asal non-karbohidrat. Termasuk glikosida, kelompok vitamin A, C, E, B, antioksidan, mineral (fosfor, kalium, magnesium, seng, tembaga, kromium, selenium, dll.). Menurut studi klinis, stevia menormalkan konsentrasi gula dalam darah.. Untuk alasan ini, itu berguna dalam gangguan metabolisme pada pasien dengan diabetes. Bahkan selama penggunaan jangka panjang, stevia adalah pemanis yang tidak berbahaya. Studi terbaru menunjukkan bahwa dalam proses menerima stevia, ada penurunan konsentrasi glukosa dalam darah, dinding pembuluh darah menjadi lebih kuat.

Di Cina, di World Symposium, di mana masalah umur panjang dan diabetes dibahas, diumumkan bahwa stevia dianggap sebagai salah satu obat yang paling penting.

  • Akasia karena kandungan rutin yang tinggi memperkuat dinding pembuluh darah dan mengurangi kerapuhannya. Tanaman ini memiliki sifat hipoglikemik, yang memungkinkan penggunaannya dalam pengobatan diabetes. Acacia menurunkan nafsu makan, yang membantu menurunkan kolesterol, trigliserida. Dengan penggunaan jangka panjang tidak membuat ketagihan.

    Hati-hati - tanaman ini beracun. Untuk penggunaan internal, itu diambil baik sebagai bagian dari teh obat atau sebagai tablet.

  • Beetroot adalah sumber asam folat, serat dan magnesium. Ini membantu mengurangi kadar gula darah, meningkatkan hemoglobin, dan memperbaiki kerja pankreas.
  • Akar dandelion digunakan sebagai agen choleretic, diuretik, anti-inflamasi. Tumbuhan membantu tubuh memproduksi insulin, mempercepat metabolisme lipid, lemak dan kolesterol.
  • Milk thistle (thistle) untuk obesitas membantu menurunkan berat badan ekstra dan menormalkan metabolisme lipid. Tepung yang disiapkan dari biji milk thistle diambil untuk menurunkan kadar gula darah. Milk thistle menghilangkan kelebihan kolesterol. Minyak milk thistle mengandung Omega-6 dan Omega-9 asam, yang mendukung metabolisme lipid dan keseimbangan hormon tubuh manusia.
  • Beberapa contoh biaya yang digunakan dalam pengobatan metabolisme lipid pada diabetes mellitus:

    Gangguan metabolik pada diabetes mellitus

    GANGGUAN PENAWARAN KARBON terutama sebagai berikut:

    1) kesulitan transportasi glukosa di otot dan jaringan adiposa;

    2) penghambatan oksidasi glukosa sepanjang jalan fosforilasi karena penurunan aktivitas enzim kunci, konversi glukosa (heksokinase, glikokinase);

    3) penurunan sintesis glikogen di hati karena penurunan aktivitas glikokinase;

    Konsekuensi dari semua proses ini adalah perkembangan gejala utama diabetes melitus - hiperglikemia.

    Jalur utama untuk konversi glukosa dalam kondisi fisiologis adalah jalur fosforilasi oksidatif, yang dilakukan di bawah aksi insulin. Dalam kondisi kekurangannya, proses oksidasi glukosa sepanjang jalur fosforilasi dihambat dan proporsi jalur pertukaran glukosa lainnya meningkat. Khususnya, pemisahan glukosa anaerobik mulai mendominasi. Akibatnya, asam laktat terbentuk di jaringan dalam jumlah yang meningkat. Ekskresi ke dalam darah menyebabkan perkembangan hiperlaktasemia, memperparah asidosis diabetik. Selain itu, konversi glukosa sepanjang jalur sorbitol ditingkatkan dan, karenanya, produk konversi ini (sorbitol dan fruktosa) menumpuk.

    Jalur sorbitol konversi glukosa adalah karakteristik lensa mata, jaringan saraf, dan endotelium vaskular. Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam jaringan berkontribusi pada pengembangan komplikasi diabetes mellitus (katarak, polineuropati, angiopati).

    Pada diabetes, penggunaan glukosa dalam pembentukan glikoprotein (protein yang membentuk membran basal vaskular) juga meningkat, yang memainkan peran penting dalam patogenesis mikroangiopati.

    Hiperglikemia menyebabkan glikosilasi berbagai protein: hemoglobin, albumin, protein dari membran basal vaskular, yang mengarah pada perubahan sifat mereka, peningkatan imunogenisitas dan penting dalam perkembangan lesi vaskular.

    Peningkatan kadar glukosa darah di atas ambang ginjal (9,5-10 mmol / l) disertai dengan pelepasan gula dalam urin - glukosuria, yang lebih tinggi, hiperglikemia yang lebih intens. Ekskresi glukosa dalam urin disertai dengan peningkatan diuresis. Glukosa menahan cairan karena peningkatan tekanan osmotik dalam urin sementara dan penurunan reabsorpsi urine di tubulus ginjal. Untuk setiap gram glukosa, 20–40 ml cairan dilepaskan. Ini adalah mekanisme poliuria. Polidipsia pada diabetes asal sekunder. Ini terkait dengan dehidrasi yang intens.

    PERTUKARAN AIR-SALT dilanggar pada saat yang bersamaan. Pasien kehilangan potasium dan natrium, peningkatan diuresis menyebabkan dehidrasi.

    GANGGUAN PERTUKARAN FATAL dengan defisiensi insulin berkurang menjadi pengurangan sintesis lemak dan peningkatan lipolisis. Sebagai hasil dari mobilisasi lemak dari depot, hiperlipidemia berkembang. Kelebihan lemak disimpan dalam glikogen-miskin hepatosit, menyebabkan infiltrasi lemak pada hati. Asam lemak teresterifikasi diekskresikan dalam darah dalam jumlah yang tinggi, menggantikan glukosa sebagai bahan energik.

    Di hati, di bawah kondisi kandungan glikogen yang berkurang, konversi asetil-kol berkurang, dan dalam siklus Krebs, produk metabolisme lemak teroksidasi - badan keton (asam hidroksibutirat, asam asetoasetat, aseton) terbentuk dalam jumlah yang meningkat. Ketoasidosis, karakteristik dekompensasi diabetes mellitus, berkembang.

    Pelanggaran metabolisme protein adalah penghambatan sintesis protein dan meningkatkan kerusakannya. Karena penghambatan sintesis protein pada anak-anak, retardasi pertumbuhan diamati.

    Di hati, protein secara intensif diubah menjadi karbohidrat. Dalam perjalanan transformasi dysproteinemia terhadap dominasi fraksi globulin, produk dekomposisi (amonia, urea, asam amino) terbentuk. Dengan memasuki darah, mereka menyebabkan hyperazotemia.

    Pada diabetes karena gangguan metabolisme protein, produksi protein pelindung menurun, yang mengarah pada penurunan kekebalan. Kompensasi gangguan metabolisme karbohidrat, sebagai suatu peraturan, secara signifikan meningkatkan kinerja metabolisme protein, lemak dan air-garam. Namun, dalam praktek klinis seringkali diperlukan untuk menggunakan perawatan khusus dari gangguan ini.

    Artikel Lain Tentang Tiroid

    Estradiol adalah hormon khas wanita yang diproduksi dalam jumlah besar dan bertanggung jawab untuk fitur fisiologis dan fungsi dalam tubuh. Tujuan utama hormon ini adalah operasi sistem reproduksi yang benar.

    Rumah → Makanan → Produk → 10 makanan dengan yodium paling banyakKekurangan yodium dapat menyebabkan depresi, fungsi otak yang buruk dan penambahan berat badan. Untuk menghindari semua kengerian ini, kami menemukan produk-produk yang mengandung konten yodium tinggi.

    Jika tes menunjukkan kadar progesteron rendah dalam darah, dokter akan meresepkan pil.Efek terapeutiknya adalah mereka mengandung bahan kimia yang mirip dengan progesteron, atau bertindak untuk merangsang produksi hormon ini di dalam tubuh.