Utama / Survey

Diabetes

Diabetes mellitus adalah penyakit endokrin yang disebabkan oleh defisiensi insulin absolut dan / atau relatif. Dengan kekurangan insulin absolut berarti berkurangnya sekresi insulin. Relatif ditandai oleh hilangnya berbagai tingkat kepekaan jaringan tergantung insulin terhadap aksi biologis insulin.

Diagnosis diabetes mellitus didasarkan pada hasil tes glikemik. Jika tingkat glikemia puasa melebihi 6,7 mmol / l pada pemeriksaan ulang, diabetes mellitus dapat didiagnosis.

Menurut kriteria WHO, diagnosis diabetes mellitus ditegakkan menggunakan tes toleransi glukosa oral, ketika puasa 75 g glukosa setelah 2 jam menyebabkan hiperglikemia lebih dari 11,1 mmol / l. Jika dalam tes toleransi glukosa oral, glukosa darah puasa tidak melebihi 6,7 mmol / l, 2 jam setelah mengambil glukosa di atas 7,8, tetapi tidak lebih dari 11,1 mmol / l, maka kondisi ini disebut toleransi glukosa terganggu. Tidak dalam semua kasus, gangguan toleransi glukosa berlanjut ke diabetes mellitus: toleransi glukosa dapat pulih atau tetap terganggu untuk waktu yang tidak terbatas.

Tes toleransi glukosa oral tidak praktis untuk dilakukan:

• ketika puasa ditentukan oleh hiperglikemia tinggi;

• pada pasien dengan penyakit akut atau tirah baring;

• pada pasien yang menerima diuretik, propranolol, fenitoin, glukokortikoid, estrogen atau kontrasepsi.

Jenis diabetes

Sebagian besar penderita diabetes menderita apa yang disebut diabetes mellitus primer yang penting, yang terbagi menjadi 2 jenis: diabetes mellitus tergantung insulin (diabetes tipe 1) dan diabetes mellitus tergantung insulin (diabetes tipe 2).

Tanda-tanda diabetes dan komplikasi akutnya

Aparatus endokrin pankreas (pulau kecil Langerhans) mengeluarkan dua hormon utama: insulin dan glukagon. Hormon-hormon ini diproduksi, masing-masing, oleh B (β) dan A (α) sel. Insulin terbentuk dari prekursor, proinsulin, yang terurai menjadi dua molekul - C-peptida dan insulin.

Pada orang yang sehat, 40–50 IU insulin disekresi per hari. Stimulator alami utama sekresi insulin adalah glukosa darah: ketika naik di atas tingkat toksin, sekresi insulin dirangsang dan sebaliknya, itu menurun sebagai glikemia menurun. Namun, bahkan pada kadar glukosa yang rendah di antara waktu makan, sekresi insulin dipertahankan, meskipun pada tingkat minimal (sekresi basal), yang merupakan kepentingan fisiologis.

Fungsi fisiologis utama insulin adalah untuk mendepositkan pada jaringan yang bergantung pada insulin (hati, otot dan jaringan adiposa) substrat energi dari makanan. Di bawah aksi insulin, deposisi glukosa di hati dirangsang sebagai glikogen, dan di otot dan jaringan adiposa, transportasi glukosa melintasi membran sel diaktifkan. Selain itu, insulin menekan katabolisme glikogen di hati, lemak adiposit dan protein dalam jaringan otot. Semua ini mengurangi glikemia postprandial dan berkontribusi terhadap akumulasi protein, lemak dan glikogen dalam tubuh, yang dikonsumsi antara waktu makan dan dalam proses puasa.

Glukagon terbentuk dari prekursor proglucagon dan sekresi, sebagai lawan insulin, dirangsang dengan penurunan glikemia, dan ditekan dengan peningkatannya. Fungsi fisiologis utama glukagon adalah mengaktifkan pengiriman substrat energi dari depot ke jaringan di antara waktu makan. Ini merangsang produksi glukosa dan keton tubuh oleh hati, mengaktifkan glikogenolisis, glukoneogenesis dan ketogenesis.

Ketika sekresi insulin berkurang atau sensitivitas jaringan tergantung insulin terhadap insulin hilang, diabetes diindikasikan.

Pada tahap awal, diabetes mellitus mungkin tidak bermanifestasi sama sekali atau gejala-gejalanya akan sangat tidak signifikan sehingga tidak akan diperhatikan oleh pasien atau disebabkan oleh kelelahan dan stres. Tetapi sudah pada tahap penyakit ini, diabetes mellitus dapat diidentifikasi dengan melakukan diagnosa laboratorium, lewat tes darah dan urin.

Konsekuensi diabetes

Pada diabetes, ada 4 kelompok gangguan:

• gangguan metabolisme metabolisme karbohidrat - hiperglikemia, katabolisme protein, katabolisme lemak;
• polineuropati, perifer dan otonom;
• mikroangiopati;
• macroangiopathy (atherosclerosis).

Komplikasi akhir - konsekuensi diabetes termasuk retinopati, nefropati, neuropati, kaki diabetik, dermatopati, macroangiopathy, beberapa infeksi langka. Mereka berkembang dengan semua jenis diabetes. Alasan utama mereka adalah kompensasi yang tidak lengkap atas pelanggaran pertukaran.

Pengobatan diabetes tipe 1

Karena diabetes mellitus tipe 1 ditandai oleh defisiensi insulin absolut, terapi penggantian insulin dilakukan pada semua tahap penyakit. Dan untuk alasan yang sama, pengobatan diabetes melitus tipe 1 dengan obat hipoglikemik yang sudah terbentuk, khususnya sulfonamid dan, apalagi, biguanida, benar-benar kontraindikasi bahkan dalam periode singkat remisi sementara diabetes mellitus tipe 1.

Prinsip mengobati pasien dengan diabetes tipe 1 adalah pemberian insulin eksogen, tanpa yang hiperglikemik, koma ketoacidotic dijamin untuk berkembang.

Tujuan pengobatan adalah untuk mencapai normoglikemia dan untuk memastikan pertumbuhan dan perkembangan normal tubuh, karena kontingen utama pasien adalah anak-anak, remaja dan orang muda.

Ketika menetapkan diagnosis diabetes tipe 1, Anda harus segera memulai terapi insulin seumur hidup.

Terapi insulin yang dirintis dengan tepat waktu dan terencana memungkinkan 75-90% kasus untuk mencapai remisi sementara (bulan madu), dan lebih menstabilkan perjalanan penyakit dan menunda perkembangan komplikasi.

Pompa insulin

Pompa insulin adalah solusi alternatif bagi penderita diabetes yang menggunakan terapi insulin intensif dan secara teratur melakukan pengendalian diri. Alat ini menyediakan pemberian insulin subkutan sepanjang waktu yang konstan dalam dosis kecil sesuai dengan nilai yang diprogram sebelumnya.

Dalam pompa insulin, hanya satu jenis insulin yang digunakan - ultrashort. Dalam mode basal, pompa secara otomatis memasok insulin sebanyak yang diperlukan untuk mempertahankan kadar glukosa darah normal selama 24 jam dengan diabetes tipe 1.

Selama makan, ketika kebutuhan insulin meningkat, insulin tambahan diberikan dengan menekan tombol yang sesuai, yang menyebabkan insulin bolus. Tidak seperti suntikan dengan jarum suntik atau syringe, ketika menggunakan pompa, adalah mungkin untuk menggunakan pilihan pemberian bolus yang berbeda, misalnya, "membentang" atau "multi-periode" bolus, ketika satu bagian insulin diberikan sekaligus, dan yang lainnya untuk waktu tertentu.

Keuntungan lain dari terapi pompa diabetes mellitus dengan tidak adanya beberapa suntikan harian adalah kateter diganti setiap 2-3 hari sekali, yang memiliki efek positif pada keadaan psikologis pasien dan mengurangi trauma.

Pengobatan diabetes tipe 2

Tujuan utama mengobati diabetes jenis apa pun termasuk mempertahankan gaya hidup normal; normalisasi metabolisme karbohidrat, protein dan lemak; pencegahan reaksi hipoglikemik; pencegahan komplikasi lanjut (konsekuensi) diabetes; adaptasi psikologis untuk hidup dengan penyakit kronis. Tujuan ini hanya dapat dicapai sebagian pada pasien dengan diabetes, yang disebabkan oleh ketidaksempurnaan terapi penggantian modern. Namun, hari ini sudah mapan bahwa semakin dekat glikemia pada pasien adalah pada tingkat normal, semakin kecil kemungkinan perkembangan komplikasi diabetes yang terlambat.

Meskipun banyak publikasi tentang pengobatan diabetes tipe 2, pada sebagian besar pasien kompensasi metabolisme karbohidrat tidak tercapai, meskipun kesejahteraan umum mereka tetap baik. Penderita diabetes tidak selalu sadar akan pentingnya pengendalian diri dan studi tentang glycemia adalah case-by-case. Ilusi kesejahteraan relatif, berdasarkan kesejahteraan normal, menunda onset pengobatan obat pada banyak pasien dengan diabetes tipe 2. Selain itu, kehadiran normoglikemia pagi tidak menghalangi dekompensasi diabetes pada pasien ini.

Kunci sukses dalam mengobati pasien diabetes tipe 2 adalah sekolah diabetes. Mengajar pasien bagaimana merawat dan mengendalikan diabetes mereka di rumah sangat penting.

Diabetes mellitus endokrinologi

Diabetes mellitus tipe 1, tergantung pada insulin (E10) adalah penyakit autoimun pada orang yang memiliki kecenderungan genetik, di mana insulitis limfositik jangka panjang menyebabkan kerusakan sel-sel β dengan perkembangan defisiensi insulin, yang mengakibatkan terjadinya pelanggaran karbohidrat dan kemudian jenis metabolisme lainnya.

Predisposisi genetik, penyakit virus masa lalu, stres fisik atau mental, trauma, kehadiran penyakit autoimun lainnya

Tanda-tanda klinis pada anak yang lebih tua

poliuria: hingga 5-6 liter, urin biasanya tidak berwarna, mungkin ada enuresis nokturnal;

polidipsia: lebih sering di malam hari, 5-6 liter per hari;

penurunan berat badan dengan peningkatan nafsu makan

bau aseton dalam udara yang dihembuskan

kulit gatal, kulit kering dan selaput lendir

sakit perut, hepatomegali

gangguan menstruasi

Tanda-tanda klinis pada bayi

Pilihan klinis 1: (keadaan beracun-septik), dehidrasi mendadak, muntah, manifestasi neurologis, perkembangan koma diabetik yang cepat. Sindrom malabsorpsi (peningkatan ukuran perut, perut kembung, malnutrisi, retardasi pertumbuhan, malnutrisi, peningkatan tinja tidak berbentuk, tidak dicerna, polyfecalia, nyeri perut);

Pilihan klinis 2: penurunan berat badan secara progresif dengan nafsu makan yang meningkat, mengisap serakah, popok yang mengandung kanji atau noda lengket di lantai setelah air seni mengering, ruam popok tak tereduksi di area genitalia eksterna. Sindrom malabsorpsi (peningkatan ukuran perut, perut kembung, malnutrisi, retardasi pertumbuhan, malnutrisi, peningkatan buang air besar yang tidak berbentuk, tidak dicerna, polyfecalia, nyeri perut).

Tes darah biokimia: hiperglikemia - kadar glukosa plasma puasa 7.0 mmol / l dan di atas (dalam kapiler 6,1 mmol / l dan di atas), atau 2 jam setelah pemuatan glukosa (GTT) - 11,1 mmol / l dan lebih tinggi dalam darah kapiler. Hemoglobin terglikasi (HbA1c) di atas 6% dari total hemoglobin dalam darah.

Analisis biokimia urin: glukosuria - munculnya gula dalam urin dengan kadar glukosa darah di atas 8,88 mmol / l. Ketonuria - penampilan tubuh keton dalam urin

Penanda imunologi: antibodi untuk sel islet, insulin dan berbagai isoform decarboxylase glutamat, mengurangi tingkat C-peptida

Diabetes komplikasi Ketoasidosis diabetik dan koma diabetes

Diabetic ketoacidosis - dekompensasi metabolik berat diabetes mellitus, yang berkembang sebagai akibat defisiensi insulin absolut

Manifestasi diabetes mellitus, dosis insulin yang tidak memadai, pelanggaran teknik administrasi insulin, penyimpanan insulin yang tidak tepat, terlalu banyak karbohidrat dalam makanan, situasi yang menekan, penyakit (flu, sakit tenggorokan, dll.), Kondisi pasca-hipoglikemia (hiperglikemia pasca-hipoglikemik).

tanda-tanda awal dari ketoacidosis: meningkatkan rasa haus, mulut kering, poliuria, kelaparan, kelemahan umum;

gambaran klinis terperinci tentang ketoasidosis: peningkatan kelemahan, penolakan anak untuk makan, bau aseton dari mulut. mual, muntah, sakit perut, sakit kepala, mengantuk, kulit kering, memerah di pipi, mukosa mulut kering merah terang. hiporefleksia, hipotonia, bola mata cekung, fontanel resesi pada anak-anak. pembesaran hati, penurunan berat badan (meskipun nafsu makan terus meningkat), oliguria, sesak nafas;

gejala spesifik ketoasidosis pada pH di bawah 7,2: pernapasan yang jarang, dalam, bising dari jenis Kussmaul, takikardia, anuria, meningkatkan gangguan neurologis (kelesuan, apati, mengantuk, spoor).

Koma diabetik - keadaan penghambatan sistem saraf pusat dengan kehilangan kesadaran yang mendalam, gangguan refleks, aktivitas sensorik dan motorik

pasien tidak dapat terbangun (kurangnya kesadaran)

sama sekali tidak ada reaksi terhadap rangsangan eksternal dan internal

pergerakan bola mata yang kacau

fitur runcing

pulsa dipercepat

turun tekanan darah sampai pingsan

Hitung darah lengkap: leukositosis dengan pergeseran kiri neutrofilik, hematokrit tinggi, ESR dipercepat

Analisis biokimia darah: hiperglikemia (19,4-33,3 mmol / l), ketonemia hingga 17 mmol / l (pada tingkat hingga 0,72 mmol / l), nitrogen residu dan urea meningkat sedikit. hiponatremia hingga 120 mmol / l (pada tingkat 144-145 mmol / l), kalium - norma (4,5-5,0 mmol / l) atau hiperkalemia dengan DKA, hipokalemia di bawah 4,0 mmol / l dengan koma dan terutama dengan permulaan terapi dehidrasi, pH di bawah 7,3 (normanya 7,34-7,45), kekurangan basa (BE) adalah ketika kompensasi untuk asidosis (ketoasidosis) (norma BE +/- 2,3). kombinasi pH rendah dan defisiensi basa pada asidosis dekompensasi (koma)

Urinalisis: glikosuria, acetonuria, kepadatan relatif tinggi, elemen berbentuk, silinder

Diabetes

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme kronis, berdasarkan kekurangan dalam pembentukan insulin sendiri dan peningkatan kadar glukosa darah. Ini memanifestasikan perasaan haus, peningkatan jumlah urin yang diekskresikan, peningkatan nafsu makan, kelemahan, pusing, penyembuhan luka lambat, dll. Penyakit ini kronis, seringkali dengan progresif saja. Risiko tinggi stroke, gagal ginjal, infark miokard, gangren anggota badan, kebutaan. Fluktuasi tajam dalam gula darah menyebabkan kondisi yang mengancam jiwa: koma hipo-dan hiperglikemik.

Diabetes

Di antara gangguan metabolisme umum, diabetes berada di tempat kedua setelah obesitas. Dalam dunia diabetes mellitus, sekitar 10% dari populasi menderita, namun, mengingat bentuk laten penyakit, angka ini mungkin 3-4 kali lebih banyak. Diabetes melitus berkembang karena kekurangan insulin kronis dan disertai oleh gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Produksi insulin terjadi di pankreas oleh ß-sel dari pulau Langerhans.

Berpartisipasi dalam metabolisme karbohidrat, insulin meningkatkan aliran glukosa ke dalam sel, meningkatkan sintesis dan akumulasi glikogen dalam hati, menghambat pemecahan senyawa karbohidrat. Dalam proses metabolisme protein, insulin meningkatkan sintesis asam nukleat, protein dan menghambat pemecahannya. Efek insulin pada metabolisme lemak adalah aktivasi glukosa dalam sel-sel lemak, proses energi dalam sel, sintesis asam lemak dan perlambatan kerusakan lemak. Dengan partisipasi insulin meningkatkan proses penerimaan ke sel natrium. Gangguan proses metabolisme yang dikendalikan oleh insulin dapat berkembang dengan sintesis yang tidak mencukupi (diabetes tipe I) atau resistensi insulin pada jaringan (diabetes tipe II).

Penyebab dan mekanisme diabetes

Diabetes tipe I lebih sering terdeteksi pada pasien muda di bawah 30 tahun. Gangguan sintesis insulin berkembang sebagai akibat dari kerusakan autoimun pada pankreas dan penghancuran sel-sel β yang memproduksi insulin. Pada sebagian besar pasien, diabetes mellitus berkembang setelah infeksi virus (epidemi parotitis, rubella, hepatitis virus) atau efek toksik (nitrosamin, pestisida, obat, dll.), Respon imun yang menyebabkan kematian sel pankreas. Diabetes berkembang jika lebih dari 80% sel yang memproduksi insulin terpengaruh. Menjadi penyakit autoimun, diabetes mellitus tipe I sering dikombinasikan dengan proses lain dari genesis autoimun: tirotoksikosis, gondok beracun difus, dll.

Pada diabetes melitus tipe II resistensi insulin dari jaringan berkembang, yaitu ketidaksensitifan mereka terhadap insulin. Kandungan insulin dalam darah bisa normal atau meningkat, tetapi sel-sel kebal terhadapnya. Mayoritas (85%) pasien mengungkapkan diabetes tipe II. Jika pasien mengalami obesitas, kerentanan insulin dari jaringan diblokir oleh jaringan adiposa. Diabetes mellitus tipe II lebih rentan terhadap pasien yang lebih tua yang mengalami penurunan toleransi glukosa dengan usia.

Terjadinya diabetes melitus tipe II dapat disertai oleh faktor-faktor berikut:

  • genetik - risiko mengembangkan penyakit ini 3-9%, jika kerabat atau orang tua menderita diabetes;
  • kegemukan - dengan jumlah jaringan adipose yang berlebihan (terutama jenis abdominal obesitas) ada penurunan yang nyata dalam sensitivitas jaringan terhadap insulin, berkontribusi pada pengembangan diabetes mellitus;
  • gangguan makan - makanan yang didominasi karbohidrat dengan kurangnya serat meningkatkan risiko diabetes;
  • penyakit kardiovaskular - aterosklerosis, hipertensi arteri, penyakit arteri koroner, mengurangi resistensi insulin jaringan;
  • situasi stres kronis - dalam keadaan stres, jumlah katekolamin (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoid, berkontribusi terhadap perkembangan diabetes meningkat;
  • tindakan diabetes obat-obatan tertentu - hormon sintetis glukokortikoid, diuretik, obat antihipertensi tertentu, sitostatika, dll.
  • insufisiensi adrenal kronis.

Ketika ketidakcukupan atau resistensi insulin menurunkan aliran glukosa ke dalam sel dan isinya dalam darah meningkat. Tubuh mengaktifkan jalur alternatif untuk pemrosesan dan asimilasi glukosa, yang mengarah ke akumulasi glikosaminoglikan, sorbitol, hemoglobin terglikasi dalam jaringan. Akumulasi sorbitol mengarah pada pengembangan katarak, mikroangiopati (disfungsi kapiler dan arteriol), neuropati (gangguan dalam fungsi sistem saraf); glikosaminoglikan menyebabkan kerusakan sendi. Untuk mendapatkan sel-sel energi yang hilang dalam tubuh, proses pemecahan protein dimulai, menyebabkan kelemahan otot dan distrofi otot rangka dan jantung. Peroksidasi lemak diaktifkan, akumulasi produk metabolik beracun (badan keton) terjadi.

Hiperglikemia dalam darah pada diabetes mellitus menyebabkan peningkatan buang air kecil untuk menghilangkan kelebihan gula dari tubuh. Bersama dengan glukosa, sejumlah besar cairan hilang melalui ginjal, yang menyebabkan dehidrasi (dehidrasi). Seiring dengan hilangnya glukosa, cadangan energi tubuh berkurang, sehingga pasien dengan diabetes mellitus mengalami penurunan berat badan. Kadar gula yang tinggi, dehidrasi dan akumulasi badan keton karena pemecahan sel-sel lemak menyebabkan kondisi ketoasidosis diabetik yang berbahaya. Seiring waktu, karena tingginya kadar gula, kerusakan pada saraf, pembuluh darah kecil dari ginjal, mata, jantung, otak berkembang.

Klasifikasi diabetes

Menurut konjugasi dengan penyakit lain, endokrinologi membedakan diabetes simtomatik (sekunder) dan diabetes sejati.

Diabetes mellitus simtomatik menyertai penyakit kelenjar endokrin: pankreas, tiroid, kelenjar adrenal, kelenjar pituitari dan merupakan salah satu manifestasi dari patologi primer.

Diabetes sejati dapat terdiri dari dua jenis:

  • Tipe I tergantung insulin (AES tipe I), jika insulin sendiri tidak diproduksi di dalam tubuh atau diproduksi dalam jumlah yang tidak mencukupi;
  • tipe II insulin-independen (I dan II tipe II), jika insulin jaringan tidak sensitif terhadap kelimpahan dan kelebihan dalam darah.

Ada tiga derajat diabetes mellitus: ringan (I), sedang (II) dan berat (III), dan tiga keadaan kompensasi gangguan metabolisme karbohidrat: kompensasi, subkompensasi dan dekompensasi.

Gejala diabetes

Perkembangan diabetes mellitus tipe I cepat, tipe II - sebaliknya secara bertahap. Seringkali ada yang tersembunyi, kursus diabetes mellitus tanpa gejala, dan deteksi terjadi secara kebetulan ketika memeriksa fundus atau laboratorium penentuan gula darah dan urin. Secara klinis, diabetes mellitus tipe I dan II menampakkan diri dalam cara yang berbeda, namun, gejala berikut ini umum terjadi pada mereka:

  • rasa haus dan mulut kering, disertai dengan polidipsia (peningkatan asupan cairan) hingga 8-10 liter per hari;
  • polyuria (buang air kecil yang banyak dan sering);
  • polyphagia (peningkatan nafsu makan);
  • kulit kering dan selaput lendir, disertai dengan gatal (termasuk selangkangan), infeksi pustular pada kulit;
  • gangguan tidur, kelemahan, kinerja menurun;
  • kram di otot betis;
  • gangguan penglihatan.

Manifestasi diabetes mellitus tipe I ditandai dengan rasa haus yang parah, sering buang air kecil, mual, lemah, muntah, peningkatan kelelahan, kelaparan konstan, penurunan berat badan (dengan nutrisi normal atau meningkat), iritabilitas. Tanda diabetes pada anak-anak adalah munculnya inkontinensia nokturnal, terutama jika anak belum membasahi tempat tidur sebelumnya. Pada diabetes mellitus tipe I, hiperglikemik (dengan kadar gula darah yang sangat tinggi) dan hipoglikemik (dengan kadar gula yang sangat rendah dalam darah), kondisi yang memerlukan tindakan darurat berkembang lebih sering.

Pada diabetes mellitus tipe II, gatal, haus, penglihatan kabur, ditandai mengantuk dan kelelahan, infeksi kulit, proses penyembuhan luka yang lambat, paresthesia, dan mati rasa pada tungkai kaki. Pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 sering mengalami obesitas.

Perjalanan diabetes mellitus sering disertai dengan rambut rontok di tungkai bawah dan peningkatan pertumbuhan di wajah, penampilan xanthomas (pertumbuhan kekuningan kecil pada tubuh), balanoposthitis pada pria dan vulvovaginitis pada wanita. Seperti diabetes mellitus berlangsung, pelanggaran semua jenis metabolisme menyebabkan penurunan kekebalan dan resistensi terhadap infeksi. Perjalanan diabetes yang berkepanjangan menyebabkan lesi sistem tulang, dimanifestasikan oleh osteoporosis (hilangnya jaringan tulang). Ada rasa sakit di punggung bawah, tulang, sendi, dislokasi dan subluksasi dari tulang belakang dan sendi, patah tulang dan cacat tulang, menyebabkan cacat.

Komplikasi diabetes

Diabetes melitus dapat menjadi rumit oleh perkembangan gangguan multiorgan:

  • angiopati diabetik - permeabilitas vaskular yang meningkat, kerapuhannya, trombosis, aterosklerosis, mengarah pada perkembangan penyakit jantung koroner, klaudikasio intermiten, ensefalopati diabetes;
  • polineuropati diabetik - kerusakan saraf perifer pada 75% pasien, mengakibatkan pelanggaran kepekaan, pembengkakan dan kekakuan anggota badan, sensasi terbakar dan merayap. Neuropati diabetik berkembang bertahun-tahun setelah diabetes mellitus, lebih sering terjadi pada tipe insulin-independen;
  • retinopati diabetik - penghancuran retina, arteri, vena dan kapiler mata, penglihatan menurun, penuh dengan pelepasan retina dan kebutaan total. Dengan diabetes mellitus tipe I memanifestasikan dirinya dalam 10-15 tahun, dengan tipe II - sebelumnya, terdeteksi pada 80-95% pasien;
  • nefropati diabetik - kerusakan pada pembuluh ginjal dengan gangguan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal. Ditemukan pada 40-45% pasien dengan diabetes mellitus dalam 15-20 tahun sejak onset penyakit;
  • kaki diabetik - gangguan sirkulasi darah ekstremitas bawah, nyeri pada otot betis, ulkus tropik, perusakan tulang dan sendi kaki.

Diabetes (hiperglikemik) dan koma hipoglikemik sangat penting, kondisi akut pada diabetes mellitus.

Kondisi hiperglikemik dan koma berkembang sebagai hasil dari peningkatan tajam dan signifikan kadar glukosa darah. Pelopor hiperglikemia meningkatkan malaise umum, kelemahan, sakit kepala, depresi, kehilangan nafsu makan. Lalu ada rasa sakit di perut, napas berisik Kussmaul, muntah dengan bau aseton dari mulut, apatis progresif dan mengantuk, penurunan tekanan darah. Kondisi ini disebabkan oleh ketoasidosis (penumpukan tubuh keton) di dalam darah dan dapat menyebabkan hilangnya kesadaran - koma diabetes dan kematian pasien.

Kondisi kritis yang berlawanan pada diabetes mellitus - koma hipoglikemik berkembang dengan penurunan tajam kadar glukosa darah, sering karena overdosis insulin. Peningkatan hipoglikemia tiba-tiba, cepat. Ada perasaan lapar yang tajam, lemah, tremor di tungkai, pernapasan dangkal, hipertensi arteri, kulit pasien dingin, basah, dan kadang-kadang terjadi konvulsi.

Pencegahan komplikasi pada diabetes mellitus dimungkinkan dengan perawatan lanjutan dan pemantauan kadar glukosa darah secara hati-hati.

Diagnosis diabetes

Kehadiran diabetes mellitus diindikasikan oleh kandungan glukosa puasa dalam darah kapiler melebihi 6,5 mmol / l. Glukosa normal dalam urin hilang, karena ditunda di tubuh oleh filter ginjal. Dengan peningkatan kadar glukosa darah lebih dari 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%), penghalang ginjal gagal dan melewati glukosa ke urin. Kehadiran gula dalam urin ditentukan oleh strip tes khusus. Kandungan minimum glukosa dalam darah, yang mulai ditentukan dalam urin, disebut "ambang ginjal".

Pemeriksaan untuk diabetes mellitus yang dicurigai termasuk menentukan tingkat:

  • glukosa puasa dalam darah kapiler (dari jari);
  • tubuh glukosa dan keton dalam urin - kehadiran mereka menunjukkan diabetes mellitus;
  • hemoglobin glikosilasi - meningkat secara signifikan pada diabetes mellitus;
  • C-peptida dan insulin dalam darah - dengan diabetes mellitus tipe I, kedua indikator berkurang secara signifikan, dengan tipe II - hampir tidak berubah;
  • melakukan tes beban (tes toleransi glukosa): penentuan glukosa pada waktu perut kosong dan setelah 1 dan 2 jam setelah mengambil 75 g gula yang dilarutkan dalam 1,5 gelas air matang. Hasil tes negatif (tidak mengkonfirmasikan diabetes mellitus) dipertimbangkan untuk sampel: puasa 6,6 mmol / l pada pengukuran pertama dan> 11,1 mmol / l 2 jam setelah pemuatan glukosa.

Untuk mendiagnosis komplikasi diabetes, pemeriksaan tambahan dilakukan: USG ginjal, reovasografi ekstremitas bawah, rheoencephalography, dan EEG otak.

Pengobatan Diabetes

Pelaksanaan rekomendasi dari seorang diabetologist, pengendalian diri dan pengobatan untuk diabetes mellitus dilakukan seumur hidup dan dapat secara signifikan memperlambat atau menghindari variasi rumit dari perjalanan penyakit. Perawatan segala bentuk diabetes ditujukan untuk menurunkan kadar glukosa darah, menormalkan semua jenis metabolisme dan mencegah komplikasi.

Dasar dari perawatan semua bentuk diabetes adalah terapi diet, dengan mempertimbangkan jenis kelamin, usia, berat badan, aktivitas fisik pasien. Prinsip-prinsip menghitung asupan kalori dilakukan, dengan mempertimbangkan kandungan karbohidrat, lemak, protein, vitamin, dan elemen-elemen. Dalam kasus diabetes mellitus tergantung insulin, konsumsi karbohidrat pada jam yang sama dianjurkan untuk memfasilitasi kontrol dan koreksi glukosa oleh insulin. Dalam kasus IDDM tipe I, asupan makanan berlemak yang mempromosikan ketoasidosis terbatas. Dengan diabetes melitus non-insulin dependen, semua jenis gula dikesampingkan dan kandungan kalori total makanan berkurang.

Makanan harus fraksional (setidaknya 4-5 kali sehari), dengan distribusi karbohidrat merata, berkontribusi terhadap kadar glukosa yang stabil dan mempertahankan metabolisme basal. Produk diabetes khusus berdasarkan pengganti gula (aspartame, sakarin, xylitol, sorbitol, fruktosa, dll.) Direkomendasikan. Koreksi gangguan diabetik hanya menggunakan satu diet diterapkan pada tingkat ringan penyakit.

Pilihan pengobatan obat untuk diabetes mellitus ditentukan oleh jenis penyakit. Pasien dengan diabetes mellitus tipe I terbukti memiliki terapi insulin, dengan tipe II - diet dan agen hipoglikemik (insulin diresepkan untuk kegagalan mengambil tablet, perkembangan ketoazidosis dan precomatosis, tuberkulosis, pielonefritis kronis, gagal hati dan ginjal).

Pengenalan insulin dilakukan di bawah kontrol sistematis tingkat glukosa dalam darah dan urin. Insulin dengan mekanisme dan durasi adalah tiga jenis utama: tindakan yang diperpanjang (diperpanjang), menengah dan pendek. Insulin kerja panjang diberikan 1 kali per hari, terlepas dari makanannya. Seringkali, suntikan insulin yang berkepanjangan diresepkan bersama dengan obat-obatan antara dan obat-obatan jangka pendek, memungkinkan Anda untuk mencapai kompensasi untuk diabetes mellitus.

Penggunaan insulin adalah overdosis yang berbahaya, yang menyebabkan penurunan tajam gula, perkembangan hipoglikemia dan koma. Pemilihan obat dan dosis insulin dilakukan dengan mempertimbangkan perubahan aktivitas fisik pasien pada siang hari, stabilitas tingkat gula darah, asupan kalori dari diet, nutrisi fraksional, toleransi insulin, dll. Dengan terapi insulin, perkembangan lokal dapat terjadi (nyeri, kemerahan, pembengkakan di tempat suntikan) dan reaksi alergi umum (hingga anafilaksis). Juga, terapi insulin mungkin dipersulit oleh lipodistrofi - "kegagalan" di jaringan adiposa di tempat pemberian insulin.

Tablet pengurang gula diresepkan untuk diabetes melitus non-insulin selain diet. Menurut mekanisme penurunan gula darah, kelompok obat penurun glukosa berikut ini dibedakan:

  • obat sulfonylurea (glycvidone, glibenclamide, chlorpropamide, carbutamide) - merangsang produksi insulin oleh sel β pankreas dan meningkatkan penetrasi glukosa ke dalam jaringan. Dosis obat yang dipilih secara optimal dalam kelompok ini mempertahankan kadar glukosa tidak> 8 mmol / l. Dalam kasus overdosis, hipoglikemia dan koma dapat berkembang.
  • biguanides (metformin, buformin, dll) - mengurangi penyerapan glukosa di usus dan berkontribusi pada kejenuhan jaringan perifer. Biguanides dapat meningkatkan tingkat asam urat dalam darah dan menyebabkan perkembangan kondisi serius - asidosis laktat pada pasien di atas usia 60 tahun, serta mereka yang menderita gagal hati dan ginjal, infeksi kronis. Biguanides lebih sering diresepkan untuk diabetes mellitus non-insulin tergantung pada pasien obesitas muda.
  • meglitinides (nateglinide, repaglinide) - menyebabkan penurunan kadar gula, menstimulasi pankreas menjadi sekresi insulin. Tindakan obat-obatan ini tergantung pada kandungan gula dalam darah dan tidak menyebabkan hipoglikemia.
  • alpha-glucosidase inhibitors (miglitol, acarbose) - memperlambat peningkatan gula darah dengan menghalangi enzim yang terlibat dalam penyerapan pati. Efek samping - perut kembung dan diare.
  • Thiazolidinediones - mengurangi jumlah gula yang dilepaskan dari hati, meningkatkan kerentanan sel-sel lemak terhadap insulin. Kontraindikasi pada gagal jantung.

Pada diabetes mellitus, penting untuk mengajari pasien dan anggota keluarganya cara mengontrol keadaan kesehatan dan kondisi pasien, dan tindakan pertolongan pertama dalam mengembangkan keadaan pra-koma dan koma. Efek terapeutik yang bermanfaat pada diabetes mellitus memiliki latihan yang berlebihan dan individual. Karena upaya otot, oksidasi glukosa meningkat dan isinya dalam darah menurun. Namun, latihan fisik tidak dapat dimulai pada tingkat glukosa> 15 mmol / l, Anda harus terlebih dahulu menunggu penurunannya di bawah aksi obat-obatan. Pada diabetes, olahraga harus didistribusikan secara merata ke semua kelompok otot.

Prediksi dan pencegahan diabetes

Pasien dengan diabetes yang didiagnosis dimasukkan ke dalam akun ahli endokrin. Ketika mengatur cara hidup yang benar, nutrisi, pengobatan, pasien dapat merasa puas selama bertahun-tahun. Mereka menyulitkan prognosis diabetes dan memperpendek harapan hidup pasien dengan komplikasi berkembang akut dan kronis.

Pencegahan diabetes mellitus tipe I dikurangi untuk meningkatkan daya tahan tubuh terhadap infeksi dan mengesampingkan efek toksik dari berbagai agen pada pankreas. Tindakan pencegahan diabetes mellitus tipe II termasuk pencegahan obesitas, koreksi nutrisi, terutama pada individu dengan riwayat herediter terbebani. Pencegahan dekompensasi dan rumitnya diabetes mellitus terdiri dari perawatan yang tepat dan sistematis.

Diabetes mellitus: klasifikasi, penyebab, komplikasi, diagnosis, pengobatan

Penyakit ini menyebabkan pelanggaran semua jenis metabolisme, kerusakan pembuluh darah, sistem saraf, serta organ dan sistem lainnya.

Bahkan satu setengah ribu tahun sebelum era kita, orang Mesir kuno dalam risalah medis mereka "Papyrus Ebers" menggambarkan diabetes sebagai penyakit independen. Para dokter hebat dari Yunani kuno dan Roma berpikir tanpa kenal lelah tentang penyakit misterius ini. Dokter Arethaius menemukan nama “diabetes” untuknya - dalam bahasa Yunani “Saya mengalir, saya melewatinya”. Ilmuwan Celsus berpendapat bahwa gangguan pencernaan adalah penyebab diabetes, dan Hippocrates besar membuat diagnosis dengan mencoba urine pasien untuk dicicipi. By the way, orang Cina kuno juga tahu bahwa dengan diabetes, urin menjadi manis. Mereka datang dengan metode diagnostik asli menggunakan lalat (dan tawon). Jika lalat duduk di piring dengan air kencing, maka air kencing manis, dan pasien sakit.

Diabetes mellitus adalah penyakit endokrin yang ditandai dengan peningkatan kadar gula darah secara kronis karena defisiensi insulin absolut atau relatif, hormon pankreas. Penyakit ini menyebabkan pelanggaran semua jenis metabolisme, kerusakan pembuluh darah, sistem saraf, serta organ dan sistem lainnya.

Klasifikasi

  1. Diabetes tergantung insulin (diabetes mellitus tipe 1) berkembang terutama pada anak-anak dan remaja;
  2. Diabetes insulin-independen (diabetes tipe 2) biasanya berkembang pada orang di atas 40 yang kelebihan berat badan. Ini adalah jenis penyakit yang paling umum (terjadi pada 80-85% kasus);
  3. Diabetes mellitus sekunder (atau simtomatik);
  4. Diabetes hamil.

Diabetes karena kekurangan gizi

Pada diabetes mellitus tipe 1, ada defisiensi insulin absolut yang disebabkan oleh malfungsi pankreas.

Pada diabetes mellitus tipe 2, ada kekurangan relatif insulin. Sel-sel pankreas pada saat yang sama menghasilkan insulin yang cukup (kadang-kadang bahkan jumlah yang meningkat). Namun, pada permukaan sel, jumlah struktur yang memastikan kontaknya dengan sel dan membantu glukosa dari darah untuk memasuki sel diblokir atau dikurangi. Kurangnya glukosa dalam sel adalah sinyal untuk produksi insulin yang lebih besar, tetapi ini tidak berpengaruh, dan seiring waktu produksi insulin berkurang secara signifikan.

Alasan

Penyebab utama diabetes tipe 1 adalah proses autoimun yang disebabkan oleh kegagalan sistem kekebalan tubuh, di mana tubuh memproduksi antibodi terhadap sel pankreas yang menghancurkannya. Faktor utama yang memicu onset diabetes tipe 1 adalah infeksi virus (rubela, cacar air, hepatitis, gondongan (mumps), dll.) Dengan latar belakang predisposisi genetik terhadap penyakit ini.

Faktor utama yang memprovokasi perkembangan diabetes mellitus tipe 2 adalah obesitas dan predisposisi keturunan:

  1. Obesitas. Di hadapan obesitas, saya st. risiko terkena diabetes meningkat 2 kali lipat, dengan Art II. - 5 kali, dengan Seni III. - Lebih dari 10 kali. Dengan perkembangan penyakit ini lebih terkait obesitas perut - ketika lemak didistribusikan di perut.
  2. Predisposisi keturunan. Di hadapan diabetes melitus pada orang tua atau kerabat dekat, risiko mengembangkan penyakit meningkat sebanyak 2-6 kali.

Diabetes bebas insulin berkembang secara bertahap dan ditandai dengan tingkat keparahan gejala yang sedang.

Penyebab-penyebab yang disebut diabetes sekunder dapat berupa:

  • penyakit pankreas (pankreatitis, tumor, reseksi, dll.);
  • penyakit yang bersifat hormonal (sindrom Itsenko-Cushing, akromegali, gondok beracun menyebar, pheochromocytoma);
  • paparan obat-obatan atau bahan kimia;
  • perubahan reseptor insulin;
  • sindrom genetik tertentu, dll.

Secara terpisah, wanita hamil dengan diabetes dan diabetes karena kekurangan gizi terisolasi.

Apa yang terjadi

Apa pun penyebab diabetes, hasilnya adalah satu: tubuh tidak dapat sepenuhnya memanfaatkan glukosa (gula) yang berasal dari makanan dan menyimpan kelebihannya di hati dan otot. Gula yang tidak digunakan dalam jumlah yang berlebihan bersirkulasi dalam darah (sebagian diekskresikan dalam urin), yang berdampak buruk pada semua organ dan jaringan. Karena pasokan glukosa ke sel tidak cukup, lemak digunakan sebagai sumber energi. Akibatnya, zat yang disebut tubuh keton yang beracun bagi tubuh, dan terutama ke otak, terbentuk dalam jumlah yang meningkat, dan metabolisme lemak, protein dan mineral terganggu.

Gejala diabetes:

  • haus (pasien dapat minum 3-5 liter atau lebih cairan per hari);
  • sering buang air kecil (siang dan malam);
  • mulut kering;
  • kelemahan umum dan otot;
  • nafsu makan meningkat;
  • kulit gatal (terutama di daerah kelamin wanita);
  • mengantuk;
  • peningkatan kelelahan;
  • penyembuhan luka yang buruk;
  • penurunan berat badan drastis pada pasien dengan diabetes tipe 1;
  • obesitas pada pasien dengan diabetes tipe 2.

Biasanya, diabetes tipe 1 (tergantung insulin) berkembang dengan cepat, kadang-kadang tiba-tiba. Diabetes bebas insulin berkembang secara bertahap dan ditandai dengan tingkat keparahan gejala yang sedang.

Komplikasi diabetes:

  • penyakit kardiovaskular (atherosclerosis vaskular, penyakit jantung koroner, infark miokard);
  • aterosklerosis arteri perifer, termasuk arteri ekstremitas bawah;
  • mikroangiopati (kerusakan pembuluh darah kecil) dari ekstremitas bawah;
  • retinopati diabetik (penglihatan berkurang);
  • neuropati (penurunan sensitivitas, kekeringan dan pengelupasan kulit, nyeri dan kram di ekstremitas);
  • nefropati (protein urin, disfungsi ginjal);
  • kaki diabetik - penyakit pada kaki (ulkus, proses nekrotik purulen) pada latar belakang saraf perifer, pembuluh darah, kulit, jaringan lunak;
  • berbagai komplikasi infeksi (sering lesi kulit pustular, jamur kuku, dll.);
  • koma (diabetes, hiperosmolar, hipoglikemik).

Diabetes mellitus tipe pertama kadang-kadang dimanifestasikan oleh kerusakan tajam dengan kelemahan berat, nyeri di perut, muntah, dan bau aseton dari mulut. Hal ini disebabkan akumulasi dalam darah badan keton beracun (ketoacidosis). Jika kondisi ini tidak segera diselesaikan, pasien mungkin pingsan - koma diabetes - dan mati. Koma juga dapat terjadi dengan overdosis insulin dan penurunan tajam dalam glukosa darah - koma hipoglikemik.

Untuk mencegah perkembangan komplikasi diabetes mellitus, perawatan konstan dan pemantauan tingkat gula darah yang hati-hati diperlukan.

Diagnosis dan pengobatan

Pasien dengan diabetes harus terdaftar pada endokrinologis.

Untuk mendiagnosis diabetes melakukan penelitian berikut.

  • Tes darah untuk glukosa: puasa menentukan kadar glukosa dalam darah kapiler (darah dari jari).
  • Tes untuk toleransi glukosa: pada perut kosong, ambil sekitar 75 g glukosa yang dilarutkan dalam 1-1,5 gelas air, kemudian tentukan konsentrasi glukosa dalam darah setelah 0,5, 2 jam.
  • Analisis urin badan glukosa dan keton: deteksi badan keton dan glukosa menegaskan diagnosis diabetes.
  • Penentuan hemoglobin terglikasi: jumlahnya meningkat secara signifikan pada pasien dengan diabetes mellitus.
  • Penentuan insulin dan C-peptida dalam darah: pada tipe pertama diabetes mellitus, jumlah insulin dan C-peptida berkurang secara signifikan, sedangkan pada tipe kedua, nilainya berada dalam kisaran normal.

Perawatan diabetes meliputi:

  • diet khusus: perlu untuk mengecualikan gula, roh, sirup, kue, biskuit, buah manis. Makanan harus dikonsumsi dalam porsi kecil, sebaiknya 4-5 kali sehari. Produk yang mengandung berbagai pengganti gula direkomendasikan (aspartame, sakarin, xylitol, sorbitol, fruktosa, dll.).
  • penggunaan harian insulin (terapi insulin) diperlukan untuk pasien dengan diabetes mellitus tipe pertama dan dengan perkembangan diabetes tipe kedua. Obat ini tersedia dalam pena syringe khusus, yang mudah disuntikkan. Ketika pengobatan insulin diperlukan untuk secara independen memantau tingkat glukosa dalam darah dan urin (menggunakan strip khusus).
  • penggunaan pil yang membantu mengurangi kadar gula darah. Sebagai aturan, pengobatan diabetes mellitus tipe kedua dimulai dengan obat-obatan tersebut. Seiring perkembangan penyakit, pemberian insulin diperlukan.

Bagi penderita diabetes, olahraga bermanfaat. Peran terapeutik penurunan berat badan dan memiliki pada pasien dengan obesitas.

Pengobatan diabetes dilakukan seumur hidup. Kontrol diri dan tindak lanjut yang akurat dari rekomendasi dokter membantu untuk menghindari atau secara signifikan memperlambat perkembangan komplikasi penyakit.

Diabetes mellitus endokrinologi

Nomor kuliah 5. Diabetes

Diabetes mellitus adalah penyakit sistemik yang bersifat heterogen, berkembang sebagai akibat defisiensi insulin absolut (tipe I) atau relatif (tipe II), yang pada awalnya menyebabkan gangguan metabolisme karbohidrat, dan kemudian gangguan terhadap semua jenis metabolisme dan kerusakan pada semua sistem fungsional organisme tertentu.

Pada diabetes mellitus, perkembangan makro dan mikroangiopati terjadi, yaitu pembuluh darah kecil dan besar yang terpengaruh. Dengan demikian, pada diabetes mellitus, kerusakan vaskular adalah umum.

Akibatnya, suplai darah ke organ dan jaringan tubuh terganggu, yang mengarah pada pelanggaran fungsi mereka, yang dapat berbahaya bagi kehidupan pasien dalam kasus lanjut.

Saat ini klasifikasi WHO yang diakui pada tahun 1999, yang menurutnya ada jenis diabetes berikut:

1) Diabetes tipe I:

2) diabetes tipe II;

3) jenis diabetes khusus lainnya;

4) diabetes kehamilan.

Diabetes mellitus tipe I (tergantung insulin) ditandai oleh kerusakan destruktif pada sel-sel β pankreas, yang mengarah pada pengembangan defisiensi insulin absolut.

Diabetes mellitus tipe II ditandai oleh defisiensi insulin relatif dan resistensi jaringan terhadap insulin.

Selain itu, pada diabetes mellitus tipe II, mungkin ada kecacatan dominan dalam sekresi insulin, dan resistensi jaringan untuk itu mungkin atau mungkin tidak hadir. Jenis diabetes lainnya dapat terjadi sebagai akibat dari berbagai proses patologis dalam tubuh. Ini mungkin merupakan cacat dalam fungsi sel-sel genetik, cacat genetik dalam efek insulin pada jaringan, berbagai penyakit pada pankreas eksokrin, berbagai endokrinopati, diabetes di bawah pengaruh obat-obatan atau bahan kimia lainnya, paparan terhadap agen infeksi, dan bentuk-bentuk diabetes mellitus yang tidak biasa, seperti biasanya immuno-mediated.

Juga dalam kasus yang jarang terjadi, ada berbagai sindrom genetik yang terjadi dalam kombinasi dengan diabetes. Gestational diabetes mellitus ditandai dengan kejadian eksklusif selama kehamilan.

Cacat genetik berikut dalam fungsi sel β pankreas dibedakan: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mutasi mitokondria DNA dan cacat genetik lainnya dari aksi insulin (resistensi insulin tipe A, leprechaunism, sindrom Rabson-Mendenhall, diabetes lipoatrofik, dll.).

Pankreatitis, cedera pankreas, pancatektomi, neoplasia, cystic fibrosis, hemochromatosis dan pankreatopati fibrocalculosis adalah penyakit pankreas eksokrin yang dapat memicu perkembangan diabetes mellitus.

Endokrinopati diametogenik termasuk acromegaly, sindrom Cushing, glucagonom, pheochromocytoma, tirotoksikosis, somatostatinoma, aldosteroma, dll.

Perkembangan diabetes mellitus dapat memprovokasi sejumlah obat dan bahan kimia lainnya, seperti vakor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, diazoksida,? -Adrenoreceptor agonis, tiazid, dilantin,? -Interferon, dll.

Diabetes mellitus dapat disebabkan oleh infeksi seperti rubella bawaan, cytomegalovirus dan beberapa lainnya.

Sindrom genetik berikut kadang-kadang dikombinasikan dengan diabetes: sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, sindrom Wolfram, ataksia Friedreich, Huntington's koreore, sindrom Lawrence-Moon-Beadle, distrofi myotonik, porfiria, sindrom Pradera-Willi dan beberapa sindrom lainnya.

Semua gejala diabetes dapat dibagi menjadi dua kelompok: gejala hiperglikemia dan gejala khusus untuk diabetes mellitus tipe I atau II.

Gejala hiperglikemia adalah sebagai berikut: rasa haus, poliuria, pruritus dan peningkatan kerentanan terhadap berbagai infeksi.

Dalam hal ini, jika semua gejala di atas timbul sebagai akibat dari terapi penurun glukosa yang tidak memadai, mereka dianggap sebagai gejala dekompensasi diabetes mellitus.

Keluhan khusus untuk diabetes mellitus tipe I adalah penurunan berat badan yang signifikan, kelemahan, yang dapat diucapkan, penurunan kinerja, peningkatan kantuk dicatat pada pasien.

Dalam beberapa kasus, timbulnya penyakit ini ditandai dengan peningkatan nafsu makan. Ketika penyakit berkembang, ada penurunan nafsu makan sampai anoreksia di latar belakang ketoasidosis. Keadaan ketoasidosis ditandai oleh munculnya bau aseton dari mulut, mual, muntah, nyeri perut, dan dehidrasi, yang biasanya berakhir dengan perkembangan keadaan koma, yaitu koma ketoacidotic, adalah karakteristik.

Terjadinya gejala seperti itu pada diabetes mellitus tipe I terjadi sebagai akibat dari kekurangan insulin absolut di dalam tubuh pasien. Diabetes tipe II lebih jinak. Gejala hiperglikemia biasanya ringan, dan dalam beberapa kasus mereka sama sekali tidak ada.

Biasanya, diagnosis diabetes mellitus adalah temuan yang tidak disengaja selama pemeriksaan rutin terhadap populasi. Kinerja diabetes mellitus tipe II tetap tidak berubah, nafsu makan tidak terganggu, dan bahkan mungkin meningkat.

Dalam kebanyakan kasus diabetes mellitus tipe II, pasien mengalami kelebihan berat badan. Bentuk diabetes ini ditandai dengan adanya predisposisi keturunan dan memanifestasikan dirinya dalam kasus-kasus khas setelah 40 tahun.

Diagnosis diabetes mellitus II kadang-kadang dapat dilakukan bukan oleh endokrinologis, tetapi oleh dokter yang sama sekali berbeda, seperti ginekolog, ahli urologi, dokter kulit, atau dokter spesialis mata.

Diabetes mellitus tipe II yang mencurigakan adalah kondisi patologis tubuh berikut: proses pustular kronis pada kulit, nekrobiosis lipoid, kandidiasis kulit dan selaput lendir, furunkulosis, infeksi saluran kemih kronis, konjungtivitis kronis, katarak, gatal vagina, amenore dan penyakit inflamasi organ genital dari yang tidak spesifik. karakter pada wanita.

Diabetes melitus tipe I ditandai dengan perkembangan akut. Dalam beberapa kasus, tanda pertama adanya diabetes mellitus tipe I bisa menjadi pelanggaran kesadaran hingga keadaan koma, yang biasanya terjadi di tengah-tengah penyakit menular. Diabetes melitus ditandai dengan adanya komplikasi, yang bisa akut dan kronis.

Komplikasi akut diabetes mellitus tipe I adalah koma ketoacidotic. Untuk diabetes mellitus tipe II, komplikasi yang lebih khas adalah koma hiperosmolar, yang berkembang sangat jarang.

Akibatnya, terapi yang diberikan tidak cukup dengan obat hipoglikemik dapat mengembangkan keadaan hipoglikemia, atau koma hipoglikemik, yang khas untuk kedua jenis diabetes. Komplikasi diabetes mellitus kronis atau lanjut berkembang beberapa tahun setelah timbulnya penyakit dan merupakan karakteristik tipe I dan II.

Komplikasi tersebut adalah makroangiopati, nefropati, retinopati, neuropati, sindrom kaki diabetik. Perkembangan komplikasi ini dikaitkan dengan keadaan hiperglikemia yang tahan lama pada semua jenis diabetes mellitus.

Jika jumlah glukosa ditentukan setelah makan, kadar glukosa berfluktuasi antara 5,6-6,7, maka tes toleransi glukosa diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Sebelum tes, pasien selama 12 jam tidak boleh makan.

Untuk tes ini dilakukan di pagi hari dengan perut kosong. Dalam 3 hari sebelum tes, pasien harus mengikuti diet dan atau tes beban, isinya meningkat dalam darah kapiler sekitar 1,1 mmol / l dibandingkan dengan darah vena. Plasma darah mengandung glukosa 0,84 mmol / l lebih dari seluruh darah. Jika kandungan glukosa diindikasikan tanpa informasi tambahan, maka itu disebut sebagai seluruh darah kapiler.

Dalam hal pasien memiliki tanda-tanda kehadiran diabetes mellitus, untuk membuat diagnosis, hanya perlu sekali untuk mencatat kandungan glukosa dalam darah lebih dari 10 mmol / l setiap saat.

Diagnosis diabetes dianggap dapat diandalkan jika glukosa darah puasa sama dengan atau lebih besar dari 6,7 mmol / l dua kali. Jika konsisten dengan kandungan karbohidrat yang optimal. Pada saat yang sama, pasien membatalkan penggunaan obat-obatan seperti diuretik tiazid, berbagai kontrasepsi dan glukokortikoid.

Tes toleransi glukosa sendiri terdiri dari fakta bahwa pasien di pagi hari dengan perut kosong minum 75 g glukosa, diencerkan dalam 250–300 ml air selama 5 menit. Setelah 2 jam sesudahnya, tentukan kandungan glukosa dalam darah. Nilai-nilai berikut dianggap nilai normal: glukosa darah puasa 6,7 ​​mmol / l, setelah 2 jam - 7,8 mmol / l. Jika seorang pasien menderita diabetes, kadar glukosa puasa adalah 6,7 mmol / l, dan 2 jam setelah beban - 11,1 mmol / l.

Dalam hal toleransi glukosa terganggu, jumlah glukosa puasa adalah 6,6 mmol / l, dan setelah 2 jam itu dalam 7,8-11,1 mmol / l. Jika pasien memiliki berbagai bentuk penyerapan di usus, tes toleransi glukosa dapat berubah menjadi positif palsu, yaitu kadar glukosa darah akan berada dalam kisaran normal.

Saat mengambil darah untuk penentuan glukosa, tetes pertama tidak digunakan untuk ini. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa sarana yang digunakan untuk desinfeksi mengandung dalam komposisi alkohol mereka, yang meningkatkan tingkat glukosa. Kadar glukosa yang tinggi dapat ditentukan dalam kasus-kasus di mana pasien memiliki penyakit inflamasi, setelah kondisi stres, berbagai cedera, setelah intervensi bedah pada perut, sementara mengubah jalan normal makanan melalui usus dan kondisi lainnya.

Menurut WHO, diagnosis diabetes dianggap dapat diandalkan jika salah satu dari tiga kondisi berikut ini hadir:

1) adanya gejala diabetes mellitus, seperti poliuria, polidipsia, penurunan berat badan progresif, dikombinasikan dengan kandungan glukosa dalam darah yang sama atau lebih besar dari 11,1 mmol / l ketika ditentukan pada waktu yang sewenang-wenang;

2) glukosa darah puasa - 6,1 mmol / l atau lebih;

3) kandungan glukosa dalam darah kapiler 2 jam setelah stress test - 11,1 mmol / l atau lebih.

Untuk diferensiasi jenis diabetes mellitus, definisi C-peptida digunakan. Jumlahnya secara tidak langsung menunjukkan kemampuan sel-sel pankreas untuk mengeluarkan insulin.

Sel-sel ini mensintesis proinsulin, yang terdiri dari rantai A, B, dan C. Mereka juga memecah C-peptida dari proinsulin dan membentuk insulin aktif. C-peptida dan insulin aktif memasuki aliran darah dalam jumlah yang sama. 50% insulin terikat di hati.

Dalam aliran darah perifer, insulin memiliki waktu paruh sekitar 4 menit. C-peptida tidak mengikat di hati. Ia memiliki waktu paruh sekitar 30 menit. C-peptida tidak mengikat reseptor perifer.

Jika dalam penelitian pada perut kosong kandungan C-peptida adalah 0,4 nmol / l, maka ini menunjukkan tingkat tinggi keberadaan diabetes mellitus tipe I pada pasien. Tes yang lebih informatif adalah menggunakan stimulasi (misalnya, tes dengan glukagon banyak digunakan). Awalnya, kandungan C-peptida pada perut kosong ditentukan.

Kemudian 1 ml glukagon disuntikkan secara intravena. Setelah 6 menit, kandungan C-peptida juga ditentukan.

Aktivitas sekresi yang cukup dari sel-sel β pankreas ditandai dengan kandungan C-peptida puasa lebih dari 0,6 nmol / l, dan setelah stimulasi lebih dari 1,1 nmol / l. Jika kandungan C-peptida setelah stimulasi adalah 0,6 nmol / l atau kurang, maka pasien membutuhkan insulin endogen. Dalam kasus tes terhadap latar belakang dekompensasi proses metabolisme pada diabetes, itu tidak informatif.

Dengan dekompensasi, keadaan hiperglikemia diamati, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan sel-sel β kelenjar dan memperoleh hasil tes palsu dengan glukagon. Penggunaan insulin dalam jangka lama dalam perawatan diabetes mellitus tidak mempengaruhi hasil tes yang dilakukan.

Metode laboratorium digunakan untuk menentukan kualitas kompensasi pada diabetes. Untuk tujuan ini, kandungan glukosa ditentukan baik pada waktu perut kosong dan setelah makan, kandungan glukosa dalam urin, jumlah total (lihat Tabel 1) kolesterol. Kandungan hemoglobin terglikasi dalam darah (HbA1) (tab. menurut I. I. Dedov). Evaluasi kualitas terapi pada diabetes dilakukan secara ketat secara individual.

Sebagai akibat dari perjalanan penyakit yang panjang, ada peningkatan risiko pengembangan komplikasi diabetes yang terlambat.

Jadi, bagi orang-orang yang baru didiagnosis menderita diabetes tipe I, perlu untuk mencapai kadar glukosa darah normal dalam waktu yang lama.

Pada pasien dengan diabetes mellitus jangka panjang, pencapaian tingkat glikemia yang normal tidak dianjurkan.

Etiologi, patogenesis dan fitur dari klinik diabetes mellitus tipe I

Diabetes mellitus tipe I adalah penyakit yang bersifat autoimun, yang dapat berkembang sebagai akibat dari dampak infeksi virus pada tubuh, serta di bawah pengaruh sejumlah faktor lingkungan lain yang mempengaruhi latar belakang kerentanan genetik individu terhadap diabetes.

Dengan pengaruh faktor patologis pada jaringan pankreas, struktur antigen permukaan sel β berubah, yang mengarah pada pengembangan proses autoimun.

Di bawah pengaruhnya, pulau pankreas kelenjar tersebut diinfiltrasi oleh sel imunokompeten, yaitu insulitis berkembang. Ini, pada gilirannya, mengarah pada kehancuran yang rusak? -Cells. Penurunan toleransi glukosa diamati ketika sekitar 75% dari sel-sel β pankreas mati.

Jika situasi stres berkembang dengan latar belakang ini, misalnya, operasi atau pengenalan agen infeksi ke dalam tubuh, gejala pertama diabetes mellitus muncul.

Jika 80-90% dari sel-sel β terpengaruh, maka diabetes mellitus tipe I memanifestasikan dirinya secara klinis tanpa paparan faktor tambahan.

Sifat antigenik dari β-sel pankreas dapat berubah di bawah pengaruh sejumlah faktor, yang mungkin infeksi virus, pengaruh faktor genetik, faktor lingkungan, dan sifat nutrisi.

Peran utama dalam pengembangan diabetes termasuk pengaruh agen infeksi, sebagaimana dibuktikan oleh deteksi yang agak sering dalam darah pasien dengan antibodi terhadap virus seperti virus rubella, cytomegalovirus, virus gondong, virus Coxsackie, virus encephalomyelitis dan beberapa lainnya. Titer antibodi ini biasanya cukup tinggi. Jika seorang wanita mengalami rubella selama kehamilan, sekitar 25% kasus, anaknya menderita diabetes tipe 1.

Ada juga informasi tentang keberadaan predisposisi genetik terhadap perkembangan diabetes mellitus tipe I, tetapi perannya belum sepenuhnya dijelaskan. Perkembangan penyakit ini lebih mungkin di hadapan HLA DR haplotype.3, DR4 dan DQ.

Dalam kasus adanya diabetes mellitus tipe I pada ayah, kemungkinan mengembangkan patologi yang sama pada anak tidak melebihi 5%, di hadapan penyakit pada ibu probabilitasnya tidak melebihi 2,5%.

Dalam kasus adanya diabetes mellitus tipe I pada kedua orang tua, kemungkinan mengembangkan patologi pada anak meningkat dan sekitar 20%. Sifat turun-temurun dari penyakit ini diamati hanya pada 5-10% anak-anak yang menderita diabetes.

Risiko mengembangkan diabetes mellitus tipe I pada saudara kandung tergantung pada derajat identitas HLA mereka... Jika saudara kandung memiliki HLA yang identik, maka kemungkinan mengembangkan penyakit adalah sekitar 18%. Jika saudara HLA tidak identik, maka kemungkinan terkena diabetes kecil.

Secara klinis, diabetes mellitus tipe I muncul pada usia 40 tahun, dan paling sering dalam 14 tahun. Gambaran klinis dalam setiap kasus adalah individual. Pada diabetes melitus, ada penurunan jumlah insulin yang disekresikan, yang mengarah pada perkembangan hiperglikemia. Ini meningkatkan osmolaritas, yang menyebabkan munculnya diuresis osmotik.

Selain itu, pusat kehausan, yang terletak di otak, dirangsang, yang menjelaskan peningkatan rasa haus dalam patologi ini.

Dengan penurunan jumlah glukosa dalam darah, glikogenolisis di hati meningkat. Mekanisme ini bertujuan untuk menutupi biaya energi tubuh. Aktivasi glikogenolisis terjadi karena pengaruh hormon kontra-insulin, seperti: glukagon, kortisol, katekolamin, hormon pertumbuhan. Diabetes mellitus tipe I ditandai oleh kandungan insulin yang rendah dalam darah atau ketiadaannya.

Dalam hal ini, sintesis normal glikogen dan pengendapannya di hati tidak terjadi. Menanggapi pelepasan hormon kontra-insulin, proses glikogenolisis tidak diamplifikasi secara memadai dengan pengeluaran energi organisme, dan tingkat glikemia tidak meningkat. Menanggapi aksi hormon kontrainu, aktivasi dari proses glukoneogenesis terjadi, yang dapat menyebabkan gangguan parah pada kondisi pasien hingga pembentukan koma ketoacid.

Insulin biasanya mengarah pada peningkatan sintesis protein dan lemak dalam tubuh, yaitu, ia memiliki efek anabolik. Dalam kasus penurunan kandungan insulin dalam darah, ada pelanggaran aliran proses-proses ini, yang mengarah pada penurunan berat badan pasien, munculnya kelemahan otot progresif dan penurunan kapasitas kerja, hingga kerugian lengkapnya.

Tidak adanya insulin dalam tubuh mengarah pada aktivasi proteolisis dan masuknya glukoneogenesis karena munculnya asam amino bebas dalam aliran darah. Terjadi penurunan massa otot. Proses suplai oksigen ke jaringan tubuh dilanggar, yaitu hipoksia berkembang, yang disebabkan oleh fakta bahwa sekitar 20% hemoglobin diglikosilasi.

Dekompensasi proses metabolisme dan perkembangan koma ketoasid dapat terjadi dengan latar belakang berbagai infeksi atau cedera. Peningkatan kadar glukosa darah menyebabkan peningkatan diuresis dan dehidrasi. Dengan kurangnya insulin dalam aliran darah, lipolisis diaktifkan, yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan jumlah asam lemak bebas dalam darah.

Karena diabetes di hati memecah proses sintesis lemak, asam lemak bebas terlibat dalam proses ketogenesis. Pada saat yang sama, produk-produk gangguan metabolisme seperti aseton dan asam acetoacetic muncul dalam darah. Mereka adalah badan keton dan mengarah pada perkembangan ketosis, dan kemudian ketoasidosis. Jika tubuh terus kehilangan cairan, yaitu, sedang mengalami dehidrasi progresif, koma ketoacidosis terjadi. Badan keton yang muncul dalam aliran darah menyebabkan iritasi pada peritoneum dan munculnya gejala perut akut, yaitu pseudoperitonitis berkembang. Selain itu, mual dan muntah dapat terjadi, yang membuatnya sulit untuk membuat diagnosis. Untuk membuat diagnosis yang benar, penting untuk melakukan penelitian terhadap darah dan urine pasien untuk mengetahui adanya badan keton dan glukosa.

Diabetes tipe I dapat terjadi pada anak-anak dengan pielonefritis atau infeksi saluran kemih. Setelah memulai pengobatan diabetes dengan persiapan insulin untuk jangka waktu yang agak lama, dosis obat dapat tetap kecil dan bahkan kurang dari 0,3 U / kg. Periode waktu ini, ketika dosis masih minim, ditunjukkan oleh fase remisi. Jika ketoasidosis berkembang, sekresi insulin oleh sel β yang tersedia dari pankreas berkurang 10–15%. Penggunaan preparat insulin pada periode ini mengarah pada pemulihan fungsi sel-sel yang tersisa.

Dengan biaya mereka, tubuh diberikan insulin pada tingkat minimum. Dalam hal bahwa pasien mengamati diet yang ditentukan untuknya, dosis aktivitas fisiknya, fase remisi dapat berlangsung untuk jangka waktu yang cukup lama.

Jika tubuh mempertahankan sekresi insulin sisa dan sekitar 1 U / jam, maka dapat mengkompensasi tingkat hormon basal yang diperlukan dalam darah. Sekresi insulin sisa dalam tubuh berlangsung lebih lama jika terapi dengan persiapan insulin dilakukan sejak awal penyakit.

Ketika glukosa muncul bahkan dalam jumlah kecil dalam urin, dan glukosa darah puasa adalah 5,5–6,5 mmol / l, 1 jam setelah makan, lebih dari 8 mmol / l ketika sediaan insulin diberikan dalam dosis 0,3 –0.4 U / kg, fase remisi dianggap selesai.

Etiologi, patogenesis dan fitur dari klinik diabetes mellitus tipe II

Diabetes melitus tipe II sedang dalam patogenesisnya sekelompok gangguan metabolik heterogen. Penyakit ini ditandai dengan berbagai manifestasi klinis. Diabetes mellitus tipe II dibagi menjadi dua kelompok: diabetes mellitus II dan diabetes mellitus II b. Diabetes mellitus II dan hasil tanpa obesitas. Seringkali di bawah topengnya menjalankan diabetes mellitus dari sifat autoimun laten. Diabetes mellitus II b ditandai oleh adanya obesitas. Pada pasien dengan diabetes mellitus II, pencapaian kadar normal glukosa dalam darah menimbulkan kesulitan tertentu, yang diamati bahkan dengan penggunaan obat penurun gula tablet dalam dosis maksimum. Setelah sekitar 1-3 tahun setelah dimulainya terapi dengan tablet obat pengurang gula, efek penggunaannya hilang sepenuhnya.

Dalam hal ini, resor untuk penunjukan persiapan insulin. Pada diabetes mellitus tipe II, polineuropati diabetik berkembang dalam kasus yang lebih sering dan berlangsung lebih cepat daripada diabetes tipe II. Diabetes mellitus tipe II ditandai dengan predisposisi keturunan. Probabilitas mengembangkan diabetes tipe ini pada anak dengan penyakit yang sama pada salah satu orang tua adalah sekitar 40%. Kehadiran obesitas pada manusia berkontribusi terhadap perkembangan gangguan toleransi glukosa dan diabetes tipe II. Obesitas tingkat pertama meningkatkan risiko mengembangkan diabetes mellitus tipe 2 sebanyak 3 kali.

Jika ada obesitas sedang, maka kemungkinan diabetes meningkat sebanyak 5 kali. Pada tingkat obesitas III, kemungkinan manifestasi diabetes mellitus tipe 2 meningkat lebih dari 10 kali. Patogenesis diabetes mellitus tipe II meliputi beberapa tahap. Tahap pertama ditandai oleh kehadiran pada manusia dari kecenderungan kongenital untuk obesitas dan peningkatan kadar glukosa darah. Tahap kedua melibatkan aktivitas fisik, peningkatan jumlah makanan yang dikonsumsi dalam kombinasi dengan pelanggaran sekresi insulin oleh sel pankreas, yang mengarah pada perkembangan resistensi jaringan tubuh terhadap efek insulin pada mereka. Pada tahap ketiga patogenesis diabetes mellitus tipe II, gangguan toleransi glukosa berkembang, yang mengarah ke sindrom metabolik. Tahap keempat ditandai dengan adanya diabetes mellitus tipe II yang dikombinasikan dengan hiperinsulinisme. Pada tahap kelima patogenesis, fungsi sel-β habis, yang pada gilirannya mengarah pada penampilan pada pasien kebutuhan akan insulin eksogen. Memimpin dalam pengembangan diabetes tipe II adalah adanya resistensi insulin dari jaringan. Ini terbentuk sebagai hasil dari penurunan kemampuan fungsional sel-sel β pankreas. Ada beberapa mekanisme untuk disfungsi sel yang memproduksi insulin.

Tabel 2. Diet yang direkomendasikan untuk pasien dengan diabetes mellitus (buku teks I. I. Dedova. Endokrinologi)

1. Dengan tidak adanya patologi, insulin disekresikan oleh sel β pada frekuensi tertentu, yang biasanya 10-20 menit. Kandungan insulin dalam darah tunduk pada fluktuasi.

Di hadapan gangguan dalam sekresi insulin, sensitivitas reseptor untuk hormon ini dipulihkan. Diabetes mellitus tipe II dapat terjadi dengan peningkatan kandungan insulin dalam aliran darah, sementara tidak ada frekuensi sekresi. Dalam hal ini, fluktuasi kandungannya dalam darah, karakteristik organisme normal, tidak ada.

2. Ketika kadar glukosa darah naik setelah makan, mungkin tidak ada peningkatan pelepasan insulin. Pada saat yang sama, insulin yang disekresikan tidak dapat dilepaskan dari vesikula sel-sel β. Sintesisnya dalam vesikel berlanjut sebagai respons terhadap peningkatan kandungan glukosa dalam darah, meskipun kelebihannya. Kandungan glukosa dalam patologi ini tidak sampai ke nilai normal (lihat Tabel 2).

3. Diabetes mellitus tipe II ditandai oleh fakta bahwa jumlah glukagon dalam tubuh meningkat dengan meningkatnya glukosa dalam darah. Di bawah pengaruh sekresi insulin, produksi glukagon tidak berhenti.

4. Pengosongan sel gamma secara prematur dapat terjadi ketika insulin aktif belum terbentuk. Proinsulin yang dilepaskan dalam aliran darah tidak aktif melawan hiperglikemia. Proinsulin dapat memiliki efek aterogenik.

Dengan peningkatan jumlah insulin dalam darah (hiperinsulinemia), kelebihan glukosa terus-menerus memasuki sel. Hal ini menyebabkan penurunan sensitivitas reseptor insulin, dan kemudian ke blokade mereka. Pada saat yang sama, jumlah reseptor insulin secara bertahap menurun, serta penekanan mekanisme pasca reseptor, karena insulin yang dapat mengerahkan efeknya secara tidak langsung. Pada latar belakang hiperinsulinemia, glukosa dan lemak yang masuk ke tubuh sebagai akibat dari makanan diendapkan berlebihan dengan jaringan adiposa. Ini menyebabkan peningkatan resistensi insulin dari jaringan tubuh. Selain itu, pada hiperinsulinemia, pemecahan lemak ditekan, yang, pada gilirannya, berkontribusi terhadap perkembangan obesitas. Peningkatan glukosa darah memiliki efek buruk pada kemampuan fungsional sel β-kelenjar, yang menyebabkan penurunan aktivitas sekresi mereka.

Karena peningkatan kadar glukosa darah terus-menerus diperhatikan, untuk waktu yang lama insulin diproduksi oleh sel-sel dalam jumlah maksimum, yang akhirnya mengarah pada penipisan dan penghentian produksi insulin. Untuk pengobatan, pemberian insulin eksogen digunakan, biasanya, 75% dari glukosa yang dikonsumsi digunakan dalam otot, dan disimpan dalam bentuk penyimpanan glikogen.

Akibat perlawanan jaringan otot terhadap kerja insulin, proses pembentukan glikogen dari glukosa di dalamnya menurun. Ketahanan jaringan terhadap hasil hormon dari mutasi gen di mana protein spesifik dikodekan yang mengangkut glukosa ke dalam sel.

Selain itu, dengan peningkatan tingkat asam lemak bebas, pembentukan protein ini menurun, yang mengarah pada pelanggaran sensitivitas sel-β terhadap glukosa. Ini mengarah pada pelanggaran sekresi insulin.

Sindrom metabolik. Sindrom ini mendahului perkembangan diabetes tipe II. Ciri khas sindrom dari diabetes adalah kurangnya hiperglikemia stabil, yang berhubungan dengan peningkatan produksi insulin, yang mengatasi resistensi jaringan terhadap hormon.

Untuk mencegah perkembangan diabetes, Anda harus mengikuti diet (Tabel 2) dan mengurangi berat badan. Jika Anda mengikuti rekomendasi ini, risiko diabetes berkurang hingga 30-50%.

Sindrom metabolik mengarah pada pengembangan tidak hanya diabetes tipe II, tetapi juga aterosklerosis dan hipertensi esensial. Sindrom ini disertai dengan resistensi insulin jaringan, hiperinsulinemia, peningkatan kandungan C-peptida dalam darah, pelanggaran toleransi glukosa.

Jumlah trigliserida dan PNP meningkat dalam darah, jumlah HDL berkurang. Dalam kebanyakan kasus, pasien mengalami obesitas perut, wanita mengalami hiperandrogenisme, hipertensi arteri sering berkembang.

Diabetes tipe II sering didiagnosis secara kebetulan saat tes darah rutin. Pasien mungkin pertama mencari bantuan medis ketika sudah ada komplikasi diabetes yang terlambat.

Pengecualian atau konfirmasi diagnosis diabetes mellitus diperlukan jika pasien sering mengalami infeksi saluran kemih atau didiagnosis degenerasi lemak hati oleh ultrasound. Hampir semua pasien dengan diabetes tipe II mengalami obesitas dengan berbagai derajat. Performanya sering tidak berkurang, tetapi, sebaliknya, itu bahkan bisa ditingkatkan.

Jaringan tubuh mungkin tidak mengalami defisit energi, yang berhubungan dengan peningkatan sekresi insulin. Pada diabetes mellitus tipe II, produksi insulin minimal dipertahankan, yang menjelaskan perkembangan yang tidak biasa dari keadaan ketoasidosis dan koma ketoacidotic.

Untuk diabetes jenis ini ditandai dengan perkembangan koma hyperosmolar. Patogenesisnya dikaitkan dengan fakta bahwa pasien memiliki poliuria, sebagai akibatnya tubuh kehilangan cairan dan mengembangkan hiperosmolaritas.

Peningkatan yang berkepanjangan dan terus-menerus dalam jumlah glukosa dalam darah menyebabkan gangguan penglihatan, yang dapat menjadi ireversibel dengan bentuk yang berjalan dari penyakit.

Artikel Lain Tentang Tiroid

Kadang-kadang, ketika meresepkan pemeriksaan hormonal, muncul pertanyaan - pada hari apa prolaktin harus diambil untuk hasil yang dapat diandalkan? Untuk memahami situasi, perlu untuk menganalisis nilai fungsional hormon, serta untuk mempelajari aturan penelitian.

Sensasi menyakitkan di orofaring dan nasofaring adalah gejala yang paling umum pada anak-anak dan orang dewasa. Setiap orang setidaknya sekali dalam hidupnya menghadapi masalah seperti itu.

Bagian integral dari kehidupan sehat saya. Seluk-beluk penerimaan. Plus penting: CARA BERBEDA Palsu, tanpa berangkat dari kasir Halo untuk semua orang yang melihat ulasan saya!