Utama / Kista

Komunikasi takikardia jantung dan kelenjar tiroid

Beberapa penyakit kelenjar tiroid disertai dengan perkembangan patologi jantung. Salah satunya adalah takikardia. Kelenjar tiroid adalah salah satu pengendali paling penting dari semua proses yang terjadi di tubuh, dan malfungsi dalam pekerjaannya mempengaruhi semua organ dan sistem, tetapi otot jantung paling menderita.

Penyakit kelenjar tiroid adalah penyakit yang sangat umum pada orang dengan jenis kelamin apa pun dan dari segala usia, dan untuk mencegah perkembangan patologi yang parah, perlu menjalani pemeriksaan tepat waktu oleh spesialis yang berkualifikasi.

Bagaimana efeknya pada hati?

Hubungan antara tiroid dan detak jantung jelas - kecepatan detak jantung tergantung pada pekerjaannya. Kelenjar tiroid menghasilkan hormon yang sangat penting untuk kerja tubuh yang seimbang. Dengan bantuan hormon tiroid, tidak hanya pengaturan semua sistem vital tubuh, tetapi juga pemberian organ dengan oksigen terjadi. Dalam hal ini, jika ada gangguan pada kelenjar tiroid, dan bekerja dalam ritme yang berkurang, hormon tiroid disintesis dalam jumlah yang tidak mencukupi, yang memicu kelemahan dan penurunan kontraksi jantung. Sebaliknya, ketika gondok berkembang, dan kelenjar bekerja pada kecepatan yang dipercepat, denyut nadi cepat, yaitu, takikardia terjadi.

Peningkatan sintesis hormon terjadi ketika peradangan di kelenjar, serta di hadapan berbagai entitas yang bergantung pada hormon dan menghasilkan hormon. Pada seseorang dengan malfungsi dalam pekerjaan organ endokrin ini, dengan detak jantung yang cepat, tubuh terus-menerus di bawah tekanan, yang meningkatkan risiko mengembangkan patologi jantung berbahaya yang dapat berakibat fatal.

Palpitasi jantung dan kerja tiroid saling berhubungan dengan cara ini. Otot-otot jantung berkontraksi di bawah pengaruh impuls, tetapi untuk penyakit tiroid (terutama hipertiroidisme), hormon yang diproduksi dalam jumlah besar, dorongan-dorongan ini menghasilkan dalam urutan acak, yang secara alami mempengaruhi jantung. Oleh karena itu, ia mulai berdetak lebih cepat. Ketika hypothyroidism mengembangkan bradycardia, yaitu, denyut jantung menurun.

Harus dikatakan bahwa pengobatan tachycardia dan bradikardia, berkembang pada latar belakang penyakit tiroid, tidak sulit, tetapi penting bahwa itu diresepkan oleh dokter yang berpengalaman.

Gejala umum kelainan tiroid

Gejala yang mengindikasikan malfungsi organ penting endokrin adalah sebagai berikut:

  • menambah atau mengurangi berat badan dengan diet normal dan aktivitas fisik konstan;
  • tergantung kolesterol;
  • chilliness atau keringat berlebih;
  • intoleransi terhadap suhu tinggi atau rendah;
  • denyut jantung cepat atau menurun;
  • nyeri otot;
  • diare atau sembelit;
  • insomnia;
  • ketidakteraturan dalam siklus menstruasi;
  • kegelisahan;
  • kondisi depresi dan lesu;
  • bengkak;
  • kulit kering dan rambut rontok.

Semua gejala ini umum terjadi, dan tidak mungkin untuk membuat diagnosis yang benar hanya dengan kehadiran mereka.

Ada banyak penyakit tiroid, dan masing-masing memiliki gejala tersendiri. Misalnya, selama proses onkologi di kelenjar, seseorang menjadi suara serak dalam suara, kelenjar getah bening meningkat, pasien mengeluh tentang kesulitan menelan dan nyeri di daerah tenggorokan.

Pada hipotiroidisme, gejala tergantung pada usia pasien, tingkat insufisiensi hormonal dan durasi penyakit. Pada bayi baru lahir, gejala hipotiroidisme mungkin tidak ada sama sekali, dan pada anak-anak, bidang 2 tahun adalah gejala yang jelas dari defisiensi hormon tiroid, pertumbuhan rendah, keterbelakangan mental dan kesulitan belajar.

Orang dewasa dengan hipotiroidisme mengeluh kelebihan berat badan, sembelit, rambut rontok, perasaan dingin dan kekeringan pada kulit. Pada wanita, gangguan reproduksi dan penyimpangan dalam siklus menstruasi dapat terjadi.

Jika seorang wanita dengan hypothyroidism menjadi hamil, maka dia memiliki risiko keguguran, anemia, peningkatan tekanan darah, dan kelahiran prematur mungkin. Seorang anak yang lahir dari seorang wanita dengan hipotiroidisme dapat tertinggal dalam perkembangan mental dan fisik, dan saat lahir adalah kurus.

Sedangkan untuk lansia, mereka memiliki hypothyroidism disertai gangguan pendengaran dan ingatan, kemungkinan keadaan depresif. Gejala-gejala ini disalahartikan oleh banyak orang karena perubahan yang berkaitan dengan usia.

Gejala hipertiroid juga sebagian besar tergantung pada usia dan durasi perjalanan penyakit. Dalam hal ini, pasien mengalami takikardia, gugup, berat badan menurun tajam, sesak napas dan berkeringat muncul. Pada orang tua, hipertiroidisme disertai dengan aritmia dan gagal jantung, serangan angina pektoris sering terjadi.

Dalam proses peradangan di kelenjar pada pasien ada peningkatan berat badan, mengantuk, suara kasar dan sensasi kehadiran benda asing di tenggorokan. Dengan perkembangan penyakit, rambut rontok, kedinginan, sembelit dan kulit kering bisa muncul.

Goiter atau peningkatan ukuran kelenjar disertai dengan kesulitan bernapas atau masalah menelan, pasien dapat melihat peningkatan volume leher secara visual.

Diagnosis penyakit

Perlu untuk memahami bahwa takikardia dapat bukan hanya gejala bersamaan dalam gangguan fungsional tiroid, tetapi juga penyakit independen dan sangat berbahaya. Agar diagnosis benar, metode berikut diperlukan:

  • Distribusi lisan. Dokter mengajukan pertanyaan tentang gejala dan menentukan adanya pelanggaran tidak hanya dalam pekerjaan jantung, tetapi juga kegelisahan, kelemahan dan gangguan psikologis.
  • EKG Jika takikardia disebabkan oleh kelainan pada tiroid, maka dalam banyak kasus analisis ini tidak mengungkapkan patologi di jantung (pada tahap awal penyakit, tentu saja).
  • Echocardiography. Jika pasien diduga hipertiroidisme, maka analisis ini menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri.
  • Ultrasound dari organ endokrin dapat memvisualisasikan keberadaan formasi di kelenjar, peradangan atau perubahan patologis lainnya.
  • Tes darah laboratorium untuk hormon tiroid menunjukkan gangguan fungsi organ, dan menjelaskan penyebab takikardia. Hal ini diinginkan dalam hal ini untuk menyumbangkan darah setelah jam 10 malam, karena pada saat inilah kelenjar paling aktif.

Pengobatan patologi

Agar pengobatan takikardia untuk penyakit tiroid menjadi efektif, perlu untuk mengidentifikasi penyebab penyakit dan mulai menghilangkannya. Seperti disebutkan di atas, pengobatan aritmia jantung yang disebabkan oleh proses patologis di kelenjar tiroid tidak menimbulkan kesulitan, yang utama adalah menyumbangkan darah untuk hormon, dan tergantung pada hasilnya, pilih terapi.

Secara alami, semua produk medis harus diresepkan oleh dokter, dengan mempertimbangkan usia pasien, lamanya penyakit, hasil tes, adanya penyakit lain dan faktor lainnya.

Untuk setiap pelanggaran fungsi tiroid, persiapan hormon yang ditentukan, tetapi untuk meningkatkan kerja otot jantung, obat penenang diresepkan untuk pasien - tingtur motherwort, Corvalol, Valerian, Valocordin, Novo-Passit dan lain-lain. Dokter juga dapat merekomendasikan mengonsumsi obat antiaritmia - Adenosine, Verapamine, dan sebagainya.

Selain itu, terapi dengan fisioterapi atau metode terapi rakyat dianjurkan, tetapi mereka harus didiskusikan dengan dokter Anda tanpa gagal. Dalam kasus yang parah, jika penyakit ini tidak menerima perawatan konservatif, intervensi bedah dapat diresepkan. Takikardia dan tiroid memiliki hubungan langsung, tetapi kita tidak boleh lupa bahwa penyebab palpitasi jantung mungkin berbohong dan bukan pada penyakit organ endokrin, oleh karena itu, konsultasi dengan dokter diperlukan.

Terapi rakyat

Pertama-tama, dalam kasus takikardia yang disebabkan oleh gangguan pada kelenjar tiroid, Anda harus menolak kopi, teh kuat, merokok, makanan berlemak, asin dan pedas. Makanan harus teratur, seimbang, dan bermanfaat. Makan berlebih harus dihilangkan, karena fenomena seperti itu dapat memancing kejang yang tidak diinginkan. Dalam diet ini berguna untuk memasukkan madu alami, dedak, buah dan sayuran. Sangat penting untuk berhenti gugup dan mengalami overload emosional.

Untuk mengurangi denyut nadi, Anda dapat menggunakan metode pengobatan non-tradisional. Jus Oat sangat efektif. Dari bagian atas tanah tanaman perlu memeras jus dan meminumnya dalam setengah gelas 2-3 kali sehari. Obat ini terutama diindikasikan untuk mereka yang mengalami tachycardia dengan tekanan yang meningkat secara teratur.

Hawthorn adalah obat terkenal untuk pengobatan penyakit jantung. Ketika tachycardia disebabkan oleh malfungsi tiroid, sangat berguna untuk minum teh dengan buah-buahan ini. Selain itu, berguna untuk menambahkan rumput motherwort ke teh.

Blue Cornflower juga berfungsi dengan baik dengan takikardia. Untuk segelas air mendidih Anda perlu mengambil satu sendok teh bunga, bersikeras selama satu jam, dan kemudian saring dan minum setengah gelas beberapa kali sehari.

Jika tes menunjukkan darah terlalu kental, maka seorang kurir dapat membantu. Ini memiliki efek pereduksi darah. Melilot dapat dikombinasikan dengan herbal lain dan minum teh. Jika Anda minum obat ini selama enam bulan, tekanan akan stabil, dan serangan takikardia akan hilang.

Alih-alih teh, Anda bisa membuat melissa, juga meredakan serangan takikardia. Jika Anda memiliki Kombucha, maka Anda dapat bersikeras tidak hanya pada teh biasa, tetapi juga pada tanaman obat. Gunakan heather, foxglove, motherwort, black cohosh. Ambil semua bahan dalam proporsi yang sama, isi dengan air mendidih dan biarkan meresap semalam. Kemudian tambahkan madu dan tuangkan di atas jamur. Setelah seminggu, minuman sehat siap diminum. Minumlah 100 gram sebelum makan.

Madu dan lemon sering digunakan dalam pengobatan takikardia, jadi disarankan untuk menyiapkan kudapan lezat dari campuran madu, kacang almond, dan lemon. Satu pon lemon dan 30 kacang almond yang dikupas akan membutuhkan satu pon madu. Cincang halus lemon, remukkan kacang. Campur semuanya dengan madu dan makan 1 sdm. l 2 kali sehari.

Pencegahan penyakit jantung

Untuk mencegah komplikasi dalam bentuk patologi jantung dalam kasus pelanggaran dalam kerja kelenjar tiroid, penting untuk memulai pengobatan penyakit pada awal perkembangan mereka. Pasien harus diperiksa secara teratur, untuk menghindari kelebihan emosi dan fisik, serta untuk mengambil semua obat yang direkomendasikan oleh dokter yang merawat.

Penyakit kelenjar tiroid berhasil diobati dengan obat-obatan, untuk mengidentifikasi dari hanya, jadi Anda tidak harus menunda pengobatan tanpa batas. Agar jantung dan seluruh tubuh bekerja dengan baik dan tidak memberikan kegagalan apa pun, Anda harus hati-hati memantau keadaan organ endokrin utama, dan segera berkonsultasi dengan dokter untuk menghilangkan manifestasi patologis.

Takikardia dengan hipotiroidisme

Irina TERESHCHENKO, prof.,
Akademi Kedokteran Negara Bagian Perm

Ringkasan Praktisi Medis

Pada Kongres Endokrinologi Internasional XI, yang diadakan baru-baru ini di Sydney (Australia), perhatian khusus diberikan kepada kardiopati yang disebabkan oleh patologi tiroid. Tentu saja, masalah ini menjadi semakin penting karena prevalensi patologi ini meningkat. Dalam beberapa tahun terakhir, mereka mulai lebih memperhatikan gangguan tiroid di ambang normal dan patologi: tirotoksikosis subklinis dan hipotiroidisme subklinis. Terbukti prevalensinya tinggi, terutama pada orang tua, terutama pada wanita. Screening dari bentuk-bentuk subklinis penyakit tiroid pada kelompok usia yang lebih tua telah diperkenalkan di sejumlah daerah. Pelanggaran kandungan hormon tiroid dalam tubuh, bahkan sedikit peningkatan atau penurunan, menyebabkan patologi sistem kardiovaskular.

Jantung dalam hipotiroidisme subklinis

Hipotiroidisme subklinis adalah kondisi patologis yang dicirikan oleh kadar normal tiroksin total dan bebas (T4) dan peningkatan kadar thyrotropin (TSH), atau hipersekresi TSH, sebagai respons terhadap pemberian thyroliberin (TLH).

Harus diingat bahwa dalam beberapa kasus, bahkan dengan hipotiroidisme nyata, terutama pada orang tua, tidak ada peningkatan tingkat TSH. Fitur ini disebabkan oleh masalah lingkungan (pencemaran lingkungan dengan timbal, kadmium, karbon monoksida, dll), paparan obat-obatan (persiapan rauwolfia, clofelin, dll), dan kurangnya protein dalam makanan. Juga telah lama diketahui bahwa di daerah defisiensi yodium, sintesis TSH oleh kelenjar pituitari berkurang.

"Masker" jantung dari hipotiroidisme subklinis:

  • hiperkolesterolemia persisten, dislipidemia aterogenik;
  • aterosklerosis;
  • CHD;
  • aritmia (sinus bradikardia atau takikardia, ekstrasistol poliofik, paroksismal berkedip dan atrial flutter, sindrom sinus sakit);
  • penyakit serebrovaskular;
  • hipertensi arteri;
  • mitral valve prolapse (MVP) (dan / atau katup lain), hydropericardium

Gondok endemik (EZ) mengacu pada hipotiroidisme subklinis. Fakta bahwa dengan EZ pada pasien dengan keluhan jantung, dapat bervariasi sonoritas bunyi jantung, denyut jantung, telah lama diketahui. Namun, sebelumnya perubahan dalam aktivitas sistem kardiovaskular dianggap ringan dan disebabkan oleh disregulasi vegetatif. Penggunaan metode pemeriksaan jantung secara luas telah mengungkapkan perkembangan sering prolaps katup mitral atau katup lain di EZ dan dalam kasus lain hipotiroidisme subklinis.

Prolaps katup mitral adalah penonjolan sistolik dari satu atau kedua katup mitral di rongga atrium kiri di atas tingkat cincin mitral. Dalam hal ini, pelanggaran penutupan katup dengan perkembangan regurgitasi mitral tidak selalu terjadi. Lebih dari 50 penyakit diketahui di mana PMH dapat berkembang. Namun, EZ dan hipotiroidisme sebagai faktor etiologi MVP tidak diberikan perhatian karena bahkan dalam literatur terbaru. Sementara itu, bahkan kekurangan hormon tiroid yang tidak signifikan dalam tubuh menyebabkan gangguan serius pada proses metabolisme, termasuk perubahan dystropik di jantung, disertai dengan penurunan intensitas fosforilasi oksidatif, sintesis protein yang lebih lambat, penurunan penyerapan oksigen oleh miokardium, pergeseran elektrolit. Kedua kontraktil miokardium dan stroma terpengaruh. Dalam cardiomyocytes, creatine phosphate diendapkan dan apa yang disebut myocardial pseudo-hypertrophy terjadi. Di jantung, seperti pada jaringan lain, asam glikosaminoglikan diendapkan, menghasilkan edema miokard mukosa dan stroma.

Dalam EZ dan hipotiroidisme dalam 100% kasus sistem saraf otonom terlibat. Dystonia vegetatif ditandai oleh hypertonus vagus, yaitu disregulasi otonom parasimpatis jantung terjadi. Sebagai aturan, PMK pada pasien dengan EZ dan hipotiroidisme subklinis memiliki "diam" saja: jumlah kontraksi jantung, konfigurasi jantung tetap normal, tetapi dalam banyak kasus ada penurunan dalam satu atau kedua nada. Manifestasi klasik PMK - mesosistolik, kurang sering protosistolik, atau klik sistolik lanjut, precardiac "klik" (fenomena auskultasi resonansi katup mitral) tidak dicatat. Dalam analisis kelainan elektrokardiogram (sinus bradikardia, perlambatan konduksi pulsa di berbagai bagian miokardium, pengurangan tegangan gigi, terutama gelombang T) diamati pada 80% kasus, tetapi tidak teratur.

Ultrasonografi telah menetapkan bahwa, dengan latar belakang hipotiroidisme laten, PMK sering ditemui, dalam beberapa kasus dikombinasikan dengan prolaps trikuspid dan / atau katup aorta (sangat jarang - paru). Perpindahan katup mitral dalam rongga atrium mencapai 3-7 mm; Ini adalah gelar I atau II PMK. Regurgitasi hanya ditemukan pada kasus-kasus terpisah; pembukaan diastolik katup mitral tidak terganggu, volume atrium kiri normal dan, oleh karena itu, gangguan hemodinamik yang serius tidak berkembang. Namun demikian, MVP dapat disebut gejala diagnostik penting EZ dan hipotiroidisme subklinis.

Prolaps III derajat, yaitu, lebih dari 9 mm, tidak khas untuk pasien dengan hipotiroidisme subklinis. Dalam kasus ini, bahkan dengan EZ, Anda harus mencari penyebab PMK lainnya.

Meskipun tidak ada regurgitasi dan gangguan hemodinamik pada pasien dengan EZ dengan MVK, bahaya komplikasi prolaps tetap ada. Komplikasi khas dari MVP adalah endokarditis infektif, tromboemboli, kematian mendadak. Oleh karena itu, penting untuk mengembangkan metode pengobatan MVP pada pasien dengan EZ dan hipotiroidisme subklinis.

Telah diketahui bahwa β-adrenergic blocker digunakan untuk pengobatan MVP untuk menekan peningkatan kontraktilitas ventrikel kiri selama PMK, serta untuk meningkatkan volumenya dan mencegah aritmia. Perlu ditekankan bahwa bloker β-adrenergik dikontraindikasikan pada hipotiroidisme, karena mereka memiliki efek antitiroid dan meningkatkan hipotiroidisme. Selain itu, parasympathicotonia juga merupakan kontraindikasi terhadap penggunaan obat-obatan ini pada pasien tersebut. Terapi penggantian sistematis dengan obat hormon tiroid mengurangi atau sepenuhnya menghilangkan PMK pada pasien dengan hipotiroidisme hipotiroid dan hipotermia. Sebaliknya, tanpa koreksi insufisiensi tiroid, prolaps katup lain dapat muncul dan regurgitasi dapat meningkat.

Temuan ekokardiografi lainnya pada pasien dengan hipotiroidisme subklinis, termasuk pasien dengan EZ, mungkin hydropericardium, yang asimtomatik. Biasanya, efusi terlokalisasi di puncak dan sepanjang kontur jantung kanan.

Jantung dengan hipertiroidisme subklinis

Hipertiroidisme subklinis adalah suatu kondisi di mana konsentrasi TSH (tanpa insufisiensi hipofisis) dalam serum darah menurun, sedangkan kadar hormon tiroid dalam serum tetap dalam batas normal.

Sebelum mendiagnosis hipertiroidisme subklinis, terutama pada orang tua, perlu untuk berulang kali menentukan tingkat TSH selama beberapa minggu, karena penurunan tingkat basal TSH dapat diamati pada berbagai penyakit non-tiroid, depresi, obat-obatan tertentu, dll. Prevalensi sebenarnya hipertiroidisme subklinis di negara kita belum diteliti. Di Inggris, sekitar 10% pada wanita, di negara lain bervariasi dari 0,5% menjadi 11,8%.

Penyebab hipertiroidisme subklinis berbeda: ini adalah versi euthyroid dari penyakit Graves, adenoma tiroid toksik, konsekuensi dari penghancuran tirosit pada subakut atau tiroiditis kronik, serta pengobatan adekuat hipertiroidisme yang tidak adekuat. Penyebab paling umum dari penurunan tingkat TSH adalah tiroksin (obat hipertiroidisme subklinis). Seringkali itu terjadi selama kehamilan. Hipertiroidisme gestasional yang disebabkan oleh peningkatan level human chorionic gonadotropin selama kehamilan yang sedang berkembang dapat juga sering bersifat subklinis. Iodine-basededovizm, konsumsi yodium tinggi dengan profilaksis massa yang tidak sempurna dari EZ dalam banyak kasus mengalir seperti hipertiroidisme subklinis. Untuk dokter, penting untuk menjawab pertanyaan apakah hipertiroidisme subklinis mempengaruhi kesehatan, dan terutama sistem kardiovaskular, atau hanya temuan laboratorium.

Efek hormon tiroid pada sistem peredaran darah sudah diketahui dengan baik. Mereka memainkan peran penting dalam pengaturan metabolisme energi dalam tubuh. Baru-baru ini, efeknya pada proses mitokondria dalam sel, termasuk kardiomiosit, telah diklarifikasi. Hormon tiroid mengatur komposisi lipid membran mitokondria, kandungan sitokrom dan kardiolipin dalam sel, dll., Pada akhirnya merangsang respirasi seluler. Efek ini dibagi menjadi jangka pendek (beberapa jam) dan jangka panjang (beberapa hari). Pada hipertiroidisme subklinis, proses ini terganggu. Dengan demikian, selama pemeriksaan dalam rangka studi Framingham pada pasien dengan tingkat TSH kurang dari 0,1 miliar / l, mereka menemukan bahwa setelah 10 tahun mereka memiliki fibrilasi atrium lebih signifikan dan mortalitas mereka juga meningkat secara signifikan.

Gejala klinis jantung berikut pada hipertiroidisme subklinis adalah karakteristik:

  • takikardia
  • pemendekan interval sistolik,
  • peningkatan volume stroke ventrikel kiri,
  • gangguan diastolik (pengurangan pengisian diastolik)

Apakah perlu mengobati hipertiroidisme subklinis? Saat ini, tidak ada penilaian yang diperoleh oleh obat-obatan berbasis bukti. Secara empiris menunjukkan bahwa penggunaan β-blocker meningkatkan denyut nadi, mengurangi fibrilasi atrium, disfungsi diastolik pada pasien yang diobati dengan tiroksin.

Jika hipertiroid subklinis adalah varian dari penyakit Graves, maka efektivitas β-blocker saat ini sedang dipertanyakan (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

Pertanyaannya tidak terpecahkan apakah akan memperlakukan pasien seperti itu dengan thyreostatics. "Tunggu dan lihat", terutama jika tidak ada jelas jantung fungsi dan metabolisme tulang - itu adalah salah satu sudut pandang. Tapi seperti hipertiroidisme subklinis dalam banyak kasus dapat berkembang dengan cepat dalam bentuk klinis yang jelas, banyak pendukung dari sebuah thyreostatics aplikasi yang aktif. Tentunya, keputusan harus dibuat secara individual.

Jantung dengan hipotiroidisme nyata dan manifestasi tirotoksikosis

Istilah "myxedema (hipotiroid) jantung" dan "cardiothyrotoxicosis", yang saat ini digunakan untuk merujuk pada cedera nyata dari miokardium dalam hipotiroidisme nyata atau hipertiroidisme, ditawarkan untuk waktu H.Zondek pertama di awal abad kedua puluh. Pertimbangkan mekanisme patogenetik dari hipotiroid dan jantung tirotoksik.

  1. Penurunan fosforilasi oksidatif dan penyerapan oksigen oleh miokardium, peningkatan permeabilitas membran sel; defisiensi makroergov.
  2. Memperlambat sintesis protein, infiltrasi lemak dari serat otot, akumulasi mukopolisakarida dan glikoprotein di miokardium
  3. Akumulasi kreatin fosfat. Pseudohipertrofi miokardium
  4. Penguatan FLOOR; stres oksidatif. Kerusakan membran sel
  5. Ketidakstabilan miokard listrik.
  6. Meningkatnya natrium dan mengurangi kalium dalam cardiomyocytes
  7. Pembengkakan serat otot dan jaringan interstitial jantung; edema miokard berlendir
  8. Penurunan tonus miokard, dilatasi miogenik. Gangguan mikrosirkulasi
  9. Edema perikardial mukosa, efusi perikardial.
  10. Aterosklerosis koroner
  11. Anemia
  1. Peningkatan kebutuhan miokardium dan jaringan lain dalam oksigen. Stimulasi proses oksidatif oleh hormon tiroid. Stres oksidatif
  2. Tingkatkan nada sistem saraf simpatis dan tingkatkan sensitivitas jaringan menjadi adrenalin. Sensitivitas patologis jaringan jantung ke katekolamin
  3. Takikardia persisten. Pemendekan diastole. Penipisan cadangan
  4. Mengurangi sintesis ATP. Defisiensi Macroergov
  5. Peningkatan resistensi paru total. Hipertensi lingkaran kecil
  6. Katabolisme protein (miokard dan enzim)
  7. Glikolisis yang ditingkatkan, termasuk dalam cardiomyocytes
  8. Hypokaligistiya
  9. Pelanggaran permeabilitas membran sel, gangguan mikrosirkulasi.
  10. PMK.
  11. Anemia (parah pada beberapa kasus)

Komplikasi yang paling signifikan yang mengancam hidup pasien dengan hipotiroidisme dan hipertiroidisme, yang disebabkan oleh perubahan patologis dalam sistem kardiovaskular: aritmia jantung dan konduksi cardialgia, hipertensi, distrofi miokard, kegagalan sirkulasi.

Aritmia dalam patologi tiroid

Gagasan bahwa bradikardia tidak dapat dihindarkan dalam hipotiroidisme sudah usang sejak lama. Memang, sinus bradikardia - karakteristik, tetapi tidak tanda klinis mutlak hipotiroidisme, myxedema termasuk: bentuk tachysystolic dari flicker dan flutter sering terjadi, biasanya dalam bentuk paroxysms. Silih bergantinya paroxysms ini dengan bradikardia salah untuk sindrom sinus sakit sebagai akibat dari penyakit arteri koroner. Diperlukan pemeriksaan yang teliti terhadap pasien, termasuk penelitian elektrofisiologi dan hormonal. Perawatan dengan obat antiaritmia dalam kasus seperti ini tidak hanya tidak berguna; amiodaron dan antiaritmia lainnya sotaleks aritmia memperburuk hipotiroid.

Dalam literatur ada keterangan torsades menarik de pointes dengan myxedema, penghapusan hormon tiroid tanpa terapi antiaritmia (A.Gerhard et al., 1996). Kelainan konduksi di berbagai bagian jantung juga sering terjadi pada hipotiroidisme.

Di jantung tirotoksik, takikardia sinus persisten diamati. Denyut jantung tidak bergantung pada aktivitas emosi atau fisik apa pun. Takikardia tidak berkurang saat tidur. Dengan perjalanan penyakit yang parah, bentuk tachisistolik dari fibrilasi atrium terjadi pada pasien. Pengobatan dengan amiodarone, saluretik memprovokasi fibrilasi atrium. Extrasystole dengan tirotoksikosis jarang terjadi. Kejadiannya tidak terkait dengan tirotoksikosis, tetapi dengan beberapa jenis penyakit jantung.

Penyakit tiroid dan hipertensi arteri

Hipertensi diamati baik dalam hipotiroidisme maupun pada hipertiroidisme, tetapi mekanisme patogenetiknya berbeda.

  • Sisa natrium dan air tubuh yang tertunda
  • Ubah sensitivitas terhadap katekolamin yang bersirkulasi
  • Gangguan sekresi peptida natriuretik
  • Peningkatan cardiac output, peningkatan cardiac output
  • Aktivasi sistem kinin-kallikrein
  • Hipersekresi adrenomedulline
  • Hipokortisme fungsional

Hipertensi pada hipotiroidisme diperparah oleh proses aterosklerotik yang bergabung. Dalam hal ini, perjalanannya tidak berbeda dari hipertensi esensial, tetapi refractoriness parsial atau lengkap terhadap obat antihipertensi berkembang.

Hipertensi pada sindrom tirotoksikosis disebut cardiac output tinggi, dengan hipertrofi ventrikel kiri biasanya tidak ada. Baru-baru ini ditemukan peptida - adrenomedullin memiliki aktivitas vasodilator yang sangat menonjol. Partisipasinya dalam pengurangan tekanan darah diastolik pada pasien dengan tirotoksikosis telah terbukti. Sindrom output jantung yang tinggi dapat diubah menjadi hipertensi. Jika hipertensi pada pasien terus berlanjut selama beberapa bulan setelah normalisasi fungsi tiroid harus mempertimbangkan kasus ini sebagai transisi dalam hipertensi esensial dan terapi antihipertensi biasanya dilakukan.

Gagal jantung pada hipotiroid dan jantung tirotoksik

Pada hipotiroidisme, meskipun ada perubahan distrofik yang nyata pada miokardium, gagal jantung sangat jarang (dengan myxedema dengan penyakit lama). Ini terutama karena penurunan kebutuhan jaringan perifer untuk oksigen, serta vagotonia.

Ketika cardiothyrotoxicosis menurunkan kontraktilitas miokard dan gagal jantung tergantung pada beratnya penyakit. Pemendekan diastole menyebabkan berkurangnya kapasitas cadangan miokard. pengurangan kekuatan kedua ventrikel berkurang, yang merupakan hasil dari kelelahan yang signifikan dari otot jantung karena berkembang distrofi miokard. Pada saat yang sama resistensi perifer umum menurun dan resistensi pulmonal meningkat. Peningkatan tekanan dalam arteri pulmonalis terjadi karena penyempitan refleks arteriol paru (Kitaeva reflex). gangguan hemodinamik di tirotoksikosis mengarah pada fakta bahwa ventrikel kiri bekerja di bawah kondisi hyperfunction isotonik (beban "volume"), dan hak - di hyperfunction dari campuran jenis (beban "dan volume resistivitas").

Gagal jantung dengan tirotoksikosis berkembang terutama pada tipe ventrikel kanan. Dalam hal ini, dapat memperburuk muncul regurgitasi katup trikuspid darah dari atrium kanan. PMK memenuhi tirotoksikosis sering, tapi tidak secara signifikan mempengaruhi hemodinamik, meskipun dalam beberapa kasus dapat ditemukan pada tanda-tanda EKG dari hipertrofi atrium kiri (Shustov SB, et al., 2000).

  • Peningkatan tegangan gigi P, QRS, T (terutama sering pada lead II dan III).
  • Memperpanjang interval PQ menjadi 0,2 ".
  • Sinus tachycardia.
  • Dengan memperpendek waktu sistol elektrik dari ventrikel.
  • Menurunnya tegangan gelombang P, munculnya serasi gelombang R.
  • Perlambatan konduksi intraatrial (P> 0,1 ").
  • Segmen ST offset ke bawah.
  • Gelombang T yang menurun atau penampakan T (- +) atau T (-) dalam sejumlah besar sadapan, terutama sering dalam sadapan I, II, AVL, V4-V6;
  • Pemanjangan sistole ventrikel listrik
  • Fibrilasi atrium (bentuk tachisistolik)
  • Tanda-tanda insufisiensi koroner relatif

Diagnosis banding dari jantung tirotoksik dan penyakit jantung rematik

Pengalaman menunjukkan bahwa sering berubah pikiran pada tirotoksikosis manifestasi keliru ditafsirkan sebagai manifestasi dari penyakit jantung rematik primer, terutama jika gejala muncul setelah infeksi tonsil. Sesak napas, jantung berdebar, sakit jantung, kelelahan, demam ringan, pemanjangan interval PQ pada EKG yang umum untuk kedua penyakit. Jelas bahwa terapi antirematik tidak hanya tidak berpengaruh, tetapi dapat memperburuk kondisi pasien.

Diagnosis yang benar membantu tanda-tanda klinis berikut pasien hipertiroidisme bersemangat, mereka menyatakan ruam difus, tangan hangat, tangan "Madonna" memiliki gigih takikardia, suara meningkat jantung, hipertensi sistolik, dan pada pasien penyakit jantung rematik lembek, berkeringat lokal, sikat tangan dingin, takikardia tidak stabil, meningkat setelah latihan, nada 1 di apeks jantung melemah, tekanan darah menurun.

Diagnosis banding dari jantung tirotoksik dan cacat mitral

Murmur diastolik selalu menunjukkan kerusakan jantung organik. Hipertiroidisme adalah pengecualian: sistolik dan diastolik suara terjadi karena gangguan pada aliran darah laminar dari rongga jantung karena percepatan aliran darah, mengurangi kekentalan darah, koneksi anemia. Perubahan auskultasi jantung pada pasien dengan tirotoksikosis keliru ditafsirkan sebagai tanda cacat mitral. konfigurasi jantung mitral yang muncul di peningkatan tekanan tirotoksikosis dalam arteri pulmonalis (kelancaran hati karena pinggang kerucut paru menonjol) "menegaskan" diagnosis.

Tentu saja, studi sonografi kamar, gigi berlubang, alat katup jantung membantu untuk menghindari kesalahan diagnostik semacam ini. Tetapi pasien dengan cacat jantung mungkin juga perlu mengontrol TSH dalam darah untuk memastikan diagnosis.

Diagnosis banding dari kardiopati tirotoksik dan penyakit jantung iskemik

Diagnosis hipertiroidisme bisa sulit pada orang tua karena kesamaan klinis dengan penyakit arteri koroner dan aterosklerosis. Kerewelan dalam perilaku, gangguan tidur, tremor, peningkatan sistolik dan denyut nadi tekanan, paroksismal atau fibrilasi atrium persisten dapat juga terjadi pada tirotoksikosis, dan aterosklerosis. Namun, dengan takikardia persisten, hipertiroidisme, suara jantung diperkuat bahkan dengan atrial fibrilasi, mengurangi kolesterol dan LDL kolesterol dalam darah, mengungkapkan gondok ruam difus, tangan tremor melkorazmashisty dapat ditentukan, mata cerah, dan gejala lain dari hipertiroidisme. Gejala-gejala ini tidak khas untuk penyakit jantung aterosklerotik, dan melemahnya nada 1 dan hiperlipidemia dipaksa untuk menganggap PJK.

Perlu dicatat bahwa kedua penyakit ini sering dikombinasikan, tirotoksikosis berlapis pada atherosclerosis saat ini untuk waktu yang lama. Karena pada orang tua tirotoksikosis dapat terjadi tanpa pembesaran kelenjar tiroid, maka perlu untuk mengontrol kadar TSH dalam darah lebih sering.

Perawatan Jantung Hipotiroid

Penghapusan hipotiroidisme, pencapaian negara euthyroid memberikan keberhasilan yang tidak diragukan dalam pengobatan jantung hipotiroid. Obat utama untuk pengobatan hipotiroidisme adalah tiroksin. Dosis rata-ratanya adalah 10-15 mcg / kg pada anak-anak dan 1,6 mcg / kg pada orang dewasa; biasanya dosis harian pada wanita adalah 75-100 mcg, pada pria itu adalah 100-150 mcg. Pada pasien dewasa muda dengan hipotiroidisme, dosis awal tiroksin adalah 50-100 mcg / hari. Ini meningkat setiap 4-6 minggu dengan 50 mcg. Pada pasien usia lanjut, dengan penyakit jantung iskemik dan gangguan irama, dosis awal tiroksin sebaiknya tidak melebihi 25 µg / hari. Ini ditingkatkan dengan hati-hati di bawah kendali kondisi umum dan EKG setelah 5-6 minggu. Perawatan terjadi di bawah kendali TSH dan hormon tiroid dalam darah.

Harus diingat bahwa banyak obat, seperti β-blocker, obat penenang, simpatolitik sentral, amiodarone dan sotalol, dll., Dapat menyebabkan hipotiroidisme medis.

Pengobatan jantung tirotoksik

Penghapusan tirotoksikosis adalah kondisi pertama untuk keberhasilan pengobatan jantung tirotoksik. Ada tiga jenis pengobatan untuk penyakit Graves: pengobatan, operasi, dan terapi yodium radioaktif. Dari metode terapi konservatif, obat-obat thyreostatic masih digunakan (merkazole, atau analognya tiamazole, methimazole). Semakin, praktek mengobati tirotoksikosis propylthiouracil. Meskipun dosisnya sekitar 10 kali lebih tinggi daripada dosis merkazolil, namun memiliki beberapa keuntungan.

Propylthiouracil mampu mengikat protein darah dengan kuat, yang membuatnya cocok untuk pengobatan wanita hamil dan menyusui. Keuntungan tambahan adalah kemampuan untuk menghambat konversi T4 ke T3. Dibandingkan dengan mercazolil, propylthiouracil lebih sedikit menembus ke plasenta dan ASI. Seiring dengan efek antitiroid, ia memiliki efek antioksidan, yang sangat penting di hadapan stres oksidatif pada pasien dengan tirotoksikosis.

Pertanyaan tentang rejimen thyrostatik dalam penyakit Graves harus dipecahkan dalam dua tahap: pertama, untuk mencapai keadaan eutiroid, dan kemudian melakukan terapi pemeliharaan untuk mencapai remisi jangka panjang penyakit autoimun kronis ini. Ini masih menjadi pertanyaan yang bisa diperdebatkan, dengan dosis apa terapi dengan obat tiroastatik dimulai - dengan maksimal, secara bertahap menurun, atau dengan yang kecil. Dalam beberapa tahun terakhir, semakin banyak pendukung pengobatan tirotoksikosis dengan dosis kecil thyreostatics. Mengurangi dosis thyreostatic mengurangi jumlah efek samping dan tidak melemahkan efek antithyroid.

Perlu dicatat bahwa pada pasien dengan ukuran gondok yang besar dan / atau tingkat T3 tinggi dalam serum, dosis kecil thyreostatics gagal mencapai keadaan euthyroid bahkan setelah pengobatan yang lama (lebih dari 6 minggu). Akibatnya, taktik perawatan obat tirotoksikosis harus individual.

Tidak ada satu pun pandangan tentang taktik terapi pemeliharaan. Ada lebih sedikit pendukung menggunakan dosis tinggi thyreostatics dalam kombinasi dengan tiroksin, sesuai dengan prinsip "blok dan substitusi", dari pendukung dosis minimal thyreostatic yang cukup untuk mempertahankan keadaan eutiroid. Studi prospektif yang dilakukan, termasuk multisenter Eropa, tidak menunjukkan keuntungan dari perawatan suportif dengan dosis besar obat-obatan. Menurut survei dari kedua spesialis Eropa dan Amerika, 80-90% dari endokrinologis percaya bahwa perjalanan terapi pemeliharaan harus setidaknya 12 bulan.

Pertanyaan tentang durasi pengobatan yang optimal tetap terbuka. Dipercaya bahwa adalah mungkin untuk merekomendasikan pengobatan selama 18 bulan, terutama pada pasien yang memiliki antibodi terhadap reseptor TSH dalam darah mereka.

Melalui pengobatan, perlu diingat tentang efek samping dari thyreostatics. Meskipun komplikasi hematologi (agranulositosis, anemia aplastik) jarang berkembang (dalam 0,17% -2,8% kasus), tetapi mereka serius dan bisa berakibat fatal. Perlu dicatat bahwa agranulositosis dapat berkembang dengan dosis rendah obat thyreostatic, dan setelah periode yang lama (12 bulan) setelah dimulainya penggunaannya.

Hepatotoksisitas sering diamati dalam pengobatan thyreostatics, dan frekuensi patologi ini meningkat dengan meningkatnya dosis obat. 10-25% pasien menunjukkan efek samping yang ringan dari pengobatan, seperti urtikaria, pruritus, artralgia, gastritis, dll. Efek ini jelas tergantung dosis dan perlu untuk memilih dosis tunggal thyreostatic untuk setiap pasien.

Frekuensi kekambuhan penyakit Graves setelah terapi pemeliharaan yang panjang dengan thyreostatics, menurut pengamatan berbagai penulis, berkisar 2 hingga 35%. Saat ini, pandangan bahwa terapi gabungan dengan thyrostatics dan thyroxin secara signifikan mengurangi frekuensi kekambuhan penyakit telah direvisi; studi prospektif belum mengkonfirmasi hal ini. Namun, 78% dokter Jepang lainnya terus menggunakan obat antitiroid dalam kombinasi dengan tiroksin (M. Toru et al., 1997). Sementara tidak ada kriteria yang jelas untuk memprediksi onset pengampunan penyakit Graves. Namun demikian, faktor-faktor berikut mungkin menunjukkan kemungkinan hasil yang tidak menguntungkan dari penyakit: ukuran gondok yang besar, tingkat hormon tiroid awal yang tinggi dalam darah, atau titer antibodi yang tinggi terhadap reseptor TSH.

Metode untuk menggunakan thyreostatics dalam kombinasi dengan cholestyramine telah dikembangkan. Yang terakhir mengurangi keracunan tirotoksik, menyerap hormon tiroid di lambung dan usus dan mencegah reabsorpsi mereka.

Di banyak negara, dengan penyakit Graves, pengobatan kombinasi dengan thyrostatics dengan yodium radioaktif digunakan. Taktik pengobatan tersebut saat ini sedang dikerjakan, karena tidak jelas apakah terapi thyreostatik memiliki efek buruk pada efektivitas pengobatan selanjutnya dengan yodium radioaktif. Hipotiroidisme transien sering berkembang setelah pengobatan pasien dengan penyakit Graves, dan perkembangannya tidak dapat diprediksi sebelumnya.

Perawatan bedah tetap metode tercepat untuk mencapai keadaan eutiroid dibandingkan dengan thyrostatik atau yodium radioaktif, dan, lebih lagi, sebagai studi prospektif acak telah menunjukkan, jenis perawatan ini disertai dengan frekuensi terendah kambuh selama dua tahun ke depan. Namun, risiko komplikasi memungkinkan kami untuk merekomendasikan melakukan strumektomi hanya di pusat-pusat bedah di mana ada pengalaman yang cukup. Tetapi bahkan di bawah kondisi ini, frekuensi perkembangan tertunda hipotiroidisme diucapkan setidaknya 30% setelah 5 tahun, dan hipotiroidisme subklinis lebih umum (hingga 46% kasus), meskipun pada beberapa pasien dapat disembuhkan secara spontan.

Sampai saat ini, pertanyaan tentang jumlah optimal operasi untuk penyakit Graves telah dibahas. Setelah tiroidektomi subtotal pada setidaknya 10% kasus, penundaan (dalam 5-10 tahun setelah operasi) relaps dari tirotoksikosis dapat terjadi. Oleh karena itu, ada banyak pendukung pengobatan radikal penyakit Graves - total tiroidektomi. Kebutuhan akan terapi penggantian terus-menerus dengan hormon tiroid dalam kasus ini adalah penolakan yang serius terhadap metode perawatan bedah ini.

Penggunaan glikosida jantung pada pasien dengan tirotoksikosis, bahkan dengan sesak napas yang parah, adalah kesalahan besar. Telah diketahui bahwa glikosida jantung memiliki efek kardiotonik, menyebabkan peningkatan sistol jantung, diastol memanjang, efek vagotropik, perlambatan konduksi, khususnya atrioventrikular. Pada tirotoksikosis, ada tipe hiperkinetik hemodinamik, memperlambat konduksi atrioventrikular, dan oleh karena itu penggunaan glikosida jantung tidak bermakna. Resistensi terhadap obat-obatan ini dengan hati tirotoksik telah lama dicatat. Refraktori terhadap obat antiaritmia pada pasien dengan tirotoksikosis adalah fakta yang tak terbantahkan. Amiodarone sangat merugikan 1/3, yang terdiri dari yodium. Dalam literatur, ada deskripsi kasus krisis tirotoksik dalam pengobatan pasien dengan tirotoksikosis yang tidak dikenal oleh amiodarone. Tentu saja, dengan jantung tirotoksik, perlu diresepkan agen yang meningkatkan metabolisme di miokardium: makroergs, vitamin, antioksidan, kalium, persiapan magnesium.

Perubahan jantung pada kardiopati tiroid bersifat reversibel, jika koreksi fungsi tiroid dimulai secara tepat waktu.

Takikardia dengan hipotiroidisme

Hypothyroidism adalah proses yang terjadi karena kurangnya hormon di kelenjar tiroid. Penyakit ini terjadi pada satu dari ribuan pria, dan lebih sering pada wanita - sembilan belas dari seribu. Seringkali ada kasus ketika penyakit sulit dideteksi, dan dalam jangka panjang. Alasan untuk ini adalah bahwa penyakit ini terjadi dan berkembang perlahan dan lancar, ditandai dengan tanda-tanda yang membuatnya sulit untuk menilai keberadaan penyakit. Biasanya mereka keliru karena terlalu banyak bekerja, pada wanita untuk kehamilan atau sesuatu yang lain.

Gejala

Gambaran klinis hipotiroidisme ditentukan oleh etiologinya, usia pasien, dan tingkat perkembangan defisiensi hormon tiroid.

Masalah utama dalam diagnosis klinis hipotiroidisme adalah:

  • kurang spesifik (hanya terjadi pada hipotiroidisme) gejala;
  • prevalensi tinggi gejala mirip hipotiroid pada populasi umum yang berhubungan dengan penyakit somatik dan mental kronis lainnya. Sekitar 15% orang dewasa dengan fungsi tiroid normal, hingga beberapa gejala khas hipotiroidisme dapat dideteksi;
  • kurangnya hubungan langsung antara tingkat kekurangan hormon tiroid dan tingkat keparahan manifestasi klinis (dalam beberapa kasus, gejala-gejala mungkin sama sekali tidak ada dengan hypothyroidism yang jelas, pada yang lain mereka secara signifikan diucapkan sudah dengan hypothyroidism subklinis).

Seperti disebutkan, gambaran klinis dari hypothyroidism umumnya dicirikan oleh polysystemic, tetapi pasien individu didominasi oleh keluhan dan gejala dari satu sistem, dan oleh karena itu pasien sering didiagnosis dengan penyakit topeng.

Dengan hipotiroidisme yang jelas dan sudah lama, pasien membentuk penampilan "myxedematous" yang agak khas, yang ditandai dengan edema umum dan periorbital. Wajah bengkak, ikterus pucat, terlihat terasing, ekspresi wajah buruk (wajah seperti topeng).

Selain itu, ada penipisan dan penggelapan rambut, kerugian mereka meningkat. Secara umum, pasien apatis, melambat atau bahkan terhambat. Hipotiroidisme berat ditandai dengan bicara yang lambat; kadang-kadang terlihat bahwa pasien memiliki sesuatu di dalam mulut (lidah dijalin). Bengkak laring laring ditunjukkan oleh timbre rendah atau bahkan suara serak. Pasien mungkin tersandung pada pengucapan kata-kata individu, setelah itu, dengan beberapa upaya, dia mengucapkannya dengan lebih jelas. Secara klasik, hypothyroidism menggambarkan pembengkakan lidah di mana Anda dapat melihat jejak gigi. Bengkak pada selaput lendir dari tabung Eustachian mungkin menunjukkan beberapa gangguan pendengaran. Keluhan yang sering terjadi adalah kulit kering.

Di antara perubahan dalam sistem saraf harus menunjukkan penurunan memori dan kecerdasan, mengantuk, depresi. Pada anak-anak yang lebih tua dari 3 tahun dan pada orang dewasa, perubahan pada sistem syaraf tidak ireversibel dan sepenuhnya ditangkap di latar belakang terapi penggantian. Sebaliknya, hipotiroidisme kongenital dalam ketiadaan terapi pengganti menyebabkan gangguan neuropsikiatri dan fisik yang tidak dapat diperbaiki. Pada bagian dari sistem saraf perifer, perubahan jarang berkembang, meskipun pada beberapa pasien fenomena myxedema memprovokasi pengembangan sindrom terowongan (carpal tunnel syndrome).

Penurunan umum dalam tingkat metabolisme basal dimanifestasikan oleh kecenderungan tertentu dari pasien dengan hipotiroidisme untuk menambah berat badan, sedangkan hipotiroidisme yang sebenarnya tidak pernah mengarah pada perkembangan obesitas yang diucapkan. Pada hipotiroidisme yang sangat berat, hipotermia dapat terjadi. Penderita sering mengeluh chilliness (sepanjang waktu beku). Dalam asal-usul gejala ini, bersama dengan penurunan metabolisme basal, sentralisasi karakteristik sirkulasi darah dari hipotiroidisme adalah penting.

Perubahan sistem kardiovaskular yang paling sering adalah kecenderungan bradikardi, hipertensi arteri diastolik ringan dan pembentukan efusi perikardial. Kebanyakan pasien dengan hipotiroidisme mengembangkan dislipidemia atherogenik.

Pada bagian sistem pencernaan, konstipasi adalah gejala umum. Selain itu, tardive empedu, hepatomegali dapat berkembang; ditandai dengan sedikit penurunan nafsu makan. Pada hipotiroidisme berat, anemia hipokromik dapat terjadi.

Sangat sering, terutama pada wanita, perubahan pada bagian dari sistem reproduksi datang ke permukaan. Pada hipotiroidisme, berbagai gangguan siklus menstruasi dapat terjadi: dari amenore hingga perdarahan uterus disfungsional. Baik pria maupun wanita mengalami penurunan libido. Dalam patogenesis perubahan dalam sistem reproduksi, hiperprolaktinemia sekunder memiliki signifikansi yang pasti. Hipotiroidisme berat hampir selalu disertai dengan infertilitas, tetapi kekurangan hormon tiroid yang kurang nyata pada beberapa wanita (sekitar 2% di antara semua wanita hamil) mungkin tidak mencegah terjadinya kehamilan, yang dalam hal ini disertai dengan risiko tinggi mengganggu atau melahirkan anak dengan gangguan perkembangan sistem saraf.

Dalam kasus hipotiroidisme jangka panjang, hiperstimulasi thyrotrof hipofisial dapat menyebabkan pembentukan adenoma sekunder. Setelah mengkompensasi hipotiroidisme dalam menghadapi terapi penggantian, pelana Turki yang "kosong" dapat terbentuk sebagai akibat dari penurunan volume hipofisis.

Komplikasi hipotiroidisme yang paling parah, tetapi saat ini sangat langka adalah koma hipotiroid (myxedema). Koma hipotiroid biasanya berkembang pada pasien usia lanjut dengan hipotiroidisme yang tidak terdiagnosis, komorbiditas berat dengan status sosial rendah dan kurang perawatan. Penyakit yang menular (sering menular), pendinginan, cedera, resep obat yang menekan sistem saraf pusat memprovokasi perkembangan koma hipotiroid. Koma klinis hypothyroid dimanifestasikan oleh hipotermia, hipoventilasi dengan hiperkapnia, hipervolemia, hiponatremia, bradikardia, hipotensi arteri, retensi urin akut, obstruksi intestinal dinamis, hipoglikemia, gagal jantung, penghambatan progresif dari CNS. Mortalitas pada koma myxedema mencapai 80%.

Detail tentang gejala hipertiroidisme, Anda dapat membaca dari artikel ini.

Tanda-tanda hubungan hipotiroidisme subklinis di sini

Alasan

Hypothyroidism dapat diperoleh dan kongenital (didiagnosis segera setelah lahir dan dapat memiliki genesis apapun).

Yang paling umum didapat adalah hypothyroidism (lebih dari 99% kasus). Penyebab utama hipotiroidisme yang didapat adalah:

  • tiroiditis autoimun kronis (kerusakan langsung pada parenkim kelenjar tiroid oleh sistem kekebalannya sendiri). Ini menyebabkan hipotiroidisme bertahun-tahun kemudian dan beberapa dekade setelah terjadinya.
  • hipotiroidisme iatrogenik (dengan penghilangan sebagian atau seluruhnya kelenjar tiroid atau setelah perawatan dengan yodium radioaktif).

Penyebab di atas sering menyebabkan hipotiroidisme ireversibel persisten.

  • pengobatan gondok beracun difus (thyreostatik);
  • defisiensi iodium akut dalam makanan, air. Defisiensi yodium ringan dan sedang pada orang dewasa tidak menyebabkan hipotiroidisme. Pada wanita hamil dan bayi baru lahir, defisiensi yodium ringan dan sedang menyebabkan gangguan sementara dalam sintesis hormon tiroid. Dalam kasus hipotiroidisme transien, disfungsi kelenjar tiroid dapat hilang dalam proses perjalanan penyakit alami atau setelah hilangnya faktor yang menyebabkannya.

Hipotiroidisme kongenital berkembang sebagai akibat dari kelainan struktural kongenital kelenjar tiroid atau sistem hipotalamus-pituitari, defek dalam sintesis hormon tiroid dan berbagai efek eksogen selama periode pranatal (penggunaan obat, kehadiran antibodi maternal ke kelenjar tiroid pada patologi autoimun). Hormon tiroid ibu, menembus melalui plasenta, mengimbangi kontrol perkembangan intrauterin janin, yang memiliki patologi kelenjar tiroid.

Setelah lahir, kadar hormon ibu dalam darah bayi yang baru lahir turun. Kekurangan hormon tiroid menyebabkan keterbelakangan ireversibel dari CNS anak (khususnya, korteks serebral), yang dimanifestasikan oleh keterbelakangan mental ke berbagai derajat, hingga kretinisme, gangguan perkembangan skeletal dan organ lainnya.

Tanda-tanda

Manifestasi hipotiroidisme beragam, tetapi dalam bentuk yang jelas, ini ditandai dengan keluhan yang jelas dan indikator obyektif. Hipotiroidisme primer terutama ditemukan pada wanita. Jika untuk mengkarakterisasi negara mereka dalam satu kata, maka itu adalah "kelesuan", dan jika dalam satu frase, maka "untuk beberapa alasan saya tidak menginginkan apa pun." Sepanjang waktu, tidak peduli bagaimana mereka berpakaian, membeku, merasa kedinginan, tidur, mereka cepat lelah. Kenangan tangan, lidah sedikit dikepang.

Pada hipotiroidisme, wajah dan ekstremitas membengkak, tetapi dengan cara yang aneh - ketika ditekan dengan jari, tidak ada fossa di permukaan anterior tibia. Kulit kering, pucat, dengan sedikit kekuningan. Siku dan tumit umumnya seperti amplas. Perubahan pada kulit ini berhubungan dengan berkurangnya fungsi kelenjar keringat dan sebaceous. Kuku tidak bagus - terkelupas, dibengkokkan, bahkan disobek. Suara serak selalu atau serak karena sedikit kegirangan, karena pita suara membengkak. Rambut di kepala, di sepertiga bawah alis dan kemaluan rapuh, rapuh, putus dalam jumlah besar. Suhu tubuh diturunkan, seperti tekanan darah, meskipun dalam 10-20% ada hipertensi arteri. Bradikardia diamati (penurunan denyut jantung menjadi kurang dari 55 denyut per menit), dan ketika kondisi ini diabaikan, takikardia terjadi (peningkatan denyut jantung hingga lebih dari 90 denyut per menit). Anggota badan menebal. Jari-jarinya tebal dan memberi kesan pendek. Tubuh pada pasien dengan hipotiroidisme biasanya tidak berkeringat, tetapi hanya tangan yang bisa berkeringat. Jerawat seperti jerawat dan jerawat sering muncul di wajah dan punggung. Ada juga pelanggaran bau dan rasa. Karena pembengkakan mukosa hidung, pernapasan hidung sulit, yang berkontribusi pada perkembangan proses inflamasi di saluran pernapasan bagian atas. By the way, penyakit menular pada pasien dengan hipotiroidisme sering terjadi dengan suhu rendah, yang dikaitkan dengan tingkat metabolisme yang lebih lambat.

Jika pengobatan hipotiroidisme yang adekuat tidak dilakukan, wajah bengkak, kelambatan bicara dapat muncul (bahasa "mengganggu", yang mulai "menempati" sebagian besar rongga mulut), "kantong" di bawah mata, celah mata sempit, terlihat tidak ekspresif (yang dijelaskan oleh edema mitis, yang tidak dapat diobati bahkan dengan diuretik).

Harus diingat bahwa pada awalnya peningkatan beban pada produksi hormon dikompensasikan dan tidak menyebabkan perubahan pada kelenjar tiroid dan tidak menunjukkan tanda-tanda. Tetapi kemudian, untuk memenuhi tugas memproduksi hormon dalam kelenjar, jaringannya berubah, peningkatan folikel umum dan / atau lokal berkembang, sehingga membentuk gondok difus dan / atau nodular.

Pada pasien dengan perubahan ini, sebagai suatu peraturan, keadaan eutiroid terdeteksi, yaitu jumlah hormon normal. Penurunan tingkat hormon tiroid dalam kombinasi dengan tanda-tanda tambahan dapat menunjukkan transisi ke keadaan subkompensasi (yaitu, kekurangan yang lebih besar dalam kemampuan fungsional kelenjar). Pada saat yang sama, peningkatan jumlah hormon hipofisis (thyroid stimulating hormone - TSH) adalah logis, karena mengontrol aktivitas kelenjar tiroid. Dengan pemulihan aktivitas kelenjar, tingkat TSH dinormalkan. Dokter menyebut kondisi ini (kadar T4 normal (hormon tiroid) dan TSH tinggi) hipotiroidisme subklinis, menyiratkan bahwa tubuh mengatasi beban dan dengan demikian hipotiroidisme, yaitu. kadar hormon tiroid rendah, belum. Jika tingkat T4 di bawah normal, dan TSH lebih tinggi, maka dokter berbicara tentang manifest (manifest) hypothyroidism. Ini adalah hipotiroidisme sejati, dan harus diobati.

Diagnostik

Untuk menegakkan diagnosis, perlu dilakukan pemeriksaan menyeluruh pada pasien oleh seorang endokrinologis yang menilai keluhan pasien, gejala klinis penyakit dan menetapkan pemeriksaan tambahan yang diperlukan.

Dalam hipotiroidisme, dalam studi profil hormonal kelenjar tiroid, sebagian besar pasien menunjukkan tingkat rendah tiroksin dan triiodothyronine, sedangkan tingkat hormon stimulasi tiroid dapat meningkat dan berkurang tajam (atas dasar analisis ini, adalah mungkin untuk menetapkan jenis hipotiroidisme pada pasien - primer atau sekunder). Selain itu, pastikan untuk menghabiskan:

  • studi tentang tingkat autoantibodi ke jaringan dan sel-sel kelenjar tiroid untuk menyingkirkan tiroiditis;
  • tes darah biokimia dengan studi kolesterol dan metabolisme lipid.

Dalam proses pemeriksaan diperlukan untuk melakukan ultrasound pada organ (kelenjar tiroid) dan skintigrafi, yang jika diperlukan, biopsi jarum halus ditambahkan.

Jika Anda mencurigai hipotiroidisme kongenital, penting untuk menentukan tingkat hormon perangsang tiroid pada minggu pertama kehidupan anak - dengan penyakit, tingkat hormon hipofisis menurun.

Konsekuensi dan komplikasi

  • Pengurangan semua proses metabolisme dalam tubuh.
  • Penyakit jantung kronis (aritmia - pelanggaran irama jantung, infark miokard - pelanggaran suplai darah ke jantung).
  • Peningkatan ukuran kelenjar dan kesulitan bernapas dan menelan.
  • Penurunan aktivitas intelektual.
  • Hypothyroid coma - kondisi serius yang terjadi dengan hipotiroidisme jangka panjang tanpa kompensasi (dosis obat yang tidak cukup, jarang - penyakit yang tidak terdiagnosis).

Manifestasi karakteristik koma hipotiroid:

  • hipotermia - penurunan suhu tubuh ketika diukur dalam rektum hingga 36 ° C dan di bawah;
  • meningkatkan rasa kantuk, pelanggaran kontak verbal, depresi kesadaran hingga koma (kurang kesadaran, refleks dan gangguan regulasi fungsi tubuh vital (sirkulasi darah, respirasi));
  • penurunan denyut jantung dan penurunan tekanan arteri (darah);
  • hypothyroid polyserositis - akumulasi cairan di rongga pleura (ruang antara selaput yang menutupi paru-paru dan dada), rongga perut.

Risiko tinggi kematian.

Pencegahan

Tindakan pencegahan yang sangat baik yang akan membantu menghindari eksaserbasi hipotiroidisme adalah pencegahan penyakit pada sistem endokrin, khususnya kelenjar tiroid. Untuk ini, terapi substitusi dianggap sangat penting, yang harus diresepkan oleh dokter.

Bagaimanapun, penting untuk meninjau menu harian Anda, meninggalkan semua kebiasaan berbahaya, mengendalikan latar belakang emosional dan gaya hidup aktif. Sedikit saja penyimpangan dari kesehatan mendesak mencari klarifikasi dari dokter Anda.

Langkah-langkah pencegahan khusus tidak disediakan, dan setiap gambaran klinis memiliki perlindungannya sendiri terhadap organisme yang melemah atau organisme dari apa yang disebut “kelompok risiko”.

Apa yang berbahaya?

Kekurangan hormon tiroid menyebabkan gangguan metabolisme protein (metabolisme) dalam tubuh, yang mengarah pada akumulasi zat-zat tertentu dalam jaringan (glikoprotein, musin, asam hyaluronic dan chondroitin sulfuric), yang memiliki kemampuan untuk menahan air dan menyebabkan pembengkakan jaringan dan organ internal.

Kekurangan hormon tiroid juga menyebabkan terganggunya metabolisme lipid, yaitu. lemak (dekomposisi mereka melambat dan utilisasi menurun), sebagai akibat dari hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia yang berkembang, yang berkontribusi terhadap perkembangan dan perkembangan aterosklerosis yang cepat.

Gangguan metabolisme karbohidrat dengan kurangnya hormon tiroid dimanifestasikan oleh penurunan penyerapan glukosa di usus dan memperlambat penggunaannya oleh sel, yang mengarah pada pelanggaran pembentukan energi dan, sebagai hasilnya, perubahan dystropik di semua organ dan jaringan. Pembentukan eritrosit terganggu, keadaan fungsional dari sistem saraf pusat dan perifer berubah secara signifikan.

Menurut patogenesis, adalah umum untuk membedakan antara bentuk penyakit primer, sekunder dan tersier. Hipotiroidisme primer terjadi sebagai akibat dari kelainan tiroid. Seringkali, tiroiditis autoimun adalah penyebab perkembangannya. Hal ini juga memungkinkan pengembangan hipotiroidisme primer setelah operasi pada kelenjar tiroid, setelah pengobatan dengan thyreostatics atau paparan yodium radioaktif.
Bentuk sekunder dari penyakit ini sering disebut hipotiroidisme hipofisis, dan hipotiroidisme hipotalamus tersier. Bentuk-bentuk sekunder dan tersier dari penyakit memprovokasi:

  • tumor dari sistem hipotalamus - hipofisis,
  • ketidakcukupan diafragma pelana Turki di tubuh tulang sphenoid tengkorak,
  • nekrosis dan infark kelenjar pituitari,
  • Sindrom DIC,
  • radang otak, dll.

Namun, ini adalah bentuk utama dari hipotiroidisme tiroid yang paling sering ditemukan. Veste dengan hipotiroidisme subklinis, mereka mencapai 10% dari prevalensi penyakit di kalangan penduduk.
Tingkat tinggi tersebut disebabkan oleh kekurangan yodium dalam tubuh, yang disebabkan oleh degradasi lingkungan dan gizi buruk.

Klasifikasi

Menurut terjadinya dan pengembangan hipotiroidisme diklasifikasikan menjadi:

  • Hipotiroidisme primer berkembang pada penyakit kelenjar tiroid itu sendiri.
  • Hipotiroidisme sekunder terjadi ketika tidak ada cukup produksi tirotropin oleh kelenjar pituitari di otak.
  • Hipotiroidisme tersier berkembang ketika tidak cukup produksi thyroliberin oleh hipotalamus otak.
  • Hipotiroidisme perifer. Dengan patologi ini, ada penurunan sensitivitas reseptor sel dan jaringan tubuh terhadap aksi tiroksin dan triiodothyronine pada mereka.

Hipotiroidisme primer dapat berupa:

Hipotiroidisme kongenital terjadi dalam ketiadaan atau keterbelakangan kelenjar tiroid dalam kasus ini, tidak ada hormon tiroid sama sekali, atau kelenjar yang kurang berkembang tidak menghasilkan cukup dari mereka. Defek herediter enzim yang terlibat dalam sintesis hormon tiroid ditemukan. Pada saat yang sama, penyerapan yodium oleh kelenjar tiroid terganggu, proses konversi prohormone menjadi hormon terganggu, atau ada cacat pada bagian protein dari hormon, thyroglobulin.

Acquired primary hypothyroidism terjadi setelah operasi untuk mengangkat kelenjar tiroid, ketika terkena radiasi dari lingkungan atau ketika radiasi diiradiasi ke organ leher, diobati dengan yodium radioaktif, setelah penyakit radang kelenjar tiroid, di bawah pengaruh obat-obatan tertentu (persiapan lithium, hormon adrenal, iodida, beta-blocker, overdosis vitamin A), dalam kasus terjadinya penyakit neoplastik dari kelenjar tiroid. Ini termasuk bentuk-bentuk endogen gondok, disertai dengan penurunan fungsi tiroid.

Tiroiditis sekunder disebabkan oleh penurunan sintesis hormon tiroid oleh kelenjar pituitari. Hormon hipofisis ini harus memiliki efek merangsang pada kelenjar tiroid. Pada kondisi defisiensi thyrotropin, fungsi kelenjar menurun dan hipotiroid terjadi. Penyebab hipotiroidisme tersebut dapat berupa perdarahan di kelenjar pituitari, proses inflamasi dan neoplastik, kelaparan oksigen pada sel hipofisis karena kehilangan darah yang besar atau gangguan sirkulasi serebral.

Obat untuk pengobatan penyakit Parkinson, apomorphine, reserpin dapat menghambat pembentukan tirotropin di kelenjar pituitari.

Tiroiditis tersier terjadi ketika produksi tirolinin tidak cukup oleh hipotalamus. Tyroliberin adalah hormon hipotalamus, yang merupakan stimulator spesifik dari produksi tirotropin oleh kelenjar pituitari. Dengan demikian, dengan kekurangan thyroliberin, produksi tirotropin berkurang, yang seharusnya memiliki efek merangsang pada kelenjar tiroid, dan fungsi kelenjar tiroid berkurang.

Hipotiroidisme subklinis Apa itu? disini

Prakiraan

Dengan diagnosis tepat waktu dan perawatan yang tepat dalam kasus hipotiroidisme primer, prognosisnya baik. Terapi substitusi mengembalikan kinerja dan mencegah perkembangan komplikasi. Pada hipotiroidisme sekunder, prognosis tergantung pada sifat lesi dari daerah hipotalamus-hipofisis dan tingkat kehilangan fungsi hipofisis.

Namun, perlu dicatat bahwa efektivitas pengobatan meningkat dengan diagnosis dini dan terapi obat tepat waktu.

Pencegahan terdiri dalam meningkatkan teknik operasi bedah pada kelenjar tiroid, mengoreksi dosis yodium radioaktif dalam pengobatan tirotoksikosis, dalam pengobatan dini dan target dari tiroiditis akut dan subakut, serta menghilangkan penyebab yang menyebabkan perkembangan hipotiroidisme.

Pada wanita hamil

Di daerah dengan sedikit kekurangan yodium, kehamilan merupakan faktor yang cukup berat dalam merangsang kelenjar tiroid. Stimulasi fungsi kelenjar tiroid selama kehamilan terjadi karena peningkatan kadar hormon tiroid yang mengikat protein darah, peningkatan tingkat human chorionic gonadotropin (HGT), yang memiliki efek "thyrotropic" lemah, dan kurangnya pasokan yodium ke kelenjar tiroid ibu karena meningkatnya ekskresi yodium dalam urin. kehamilan dan konsumsi yodium oleh kompleks plasenta, serta peningkatan deiodinasi plasenta tiroksin (T4). Semua mekanisme ini bersifat fisiologis adaptif dan, dengan adanya jumlah yodium yang cukup, mengarah pada fakta bahwa produksi hormon tiroid pada paruh pertama kehamilan meningkat sebesar 30-50%. Mengurangi asupan yodium selama kehamilan mengarah ke stimulasi kronis kelenjar tiroid, hipotiroidemia kehamilan relatif (peningkatan produksi T4 hanya 15-20%) dan pembentukan gondok, baik pada ibu dan janin.

Frekuensi hipotiroidisme yang baru didiagnosis selama kehamilan (menurut berbagai sumber) berkisar dari 2 hingga 5%. Pengangkutan antibodi ke peroksidase tiroid pada populasi ibu hamil adalah 5-14%. Membawa antibodi ke kelenjar tiroid (bahkan dengan fungsi awal normal dan struktur kelenjar tiroid) selama kehamilan disertai dengan peningkatan risiko aborsi spontan pada tahap awal, manifestasi hipotiroidisme, dan perkembangan tiroiditis pascapartum.

Dalam hal ini, menurut rekomendasi saat ini, semua wanita yang tinggal di zona defisiensi yodium dalam periode 8-12 minggu kehamilan (dan optimal pada tahap perencanaan kehamilan) perlu untuk menentukan tingkat thyroid-stimulating hormone (TSH), T4 bebas dan antibodi terhadap peroksidase tiroid. dalam serum.

Manifestasi hipotiroidisme dalam populasi terjadi pada 0,2-1% kasus, subklinis - dalam 7-10%. Menurut daya tarik untuk lembaga kami, penyebab hipotiroidisme pregestasional pada wanita hamil adalah: hipotiroidisme pasca operasi pada 51,1%, tiroiditis autoimun (AIT) di 42,2%, dan hipotiroidisme kongenital pada 6,7% kasus.

Tahapan

Ada 3 derajat (tahap) pengembangan hipotiroidisme subklinis dengan berbagai manifestasi klinis dan hormonal:

  1. Saya gelar - insufisiensi tiroid minimal. Tingkat TSH dalam kisaran nilai referensi (2-5 mIU / l) atau sedikit meningkat (tetapi kurang dari 6 mIU / l) dan ada reaksi hiperergik TSH terhadap stimulasi TRH.
  2. Grade II mirip dengan Grade I, tetapi peningkatan TSH berlangsung dan terletak dalam 6-12 mIU / L, prognosis untuk manifestasi klinis dari hypothyroidism meningkat secara signifikan.
  3. Grade III - nilai TSH dalam darah di atas 12 mIU / L, menghapus gambaran klinis hipotiroidisme, serta risiko tinggi mengembangkan hipotiroidisme jelas, biasanya dalam 10-20 tahun mendatang.

Infertilitas

Kekurangan hormon tiroid menyebabkan perubahan dalam proses sintesis, transportasi, proses metabolisme dan efek perifer hormon seks. Hormon tiroid merangsang produksi protein khusus di hati yang mengikat hormon seks - estradiol, testosteron, dan 5-dihidrotestosteron. Hypothyroidism ditandai oleh penurunan tingkat protein hepatik dalam darah, yang mengarah ke peningkatan kadar testosteron yang aktif secara biologis Seperti yang Anda ketahui, testosteron adalah hormon seks pria yang berdampak buruk pada alat kelamin wanita (menekan ovulasi, menstruasi) dan menyebabkan perubahan dalam penampilan. untuk pria - hairiness yang berlebihan, perubahan bentuk dan perilaku.

Kekurangan hormon tiroid melanggar inaktivasi estrogen dengan pembentukan bentuk kurang aktif mereka, yang mengarah ke peningkatan kadar estrogen dan gangguan mekanisme umpan balik yang memadai dalam pengaturan sekresi gonadotropin (FSH, LH). Tapi gonadotropin adalah hormon kunci dalam pengaturan proses siklus ovulasi dan menstruasi. Karena alasan sebelumnya, hipotiroidisme berkepanjangan secara alami menyebabkan infertilitas. Jika wanita dengan hipotiroidisme mempertahankan kesuburan, mereka berisiko tinggi keguguran, gangguan perkembangan janin dan komplikasi kebidanan, terutama pada trimester pertama kehamilan, ketika kelenjar tiroid tidak berfungsi, dan semua embriogenesis disediakan oleh hormon tiroid wanita hamil.

Dengan kekurangan hormon tiroid jangka panjang, tingkat prolaktin meningkat, yang menyebabkan infertilitas yang terkait dengan fenomena ini. Untuk bentuk gangguan hormonal ini adalah karakteristik - sekresi susu, tidak adanya ovulasi dan menstruasi. Mekanisme pengembangan infertilitas karena peningkatan kadar prolaktin dijelaskan secara rinci dalam artikel "Hiperprolaktinemia sebagai penyebab infertilitas."

Penyebab utama hipotiroidisme pada wanita muda adalah tiroiditis autoimun (AIT), penyakit autoimun organ spesifik kelenjar tiroid. Dengan penyakit ini, sistem kekebalan melihat sel-sel jaringan tiroid sebagai benda asing, dan mulai menghancurkannya secara metodis. Hasil logis dari kerusakan pada kelenjar tiroid adalah penurunan tingkat hormon yang dihasilkannya. Itu secara klinis diterima untuk mengalokasikan tanda-tanda kecil dan besar dari AIT.

Insomnia

Perawatan utama untuk insomnia, yang memiliki efek sedatif pada hipertiroidisme, adalah akupresur, akupunktur, dan jenis pijat lainnya, terapi batu.

Daerah lain yang berpengaruh dalam pengobatan penyakit ini dengan metode obat integral: penghapusan proses inflamasi; memulihkan keseimbangan kekebalan; peningkatan regulasi neuroendokrin; normalisasi fungsi tiroid; stabilisasi, peningkatan status hormonal; phytotherapy antitumor.

Pengobatan hipertiroidisme dengan metode kedokteran integral pada dasarnya memungkinkan untuk secara signifikan menstabilkan latar belakang hormonal dan meningkatkan keadaan psiko-emosional, dan karena itu, menyingkirkan insomnia.

Edema

Edema mulai tumbuh secara bertahap. Pada awalnya mereka hanya terlihat di wajah dan sebagian besar di pagi hari. Dalam hal ini, di malam hari bengkaknya hilang. Tetapi secara bertahap mereka tumbuh dan sering gejala yang pertama menunjukkan hipotiroidisme.

Hormon disekresi langsung ke dalam darah oleh kelenjar endokrin. Kelenjar endokrin, kelenjar endokrin, menghasilkan hormon dalam jumlah yang sangat kecil. Hormon adalah zat aktif biologis yang memicu reaksi tubuh tertentu. Kelenjar tiroid adalah salah satu kelenjar endokrin utama. Itu terletak di bagian depan leher dan mengeluarkan hormon yang mengandung yodium.

Jika karena alasan tertentu hormon-hormon dalam tubuh ini menjadi kecil, maka kondisi ini disebut hipotiroidisme.

Terlepas dari kenyataan bahwa kurangnya hormon tiroid menyebabkan penurunan denyut jantung, gagal jantung berat tidak terjadi. Ginjal, juga, sebagai suatu peraturan, tidak menderita hipotiroidisme.

Oleh karena itu, edema pada hipotiroidisme bukan "jantung" dan bukan "ginjal." Pembengkakan ini spesifik, sangat khas. Ini disebut edema mukosa. Mereka padat karena kandungan polisakarida mereka yang tinggi. Zat inilah yang menyimpan cairan dalam jaringan.

Penyakit ini bermanifestasi dengan banyak gejala. Ini adalah rasa kantuk, apatis, kelebihan berat badan, mengurangi keseluruhan metabolisme energi. Sembelit juga merupakan karakteristik orang yang menderita hipotiroidisme. Selain itu, terapi biasa tanpa adanya substitusi konstipasi ini tidak bisa.

Jika tidak ada pengobatan atau tidak adekuat, edema meningkat dan berangsur-angsur berubah menjadi myxedema. Myxedema adalah bentuk hipotiroidisme yang parah.

Cacat

Ketidakmampuan kelompok I dibentuk pada pasien dengan hipotiroidisme yang sangat berat dengan adanya perubahan berat yang tidak dapat diperbaiki pada organ dan sistem (kardiomiopati dengan gagal jantung tingkat IV di NYHA, myxedema dengan kecenderungan untuk mengembangkan koma hipotiroid, miopati berat dengan kelumpuhan, gangguan mental berat), yang menyebabkan keterbatasan kemampuan untuk swalayan, Art III; gerakan - Art III; pasien membutuhkan bantuan dan perawatan yang konstan.

Cacat kelompok II didirikan pada pasien dengan hipotiroidisme berat dengan disfungsi organ dan sistem persisten yang persisten, komplikasi, dan kegagalan pengobatan (kardiomiopati dengan gagal jantung III grade NYHA, efusi perikardial volume signifikan, dll.); dalam kasus prognosis klinis yang meragukan dengan ketidakefektifan terapi yang dilakukan sebelumnya; dengan perkembangan kegagalan paratiroid setelah perawatan bedah penyakit kelenjar tiroid, yang mengarah pada pembatasan kemampuan untuk bekerja - tahap III, kemampuan untuk bergerak dan swalayan - artikel II,

Ketidakmampuan kelompok III ditentukan oleh pasien dengan hipotiroidisme dalam tahap kompensasi hormonal atau subkompensasi dengan disfungsi ringan dan sedang pada organ dan sistem, yang mengarah pada pembatasan kemampuan untuk bekerja I tahap I, perawatan diri dan gerakan tingkat 0-1 bekerja dalam jenis dan kondisi kontraindikasi tenaga kerja. Untuk kaum muda, kelompok ketiga disabilitas didirikan untuk periode pelatihan ulang dan perolehan profesi baru.

Rehabilitasi. Pemeriksaan klinis pasien, terapi substitusi yang memadai, diagnosis tepat waktu dan pengobatan komplikasi. Pekerjaan rasional dan pelatihan ulang penyandang disabilitas dengan tujuan memperoleh profesi yang tidak dikontraindikasikan.

Takikardia

Takikardia untuk hipotiroidisme yang tidak diobati mungkin berhubungan dengan gagal jantung bersamaan, anemia, insufisiensi adrenal dekompensasi, atau patologi bersamaan lainnya. Munculnya takikardia selama pengobatan hypothyroidism adalah tanda overdosis hormon tiroid.

Idiopatik

Bentuk idiopatik hipotiroidisme terjadi terutama pada wanita yang lebih tua dari 40 tahun. Kadang-kadang penyebab hipotiroidisme primer tidak dapat dipastikan. Dalam hal ini, diagnosis hipotiroidisme idiopatik dibuat.

Artikel Lain Tentang Tiroid

Pankreas melakukan fungsi yang cukup besar dalam tubuh. Ini dianggap sebagai kelenjar sekresi campuran - secara bersamaan menghasilkan enzim pencernaan dan hormon.

Amandel adalah komponen dari sistem kekebalan tubuh manusia. Organ-organ ini memainkan peran filter aneh, menunda patogen dan zat beracun. Amandel di tenggorokan adalah organ oval, berukuran kecil, yang terdiri dari jaringan limfoid.

Sistem endokrin adalah sistem kehidupan manusia yang paling penting. Hormon yang diproduksi oleh kelenjar endokrin (kelenjar endokrin), menentukan banyak proses: metabolisme, pertumbuhan dan perkembangan seksual, fungsi normal organ, keadaan psiko-emosional.