Utama / Hipoplasia

SSRI Serotonin, depresi, antidepresan

Depresi adalah fenomena yang sangat umum, yang sulit diabaikan. Bentuk kronis dari kondisi ini dapat menjadi ancaman tidak hanya untuk kesehatan, tetapi juga untuk kehidupan manusia. Orang-orang merasakan dunia di sekitar kita secara berbeda, mereka berakhir dalam situasi kehidupan yang berbeda. Jika potensi seseorang tidak terwujud, ia menghadapi masalah yang tak terpecahkan - depresi berkembang.

Penyebab mereka dapat berupa restrukturisasi yang berkaitan dengan usia, situasi stres yang sering, penyakit kronis (atau tidak dapat disembuhkan), cacat. Faktor-faktor ini menyebabkan kegagalan biokimia umum. Tubuh secara tajam mengurangi tingkat hormon kesenangan (endorfin, khususnya serotonin). Ini dinyatakan dalam ketidakpuasan dengan diri sendiri, keadaan tertekan, kurangnya keinginan dan keinginan untuk mengubah sesuatu.

SSRI - Selective Serotonin Reuptake Inhibitors

Keluar dari negara ini sangat sulit. Seringkali dukungan yang diperlukan dari orang yang dicintai, bantuan ahli, perawatan obat. Obat-obatan yang dirancang untuk mengobati depresi disebut antidepresan. Mereka memiliki mekanisme aksi yang berbeda, tetapi dinamika keadaan pasien dalam penggunaannya pasti positif.

Alat-alat seperti itu hampir tidak berpengaruh pada orang yang sehat. Pada orang yang menderita depresi, setelah pengobatan dengan antidepresan, suasana hati mereka membaik, kecemasan, kerinduan, dan apatis menghilang. Stabilitas psikologis mengembalikan kepada mereka, tidur dan ritme biologis kembali normal, nafsu makan membaik.

Obat generasi ketiga untuk pengendalian depresi yang efektif adalah penghambat reuptake serotonin selektif.

Klasifikasi antidepresan


Depresi dikenal manusia sejak jaman dahulu, serta cara-cara untuk mengatasinya. Di Roma kuno, dokter terkenal Soran dari Efesus digunakan untuk pengobatan mereka garam lithium, misalnya. Ganja, opium, barbiturat, amfetamin - semua ini adalah sejumlah upaya pemaparan kimiawi tubuh untuk membantu orang mengatasi kelelahan emosional.

Imipramine, yang disintesis pada tahun 1948, adalah obat pertama untuk depresi. Sampai saat ini, banyak antidepresan telah dikembangkan yang saat ini diklasifikasikan. Tergantung pada gambaran keseluruhan manifestasi proses mental pasien:

  • timiretiki digunakan dalam keadaan depresi dan tertekan;
  • thymoleptics memiliki efek yang menenangkan, sehingga mereka digunakan dengan peningkatan gairah mental.

Menurut efek biokimia pada tubuh, antidepresan adalah:

  • tindakan sembarangan (misalnya, Melipramine, Amizole),
  • tindakan selektif: memblokir penangkapan serotonin (misalnya, Sertralin), menghalangi penangkapan norepinefrin (misalnya, Reboxetine),
  • penghambatan monoamine oxidase: tindakan non-selektif (misalnya, Transamin), tindakan selektif (misalnya, Autorix).

Ada kelompok farmakologis lainnya dari obat anti depresi.

Cara kerja antidepresan

Antidepresan mampu mengendalikan beberapa proses yang terjadi di sel-sel otak. Organ ini terdiri dari sejumlah besar sel saraf. Tubuh dan proses adalah komponen neuron. Mereka mengirimkan impuls di antara mereka sendiri dengan bantuan proses dan melalui sinaps (ruang yang ada di antara dua neuron).

Antidepresan ditemukan secara kebetulan, ketika menguji obat melawan tuberkulosis

Ruang ini diisi dengan zat khusus (mediator) melalui informasi yang ditransmisikan dari satu neuron ke neuron yang lain. Sekitar 30 mediator dikenal dalam biokimia hari ini. Tetapi keadaan depresi biasanya dikaitkan dengan hanya tiga hormon yang berfungsi sebagai neurotransmiter: serotonin, dopamin, norepinefrin.
Mekanisme kerja antidepresan ditujukan untuk mengatur konsentrasi hormon-hormon ini di otak dan memperbaiki pekerjaannya, terganggu akibat depresi.

Apa itu SSRI?

Dalam praktik medis modern, yang paling populer adalah obat generasi ketiga - penghambat reuptake serotonin selektif. Obat-obatan ini berbeda dari obat-obatan tradisional anti-depresi tricyclic dengan efek samping yang lebih sedikit dan efikasi yang lebih besar.

Dengan overdosis obat ini hampir tidak ada efek kardiotoksik yang diamati. SSRI direkomendasikan untuk pasien yang memiliki kontraindikasi untuk menggunakan antidepresan konvensional (misalnya, dengan glaukoma tertutup, irama jantung yang abnormal).

Bagaimana cara kerja obat

Salah satu alasan untuk manifestasi negara depresi adalah penurunan konsentrasi serotonin di otak. Neurotransmitter yang penting ini, hormon yang disebut hormon kebahagiaan, kesenangan, kesenangan. Selain itu, konsentrasi normalnya memberikan perasaan tenang dan harmonis yang panjang dan stabil.

Serotonin reuptake inhibitor bekerja untuk meningkatkan konsentrasi hormon serotonin di otak. Bahan aktif dari antidepresan ini secara selektif memblokir (menghambat) serotonin di otak. Proses ini terjadi langsung pada sinapsenya. Artinya, reuptake dari perekat hormon tidak dilakukan, proses ini terhambat oleh obat.

Serotonin tetap di tempat, sehingga sirkulasi impuls saraf berlanjut. Mereka mengaktifkan sel-sel yang tertekan oleh depresi, melembutkan penampilannya. Keuntungan dari obat-obatan dalam kelompok ini adalah bahwa dosisnya segera ditentukan oleh dokter yang hadir, tidak perlu untuk meningkatkannya, karena efek terapeutik tambahan tidak bergantung padanya.

Ketika menggunakan kelompok inhibitor, tidak ada gunanya mengendalikan konsentrasi serotonin dalam darah. Pengecualian mungkin beberapa penyakit pasien, karena yang ada perlambatan dalam penghapusan obat-obatan dari tubuh.

Ketika meresepkan SSRI

Persiapan kelompok ini diresepkan untuk:

  • gangguan depresi yang dalam;
  • stres, serangan panik, kecemasan neurotik;
  • mania, fobia;
  • neurosis obsesif;
  • bulimia;
  • alkoholisme;
  • sindrom nyeri kronis;
  • gangguan kepribadian emosional yang tidak stabil.

Efektivitas pengobatan sangat menentukan ketepatan waktu intervensi terapeutik. Dengan manifestasi minor dari negara depresi tidak ada perbedaan yang signifikan antara efektivitas pengobatan dengan bantuan antidepresan trisiklik dan SSRI. Tetapi efektivitas yang terakhir dalam pengobatan gangguan saraf diabaikan telah dibuktikan oleh praktek medis.

Efek terapeutik dari obat kelompok SSRI tidak segera. Tergantung pada tingkat keparahan penyakit, karakteristik individu tubuh, dinamika positif diamati pada detik, kelima, dan kadang-kadang hanya minggu kedelapan setelah dimulainya pengobatan.

Dosis harian tergantung pada tingkat ekskresi obat dari tubuh. Paling sering, obat ini diresepkan sekali sehari, karena waktu paruh kebanyakan SSRI lebih dari satu hari.

Efek samping

Efek samping termasuk beberapa gangguan pada organ sistem pencernaan - mual, muntah. Ketika menggunakan inhibitor reuptake serotonin selektif, hal berikut dapat diamati:

  • kecemasan;
  • kecemasan;
  • pusing;
  • kelelahan;
  • gangguan tidur;
  • gangguan seksual.

Reaksi terhadap blocker tergantung pada karakteristik individu dari organisme.

Jika pasien memiliki masalah hati, ginjal menggunakan inhibitor reuptake serotonin selektif dengan hati-hati. Reseptor serotonin terletak di tubuh manusia tidak hanya di otak, tetapi juga di sumsum tulang belakang. Ada banyak di antaranya di saluran cerna, sistem pernapasan, di dinding pembuluh darah. Menerapkan inhibitor, mengembangkan kondisi di atas, yang biasanya berlalu setelah satu bulan. Artinya, efek samping hanya diamati pada tahap pertama penggunaan inhibitor.

Efek samping obat dikaitkan dengan peningkatan jumlah serotonin neurotransmitter di otak, yang mempengaruhi aktivitas mental. Praktek medis menggambarkan terjadinya pikiran untuk bunuh diri, mania selama perawatan dengan inhibitor remaja. Pada pasien dewasa, manifestasi ini tidak terbukti.

Reaksi ini bersifat individual, di antara SSRI, Anda dapat memilih obat yang tidak mempengaruhi aktivasi lingkup psikomotor dan memiliki efek obat penenang.

Jika rejimen SSRI melibatkan dosis besar, sindrom serotonin dapat berkembang, yang menyebabkan kejang, demam, dan gangguan irama jantung. Dalam hal ini, obat itu dibatalkan. Antidepresan generasi ketiga dapat dengan mudah mengganti satu sama lain, jadi jika tidak ada efektivitas pengobatan, Anda dapat memilih obat lain. Jika ada anggota keluarga yang menggunakan inhibitor dan telah mencapai hasil positif, masuk akal untuk menghentikan pilihan pada obat ini.

Untuk pengobatan gangguan mental yang kompleks, kondisi depresi kronis, SSRI diresepkan bersama dengan obat lain, misalnya, obat penenang, antidepresan trisiklik. Terapi gabungan membutuhkan kepatuhan yang ketat terhadap rekomendasi dokter mengenai rejimen dosis dan dosis obat-obatan. Kasus kematian yang diketahui dalam overdosis.

Persiapan SSRI

Daftar obat SSRI sangat luas. Hingga saat ini, mereka sangat populer untuk perawatan depresi, meningkatkan mood, menormalkan tidur. Di jaringan apotek, obat-obatan ini tersedia dan dijual tanpa resep. Yang paling umum adalah:

Ketika memilih obat adalah untuk menganalisis efek obat:

Penghambat reuptake serotonin selektif

Selektif serotonin dan inhibitor reuptake noradrenalin - dalam sifat farmakokinetik mereka milik generasi ketiga antidepresan. Digunakan untuk mengobati gangguan kecemasan dan kondisi depresif. Tubuh relatif mudah untuk mentolerir penggunaan obat-obatan tersebut, sehingga beberapa dari mereka dijual tanpa resep.

Berbeda dari kelompok TCA (antidepresan trisiklik), pemblokir selektif praktis tidak memprovokasi efek samping antikolinergik / kolinergik, hanya kadang-kadang menyebabkan sedasi dan hipotensi ortostatik. Dengan overdosis obat yang dijelaskan, risiko efek kardiotoksik lebih rendah, oleh karena itu, antidepresan semacam itu digunakan di banyak negara.

Pendekatan selektif dalam pengobatan dibenarkan oleh penggunaan SSRI dalam praktik medis umum, mereka sering diresepkan untuk pengobatan rawat jalan. Antidepresan non selektif (agen trisiklik) dapat menyebabkan aritmia, sementara inhibitor selektif diindikasikan untuk gangguan irama jantung kronis, glaukoma sudut tertutup, dll.

Penghambat ambilan neuron terbalik yang selektif

Dalam depresi, obat-obatan dalam kelompok ini mampu meningkatkan mood melalui penggunaan intensif oleh otak dari komponen kimia yang membentuk serotonin. Mereka mengatur transmisi impuls antara neurotransmitter. Hasil stabil dicapai pada akhir minggu ketiga penerimaan, pasien melihat peningkatan emosional. Untuk mengkonsolidasikan efek inhibitor serotonin yang dipilih, dianjurkan untuk mengambil 6-8 minggu. Jika perubahan tidak terjadi, obat harus diganti.

Antidepresan tidak over-the-counter, tetapi beberapa kelompok pasien diberikan janji "default", misalnya, wanita yang mengeluh depresi postpartum. Ibu yang berlatih menyusui menggunakan Paroxetine atau Sertalin. Mereka juga diresepkan untuk pengobatan bentuk berat sindrom kecemasan, depresi wanita hamil dan untuk pencegahan depresi pada orang yang berisiko.

SSRI adalah obat antidepresan yang paling populer karena khasiatnya yang terbukti dan beberapa efek samping. Namun, efek negatif dari penerimaan masih diamati, tetapi dengan cepat lulus:

  • mual jangka pendek, kehilangan nafsu makan, kehilangan berat badan;
  • agresivitas meningkat, kegugupan;
  • migrain, insomnia, kelelahan berlebihan;
  • penurunan libido, disfungsi ereksi;
  • tremor, vertigo;
  • reaksi alergi (jarang);
  • peningkatan tajam dalam berat badan (jarang).

Dianjurkan untuk mengambil antidepresan untuk pasien dengan epilepsi atau gangguan bipolar, karena mereka memperburuk perjalanan penyakit ini.

Efek samping pada bayi yang ibunya mengonsumsi antidepresan, sangat jarang. Tetapi hasil pengobatan semacam itu sangat mungkin. Wanita yang menjalani terapi khusus harus mendiskusikan semua risiko dengan dokter yang mengawasi untuk mencegah perkembangan kondisi negatif pada anak.

Karakteristik klinis

Obat modern tidak memiliki informasi bahwa antidepresan benar-benar aman. Namun, ada daftar obat-obatan yang menyebabkan kerusakan terkecil dan terbesar:

  • "Zoloft" - sarana pilihan untuk penunjukan ibu menyusui;
  • Mengambil Fluoxetine, Citalopram dan Paroxetine harus dibatasi. Mereka memprovokasi pada anak-anak iritabilitas saraf yang berlebihan, iritabilitas, menangis, penolakan untuk makan. "Citalopram" dan "Fluoxetine" - masuk ke ASI, tetapi itu tergantung pada jam berapa wanita itu meminum obat.

Beberapa studi ekstensif dilakukan selama negara dan perilaku orang yang mengambil serotonin kejang dipelajari. Antidepresan tidak menimbulkan penyimpangan dalam hal intelektual dan emosional dan tidak mengarah pada masalah kesehatan di masa depan. Setiap alat memiliki selebaran, yang mendaftar semua kemungkinan efek samping.

Hubungan antara penggunaan antidepresan dan risiko umum

Orang yang menjalani pengobatan antidepresan harus diuji secara teratur untuk serotonin, yang akan memungkinkan mereka untuk berada di bawah pengawasan medis konstan dan merupakan cara langsung untuk mencegah pikiran untuk bunuh diri. Ini terutama berlaku untuk tahap pertama pengobatan dan dengan perubahan dosis yang tajam.

Menurut hasil penelitian yang dilakukan pada obat "Paxil" dan analognya, dapat dikatakan bahwa mengkonsumsi obat ini dalam 3 bulan pertama kehamilan meningkatkan risiko cacat lahir janin.

Penggunaan simultan inhibitor reuptake serotonin / noradrenalin selektif dan obat-obatan sakit kepala dapat mengarah pada perkembangan kondisi yang disebut sindrom serotonin.

Perbandingan inhibitor reuptake dan antidepresan trisiklik

Pengobatan depresi dalam hal apapun melibatkan pengangkatan obat-obatan spesifik yang dapat meningkatkan latar belakang emosional dan suasana hati pasien. Efek ini disebabkan oleh efek pada berbagai neurotransmitter, terutama pada sistem serotonin dan noradrenoline. Semua sarana dari seri ini dapat diklasifikasikan menurut sifat-sifatnya, struktur kimia, kemungkinan mempengaruhi hanya satu atau pada saat yang sama pada beberapa sistem CNS, dengan adanya komponen pengaktifan atau tanda-tanda sedasi.

Semakin banyak neurotransmiter yang terpapar antidepresan, semakin besar keefektifannya. Namun, fitur ini juga menyiratkan perluasan berbagai kemungkinan efek samping. Obat-obatan yang pertama adalah obat-obatan dengan struktur kimia tricyclic, kita berbicara tentang Melipramine, Anafranil dan Amitriptilin. Mereka mempengaruhi berbagai neurotransmitter dan menunjukkan efektivitas tinggi pengobatan, tetapi ketika mereka diambil, kondisi berikut sering muncul: overdrying dari selaput lendir mulut dan nasofaring, sembelit, akatisia, pembengkakan ekstremitas.

Cara selektif, yaitu, memiliki efek selektif, hanya mempengaruhi satu jenis neurotransmitter. Ini, tentu saja, mengurangi kemungkinan "menargetkan" penyebab keadaan depresif, tetapi penuh dengan minimal efek samping.

Poin penting dalam penunjukan antidepresan adalah adanya, selain antidepresan, efek sedatif, bersama dengan satu pengaktif. Jika depresi disertai dengan sikap apatis, kehilangan minat dalam aspek sosial kehidupan, penghambatan reaksi, maka berarti dengan komponen pengaktifan yang dominan berlaku. Depresi yang cemas, ditemani oleh mania, sebaliknya, membutuhkan sedasi.

Antidepresan diklasifikasikan dengan bias pada selektivitas efeknya pada berbagai neurotransmitter, serta kemungkinan efek harmonisasi yang seimbang. Efek samping disebabkan oleh pemblokiran sistem neurotransmitter acetylcholine otak, serta sel-sel saraf NS otonom, yang terlibat dalam pengaturan kerja organ internal. Sistem saraf vegetatif bertanggung jawab untuk fungsi sistem ekskretoris, irama jantung, tonus pembuluh darah, dll.

Dengan antidepresan trisiklik termasuk "Gerfonal", "Amitriptyline", "Azafen" dan mereka yang dekat dengan mereka dengan rumus kimia, misalnya, "Ludiomil." Karena efek pada reseptor asetilkolin terlokalisasi di otak, mereka dapat menyebabkan gangguan memori dan penghambatan proses berpikir, yang mengarah ke penyebaran konsentrasi perhatian. Efek ini menjadi diperparah oleh perawatan pasien lanjut usia.

Skema aksi

Dasar dari tindakan obat-obatan tersebut adalah untuk memblokir pemecahan monoamina, seperti serotonin, norepinefrin, dopamin, phenylethylamine di bawah pengaruh monoamine oxidase MAO dan memblokir pengambilan neuron terbalik dari monoamina.

Salah satu proses memprovokasi mengarah ke terjadinya negara depresi adalah kurangnya monoamina di celah sinaptik, terutama ini menyangkut dopamin dan serotonin. Dengan bantuan depresan, mereka meningkatkan konsentrasi mediator ini di celah sinaptik, yang berkontribusi untuk meningkatkan efeknya.

Penting untuk secara jelas menunjukkan "ambang antidepresan", individu untuk setiap pasien. Di bawah "tanda" ini, efek antidepresan tidak memanifestasikan dirinya, diekspresikan hanya dalam efek non-spesifik: efek samping, rangsangan rendah dan sedasi. Agar obat generasi ketiga (yang mengurangi reuptake monoamina), semua sifat antidepresan muncul - perlu untuk mengurangi kejang setidaknya 10 kali Manifestasi efek antidepresan dari agen yang menghambat aktivitas monoamine oxidase hanya mungkin ketika ia berkurang 2-4 kali.

Para peneliti menegaskan bahwa dalam prakteknya adalah mungkin untuk menggunakan mekanisme kerja antidepresan lainnya. Sebagai contoh, ada asumsi bahwa obat-obatan ini dapat mengurangi tingkat hiperaktivitas stres dari hipotalamus, kelenjar adrenal dan kelenjar pituitari. Beberapa antidepresan, bahkan yang dijual tanpa resep dan tidak memerlukan kontrol ketat administrasi, adalah antagonis reseptor NMDA, membantu mengurangi efek toksik glutamat yang tidak diinginkan dalam keadaan tertekan.

Data diperoleh untuk menilai interaksi Paroxetine, Mirtazapine dan Venlafaxine dengan reseptor opioid. Jadi, obat-obatan itu memiliki efek antinociceptive. Penggunaan depresan tertentu dapat mengurangi konsentrasi zat P dalam sistem saraf pusat, namun psikiater tidak menganggap momen ini penting, karena mekanisme yang paling penting untuk perkembangan keadaan depresif yang dipengaruhi oleh setiap inhibitor reuptake adalah aktivitas yang tidak mencukupi.

Semua alat di atas cukup efektif dalam perawatan keadaan depresi, dan sebagai tambahan, dapat mencegahnya. Namun, hanya dokter yang menggabungkan antidepresan dan terapi perilaku kognitif yang dapat memilih perawatan yang tepat. Kedua metode ini dianggap setara dalam hal kinerja. Jangan lupa tentang psikoterapi dengan dukungan orang yang dicintai, dengan bentuk depresi ringan, reuptake inhibitor serotonin (obat berdasarkan mereka) tidak selalu diperlukan. Bentuk rata-rata dan berat penyakit ini mungkin memerlukan tidak hanya obat, tetapi juga penempatan di rumah sakit klinis.

Penghambat reuptake serotonin selektif: Top 10 daftar terbaik dan lengkap

Ada banyak kelompok obat yang ditujukan untuk koreksi psikotropika dalam pengobatan kecemasan dan depresi.

Semua dari mereka memiliki mekanisme aksi yang umum, esensinya adalah untuk mengontrol pengaruh pada keadaan CNS dari neurotransmitter tertentu tergantung pada asal-usul penyakit. Menurut penelitian, kekurangan serotonin sentral dalam transmisi sinoptik memiliki efek khusus pada patogenesis depresi, dengan mengendalikan aktivitas mental yang dapat diatur.

Selective Serotonin Reuptake Inhibitor (SSRI) adalah antidepresan generasi ketiga modern yang relatif mudah ditoleransi oleh pasien. Digunakan untuk pengobatan gangguan depresi dan kecemasan dalam mono dan terapi-poli.

Kelompok obat ini bekerja dengan mempertahankan aktivitas jangka panjang dari proses serotonergik sentral dengan mencegah otak dari merebut serotonin oleh jaringan otak, sebagai akibat dari mediator yang terakumulasi di area reseptor dan memberikan pengaruhnya lebih lama.

Keuntungan utama SSRI atas kelompok lain antidepresan adalah penghambatan selektif hanya satu jenis amina biogenik, yang membantu mencegah pengaruh efek samping yang tidak diinginkan pada tubuh. Ini memiliki efek positif pada tolerabilitas kelompok obat ini oleh tubuh, karena popularitas mereka di antara pasien dan spesialis meningkat setiap tahun.

Mekanisme aksi dan sifat farmakologis

Ketika serotonin dilepaskan dari serat-serat ujung saraf di daerah formasi retikuler yang bertanggung jawab untuk terjaga, serta sistem limbik yang bertanggung jawab untuk mengendalikan keadaan emosi, ia memasuki ruang yang disebut celah sinoptik, di mana ia bergabung dengan reseptor serotonin khusus.

Selama interaksi ini, neurotransmitter menstimulasi membran sel dari struktur ini, sehingga meningkatkan aktivitasnya. Akibatnya, zat ini terdekomposisi di bawah aksi enzim khusus, setelah unsur-unsurnya ditangkap kembali oleh struktur di mana pelepasan awalnya dilakukan.

Reuptake inhibitor mengerahkan pengaruhnya pada tahap pemecahan enzimatik serotonin, mencegah kehancurannya, berkontribusi pada akumulasi berikutnya dan perpanjangan efek stimulasinya.

Sebagai hasil dari peningkatan aktivitas neurotransmitter, proses patologis gangguan depresi, cemas, kecemasan-depresif dan fobia dihilangkan, kurangnya perilaku emosional dan pengaturan kondisi mental dikompensasikan.

Ruang lingkup aplikasi

Tujuan utama dari kelompok antidepresan ini adalah untuk menekan berbagai jenis depresi dengan memberikan efek stimulasi pada struktur otak.

Juga SSRI diterapkan dalam kasus-kasus berikut:

  • kondisi psikastenia, yang merupakan gangguan kepribadian kecemasan;
  • psikopati dan neurosis, memanifestasikan dirinya dalam perilaku histeris dan mengurangi kinerja mental dan fisik;
  • sindrom nyeri kronis yang terkait dengan aspek psikosomatis;
  • gangguan panik;
  • gangguan obsesif-kompulsif yang terkait dengan pikiran obsesif episodik, ide, tindakan, gerakan;
  • gangguan makan - anorexia nervosa, bulimia dan makan berlebihan psikogenik;
  • pengalaman fobia sosial yang terkait dengan persepsi perilaku diri dalam masyarakat;
  • gangguan stres pasca-trauma;
  • gangguan depersonalisasi dan derealisasi, terkait dengan pelanggaran persepsi diri dan ketidakmampuan untuk mengendalikan perilaku mereka dan penerimaan realitas sekitarnya;
  • sindrom pengalaman pramenstruasi, sebagai akibat dari ketidakstabilan psiko-emosional.

Juga, kelompok obat ini efektif dalam pengobatan alkoholisme dan sindrom abstinen.

Keterbatasan dan kontraindikasi

Dilarang untuk mengambil antidepresan untuk SSRI di hadapan obat psikostimulan di dalam darah, dalam keadaan mabuk alkohol atau narkotika.

Kombinasi beberapa obat dengan tindakan serotonergik merupakan kontraindikasi. Penggunaan inhibitor reuptake serotonin juga tidak sesuai dengan riwayat epilepsi.

Gagal hati dan ginjal, serta penyakit kardiovaskular pada tahap dekompensasi adalah kontraindikasi terhadap penggunaan inhibitor selektif.

Kehadiran fokus lesi iskemik atau pembentukan tumor ganas di wilayah otak tengah.

Penggunaan SSRI tidak dilakukan lebih awal dari dua minggu setelah berakhirnya pengobatan dengan inhibitor monoamina oksidase non-selektif.

Dilarang mengonsumsi obat-obatan di hadapan glaukoma di fase aktif. Diabetes mellitus juga merupakan kontraindikasi terhadap penggunaan SSRI.

Penghambat reuptake serotonin selektif tidak sesuai dengan agen antikolinesterase, simpatolitik, heparin, antikoagulan tidak langsung, analgesik narkotik, salisilat, kolinomimetik dan fenilbutazon.

Efek samping

Reaksi samping berikut dapat terjadi ketika mengambil inhibitor reuptake serotonin selektif (meskipun jauh lebih jarang daripada, misalnya, ketika menggunakan antidepresan trisiklik):

  1. Mual, muntah, kemacetan di usus dan sebagai akibat sembelit.
  2. Kecemasan dapat terjadi, mania, kecemasan, gangguan tidur atau insomnia atau pemulihan untuk meningkatkan kantuk dapat terjadi.
  3. Kemungkinan meningkatnya kegelisahan gugup, munculnya sakit kepala mirip migrain, hilangnya ketajaman visual, munculnya ruam kulit, adalah mungkin untuk mengubah fase penyakit dalam gangguan kepribadian bipolar dengan transisi dari depresi ke manik.
  4. Munculnya tremor, penurunan libido, perkembangan gangguan ekstrapiramidal dalam bentuk akathisia, parkinsonisme atau dystonia akut dapat diamati. Ada peningkatan produksi prolaktin.
  5. Dengan penggunaan yang berkepanjangan, fenomena kehilangan motivasi dengan ketidaknyamanan emosional, yang juga dikenal sebagai sindrom apatis yang diinduksi SSRI, adalah mungkin.
  6. Bradikardia dapat berkembang, ada penurunan natrium dalam darah, yang menyebabkan edema.
  7. Ketika mengambil obat selama kehamilan, aborsi spontan dimungkinkan sebagai akibat dari efek teratogenik pada janin, serta kelainan perkembangan pada kehamilan lanjut.
  8. Dalam kasus yang jarang, sindrom serotonin mungkin dengan gangguan mental, otonom dan neuromuskuler yang tepat.

Informasi untuk dipertimbangkan

Menurut penelitian terbaru, pengobatan depresi endogen pada masa remaja adalah efektif dan aman ketika menggunakan antidepresan dari kelompok SSRI sebagai terapi, karena tidak adanya efek samping seperti ketika mengambil obat trisiklik.

Efek terapeutik yang dapat diprediksi memungkinkan kita untuk menyediakan pengobatan yang tepat untuk kelompok pasien ini, meskipun gejala atipomatologi depresi pada usia ini terkait dengan perubahan neurobiologis pada masa remaja.

SSRI memungkinkan sudah pada tahap awal pengobatan untuk mencegah eksaserbasi kondisi dan mengurangi relevansi perilaku bunuh diri, yang melekat pada orang yang menderita depresi remaja.

Juga, inhibitor reuptake serotonin telah terbukti efektif dalam pengobatan depresi postpartum, memiliki efek positif dalam sindrom menopause dalam bentuk kecemasan dan depresi, yang memungkinkan penggunaan antidepresan sebagai pengganti terapi hormonal.

TOP 10 obat paling populer dari kelompok SSRI

Sepuluh inhibitor reuptake serotonin selektif, yang sepatutnya populer di kalangan pasien dan dokter:

  1. Fluoxetine. Seiring dengan peningkatan pengaruh serotonergik pada prinsip umpan balik negatif, hampir tidak ada efek pada akumulasi norepinefrin dan dopamin. Sedikit berdampak pada reseptor kolinergik dan histomin H1. Ketika diterapkan, itu diserap dengan baik, dosis maksimum dalam darah dari saat pemberian dicatat setelah 6-8 jam. Dapat menyebabkan kantuk, kehilangan nafsu makan, penurunan libido, mual dan muntah.
  2. Fluvoxamine. Ini adalah antidepresan dengan efek ansiolitik. Ini juga ditandai oleh efek antikolinergik yang lemah. Bioavailabilitas obat adalah 50%. Sudah empat jam setelah minum obat, dosis terapeutik maksimum dalam darah dapat dicatat. Di hati dimetabolisme, diikuti oleh pembentukan zat aktif, norfluoxetine. Manic states, xerostomia, tachycardia, arthralgia dimungkinkan.
  3. Sertraline. Ini digunakan dalam kondisi depresi berat dan dianggap sebagai obat kelompok yang paling seimbang. Onset aksi dicatat 2-4 minggu setelah dimulainya terapi. Ketika Anda menerima dapat diamati hiperkinesis, edema, serta fenomena bronkospasme.
  4. Paroxetine. Efek anxiolytic dan sedatif mendominasi. Diserap sepenuhnya melalui saluran pencernaan, dosis maksimum zat aktif ditentukan setelah 5 jam. Ditemukan penggunaan utama dalam keadaan panik dan obsesif-kompulsif. Tidak kompatibel dengan inhibitor MAO. Ketika diambil dengan koagulan tidak langsung meningkatkan pendarahan.
  5. Citalopram. Bersama dengan reseptor adrenergik blok serotonin, reseptor histominous dan m-kolinergik. Dalam 2 jam setelah pemberian, konsentrasi maksimum dapat dicatat. Kemungkinan tremor, migrain, gangguan berkemih dan hipotensi ortostatik.
  6. Trazodone Menggabungkan efek anxiolytic, obat penenang dan timoneleptichesky. Satu jam setelah pemberian, kandungan darah maksimum dicatat. Digunakan untuk menekan kecemasan dan depresi endogen neurotik.
  7. Escitalopram. Ini digunakan dalam patologi perilaku keparahan ringan dan sedang. Ciri dari obat ini adalah kurangnya efek pada sel-sel hati, yang memungkinkan untuk menggabungkan Escitalopram dengan obat lain. Kemungkinan trombositopenia, syok anafilaktik, gangguan produksi vasopressin.
  8. Nefazodone. Digunakan untuk gangguan tidur, kecemasan dan depresi dengan berbagai tingkat keparahan. Ia tidak memiliki efek penghambatan pada fungsi seksual. Dapat menyebabkan keringat berlebih, mulut kering, mengantuk.
  9. Paxil. Tidak memiliki efek obat penenang. Digunakan untuk depresi yang cukup berat. Dengan menggunakan kemungkinan sinusitis, pembengkakan wajah, kejengkelan keadaan depresif, perubahan kualitas cairan mani, agresi.
  10. Serenata. Memberikan efek antidepresan, tidak melanggar fungsi psikomotor. Ini digunakan sebagai pencegahan episode depresif. Dapat menyebabkan nyeri sternum, tinnitus, sakit kepala, dispepsia, dan sesak napas.

Daftar lengkap obat yang tersedia di tahun 2017

Daftar lengkap SSRI, yang terdiri dari semua zat aktif kelompok, serta persiapan berdasarkan mereka (nama dagang).

Rumus struktural SSRI populer (dapat diklik)

Obat-obatan berbasis fluoxetine;

Kelompok obat ini memiliki efek stimulasi dan timoanaleptik. Obat-obatan yang digunakan untuk berbagai jenis depresi.

Persiapan berdasarkan fluvoxamine:

Obat-obatan secara khusus menghambat serotonin reuptake dan memiliki efek anxiolytic. Digunakan untuk pencegahan dan pengobatan gangguan obsesif-kompulsif. Mereka juga memiliki efek pada reseptor adrenergik, histomin dan dopamin.

Obat-obatan berbahan dasar paroxetine:

Kelompok ini memiliki sifat anxiolytic dan obat penenang. Zat aktif memiliki struktur bisiklik, yang membedakannya dari obat lain.

Dengan perjalanan panjang sifat farmakokinetik tidak berubah. Indikasi utama meluas ke endogen, depresi neurotik dan reaktif.

Produk berbasis Sertralin:

  • Aleval;
  • Pusat;
  • Zoloft;
  • Serlift;
  • Serasi;
  • Stimuloton;
  • Thorin.

Subkelompok obat ini digunakan untuk gangguan obsesif-kompulsif. Tidak memiliki efek obat penenang dan tidak memiliki efek pada reseptor lain selain serotonergik. Digunakan sebagai pencegahan relaps dari keadaan depresif.

Produk berbasis Tsitalopram:

Kelompok ini memiliki efek minimal pada efek pihak ketiga pada reseptor dopamin dan adrenergik. Efek terapeutik utama ditujukan pada koreksi perilaku emosional, meratakan perasaan takut dan dysphoria. Efek terapeutik dari kelompok antidepresan lainnya dapat ditingkatkan saat berinteraksi dengan derivatif Citalopram.

Obat-obatan berbasis Estsitalopram:

Obat-obatan digunakan untuk kondisi panik. Efek terapeutik maksimum berkembang 3 bulan setelah dimulainya pengambilan kelompok obat SSRI ini. Obat-obatan praktis tidak berinteraksi dengan reseptor jenis lain. Sebagian besar metabolit diekskresikan oleh ginjal, yang merupakan ciri dari turunan ini.

Rejimen pengobatan umum

Persiapan dari kelompok inhibitor reuptake serotonin selektif digunakan 1 kali per hari. Ini mungkin periode waktu yang berbeda, tetapi paling sering resepsi terjadi di pagi hari sebelum makan.

Efek obat terjadi setelah 3-6 minggu perawatan berkelanjutan. Hasil respons tubuh terhadap terapi adalah regresi gejala-gejala depresi, setelah penindasan lengkap yang mana kursus terapi dilanjutkan selama 4 sampai 5 bulan.

Juga patut dipertimbangkan bahwa di hadapan intoleransi individu atau resistensi organisme, yang dimanifestasikan dalam ketiadaan hasil positif dalam 6 hingga 8 bulan, kelompok antidepresan digantikan oleh yang lain. Dosis obat pada satu waktu tergantung pada turunan zat, sebagai suatu peraturan, itu berkisar 20 hingga 100 mg per hari.

Sekali lagi tentang peringatan!

Antidepresan adalah kontraindikasi untuk digunakan dalam kasus insufisiensi ginjal dan hati, karena pelanggaran penghapusan metabolit obat dari tubuh, sebagai akibat dari itu menjadi racun keracunan.

Hal ini diperlukan untuk hati-hati menerapkan inhibitor reuptake serotonin untuk orang-orang yang pekerjaannya membutuhkan konsentrasi tinggi dan perhatian.

Pada penyakit yang menyebabkan tremor seperti penyakit Parkinson, antidepresan dapat memperkuat klinik negatif, yang dapat secara negatif merespon kondisi pasien.

Menerima fakta bahwa inhibitor memiliki efek teratogenik, mereka tidak dianjurkan untuk digunakan selama kehamilan dan selama menyusui.

Juga, Anda harus selalu ingat tentang sindrom penarikan, yang merupakan kompleks gejala negatif yang berkembang dengan penghentian pengobatan yang tajam:

Fenomena ini dapat terjadi sebagai tanggapan terhadap penghentian obat yang tiba-tiba. Untuk mencegah situasi seperti itu, dosis obat harus dikurangi secara bertahap selama satu bulan.

Penghambat serotonin selektif telah menemukan penggunaannya secara luas karena tidak adanya banyak reaksi merugikan yang terkait dengan penggunaan kelompok antidepresan lainnya.

Obat SSRI diresepkan untuk berbagai tingkat keparahan gangguan depresi, dengan hampir tidak ada batasan di bidang praktik kejiwaan.

Namun, obat-obatan ini memiliki kekurangannya sendiri, yang dimanifestasikan dalam pengetahuan yang tidak lengkap dari semua sifat mereka dan adanya efek samping tertentu yang hanya karakteristik SSRI.

Selective serotonin reuptake inhibitor

Mekanisme mekanisme molekuler obat yang digunakan untuk mengobati depresi tercantum dalam Tabel. 8.12.

Sebagian besar antidepresan dimetabolisme oleh sitokrom P-450 sistem enzim. Beberapa antidepresan, yaitu selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) adalah penghambat potensial enzim P-450 tertentu. Mereka dapat masuk ke interaksi farmakokinetik dengan kelas obat lain yang mempengaruhi R-450 (Tabel 8.13).

Antidepresan trisiklik dan obat-obatan terkait [sunting]

Penggunaan antidepresan trisiklik (TCA) merupakan terapi yang efektif untuk depresi, tetapi efek sampingnya dapat mempengaruhi kesepakatan pasien tentang penggunaannya.

Semua tindakan TCA terkait dengan pencegahan 5-HT dan NE mengambil kembali dengan penghentian presinaptik dari celah sinaptik. Potensi berbagai antidepresan trisiklik untuk memblokir reuptake neuronal berbeda. Beberapa juga memblokir serapan dopamin. Semua TCA memiliki afinitas untuk histamin, reseptor muskarinik dan reseptor a1-adrenergik a1.

Overdosis TCA relatif berbahaya karena aritmia jantung.

Pilihan TCA biasanya ditentukan oleh tingkat paparan yang diperlukan:

  • Clomipramine - untuk perawatan keadaan obsesif;
  • trimipramine - dengan kondisi gelisah.

Beberapa TCA membentuk metabolit aktif secara farmakologi (misalnya, amitriptyline dimetabolisme menjadi nortriptyline, imipramine menjadi desipramine). Trazodone adalah turunan dari triazolopyridine, tidak ketat trisiklik, kurang antikolinergik dan cardiotoxic. Obat ini memiliki efek sedatif yang sangat terasa, tetapi obat ini biasanya digunakan di usia tua; mungkin antidepresan pilihan untuk epilepsi.

EFEK SAMPING. Karena blokade reseptor muskarinik, efek samping antidepresan trisiklik dapat berupa: mulut kering, konstipasi, retensi urin, takikardia, dan gangguan akomodasi. Antagonisme dengan adrenoreseptor a1 dapat menyebabkan hipotensi ortostatik, dan antagonisme dengan reseptor H1 menyebabkan sedasi. Perubahan fungsi sistem serotonergik mengarah pada disfungsi seksual, termasuk hilangnya libido dan anorgasmia. Toleransi terhadap efek merugikan antikolinergik berkembang dalam waktu 2 minggu. Mereka dapat diminimalkan dengan meningkatkan dosis secara bertahap.

KONTRAINDIKASI. Kontraindikasi dapat berupa prostatitis, glaukoma sudut tertutup, infark miokard dan blok jantung baru-baru ini. Harus digunakan dengan hati-hati jika pasien memiliki:

  • penyakit jantung (TCA meningkatkan risiko gangguan konduksi);
  • epilepsi (TCA mengurangi ambang kesiapan kejang).

INTERAKSI OBAT. TCA meningkatkan efek alkohol, antikolinergik lainnya, epinefrin dan norepinefrin. Interaksi fatal dapat terjadi dengan lidocaine ketika menggunakan obat anestesi lokal.

Penghambat reuptake serotonin selektif [sunting]

MEKANISME TINDAKAN. Setelah dilepaskan dari ujung saraf, serotonin (5-hydroxytryptamine) mengaktifkan berbagai subtipe reseptor serotonin pada sel-sel saraf. Serotonin tidak aktif oleh beberapa mekanisme. Dua mekanisme utama adalah metabolisme monoamine oxidase ke metabolit inaktif utama 5-HMAC dan serapan pemancar ke ujung saraf serotonergik (Gambar 8.30). Yang terakhir adalah target yang sering digunakan untuk antidepresan.

Reuptake serotonin ke terminasi neuron membutuhkan transporter khusus yang diekspresikan pada ujung saraf. Transporter serotonin adalah anggota dari keluarga gen transporter neurotransmitter. Transporter untuk serotonin, serta untuk NE, dopamine, glisin dan GABA, telah diidentifikasi. Struktur lengkap transporter ini mengandung protein dengan 12 domain cakupan membran dengan situs N-glikolisasi, yang mungkin penting untuk fungsi transporter. Ada korespondensi antara transporter ini dan transporter untuk nutrisi seperti glukosa. Ekspresi transporter seroton-baru terjadi terutama di saraf serotonin. Spesifisitas dengan transporter ini dinyatakan dalam sel-sel saraf, dan selektivitas dengan transport serotonin melintasi membran sel, sangat penting untuk fungsi saraf serotonergik. Harus ditekankan bahwa transporter serotonin, seperti transporter dopamin dan NE, sangat berbeda dari transporter monoamina vesikuler, yang mengkonsentrasikan pemancar tipe NE dalam butiran sinaptik. Transporter ini dihambat dengan menggunakan tipe reserpine).

Tabel 8.12 Mekanisme tindakan obat yang digunakan untuk mengobati depresi

Blocker reuptake monoamina non-selektif

Antidepresan trisiklik (amitriptyline, imipramine, nortriptyline, clomipramine, lofepramine)

Penghambat reuptake serotonin selektif

Fluoxetine, paroxetine, sertraline, citalopram

Inhibitor Serotonin dan Norepinephrine Reuptake

Noradrenergik dan antidepresan serotonergik spesifik

Selective Norepinephrine Reuptake Inhibitor

Non-kompetitif non-selektif blocker ireversibel MAOD dan MAOdi dalam

Penghambat monoamine oxidase (phenelzine, tranylcypromine)

Reversibel MAOd Inhibitors

Transporter Serotonin milik kelas transporter Na + / Cl-linked. Ekspresi berlebihan dari transporter ini dan eksperimen ekstensif dalam pembuatan obat neuron serotonergik menyebabkan penemuan dan pengembangan kelas baru obat dengan selektivitas tinggi untuk penghambatan ampuh reuptake serotonin neuronal dan dengan efek minimal pada reuptake neurotransmiter lainnya atau target obat terkait lainnya. Inhibitor reuptake serotonin (SSRI) ini efektif dalam mengobati depresi. Beberapa obat ini juga menghambat NE reuptake. Dalam beberapa model hewan, telah ditunjukkan bahwa SSRI mengubah ekspresi reseptor β-adrenergik dan subtipe reseptor serotonin di otak. Signifikansi klinis dari perbedaan antara SSRI dalam durasi tindakan, spesifisitas, dan efek ekspresi reseptor tidak diketahui.

SSRI efektif dalam mengobati depresi, seperti TCA, tetapi memiliki manfaat klinis berikut:

  • tidak ada aktivitas antikolinergik, yang penting untuk organisme yang sedang tumbuh;
  • tidak beracun jika terjadi overdosis (alasan utama penggunaannya);
  • jangan menstimulasi aritmia jantung (sarana pilihan untuk pasien dengan penyakit jantung).

SSRI menghambat reuptake 5-HT dari celah sinaptik dan memiliki sedikit efek pada penangkapan noradrenergik.

Nefazodone sering disebut sebagai SSRI, tetapi obat ini memiliki efek yang lebih jelas pada penangkapan NE. Dengan demikian, itu lebih baik daripada serotonin dan norepinefrin reuptake inhibitor (SNRI). Obat ini juga merupakan antagonis kuat dari reseptor 5-HT2A, yang mungkin mendasari efek perbaikan tidur dan efek samping yang rendah yang mempengaruhi libido.

SSRI yang paling kuat adalah citalopram, diikuti dengan urutan menurun oleh paroxetine, fluoxetine, sertraline dan fluvoxamine. Waktu paruh fluoxetine (metabolit aktif) adalah 7-9 hari. Ini berarti butuh waktu lebih lama untuk mencapai konsentrasi stabil konstan. Waktu paruh eliminasi SSRI lain bervariasi dari 15 hingga 24 jam. SSRI baru adalah escitalopram, yang memiliki bioavailabilitas 80% dengan waktu paruh 29 jam, dan duloxetine, yang menggabungkan aktivitas SSRI dan penghambatan reuptake adrenergik.

EFEK SAMPING. Efek seperti itu dari SSRI dapat berupa mual, diare, insomnia, kecemasan, dan kecemasan (karena efek obat pada reseptor 5-HT di seluruh tubuh). Disfungsi seksual mungkin terjadi, yang mungkin kurang jelas pada nefazodone.

KONTRAINDIKASI DAN INTERAKSI. SSRI tidak dapat digunakan dengan MAOI, karena Kombinasi ini cenderung menyebabkan sindrom serotonergik, yang bisa berakibat fatal. Perawatan harus diambil ketika menugaskan SSRI ke lithium untuk alasan yang sama.

Serotonin dan norepinefrin reuptake inhibitor [sunting]

Satu-satunya obat yang saat ini ada dalam golongan antidepresan ini adalah venlafaxine, turunan bisiklik phenethyl-amine. Waktu paruh adalah sekitar 5 jam; obat ini memiliki metabolit aktif dengan waktu paruh eliminasi 10 jam. Efek farmakologis dari venlafaxine mirip dengan TCA, tetapi efek sampingnya lebih sedikit afinitas yang kurang jelas untuk kolin, reseptor histamin dan adrenoreseptor. Efek yang merugikan mirip dengan SSRI, tetapi kurang umum. Interaksi obat mirip dengan SSRI, tetapi hati-hati harus dilakukan saat meresepkan pasien dengan tekanan darah tinggi, karena venlafaxine meningkatkannya.

Noradrenergik dan antidepresan serotonergik spesifik [sunting]

Mirtazapine adalah satu-satunya obat dalam golongan antidepresan serotonergik noradrenergik dan spesifik (NaSSA), farmakologinya unik. Mirtazapine meningkatkan transmisi nor-adrenergik dengan memblokir presin-a-adrenoreseptor presinaptik, yang mengarah pada peningkatan pelepasan norepinefrin. Selain itu, ia meningkatkan aktivitas neuronal 5-HT, bekerja pada reseptor noradrenergik a2-hetero pada sel-sel saraf serotonergik, yang meningkatkan serotonin sinaptik. Obat ini adalah antagonis reseptor 5-НТ2А- dan 5-НТ3, memiliki afinitas untuk reseptor muskarinik (lebih jelas daripada venlafaxine), dan juga afinitas yang relatif tinggi untuk reseptor H1. Dengan demikian, mirtazapin kurang mungkin menyebabkan mual, sakit kepala dan kecemasan daripada "bersih" SSRI, sejak memblokir reseptor 5-HT yang menyebabkan efek samping ini. Namun, mungkin karena antagonisme dengan reseptor H1, efek samping mirtazapine mungkin adalah peningkatan nafsu makan dan berat badan, mengantuk dan depresi. Efek samping ini terjadi pada 14-37% pasien yang menerima mirtazapine.

Selective Norepinefrin Reuptake Inhibitor [sunting]

Reboxetine adalah satu-satunya obat di kelas ini, meskipun TCA desipramine dan nortriptyline efektif penghambat reuptake norepinefrin yang efektif. Obat-obatan ini secara selektif memblokir reuptake norepinefrin dengan sedikit atau tidak berpengaruh pada serotonergic reuptake, yang meningkatkan efektivitas terapi depresi dengan penghambatan psikomotor terdaftar. Reboxetine memiliki profil efek samping yang lebih baik daripada TCA dengan selektivitas dekat untuk mengambil kembali norepinefrin. Efek samping reboxetine: mulut kering, konstipasi, dan insomnia. Kasus impotensi dan penurunan libido meningkat sebanding dengan dosis.

Penghambat monoamine oxidase [sunting]

Inhibitor monoamine oxidase memblokir aksi MAOa dan MAOV - enzim yang melakukan meta-bolize NE, dopamine dan 5-HT. MAOA terletak di usus dan menghancurkan 5-HT dan NE, dan MAOA terutama terletak di otak. Inhibitor MAOA digunakan untuk mengobati depresi.

EFEK SAMPING. MAOD usus menghancurkan tyramine dari makanan. Tyramine mensekresi NE, menyebabkan peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba dan berpotensi fatal.

Pasien yang menggunakan MAOI harus menghindari makanan kaya tyramine, yang meliputi:

  • keju, terutama varietas matang;
  • hati ayam, permainan kering, herring acar, otak;
  • ekstrak ragi dan protein;
  • bir;
  • anggur merah kering;
  • kacang polong;
  • pisang hijau.

Obat-obatan yang mengandung amina harus dikeluarkan dari terapi, yaitu:

  • opiat (misalnya, meperidine);
  • simpatomimetik, yang sering menjadi bagian dari obat batuk dan pilek, obat tetes hidung dan pencahar;
  • serotonin reuptake inhibitor;
  • levodopa;
  • beberapa antagonis reseptor H1.

Pembatasan tersebut harus diamati setidaknya dalam 2 minggu setelah penghentian MAOI, karena Blokade MAO tidak dapat diubah dan membutuhkan waktu untuk sintesis enzim baru untuk mengembalikan fungsi. Setelah mengkonsumsi makanan atau obat-obatan yang terdaftar, pasien yang menggunakan MAOI biasanya mengalami serangan tiba-tiba yang menyerupai serangan dan “menembak”, yang dapat berkembang dan mengarah ke krisis hipertensi fatal. Efek ini disebut "reaksi keju", itu adalah efek buruk yang paling serius dari MAOI.

Efek merugikan langka lainnya dari MAOI: hepatotoksisitas (terutama pada fenelzin) dan risiko teoritis psikosis yang diperburuk karena meningkatnya ketersediaan dopamin.

Karena pembatasan obat dan diet, MAOI terutama digunakan untuk pengobatan resistensi terhadap depresi terhadap antidepresan lainnya.

Secara tradisional, fenelzin telah digunakan dalam pengobatan depresi non-biologis atypical dengan gejala kecemasan dan hipokondria yang jelas, serta untuk pengobatan fobia dan kondisi panik.

Saat ini, tiga MAOI ireversibel tersedia:

  • phenelzine, yang merupakan obat yang paling umum;
  • tranylcypromine, yang mempengaruhi reuptake amina dan memiliki aktivitas seperti amphetamine;
  • isocarboxazid, yang jarang digunakan saat ini.

Moclobemide adalah inhibitor MAOI yang secara reversibel menghambat MAOa

Pada tingkat tinggi tyramine dalam makanan (misalnya, lebih dari 50 g keju matang), moclobemide berinteraksi dengan tyramine, yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Kemungkinan interaksi dengan tyramine berkurang jika moclobemide diambil setelah makan. Kemanjuran klinis moclobemide mungkin mirip dengan antidepresan lain (TCA dan SSRI), tetapi moclobemide tidak direkomendasikan sebagai obat lini pertama.

Efek merugikan dari moclobemide: insomnia, mual, kecemasan dan kelesuan. Obat berinteraksi dengan cimetidine, meperidine dan SSRI. Moclobemide harus digunakan dengan hati-hati dengan TCA, karena kombinasi ini dapat menyebabkan “reaksi keju”.

Pilihan antidepresan tergantung pada:

  • karakteristik klinis penyakit pasien;
  • efek samping obat;
  • bahaya overdosis;
  • perawatan sebelumnya.

Efek samping antidepresan

  • Antidepresan trisiklik: gangguan penglihatan, mulut kering, konstipasi, retensi urin, mania, hipotensi, aritmia
  • Serotonin dan norepinefrin reuptake inhibitor: depresi, mania
  • Penghambat reuptake serotonin selektif: mual, muntah, mulut kering, agitasi
  • Inhibitor monoamine oxidase: sama dengan antidepresan trisiklik, ditambah krisis simpatik pada diet tyramine
  • Reversibel monoamine oxidase inhibitors: gairah sedang

Secara umum, jika tidak ada kontraindikasi medis (misalnya, gangguan jantung) dan tidak ada atau sedikit risiko bunuh diri, TCA dapat digunakan. Pilihan mereka akan tergantung pada apakah obat penenang diperlukan. Antidepresan baru (SSRI, SNRI, NaSSA, dll.) Semakin sering digunakan sebagai pengobatan lini pertama karena tolerabilitas yang lebih baik. Jika ada kontraindikasi medis atau risiko bunuh diri atau pasien sebelumnya tidak toleran terhadap efek merugikan antikolinergik dari TCA, maka antidepresan yang lebih baru harus digunakan.

Bipolar Emotional Disorder [edit]

Gangguan emosi bipolar (BER) ditandai oleh perubahan suasana hati dari mania (atau hypomania) ke depresi. Ada konkordansi tinggi untuk BER (dari 33 hingga 90%) pada kembar homozigot. Studi tentang keluarga menunjukkan peningkatan risiko BER sebesar 18 kali dan peningkatan risiko depresi mendalam dengan faktor 10 pada saudara tingkat pertama pasien dengan BER. Dasar neurokimia untuk BER tidak jelas.

REM ditandai dengan episode depresi dan mania bergantian dengan periode keadaan normal

Siklus episode depresif dan manik dengan REM dapat berlangsung selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, dan hanya dapat berlangsung beberapa hari atau minggu. Tidak ada urutan episode yang khas.

Mania dan hypomania dibedakan berdasarkan keparahan dan durasinya:

  • mania biasanya berlangsung lebih dari seminggu, menyebabkan kerusakan signifikan pada aktivitas sosial dan profesional pasien, dan mungkin disertai dengan fenomena psikotik seperti delusi dan halusinasi;
  • hypomania tidak disertai dengan fitur psikotik.

Baik mania dan hypomania adalah episode mania, tanda-tanda yang dapat berupa: semangat tinggi, peningkatan aktivitas fisik, pikiran dan pidato yang dipercepat, lekas marah, berkurangnya aktivitas, linglung, peningkatan atau penurunan nafsu makan, ide, delusi, dan halusinasi yang biasanya bersifat megah. Gejala-gejala ini dianggap khas skizofrenia pada 10% pasien. Pasien dengan episode mania yang paling serius mungkin kehabisan tenaga atau menjalankan rencana berbahaya berdasarkan ide-ide muluk mereka.

Episode depresif dengan REM secara klinis identik dengan depresi tanpa adanya episode mania. Pasien mungkin mengalami beberapa episode depresi atau mania berturut-turut.

BER diobati dengan kombinasi penstabil mood, antipsikotik dan antidepresan.

Artikel Lain Tentang Tiroid

Keadaan tubuh manusia sangat ditentukan oleh tingkat hormon tertentu.Misalnya, indikator tekanan darah terkait erat dengan hormon yang disebut renin.Untuk memahami apa yang penuh dengan menaikkan atau menurunkan tingkat renin dalam tubuh, Anda perlu memutuskan apa yang bertanggung jawab atas hormon ini.

Melatonin adalah hormon penting dalam kelenjar pineal. Tindakannya terutama ditujukan untuk mengatur ritme harian sistem endokrin dan saraf. Melatonin menghilangkan depresi, kecemasan, menormalkan tidur.

Dengan produksi insulin yang tidak mencukupi, maka peningkatan konsentrasinya akan meningkat. Sulfonylurea derivatif adalah obat yang meningkatkan sekresi hormon dan merupakan obat hipoglikemik sintetik.