Utama / Survey

Tes roti kering

ginjal menghasilkan BAS: renin, urokinase, tromboplastin, serotonin, prostaglandin, bradikinin, tromboksan (mempromosikan agregasi platelet, menyempitkan pembuluh darah) prostaiiklin (menghambat agregasi platelet), erythropoietin, thrombopoietin, alenozin.

Fungsi protektif ginjal adalah menetralisirnya, berkat gugus SH, tripeptide glutadione (terkandung dalam sel-sel nefron), racun asing dan zat beracun.

Untuk melanjutkan unduhan, Anda perlu mengumpulkan gambar:

Apa itu percobaan dengan gizi buruk, bagaimana itu diambil, mengapa dibutuhkan?

Gudang diagnosa memiliki banyak metode dan teknik untuk mendeteksi penyakit tertentu. Kadang-kadang, untuk mengkonfirmasi diagnosis dan menyingkirkan penyakit terkait gejala lainnya, mereka terpaksa menggunakan berbagai sampel dengan beban, di mana beberapa larutan kimia dimasukkan ke dalam tubuh diikuti oleh pelabelan unsur darah atau air seni yang diambil atau sebaliknya, pola makan seseorang diubah dengan pembatasan sesuatu yang jelas.

Dengan demikian, untuk mendiagnosis hipofisis non-diabetes mellitus, sampel dengan gizi buruk digunakan. Namun, perlu dicatat bahwa metode diagnosis ini tidak sering digunakan, terutama dalam kerangka institusi medis publik dengan laboratorium yang ada. Ini karena analog dari sampel ini dapat melayani dua jenis analisis yang paling umum:

Biasanya, kadar kalium dalam darah tidak melebihi kisaran 135 - 148 mmol / liter, dan dalam urin dari 40 - 220 mmol / hari. Dengan diabetes insipidus, parameter ini akan dinilai berlebihan. Tetapi jangan lupa bahwa peningkatan konsentrasi Na juga dapat menandakan penyakit lain, seperti asidosis diabetik, sindrom Cushing, penyakit Cohn, dll.

Apa tes dengan gizi buruk

Tes dengan malnutrisi adalah untuk memeriksa osmolaritas dari plasma vena dan urin dengan bantuan dehidrasi buatan. Dengan kata lain, ada yang disengaja dan terkontrol membawa tubuh pasien ke persentase tertentu dari dehidrasi.

Ini dapat diberikan dalam sejumlah kasus jika pasien memiliki:

  • gejala diabetes insipidus
  • hiperosmolaritas plasma darah dalam kombinasi dengan kepadatan urin yang rendah

Bagaimana cara mempersiapkan dan bagaimana cara lulus

Untuk menormalkan kondisi pasien, seorang pasien dapat diresepkan sejumlah obat berdasarkan persentase hormon vasopresin, misalnya, desmopresin. Oleh karena itu, suatu hari harus berhenti menggunakan obat yang sama, dan beberapa dari mereka, seperti klorpropamid, harus dihentikan sebanyak 3 hari sebelum tes.

Selain itu, perlu mematuhi aturan khusus nutrisi, di mana pasien tidak terbatas dalam asupan cairan, dengan pengecualian minuman diuretik (teh, kopi). Tentu saja, Anda tidak dapat minum alkohol dan tidak merokok sebelum dan selama tes.

Pengujian dilakukan dalam beberapa tahap:

1. Perawatan pagi (dari jam 8:00 pagi)

Dilakukan dengan perut kosong. Pasien melewati urin untuk analisis, yang akan menentukan berat jenis dan volume total cairan yang dihasilkan. Kemudian ditimbang dan catat hasilnya. Kateter kemudian dimasukkan ke area siku untuk mengambil sampel darah untuk analisis laboratorium.

2. Hasil Antara dalam 8 jam

Setiap jam pasien ditimbang dan osmolaritas plasma darah dan urin diperiksa. Kadang-kadang mereka menggunakan metode yang berbeda, di mana penekanan khusus ditempatkan pada penentuan tingkat konsentrasi natrium, dengan demikian memantau keseimbangan air-garam dalam darah dan cairan yang disekresikan oleh manusia di seluruh percobaan diagnostik.

3. Setelah 8 jam

Segera setelah 8 jam berlalu, perlu untuk mengambil desmopresin, yang disuntikkan (100 µg) atau intranasal (tetes di hidung dengan volume total 10 µg, yaitu, 2 tetes). Setelah itu, Anda bisa minum air putih, tetapi masih ada pembatasan yang diberlakukan agar terhindar dari perkembangan hiponatremia (turunnya konsentrasi garam dalam darah dan urine).

Kadang-kadang mungkin ada perasaan mual, sakit perut, pusing, menurunkan tekanan darah, kelemahan. Semua gejala ini merupakan ciri dari efek samping obat.

4. pemantauan 16 jam

Pada tahap ini, sampel darah dan urin diambil lagi setiap 2 jam untuk menyingkirkan diabetes insipidus sentral dan mengkonfirmasi bentuk nefrogenik dari manifestasinya.

Selama pengujian, mungkin ada beberapa situasi. Sebagai contoh, jika berat badan awal berkurang lebih dari 5% dari berat awal, yang diukur pada pagi hari, maka sampel darah segera diambil untuk memeriksa kadar natrium dalam darah. Dengan demikian, jika konten Na melebihi 155 mEq / L, sampel segera dihentikan. Selanjutnya, desmopresin dengan cepat diberikan secara intramuscular dalam volume 2 μg atau pasien membawanya ke dalam (100 μg). Setelah itu, dianjurkan minum air putih.

Hasil dekode

Pada orang normal setelah onset dehidrasi (karena pembatasan asupan cairan), otak menerima sinyal untuk merangsang produksi hormon ADH, yang memungkinkan Anda untuk mempertahankan kelembaban di dalam tubuh sehingga organ vital terus bekerja dalam mode normal. Dalam kombinasi dengan hormon lain, antidiuretik melakukan tugasnya, tetapi tindakan ini mengandung sejumlah efek "samping", sebagai akibat dari kemungkinan konsentrasi cairan yang maksimum terjadi, yaitu. urine dan darah.

Pada saat yang sama pada orang sehat:

  • volume total cairan yang diekskresi menurun, urin menjadi lebih sedikit (osmolalitasnya melebihi ambang batas 900 mosmol / kg)
  • jumlah natrium dalam darah meningkat (osmolaritas plasma mencapai ambang 294 mosmol / kg)
  • berat badan tidak menurun

Pada akhir tes, keadaan darah dan urin pada pasien dengan diabetes insipidus berbeda, osmolalitas mereka adalah:

  • plasma> 295 mosmol / kg
  • urine 750-800 mosmol / kg.

Percobaan dengan gizi buruk

Sampel dengan gizi buruk dan variannya (sampel Folgard, Fishberg, dll.)

Fungsi pelepasan air ginjal ditentukan oleh jumlah urin yang diekskresikan, paling sering dalam 24 jam. Kemampuan konsentrasi ditentukan dengan memeriksa berat jenis urin. Penentuan gravitasi spesifik urin diproduksi oleh perangkat khusus - sebuah urometer. Sudah dengan sendirinya, penurunan tajam dalam urin ekskresi urin, yaitu, oliguria atau anuria, serta peningkatan yang signifikan dalam ekskresi urin harian, yaitu poliuria, berbicara tentang gangguan fungsi ginjal. Tes air (tes pengenceran), di mana seorang pasien diberikan perut kosong untuk minum 1,5 liter air (menurut Volgard), dan kemudian diuresis diukur selama 4 jam setiap setengah jam, terutama tergantung pada faktor ekstrarenal, dan oleh karena itu nilainya dalam menilai fungsi ginjal terbatas.

Kepentingan praktis yang lebih besar adalah studi tentang kemampuan konsentrasi P., terutama sampel dengan makanan kering. Tes ini dan variannya (contoh Folgard, Fishberg, dll) didasarkan pada fakta bahwa pasien untuk waktu tertentu hanya menerima makanan kering yang mengandung protein hewani dalam jumlah besar (dalam bentuk keju cottage, daging atau telur). Dalam hal ini, bagian-bagian terpisah dari urin dikumpulkan (dari jam 8 pagi sampai jam 8 malam atau tiga porsi jam pagi), di mana jumlah urin dikeluarkan dan berat jenisnya ditentukan.
Sebagai hasil dari tes dengan malnutrisi pada individu dengan fungsi ginjal konsentrasi normal, jumlah urin dalam porsi terpisah turun tajam menjadi 30-60 ml; 300–500 ml dilepaskan per hari. Proporsi urin pada saat yang sama meningkat dan mencapai 1.027-1.032 dalam porsi terpisah.

Dalam kasus pelanggaran fungsi konsentrasi ginjal, jumlah urin harian dan ukuran porsi individu menjadi jauh lebih besar dari biasanya. Proporsi dalam porsi tunggal tidak mencapai 1,025, dan sering tidak melebihi 1,016-1,018 (yang disebut hypostenuria). Dengan fungsi konsentrasi gangguan ginjal yang lebih jelas, kehilangan kekuatan mungkin tidak memiliki efek pada sifat buang air kecil, dan berat spesifik urin tetap rendah secara permanen (dalam 1,008-1,014). Kondisi di mana urin gravitasi spesifik tetap rendah dilepaskan disebut isostenuria. Berat jenis urin sama dengan berat jenis filtrat plasma bebas protein. Hypo-dan terutama isostenuria adalah indikator perubahan mendalam dalam epitel tubulus ginjal dan ditemukan, sebagai suatu peraturan, ketika keriput P.

Namun, penurunan kemampuan konsentrasi ginjal juga dapat bergantung pada efek ekstrarenal (misalnya, dengan penurunan fungsi hipofisis dalam kaitannya dengan pelepasan hormon antidiuretik). Pengujian dengan diet kering tidak boleh dilakukan dengan indikasi gangguan pada fungsi pelepasan nitrogen P. Hasil tes yang salah dapat terjadi jika dilakukan pada pasien dengan edema, karena makan kering berkontribusi pada konvergensi edema dan rendahnya berat jenis urin dalam kasus ini mungkin tidak tergantung pada gagal ginjal. tetapi dari peningkatan diuresis.

Karena kesederhanaan, sampel Zimnitsky (1924) menjadi tersebar luas. Tes ini dilakukan tanpa beban apapun, dalam kondisi kehidupan normal dan nutrisi pasien dan dapat digunakan dalam kasus pelanggaran fungsi nitrogen dari ginjal. Pada siang hari, 8 porsi urin dikumpulkan (setiap 3 jam). Dalam bagian ini tentukan jumlah dan berat jenis urin, secara terpisah dihitung siang dan malam diuresis. Biasanya, ada fluktuasi yang signifikan baik dalam kuantitas dan berat jenis urin dalam porsi individu. Secara total, orang yang sehat mengeluarkan 75% cairan yang diminum dengan air seni, sebagian besar dikeluarkan sepanjang hari, dan sebagian kecil - pada malam hari. Pada uji Zimnitsky, gangguan fungsi-fungsi konsentrasi ginjal dapat dideteksi, tetapi kurang andal daripada dalam percobaan dengan bahan kering, karena yang terakhir memungkinkan untuk mengidentifikasi kemampuan konsentrasi maksimum P. Berat jenis urin dalam tes Zimnitsky dalam 1.025-1.026 membuat tes kering berikutnya tidak diperlukan.

Studi tentang kandungan nitrogen residu dan fraksinya dalam darah adalah salah satu metode yang paling penting untuk mempelajari fungsi ginjal. Nitrogen residu adalah jumlah nitrogen dalam darah, yang ditentukan di dalamnya setelah pengendapan protein. Residual nitrogen (RN) normalnya sama dengan 20–40 mg% dan terdiri dari nitrogen urea (paling, kira-kira 70%), nitrogen kreatinin, creatine, asam urat, asam amino, amonia, indican, dll. Jumlah urea dalam plasma darah. normalnya sama dengan 20-40 mg% (dan, dalam molekul urea, nitrogen adalah 50%). Kandungan kreatinin dalam darah biasanya 1-2 mg%, indican - dari 0,02 hingga 0,2 mg%.

Data yang diperoleh dalam studi nitrogen residual dan fraksinya dalam darah, tidak dapat mengklaim untuk mengidentifikasi disfungsi ginjal dini atau halus, tetapi penting untuk klinik dalam penilaian tingkat keparahan, yaitu, tingkat gagal ginjal. Bahkan sedikit peningkatan nitrogen sisa dalam darah (hingga 50 mg%) dapat menunjukkan pelanggaran fungsi pelepasan nitrogen P. Dengan gangguan fungsi ginjal yang tajam dan perkembangan uremia azotemik, kandungan nitrogen dan urea sisa dalam darah dapat mencapai 500-1000 mg%, kreatinin 35 mg%. Azotemia pada penyakit P. kronis berkembang relatif lambat, tetapi dengan lesi oligoanurik akut pada ginjal, peningkatan azotemia dapat berlangsung sangat cepat dan mencapai nilai maksimum yang diketahui dalam patologi. Azotemia pada derajat yang sama tidak sama dalam prognosis pada uremia akut dan kronis. Prognosis uremia kronis jauh lebih berat.

Peningkatan nitrogen sisa dalam darah juga dapat bergantung pada faktor-faktor ekstrarenal, yaitu, azotemia mungkin bersifat ekstrarenal pada orang dengan ginjal yang sehat (dengan peningkatan kerusakan protein, puasa, demam dan pasien kanker, leukemia, dan kloropenia berkembang dengan muntah terus-menerus atau diare). Peningkatan nitrogen di dalam darah juga dapat terjadi selama pengobatan dengan kortikosteroid dan merupakan hasil dari efek penguatnya pada fase metabolisme katabolik.

Diabetes insipidus sentral: aspek modern diagnosis dan pengobatan

Diabetes diabetes insipidus sentral (ND) (diabetes insipidus) adalah penyakit serius yang ditandai oleh ketidakmampuan ginjal untuk menyerap kembali air dan memekatkan urin, yang pada dasarnya didasarkan pada defek pada sekresi atau sintesis vasopresin dan dimanifestasikan oleh penyakit berat.

Diabetes diabetes insipidus sentral (ND) (diabetes insipidus) adalah penyakit serius yang ditandai oleh ketidakmampuan ginjal untuk menyerap kembali air dan memusatkan urin, yang didasarkan pada defek pada sekresi atau sintesis vasopresin dan dimanifestasikan oleh haus berat dan ekskresi sejumlah besar urin encer. Prevalensi ND pada populasi (0,004-0,01%) beberapa kali lebih rendah daripada diabetes mellitus (2-5%), tetapi jumlah pasien cukup signifikan dan sekitar 21,5 ribu orang di Rusia. Ada kecenderungan di seluruh dunia untuk meningkatkan prevalensi ND sentral, yang dijelaskan oleh peningkatan jumlah operasi dan cedera otak.

Istilah "diabetes" (dari bahasa Yunani. Diabaino - untuk dilewati) diperkenalkan oleh Areteus dari Kapadokia pada abad ke-1. n er Areteus menjadi terkenal karena deskripsi klinisnya yang terperinci tentang berbagai penyakit, hanya sebanding dengan penyakit Hippocrates. Dia menulis: “Diabetes adalah penderitaan yang mengerikan. melarutkan daging dan anggota badan dalam air seni. Pasien, tanpa henti, memancarkan air dalam aliran yang berkelanjutan, seperti melalui pipa air terbuka;. Rasa haus tidak pernah terpuaskan, asupan cairan berlebihan dan tidak sepadan dengan jumlah urin yang sangat banyak karena diabetes yang lebih besar. Tidak ada yang bisa mencegah mereka mengambil cairan dan buang air kecil. Jika mereka untuk waktu yang singkat menolak cairan, mulut mereka mengering, kulit dan selaput lendir menjadi kering. Pasien mengalami mual, mereka gelisah dan mati dalam waktu singkat. ” Baru pada tahun 1794, dokter Jerman Johann Frank menemukan metode ragi untuk menentukan glikosuria, atas dasar di mana ia membagi diabetes menjadi gula dan non-gula. Namanya Alfred Frank pada 1912 mengaitkan ND dengan lesi neurohypophysis, menggambarkan seorang pasien dengan luka tembak, yang memiliki peluru yang tertancap di scanner sinar-X yang tertempel di belakang pelana Turki. Konfirmasi kedua dari koneksi ini milik Maurice Simmonds, yang mengamati seorang wanita dengan kanker payudara dan ND sentral, di antaranya tumor metastasis ke daerah pelana Turki dengan penghancuran lobus posterior dari lobus anterior hipofisis dan utuh terdeteksi pada otopsi.

ND adalah heterogen dan menggabungkan beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda, yang dicirikan oleh poliuria hipotonik.

Penyakit kelompok ND:

  • Pusat (hipotalamus, hipofisis): gangguan sintesis, transportasi atau sekresi vasopresin osmoregulasi.
  • Ginjal (nephrogenic, vasopressin-resistant): resistensi ginjal terhadap kerja vasopresin.
  • Polydipsia Primer:

- psikogenik - asupan cairan kompulsif;

- Dipsogenic - menurunkan ambang osmoreseptor untuk haus.

  • Progestin: selama kehamilan; peningkatan penghancuran vasopresin endogen oleh enzim plasenta - arginine aminopeptidase.
  • Fungsional: pada anak-anak di bawah satu tahun; peningkatan aktivitas fosfodiesterase tipe 5, yang menyebabkan penonaktifan cepat dari reseptor untuk vasopresin.
  • Iatrogenik: rekomendasi dokter untuk minum lebih banyak cairan, asupan diuretik yang tidak terkontrol, asupan obat yang melanggar efek vasopressin (Demeclocycline, persiapan lithium, carbamazepine).
  • Dalam praktek klinis, sebagai aturan, ada tiga jenis utama ND: ND sentral, ND nefrogenik dan polidipsia primer.

    Vasopresin, atau hormon antidiuretik, adalah pengatur terpenting metabolisme air dan elektrolit dalam tubuh manusia, fungsinya adalah menjaga homeostasis osmotik dan volume cairan yang bersirkulasi. Vasopresin disintesis dalam tubuh neuron yang membentuk nukleus supraoptik dan paraventrikular dari hipotalamus, ia mengikat protein pembawa neurophysin. Vasopresin - kompleks neurofisin dalam bentuk granul diangkut ke ekstensi terminal akson neurohipofisis dan median eminensia, di mana ia terakumulasi. Untuk manifestasi dari ND sentral diperlukan untuk mengurangi kemampuan sekresi neurohypophysis sebesar 85%.

    Pada manusia, pemeliharaan keseimbangan air normal dicapai dengan menghubungkan tiga komponen: vasopresin, perasaan haus, dan fungsi ginjal. Sekresi vasopresin dari neurohypophysis berada di bawah kendali yang sangat ketat. Perubahan kecil dalam konsentrasi elektrolit darah (osmolalitas plasma) mengatur pelepasan vasopresin. Peningkatan osmolalitas plasma biasanya menunjukkan hilangnya cairan ekstraselular, menstimulasi sekresi vasopresin, dan sebaliknya - penurunan osmolalitas plasma menghambat pelepasannya ke sirkulasi sistemik. Selanjutnya, vasopresin bekerja pada organ target utama - ginjal. Hormon berikatan dengan reseptor V2 yang terletak pada membran basal sel utama tubulus pengumpul, dan mengaktifkan sistem siklase adenilat, yang akhirnya mengarah pada penggabungan protein air tipe 2, aquaporins-2, ke dalam membran sel apikal dan aliran cairan dari lumen nefron dalam sel tubulus pengumpul ke arah gradien osmotik. Dari sel tubulus pengumpul, air melewati aquaporin dari membran basal 3 dan 4 ke interstitium ginjal dan akhirnya ke tempat tidur sirkulasi.

    Secara klinis, ND (kecuali untuk polidipsia primer) adalah keadaan dehidrasi tubuh yang nyata, yang dimanifestasikan dalam konsentrasi darah dengan peningkatan hematokrit dan konsentrasi zat, terutama natrium, terlarut dalam plasma, serta penurunan semua jenis sekresi eksogen (aliran dan salivasi, sekresi gastrointestinal ). Tekanan darah sistolik (BP) mungkin normal atau sedikit berkurang dengan peningkatan karakteristik tekanan darah diastolik. ND dicirikan oleh preferensi untuk minuman dingin / es dengan kandungan garam dan karbohidrat rendah. Seringkali, bahkan ketika dilihat dari pasien tidak dapat berpisah dengan sebotol air.

    Diagnosis banding didasarkan pada empat tahap utama. Yang pertama adalah konfirmasi keberadaan poliuria hipotonik. Yang kedua adalah pengecualian penyebab paling umum polydipsia-poliuria. Pada tahap ketiga, tes dehidrasi dan tes dengan desmopressin dilakukan untuk memisahkan tiga tipe utama ND, dan pada keempat, mereka secara aktif mencari penyebabnya (Gambar 1).

    Poliuria ditentukan oleh ekskresi urin lebih dari 2 l / m 2 / hari, atau sekitar 40 ml / kg / hari pada anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa. Pertama-tama, perlu untuk mengkonfirmasi keberadaan poliuria sesuai dengan kriteria yang dijelaskan di atas, misalnya, untuk menetapkan koleksi urin harian, urinalisis menurut Zimnitsky. Jumlah cairan yang dikonsumsi / buang air seni pada pasien biasanya berkisar antara 3 hingga 20 liter. Konsumsi lebih dari 20 liter per hari, beberapa penulis menghubungkan tanda-tanda psikogenik polidipsia, karena volume cairan seperti itu tidak dibenarkan oleh kebutuhan fisiologis tubuh untuk mempertahankan homeostasis air-garam di ND.

    Selanjutnya, kita harus mengecualikan diuresis osmotik (diabetes mellitus, asupan manitol), patologi ginjal (gagal ginjal kronis, uropati pasca-obstruktif), asupan diuretik yang tidak terkontrol (termasuk sebagai bagian dari teh, biaya pengobatan), obat yang melanggar efek vasopresin (demeclocycline, persiapan lithium, carbamazepine), serta gangguan metabolisme seperti hiperkalsemia dan hipokalemia.

    ND ditandai dengan peningkatan osmolalitas darah, hipernatremia, osmolalitas yang rendah secara konstan (

    L. K. Dzeranova, Calon Ilmu Kedokteran
    E. A. Pigarova
    RAM ENC, Moskow

    Diabetes insipidus sentral - pemahaman modern tentang diagnosis dan pengobatan

    Tentang artikelnya

    Untuk kutipan: Antsiferov MB, Markina N.V. Diabetes insipidus sentral - konsep diagnosis dan pengobatan modern // BC. 2014. №13. Pp. 966

    Diabetes tengah insipidus diabetes mellitus (CND) adalah penyakit serius dari sistem hipotalamus-hipofisis, berdasarkan cacat dalam sintesis atau sekresi hormon antidiuretik (ADH). Prevalensi silinder tekanan rendah berkisar antara 0,004-0,01%. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria, dan dimulai pada usia 20-30 tahun [17].

    Sintesis dan sekresi hormon antidiuretik

    Vasopresin hormon antidiuretik disintesis dalam nukleus supraoptik dan paraventrikular dari hipotalamus. Dengan mengikat ke protein pembawa neurophysin, kompleks ADH-neurophysin dalam bentuk granul diangkut ke ekstensi terminal dari akson neurohypophysis dan median eminence. Dalam kontak dengan kapiler dari ujung akson, akumulasi ADH terjadi. Sekresi ADH tergantung pada osmolalitas plasma, volume darah yang beredar dan tingkat AD. Sel-sel sensitif secara osmotik yang terletak di bagian duodenum ventrikel dari hipotalamus anterior bereaksi terhadap perubahan dalam komposisi elektrolit darah. Peningkatan aktivitas osmoreseptor dengan peningkatan osmolalitas darah merangsang neuron vasopresinergik, dari ujung yang vasopresin disekresikan ke dalam sirkulasi umum. Dalam kondisi fisiologis, osmolalitas plasma berada pada kisaran 282-300 mOsm / kg [5]. Normalnya, ambang untuk sekresi ADH adalah osmolalitas plasma darah mulai 280 mOsm / kg. Nilai yang lebih rendah untuk sekresi ADH dapat diamati selama kehamilan, psikosis akut, kanker. Penurunan osmolalitas plasma yang disebabkan oleh asupan sejumlah besar cairan menekan sekresi ADH. Ketika tingkat osmolalitas plasma lebih dari 295 mOsm / kg, peningkatan sekresi ADH dan aktivasi pusat haus dicatat (Gambar 1). Dikendalikan oleh osmoreseptor dari pleksus koroid dari bagian anterior hipotalamus, pusat haus yang aktif dan ADH mencegah dehidrasi tubuh [18].

    Pengaturan sekresi vasopresin tergantung pada perubahan volume darah. Dengan pendarahan, reseptor volumetrik yang terletak di atrium kiri memiliki efek yang signifikan pada sekresi vasopresin. Dalam pembuluh darah, tekanan darah bekerja melalui reseptor V1-baroo, yang terletak di sel otot polos pembuluh darah. Efek vasokonstriktor vasopresin dalam kehilangan darah disebabkan oleh berkurangnya lapisan otot polos pembuluh darah, yang mencegah jatuhnya tekanan darah. Dengan penurunan tekanan darah lebih dari 40%, peningkatan tingkat ADH dicatat, 100 kali lebih tinggi dari nilai konsentrasi basalnya [1, 3]. Baroreseptor yang terletak di sinus karotid dan lengkungan aorta bereaksi terhadap peningkatan tekanan darah, yang akhirnya menyebabkan penurunan sekresi ADH. Selain itu, ADH terlibat dalam pengaturan hemostasis, sintesis prostaglandin, berkontribusi pada pelepasan renin [6].

    Ion natrium dan manitol adalah stimulan kuat dari sekresi vasopresin. Urea tidak mempengaruhi sekresi hormon, dan glukosa menyebabkan penghambatan sekresi [3].

    Mekanisme kerja hormon antidiuretik

    ADH adalah pengatur retensi air yang paling penting dan menyediakan homeostasis cairan dengan hormon natriuretik atrium, aldosterone dan angiotensin II.

    Efek fisiologis utama dari vasopressin adalah untuk menstimulasi reabsorpsi air di dalam saluran pengumpul kortikal dan medulla ginjal terhadap gradien tekanan osmotik [6].

    Dalam sel tubulus ginjal, ADH bekerja melalui V2-baroreseptor (reseptor vasopresin tipe 2), yang terletak di membran basolateral sel tubulus pengumpul. Interaksi ADH dengan reseptor V2 mengarah pada aktivasi vasase adenilat vasopressin-sensitif dan peningkatan produksi siklik adenosin monofosfat (AMP). Cyclic AMP mengaktifkan protein kinase, A, yang pada gilirannya merangsang penggabungan protein saluran air, aquaporin-2 ke dalam membran apikal sel. Ini memastikan pengangkutan air dari lumen tabung pengumpul ke dalam sel dan selanjutnya: melalui protein saluran air aquaporin-3 dan aquaporin-4 yang terletak di membran basolateral, air diangkut ke ruang antar sel dan kemudian ke pembuluh darah. Akibatnya, urine pekat dengan osmolalitas tinggi terbentuk (Gbr. 2).

    Konsentrasi osmotik adalah konsentrasi total dari semua partikel terlarut. Ini dapat ditafsirkan sebagai osmolaritas dan diukur dalam osmol / l atau sebagai osmolalitas dalam osmol / kg. Perbedaan antara osmolaritas dan osmolaritas terletak pada metode untuk mendapatkan nilai ini. Untuk osmolaritas, ini adalah metode perhitungan berdasarkan konsentrasi elektrolit utama dalam cairan yang diukur. Rumus perhitungan Osmolaritas:

    Osmolaritas = 2 x + glukosa (mmol / l) + urea (mmol / l) + 0,03 x total protein (g / l) [5].

    Osmolalitas plasma, urin dan cairan biologis lainnya adalah tekanan osmotik tergantung pada jumlah ion, glukosa dan urea, yang ditentukan menggunakan instrumen osmometer. Osmolalitas kurang dari osmolaritas dengan nilai tekanan onkotik.

    Dengan sekresi ADH normal, osmolaritas urin selalu lebih tinggi dari 300 mOsm / L dan dapat meningkat bahkan hingga 1200 mOsm / L dan lebih tinggi. Dengan kekurangan ADH, osmolaritas urin di bawah 200 mosm / l [4, 5].

    Faktor etiologi diabetes insipidus sentral

    Di antara penyebab utama perkembangan CND, ada bentuk keluarga yang diwariskan dari penyakit, ditularkan oleh autosomal dominan atau modus resesif autosomal. Kehadiran penyakit ini dilacak selama beberapa generasi dan dapat mempengaruhi sejumlah anggota keluarga, hal ini disebabkan oleh mutasi yang mengarah pada perubahan struktur ADH (sindrom DIDMOAD). Defek anatomi kongenital dari perkembangan otak tengah dan menengah juga bisa menjadi penyebab utama perkembangan CND. Dalam 50-60% kasus, tidak mungkin untuk menetapkan penyebab utama LPC - ini adalah apa yang disebut diabetes insipidus idiopatik [17].

    Di antara penyebab sekunder yang mengarah pada pengembangan LBDs disebut cedera craniocerebral (gegar otak, trauma orbit, fraktur dasar tengkorak).

    Perkembangan NSD sekunder dapat dikaitkan dengan kondisi setelah operasi transkranial atau transsphenoidal pada kelenjar pituitari untuk tumor otak seperti craniopharyngioma, pineoma, germinoma, yang menghasilkan kompresi dan atrofi kelenjar pituitari posterior [12].

    Perubahan inflamasi di hipotalamus, supraoptico-hipofisis saluran, corong, kaki, dan lobus posterior kelenjar pituitari juga merupakan penyebab sekunder dari perkembangan CNP.

    Faktor utama dalam terjadinya bentuk organik dari penyakit ini adalah infeksi. Di antara penyakit infeksi akut, flu, ensefalitis, meningitis, sakit tenggorokan, demam berdarah, batuk rejan diisolasi; di antara penyakit menular kronis, tuberkulosis, brucellosis, sifilis, malaria, rematik [9, 10].

    Di antara penyebab vaskular neuropati tekanan rendah adalah sindrom Skien, gangguan sirkulasi neurohypophysis, trombosis, aneurisma.

    Tergantung pada lokalisasi anatomis dari LPC dapat permanen atau sementara. Jika nukleus supraoptik dan paraventrikular rusak, fungsi ADH tidak pulih.

    Reseptor kongenital atau gangguan enzimatik dari tubulus distal ginjal, menghasilkan resistansi reseptor terhadap aksi ADH, adalah dasar untuk pengembangan ND nefrogenik. Pada saat yang sama, kandungan ADH endogen dapat normal atau meningkat, dan mengambil ADH tidak menghilangkan gejala penyakit. Nefrogenik ND dapat terjadi dengan infeksi saluran kemih kronis jangka panjang, urolitiasis (ICD), adenoma prostat.

    ND nefrogenik bergejala dapat berkembang pada penyakit yang terkait dengan kerusakan pada tubulus distal ginjal, seperti anemia sel sabit, sarkoidosis, amiloidosis. Dalam kondisi hiperkalsemia, kepekaan terhadap ADH menurun dan reabsorpsi air menurun.

    Polidipsia psikogenik berkembang berdasarkan saraf terutama pada wanita usia menopause (Tabel 1). Kejadian awal rasa haus adalah karena gangguan fungsional di pusat kehausan [14]. Di bawah pengaruh sejumlah besar cairan dan peningkatan volume plasma yang bersirkulasi melalui mekanisme baroreceptor, sekresi ADH menurun. Tes urin Zimnitsky pada pasien ini menunjukkan penurunan kepadatan relatif, sementara konsentrasi natrium dan osmolaritas darah tetap normal atau rendah. Ketika asupan cairan terbatas, kesejahteraan pasien tetap memuaskan, sementara jumlah urin menurun, dan osmolaritas meningkat ke batas fisiologis [11].

    Gambaran klinis diabetes insipidus sentral

    Untuk manifestasi ND perlu mengurangi kemampuan sekresi neurohypophysis sebesar 85% [2, 8].

    Gejala utama ND adalah buang air kecil yang banyak dan rasa haus yang berat. Seringkali volume urin melebihi 5 liter, bahkan dapat mencapai 8-10 liter per hari.

    Plasma plasma hiperosmolar menstimulasi pusat kehausan. Pasien tidak dapat melakukannya tanpa asupan cairan selama lebih dari 30 menit. Jumlah cairan yang dikonsumsi dalam bentuk ringan penyakit biasanya mencapai 3-5 liter, dengan tingkat keparahan moderat - 5–8 liter, dengan bentuk parah - 10 liter atau lebih. Urin berubah warna, kerapatan relatifnya adalah 1000-1003 g / l. Dalam kondisi asupan cairan yang berlebihan pada pasien, nafsu makan menurun, overdistensi lambung terjadi, sekresi gastrointestinal menurun, motilitas gastrointestinal melambat, dan konstipasi berkembang. Dengan kekalahan dari proses inflamasi atau traumatik di daerah hipotalamus, bersama dengan ND, gangguan lain dapat diamati, seperti obesitas, patologi pertumbuhan, galaktorea, hipotiroidisme, diabetes mellitus (DM) [3, 5]. Dengan perkembangan penyakit dehidrasi menyebabkan kulit kering dan selaput lendir, penurunan air liur dan berkeringat, perkembangan stomatitis dan nasopharyngitis. Dengan dehidrasi tajam, kelemahan umum, palpitasi mulai meningkat, penurunan tekanan darah diamati, sakit kepala meningkat cepat, mual muncul. Pasien menjadi mudah marah, mungkin ada halusinasi, kejang, status collaptoid.

    Diagnosis diabetes insipidus sentral

    Untuk mengkonfirmasi diagnosis pada tahap pertama pemeriksaan, penyebab paling umum ND nefrogenik (diabetes, hiperkalsemia, hipokalemia, penyakit radang ginjal) harus dikesampingkan. Jika hiperosmolaritas plasma terdeteksi (lebih dari 3000 mOsm / kg), hipernatremia dan hipo-osmolaritas urin (100-200 mOsm / kg), tahap kedua dari pemeriksaan ditransfer [5].

    Pada tahap survei ini, sampel dilakukan dengan dehidrasi (sampel dengan makanan kering) untuk menyingkirkan polidipsia primer dan tes dengan desmopressin untuk menyingkirkan ND nefrogenik.

    Tes klasik dengan makan kering adalah untuk melarang penggunaan cairan apa pun selama 6-14 jam.Sebelum dan selama tes (setiap 1-2 jam) berat badan, tekanan darah, denyut nadi diukur, osmolalitas plasma, kadar natrium plasma darah, volume dan osmolalitas urine. Tes dengan makan kering dihentikan ketika pasien kehilangan berat badan lebih dari 5%, rasa haus yang tak tertahankan, peningkatan kandungan natrium dan peningkatan osmolalitas darah di atas batas normal. Jika selama tes osmolalitas darah> 300 mOsm / kg, tingkat natrium> 145 mmol / l, sedangkan osmolalitas urine adalah 18.06.2014 Asam thioctic: terapi antioksidan.

    Asam tiositik (alpha-lipoic) disintesis di dalam tubuh dan bertindak sebagai co.

    Tingkat penyebaran diabetes mellitus (DM) yang belum pernah terjadi sebelumnya di dunia menjadi satu.

    Uji Folgard

    Tes Folgard, tidak seperti uji fisiologis Zimnitsky, dilakukan di bawah kondisi rezim air buatan.

    Dalam versi klasik, tes dilakukan dalam dua tahap: pada tahap pertama, beban air dilakukan untuk menilai kemungkinan ginjal untuk pembibitan, pada yang kedua, subjek berada dalam kondisi kering buatan untuk menilai kemampuan konsentrasi maksimum ginjal. Karena kenyataan bahwa dalam kasus penyakit ginjal, kemampuan mereka untuk berkembang biak dipertahankan untuk waktu yang sangat lama, dan fungsi konsentrasi terganggu jauh lebih awal dan sering sesuai dengan tingkat perubahan morfologi di ginjal, dalam prakteknya tes untuk kelelahan paling sering digunakan.

    Tekniknya. Pada malam hari studi membatasi asupan makanan cair. Pada hari penelitian, pasien tidak menerima cairan apa pun, buah, makan sarapan dalam mangkuk roti kering. Urine dikumpulkan saat diperlukan, biasanya setelah 2 jam (4 porsi). Tentukan jumlah urin dan kepadatan di setiap bagian.

    Biasanya, dari 2 hingga 3 porsi, kepadatan urin meningkat secara dramatis (1030-1045), dan jumlah urin menurun. Pada bayi baru lahir dan bayi, tingkat kepadatan maksimum lebih rendah. Mereka menganggap bahwa cukup bagi mereka untuk mencapai kepadatan 1021 [Polachek E., 1980].

    Pengujian dengan kekurangan gizi harus dilakukan hanya dalam kasus di mana tes berulang pada Zimnitsky memberikan hasil yang dipertanyakan. Tes ini merupakan kontraindikasi pada gagal ginjal dan jantung, penyakit akut yang terjadi dengan tanda-tanda dehidrasi, proses infeksi aktif dan peningkatan suhu tubuh, serta pada anak-anak hingga 6 bulan karena ketidakdewasaan fungsional ginjal.

    Pada anak-anak kecil, tidak selalu mungkin untuk menguji dengan gizi buruk untuk waktu yang lama. Untuk menghindari pembatasan cairan tajam pada siang hari, tidak menyenangkan bagi seorang anak, kadang-kadang mungkin untuk menerapkan sampel yang dimodifikasi ke konsentrasi di mana vasopressin (pitressin) diberikan secara subkutan atau intravena pada tingkat 0,5 U per 6 kg berat badan [Veltishchev Yu. E., 1979].

    Penentuan kepadatan urin dengan indeks bias

    MENGUJI DENGAN PENGERINGAN

    Uji Addis dan Shevki. Jalannya studi. Kemampuan konsentrasi ginjal dinilai berdasarkan hasil pengukuran berat spesifik urin. Pertama, dalam porsi urin, dialokasikan untuk 12 malam (dari jam 8 malam sampai jam 8 pagi), setelah kekurangan cairan dari pagi hari sebelumnya. Kemudian, pada siang hari hingga jam 8 malam dengan istirahat di tempat tidur, pasien mengumpulkan beberapa bagian urin, di mana gravitasi spesifik dipelajari dengan pemberian makanan kering terus.

    Tes konsentrasi ikan. Jalannya studi. Perampasan air berlanjut dari jam 12 sore setelah sarapan normal dan sampai jam 10 pagi keesokan harinya Pada pukul 18, pasien menerima makan siang tanpa makanan cair, terutama terdiri dari makanan protein. Gravitasi spesifik diperiksa dalam tiga bagian urin, diisolasi pada pagi berikutnya setelah awitan kekeringan. Yang pertama dikumpulkan setelah bangun tidur (jam 8 pagi), yang kedua setelah berbaring selama satu jam di tempat tidur bangun (pada jam 9 pagi), dan yang ketiga setelah bangun dan tinggal di posisi vertikal dan duduk biasa (jam 10 pagi). ).

    Contoh konsentrasi dan pengenceran Folgard. Itu diusulkan oleh Folgard pada tahun 1910. Pada pagi hari dengan perut kosong setelah beban 1500 ml air setengah jam bagian urin dikumpulkan dalam waktu 4 jam. Di masa depan, siang hari, urin dikumpulkan selama makan kering. Dalam semua bagian urin tentukan jumlah urin dan proporsinya.

    Diasumsikan bahwa sampel akan memungkinkan:

    1) Untuk menilai kemampuan ginjal mengeluarkan air dari tubuh, dengan latar belakang beban air, dengan kecepatan dan luasnya penurunan berat jenis urine,

    2) Kaji kemampuan konsentrasi ginjal sesuai dengan tingkat peningkatan konsentrasi (berat jenis) dan pengurangan urin dalam kondisi kering.

    Namun, mengingat semua hal di atas mengenai nilai tes pengenceran untuk menilai fungsi ginjal, tes Folgard mempertahankan nilainya untuk klinik terutama di bagian kedua, yaitu sebagai tes konsentrasi.

    Interpretasi data. Sebagai hasil dari sampel dengan makanan kering pada individu dengan konsentrasi normal fungsi ginjal, jumlah urin dalam porsi terpisah turun tajam menjadi 30-60 ml; 300–500 ml dilepaskan per hari.

    Proporsi urin pada saat yang sama meningkat dan mencapai 1027-1032 dalam porsi terpisah.

    Dalam kasus gangguan patologis fungsi ginjal sampel dengan makanan kering, penyimpangan dari norma relatif lebih awal. Jumlah urin harian dan ukuran porsi individu menjadi jauh lebih besar dari biasanya (bahkan 100-150 ml). Proporsi dalam satu bagian saja tidak mencapai 1025, dan sering tidak melebihi 1016-1018 (yang disebut hiposthenuria). Dengan fungsi konsentrasi gangguan ginjal yang lebih jelas, makanan kering mungkin tidak mempengaruhi karakter output urin sama sekali dan berat jenis urin mungkin tetap konstan rendah di kisaran 1008-1010-1012-1014 (isosthenuria). Berat jenis urin sama dengan berat jenis filtrat plasma bebas protein.

    Hipostenuria, terutama isostenuria, merupakan indikator perubahan besar dalam epitel tubulus ginjal. Namun, seperti yang ditetapkan dalam beberapa tahun terakhir, hipostenuria tidak selalu dan tidak selalu terkait dengan poliuria yang dipaksakan dari ginjal yang mengecil, tetapi mungkin terjadi pada kerusakan ginjal akibat infeksi akut pada awalnya karena disorganisasi fungsi kanalikuli karena kerusakan anoxome yang sering signifikan, dan kemudian karena fungsi yang rusak dari epitel tubular yang dipulihkan.

    Penurunan konsentrasi ginjal mungkin juga tergantung pada efek ekstrarenal, khususnya, terjadi ketika fungsi kelenjar pituitari menurun sehubungan dengan pelepasan hormon antidiuretik, yang merupakan pengatur reabsorpsi air di tubulus distal. Hasil tes yang salah dapat terjadi jika dilakukan pada pasien dengan edema, karena makanan kering berkontribusi pada konvergensi edema dan rendahnya berat jenis urin mungkin tidak bergantung pada gagal ginjal, tetapi pada peningkatan diuresis.

    Kontraindikasi Percobaan dengan makanan kering tidak boleh dilakukan dengan indikasi pelanggaran fungsi nitrogen dari ginjal.

    SAMPEL DENGAN BIBIT (sampel air). Prinsip metode. Tes air memungkinkan Anda untuk mendeteksi kemampuan ginjal untuk mengeluarkan air berlebih dari tubuh dengan cepat, sehingga memungkinkan Anda untuk menilai, sampai batas tertentu, kapasitas adaptif ginjal dan kemampuan labilitas fungsi pemisahan air mereka.

    Jalannya studi. Sampel air digunakan dalam berbagai versi. Oleh folgardberikan pasien minum dengan perut kosong 1500 ml air, menurut Strauss - 1000 ml air hangat atau teh cair selama 30 hingga 45 menit. Kemudian selama 4 jam berikutnya, urin dikumpulkan dalam setengah porsi dalam porsi terpisah.

    Tes dilusi yang terkait dengan pengenalan sejumlah besar cairan ke dalam tubuh merupakan kontraindikasi pada pasien dengan edema, gagal jantung, nefritis akut, serta pada pasien dengan eksaserbasi nefritis kronis (karena kemungkinan eklamsia).

    Semua materi yang disajikan di situs semata-mata untuk tujuan sosialisasi oleh pembaca dan tidak mengejar tujuan komersial atau pelanggaran hak cipta. Studell.Org (0,005 detik)

    SAMPEL KONSENTRASI (DENGAN PENGERINGAN)

    Mendeteksi cadangan konsentrasi ginjal.

    Ginjal yang sehat dengan kekurangan cairan (haus) melepaskan sejumlah kecil urin dengan kepadatan relatif tinggi.

    Pada hari tes, anak tidak boleh menerima cairan apa pun (minuman, sayuran, buah-buahan). Makanan kering (mengandung jumlah protein yang cukup) diberikan: keju cottage, daging, telur; kerupuk, kentang goreng, sereal.

    Tes dilakukan dari jam 15, anak mengosongkan kandung kemih, urin dikumpulkan setiap 3 jam, tentukan jumlah, kepadatan dan osmolalitasnya. Durasi sampel - 12-15 jam.

    Waktu akhir tes ditentukan oleh dokter tergantung pada hasil yang diperoleh dan kesejahteraan anak. Dengan toleransi yang buruk untuk haus (sakit kepala, demam), pengujian lebih lanjut dihentikan.

    Evaluasi.

    Dengan kemampuan konsentrasi ginjal yang cukup, jumlah urin dalam porsi individu menurun, dan kepadatan relatif meningkat menjadi 1028-1030, osmolalitas menjadi 900-1100 mosmol / kg H2O.

    Kemampuan konsentrasi maksimum ginjal berkurang pada penyakit:

    - ARF (masa pemulihan);

    - nefropati kongenital dan herediter;

    Kontraindikasi untuk pengujian:

    - tahap aktif pielonefritis, nefritis interstisial;

    - nefropati, di mana tes Zimnitsky menunjukkan poliuria,

    - toleransi haus yang buruk selama makan kering (demam, mual, sakit kepala).

    Diabetes insipidus sentral. Diagnosis dan pengobatan

    Diabetes insipidus sentral berhubungan dengan gangguan sintesis dan sekresi hormon antidiuretik dari hipotalamus (ADH). Dalam dunia kedokteran, ada penyebab utama dan sekunder dari perkembangan penyakit ini.

    Penyebab utama dikaitkan dengan pewarisan langsung diabetes insipidus, yang ditularkan secara autosomal dominan atau autosomal resesif. Dalam hal ini, penyakit ini hadir dalam beberapa generasi.

    Pada saat yang sama ada cacat pada gen yang mengkode sintesis ADH. Selain itu, di antara penyebab utama cacat anatomis dalam struktur otak, tetapi pada 50-60% penyebabnya masih belum dapat ditentukan, oleh karena itu, diabetes mellitus sentral disebut idiopatik.

    Penyebab sekunder mungkin:

    • gegar otak otak
    • cedera soket mata
    • fraktur dasar tengkorak
    • operasi otak
    • penyakit radang hipotalamus
    • infeksi sistem saraf pusat
    • Sindrom Sheena-Symonds
    • Kegagalan pasokan darah

    Mari saya ingatkan Anda bahwa selain diabetes non-gula sentral ada jenis lain, seperti diabetes nefrogenik, progestin, iatrogenik dan psikogenik non-gula, yang dapat ditemukan di sini.

    Gejala diabetes insipidus sentral

    Agar tanda-tanda pertama penyakit muncul, perlu untuk aktivitas sekretorik hipotalamus menurun sebesar 85%. Sampai saat itu, mekanisme kompensasi bekerja dan belum ada gejala.

    Di antara gejala diabetes insipidus ada dua yang utama:

    1. Sering buang air kecil
    2. Rasa haus yang tak tertahankan

    Volume urin per hari mencapai hingga 5 liter, dan dalam beberapa kasus, 8-10 liter. Karena penyakit ini meningkatkan hiperosmolaritas, ia merangsang pusat kehausan dan seseorang tidak dapat melakukannya tanpa air selama lebih dari 30 menit. Dengan kekurangan ADH ringan, seseorang minum sekitar 3-5 liter cairan per hari, dengan tingkat rata-rata - 5-8 liter per hari, dengan defisiensi hormon yang parah - 10 liter atau lebih.

    Dalam hal ini, seseorang sangat sering buang air kecil. Urin tidak berwarna, berat jenis tidak melebihi 1000-1003 g / l. Nafsu makan pasien menurun, perutnya terlalu melar, motilitas lambat, dan sembelit bisa terjadi. Dengan infeksi dan cedera hipotalamus, akan ada gangguan lain, seperti:

    Jika penyakit ini tidak diobati, maka dehidrasi dapat menyebabkan kulit kering dan selaput lendir, terjadinya konjungtivitis, rinitis dan stomatitis, karena sekresi lendir mulut, air mata dan keringat berkurang. Kelemahan umum meningkat, tekanan darah menurun, mual dan palpitasi muncul. Dalam kasus yang lebih parah, halusinasi, kejang, dan keruntuhan bisa terjadi.

    Diagnosis dan pengobatan diabetes insipidus sentral

    Untuk membuat diagnosis diabetes diabetes insipidus sentral, perlu untuk menolak keberadaan penyebab nefrogenik penyakit. Diagnosis banding dilakukan dengan penyakit seperti:

    • diabetes
    • hiperkalsemia
    • hipokalemia
    • penyakit radang ginjal

    Sebelum memulai perawatan, Anda perlu membuktikan keberadaan penyakit ini. Darah hiperosmolar (lebih dari 3000 mOsm / kg), peningkatan kandungan natrium dan hipo-osmolaritas urin (100-200 mOsm / kg) merupakan karakteristik diabetes mellitus. Setelah tanda-tanda laboratorium kekurangan ADH telah terdeteksi, perlu untuk melakukan tes dengan gizi buruk.

    Tes klasik dengan makan kering adalah untuk melarang penggunaan cairan apa pun selama 6-14 jam.Sebelum dan selama tes (setiap 1-2 jam) berat badan, tekanan darah, denyut nadi diukur, osmolalitas plasma, kadar natrium plasma darah, volume dan osmolalitas urine. Tes dengan makan kering dihentikan ketika pasien kehilangan berat badan lebih dari 5%, rasa haus yang tak tertahankan, peningkatan kandungan natrium dan peningkatan osmolalitas darah di atas batas normal.

    Untuk membedakan diabetes insipidus nefrogenik dari diabetes sentral, lakukan tes dengan desmopressinom (ADH buatan).

    Untuk melakukan hal ini, pasien membutuhkan 10 μg atau 0,1 mg desmopresin atau s / c, dalam / m atau / dalam dosis ekuivalen diperkenalkan, sama dengan 2 μg desmopresin. Pasien diperbolehkan minum cairan, volumenya tidak melebihi 1,5 kali volume urin yang diekskresikan selama tes dengan malnutrisi. Setelah 2 dan 4 jam, urin dikumpulkan untuk menentukan volume dan osmolalitas.

    Jika selama tes osmolaritas urin meningkat lebih dari 50%, maka ini adalah bentuk sentral. Jika kurang dari 50%, itu adalah bentuk nefrogenik. Ketika diagnosis diabetes insipidus sentral dikonfirmasi, pasien dilakukan scan MRI otak untuk mengidentifikasi proses patologis yang menyebabkan penyakit ini.

    Pengobatan diabetes insipidus sentral

    Pengobatan terdiri dari meresepkan terapi penggantian dengan analog sintetik ADH -desmopressin, yang tidak berbeda dari hormon antidiuretik nyata. Ada beberapa bentuk sediaan: tablet oral, tablet semprot sublingual dan intranasal.

    Rata-rata, dosis harian tablet desmopresin adalah 0,1-1,6 mg. Saat menggunakan bentuk sublingual, dosis awal adalah 60 µg / hari, kemudian dapat ditingkatkan menjadi 360 mg / hari. Dengan pemberian intranasal, dosis harian adalah 10-40 µg / hari. Frekuensi pemberian untuk semua bentuk administrasi 2-3 kali sehari.

    Semprotan intranasal dan tablet sublingual adalah cara tercepat untuk mengantarkan desmopresin. Aksi bentuk sublingual dimulai dalam 15-45 menit, semprot intranasal - setelah 15-20 menit. Saat menggunakan tablet sublingual, Anda perlu istirahat 5-10 menit sebelum makan. Saat menggunakan tablet, perlu untuk menjaga jarak antara asupan makanan sekitar 30-45 menit atau Anda dapat mengambilnya 2 jam setelah makan, efeknya dimulai 1-2 jam.

    Dosis pada awal pengobatan dipilih secara individual untuk beberapa waktu sesuai dengan kondisi kesehatan pasien, yaitu dititrasi. Ini memungkinkan untuk mencapai hasil yang optimal, yaitu, kompensasi klinis dan laboratorium dari penyakit.

    Jika Anda pergi dari satu bentuk obat ke yang lain, maka Anda perlu melakukan perhitungan dosis. Bagaimana tepatnya, Anda bisa lihat pada tabel di bawah ini.

    Saya memiliki semuanya. Saya harap Anda sehat dan panjang umur.

    Diabetes insipidus

    Diabetes mellitus diabetes, jika tidak disebut sebagai diabetes, adalah proses patologis yang ditandai oleh gangguan reabsorpsi cairan di ginjal, sebagai akibatnya urin tidak mengalami konsentrasi yang cukup, dan karenanya diekskresikan dalam jumlah yang sangat besar dalam bentuk encer. Terhadap latar belakang ini, pasien mengembangkan perasaan haus konstan, menunjukkan kehilangan cairan yang signifikan oleh tubuh. Jika kehilangan cairan oleh tubuh tidak cukup dikompensasi dari luar, maka dehidrasi berkembang.

    Diabetes insipidus berkembang sebagai akibat adanya defek dalam produksi vasopresin, hormon antidiuretik yang dihasilkan oleh hipotalamus, atau ketika sensitivitas jaringan ginjal terhadap efeknya berkurang. Diabetes insipidus milik kelompok patologi endokrin langka, yang pada 20% kasus berkembang sebagai komplikasi setelah operasi pada otak. Menurut statistik medis, perkembangan penyakit ini tidak terkait dengan jenis kelamin dan usia pasien, tetapi lebih sering dicatat pada orang yang berusia 20-40 tahun.

    Klasifikasi diabetes insipidus

    Tergantung pada tingkat di mana pelanggaran terjadi, ada dua jenis diabetes insipidus:

    1. Diabetes insipidus sentral atau hipotalamus - terjadi sebagai akibat dari pelanggaran pembentukan atau pelepasan hormon antidiuretik. Ini, pada gilirannya, dibagi menjadi diabetes insipidus idiopatik, yang didasarkan pada patologi herediter yang ditandai oleh rendahnya produksi hormon antidiuretik, dan diabetes insipidus simtomatik, yang dapat terjadi terhadap penyakit lain, misalnya, dalam cedera dan proses tumor otak, peradangan infeksi pada membran otak. dll.

    2. Nefrogenik, atau diabetes insipidus ginjal - terjadi karena gangguan sensitivitas jaringan ginjal terhadap efek vasopresin. Diabetes insipidus jenis ini jauh lebih jarang. Pada saat yang sama, baik inferioritas struktur nefron atau resistensi vasopresin dari reseptor jaringan ginjal dicatat. Jenis diabetes insipidus ini mungkin kongenital, atau mungkin terjadi jika sel-sel ginjal rusak secara medis.

    Sejumlah penulis juga menyoroti diabetes insipidus progestogenik ibu hamil, perkembangan yang dikaitkan dengan peningkatan aktivitas plasenta enzim tertentu, yang menghancurkan vasopresin. Anak-anak kecil dapat mengembangkan diabetes insipidus fungsional yang terkait dengan ketidakmatangan dari mekanisme konsentrasi urin di ginjal. Selain itu, dengan latar belakang penggunaan obat-obatan dari kelompok diuretik, perkembangan diabetes non-gula iatrogenik tidak dikecualikan.

    Ahli endokrin juga membedakan polydipsia primer sebagai bentuk diabetes insipidus, yang bermanifestasi sebagai perasaan patologis rasa haus (untuk cedera atau tumor dari pusat rasa haus di hipotalamus) atau keinginan kompulsif untuk minum (untuk neurosis, psikosis dan skizofrenia). Pada saat yang sama, karena peningkatan asupan cairan, produksi fisiologis vasopresin ditekan dan gambaran klinis diabetes insipidus berkembang.

    Berdasarkan gambaran klinis, diabetes insipidus juga diklasifikasikan menurut tingkat keparahan tanpa koreksi dengan obat:

    - tingkat ringan penyakit ini ditandai dengan ekskresi urin harian dalam 6-8 l;

    - dengan tingkat patologi moderat, jumlah urin yang diekskresikan per hari adalah 8-14 liter;

    - Volume urin harian yang berat lebih dari 14 liter adalah tipikal.

    Pada periode ketika penyakit ini mengalami koreksi dengan obat-obatan, dalam perjalanannya ada tiga tahap:

    1. tahap kompensasi, yang ditandai dengan tidak adanya gejala haus dan peningkatan volume urin;

    2. tahap subkompensasi - dengan munculnya perasaan haus dan kehadiran poliuria secara periodik.

    3. tahap dekompensasi, yang dicirikan oleh haus konstan dan poliuria, bahkan selama pengobatan.

    Diabetes insipidus - penyebab dan mekanisme perkembangan

    Diabetes tipe insipidus sentral dapat berkembang sebagai akibat dari cacat genetik bawaan dan patologi otak. Acquired non-diabetes mellitus tipe sentral berkembang selama proses tumor di otak, serta metastasis yang dihasilkan dari lesi tumor organ lain, setelah menderita cedera dan penyakit menular yang mempengaruhi otak. Selain itu, penyakit ini dapat berkembang selama iskemia dan hipoksia jaringan otak sebagai akibat gangguan vaskular. Diabetes insipidus idiopatik terjadi ketika antibodi spontan terhadap sel menghasilkan hormon antidiuretik, sementara kerusakan organik pada hipotalamus tidak terdeteksi.

    Diabetes insipidus nefrogenik juga bisa menjadi bawaan dan didapat. Bentuk kongenital dari diabetes insipidus jenis ini berkembang dengan sindrom tungsten dan cacat genetik pada reseptor yang merespon vasopresin. Bentuk yang diperoleh dari non-diabetes mellitus tipe ginjal dapat berkembang dalam kasus gagal ginjal kronis, amiloidosis ginjal, gangguan proses metabolisme kalsium dan kalium dalam tubuh, keracunan dengan preparat yang mengandung litium.

    Gejala diabetes insipidus

    Dua dari gejala diabetes insipidus yang paling signifikan adalah poliuria (eksresi urin melebihi norma harian) dan polidipsia (minum cairan dalam jumlah besar). Jumlah urin yang dikeluarkan per hari pada pasien dengan non-diabetes mellitus dapat bervariasi dalam kisaran 4-30 liter, tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Pada saat yang sama, urin hampir tidak berwarna, memiliki kepadatan yang rendah dan hampir tidak mengandung garam dan komponen lainnya. Karena rasa haus yang luar biasa, pasien yang menderita diabetes insipidus mengkonsumsi banyak cairan. Jumlah cairan yang dikonsumsi oleh pasien bisa dari 3 hingga 18 liter per hari. Tanda-tanda kedua dan kedua adalah gangguan tidur, neurosis, peningkatan kelelahan, ketidakseimbangan emosi.

    Diabetes insipidus pada anak-anak paling sering dimanifestasikan oleh mengompol, yang kemudian dikaitkan dengan retardasi pertumbuhan dan pubertas. Seiring waktu, perubahan struktural terjadi pada organ-organ sistem saluran kemih, yang diwujudkan dalam bentuk perluasan pelvis ginjal, ureter, dan kandung kemih. Karena konsumsi cairan dalam jumlah yang signifikan, lambung juga menderita, karena dindingnya, serta jaringan di sekitarnya, mengalami penguluran berlebihan, yang mengarah pada penghilangan lambung, disfungsi saluran empedu dan sindrom iritasi usus kronis.

    Pemeriksaan pasien dengan diabetes insipidus menunjukkan kekeringan yang berlebihan pada kulit dan selaput lendir. Pasien mengeluh nafsu makan rendah, penurunan berat badan tajam, sakit kepala, muntah, hipotensi. Salah satu gejala diabetes insipidus pada wanita adalah pelanggaran siklus menstruasi. Diabetes non-gula pada pria ditandai dengan penurunan fungsi seksual.

    Bahaya diabetes insipidus adalah kemungkinan dehidrasi, yang dapat menyebabkan gangguan neurologis persisten. Komplikasi serupa muncul dalam kasus cairan. hilang dalam urin tidak diisi ulang dengan benar dari luar.

    Berdasarkan kriteria apa diabetes mellitus didiagnosis?

    Diagnosis dalam perjalanan diabetes insipidus yang khas cukup sederhana. Itu bergantung pada rasa haus yang tak terpadamkan dan peningkatan volume urin harian, melebihi 3 liter per hari dalam sejarah. Dalam studi laboratorium, hiperosmolaritas plasma darah dan peningkatan kadar natrium dan kalsium dengan kadar kalium yang berkurang merupakan kriteria penting. Dalam studi urin juga terungkap hyperosmolarity dan kepadatan rendah.

    Tahap pertama diagnosis diabetes insipidus bertujuan untuk mengkonfirmasi fakta adanya poliuria (peningkatan jumlah urin) dengan kepadatan rendah. Biasanya dengan diabetes insipidus, ekskresi urin melebihi 40 ml per kilogram berat badan dengan kepadatan relatif urin kurang dari 1005 g / l. Jika ekskresi urine seperti itu ditetapkan, tahap kedua diagnostik dilakukan, yang terdiri dari melakukan tes dengan darah kering. Tes dengan makanan kering dalam versi klasik menurut Robertson menyiratkan penolakan untuk mengambil cairan (penuh) dan (lebih disukai) penolakan dari makanan dalam 8 jam pertama dari sampel. Sebelum permulaan pembatasan cairan dan makanan, osmolalitas darah dan urin, tingkat natrium dalam darah, volume urin yang diekskresikan, berat badan dan tingkat tekanan darah ditentukan oleh pasien. Setelah menghentikan pasokan makanan dan air ke pasien, rangkaian penelitian ini harus diulang setiap 1-2 jam, tergantung pada bagaimana perasaan pasien. Tes ini selesai jika, selama perjalanannya, pasien telah kehilangan lebih dari 3-5% berat badannya, kemerosotan pasien, peningkatan natrium dan osmolalitas darah, serta ketika menerima urin dengan osmolalitas lebih besar dari 300 mOsm / l. Pada pasien dengan kondisi stabil, tes serupa dapat dilakukan pada pasien rawat jalan, sedangkan pasien tidak boleh minum selama waktu yang ia dapat menahan kesehatannya. Jika sampel urin dengan osmolalitas 650 mOsm / l diperoleh selama pembatasan asupan cairan, diagnosis diabetes insipidus dapat dikecualikan.

    Melakukan sampel kering dimakan pada pasien dengan diabetes insipidus tidak menyebabkan peningkatan signifikan dalam osmolalitas urin dan konsentrasi zat di dalamnya. Selama tes, pasien dengan diabetes insipidus karena dehidrasi yang berkembang sebagai akibat kehilangan cairan muncul mual dan muntah, kejang, agitasi, nyeri di kepala. Suhu bisa naik.

    Ketika diagnosis diabetes mellitus dikonfirmasi, tes desmopressin dilakukan - pemberian despressin pada pasien dengan diabetes insipidus sentral menyebabkan penurunan jumlah urin, dan pada pasien dengan diabetes renal insipidus volume urin tidak menurun.

    Untuk diagnosis banding diabetes melitus ditentukan oleh kadar glukosa dalam darah yang diambil saat perut kosong. Untuk memperjelas penyebab pengembangan diabetes insipidus X-ray, dokter mata dan psikoneurologist diperiksa. Dalam kasus dugaan lesi otak, pencitraan resonansi magnetik dilakukan. Diabetes mellitus ginjal didiagnosis dengan ultrasound dan computed tomography dari ginjal. Jika ragu, konsultasikan dengan nephrologist dan lakukan biopsi ginjal.

    Bagaimana cara mengobati diabetes insipidus?

    Setelah diagnosis dan pembentukan diabetes insipidus diabetes mellitus, pengobatan dimulai dengan penghapusan penyebab yang menyebabkannya, hilangkan tumor, hilangkan efek dari cedera kepala, obati penyakit yang mendasarinya, dll.

    Untuk penggantian hormon antidiuretik dalam semua bentuk diabetes insipidus, analog sintetis desmopresin yang ditentukan, yang diterapkan secara lisan dengan berangsur-angsur ke dalam hidung. Diabetes insipidus sentral melibatkan penggunaan chlorpropamide, carbamazepine, dan obat lain yang merangsang produksi vasopresin.

    Bagian integral dari terapi adalah kegiatan yang menormalkan keseimbangan air-garam, yang termasuk infus larutan garam dalam volume besar. Hypothiazide diresepkan untuk mengurangi ekskresi urin.

    Diet untuk diabetes mellitus melibatkan mengurangi beban pada ginjal, dan karena itu termasuk makanan yang mengandung minimal protein dan cukup lemak dan karbohidrat. Pasien dengan diabetes mellitus dianjurkan sering membagi makanan, termasuk banyak sayuran dan buah-buahan. Untuk memuaskan dahaga Anda alih-alih air, lebih baik menggunakan jus, kompot, minuman buah.

    Bentuk idiopatik diabetes insipidus tidak mengancam kehidupan, tetapi kasus pemulihan lengkap sangat jarang. Diabetes insipidus gestasional dan iatrogenik lebih bersifat sementara, dan paling sering menyebabkan penyembuhan sempurna. Penggunaan terapi substitusi yang tepat memungkinkan pasien untuk mempertahankan kapasitas kerja. Salah satu bentuk prognostik diabetes insipidus yang paling tidak baik adalah diabetes insipidus ginjal pada anak-anak.

    Analisis di St. Petersburg

    Salah satu tahap terpenting dari proses diagnostik adalah kinerja tes laboratorium. Paling sering, pasien harus melakukan tes darah dan urinalisis, tetapi seringkali bahan biologis lainnya adalah objek penelitian laboratorium.

    Konsultasi dengan endokrinologis

    Spesialis Pusat Endokrinologi Utara-Barat mendiagnosis dan mengobati penyakit pada organ-organ sistem endokrin. Ahli endokrinologi pusat dalam pekerjaan mereka didasarkan pada rekomendasi dari Asosiasi Ahli Endokrin Eropa dan Asosiasi Ahli Endokrinologi Klinis Amerika. Teknologi diagnostik dan terapeutik modern memberikan hasil perawatan yang optimal.

    Artikel Lain Tentang Tiroid

    Hypothyroidism adalah penyakit kelenjar tiroid di mana organ ini tidak menghasilkan cukup hormon untuk tubuh. Perawatan penyakit bervariasi dan tergantung pada tingkat kelalaian.

    Estradiol adalah hormon khas wanita yang diproduksi dalam jumlah besar dan bertanggung jawab untuk fitur fisiologis dan fungsi dalam tubuh. Tujuan utama hormon ini adalah operasi sistem reproduksi yang benar.

    Semua penyebab ketidaknyamanan ketika seseorang merasa bahwa ia menekan lehernya dapat dibagi menjadi dua varietas besar. Kelompok pertama termasuk penyebab sifat somatik, penampilan mereka adalah hasil langsung dari paparan faktor lingkungan tubuh manusia.