Utama / Kelenjar pituitari

Obat darurat

Tiroiditis adalah peradangan kelenjar tiroid. Strumite adalah peradangan kelenjar tiroid yang dimodifikasi. Infeksi streptokokus dan staphylococcal akut dan kronis adalah penyebab paling umum strumitis dan tiroiditis. Kedua penyakit kelenjar tiroid sering berkembang setelah menderita virus flu.

Gejala Strumite dan tiroiditis ditandai dengan nyeri di daerah kelenjar tiroid, menjalar ke telinga dan belakang kepala. Pembengkakan muncul di leher, bergeser saat menelan. Penyakit berkembang sebagai peradangan khas dengan suhu subfebril.

Kursus ini bisa menjadi akut dan kronis. Proses peradangan bisa berjalan hampir tanpa jejak, tetapi dapat menyebabkan pembentukan abses kelenjar.

Perawatan harus dilakukan di rumah sakit. Terapi antibiotik, istirahat di tempat tidur, terapi diet, tindakan anti-inflamasi lokal ditampilkan. Terapi hormon yang digunakan dengan kortikosteroid. Di hadapan kelenjar abses, intervensi bedah mendesak ditunjukkan. Tiroiditis autoimun (Hashimoto struma). Penyakit ini ditandai dengan infiltrasi kelenjar tiroid dengan jaringan limfoid dengan penghancuran parenkim kelenjar dan proliferasi jaringan ikat. Bedakan antara bentuk-bentuk tiroiditis difus dan fokal. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita berusia 40-50 tahun.

Gejala Pasien mengeluhkan peningkatan kelemahan umum, gangguan memori, suara serak suara, perasaan tertekan dan nyeri di leher. Ketika memeriksa besi dengan bentuk difus dari penyakit, itu diperbesar secara merata, padat, berbukit, disolder ke jaringan di dekatnya. Bentuk fokal ditandai oleh pembesaran kelenjar yang tidak rata, keberadaan nodus individu. Perkembangan tiroiditis disertai dengan munculnya hipertiroidisme.

Pengobatan. Indikasi untuk perawatan bedah adalah pengembangan gejala kompresi organ-organ leher, kesulitan diagnosis banding dengan kanker tiroid, dan kecurigaan kombinasi Hashimoto dan adeno-karsinoma kelenjar tiroid. Jika diagnosis tiroiditis autoimun jelas, maka pengobatan dengan tiroidin dan triiodothyronine hidroklorida diindikasikan.

Perawatan bedah terdiri dari reseksi subtotal kelenjar tiroid. Pada periode pasca operasi menunjukkan penggunaan tiroidin.

Referensi klinik ahli bedah. Kutushev F. Kh., Libov A. S. Michurin N.V., 1982

Tiroiditis dan Strumites

Penyakit radang kelenjar tiroid
(tiroiditis, strumites)

Jika proses inflamasi berkembang di kelenjar yang tidak berubah, itu dianggap sebagai tiroiditis. Peradangan yang telah berkembang dengan latar belakang gondok yang sudah ada sebelumnya disebut strumite. Kelenjar tiroid yang diubah secara struktural lebih rentan terhadap perkembangan peradangan.

Dalam praktek klinis, klasifikasi tiroiditis (strumites) telah diadopsi, berdasarkan fitur etiopathogenesis dan tentu saja:

  1. Tiroiditis purulen akut (strumite).
  2. Tiroiditis akut dan subakut non-purulen (strumite):
    • subacute granulomatous thyroiditis de Kerven;
    • tiroiditis purulen lainnya.
  3. Tiroiditis kronis:
    • tiroiditis limfomatous kronik (gondok Hashimoto);
    • tiroiditis fibrosa kronis (Riedel);
    • tiroiditis spesifik infeksi kronis (tuberkulosis, sifilis).
  4. Tiroiditis disebabkan oleh agen kimia dan fisik:
    • tiroiditis radiasi;
    • tiroiditis yang disebabkan oleh bahan kimia (untuk keracunan timbal, merkuri, arsen).
  5. Tiroiditis parasit (penyakit Chagas disebabkan oleh jenis khusus trypanosome).

TYREOIDITIS PURULEN (STRUMIT) adalah penyakit yang ditandai dengan peradangan pada kelenjar tiroid dan dihasilkan dari penyebaran infeksi hematogen atau limfogen.

Etiologi dan patogenesis. Penyakit ini disebabkan oleh infeksi bakteri (streptococcus, staphylococcus, Escherichia coli), yang memasuki kelenjar tiroid oleh limfogen atau hematogen. Sebagai akibat dari masuknya mikroorganisme patogen ke dalam jaringan kelenjar tiroid, pusat peradangan berkembang di dalamnya. Pada tahap awal penyakit, infiltrat inflamasi terbentuk, diikuti oleh abses kelenjar tiroid, yang disertai dengan kerusakan pada folikel dan gangguan pembentukan hormon. Namun, lokalitas proses, sebagai suatu peraturan, tidak mengarah pada ketidakseimbangan hormon yang signifikan. Secara morfologis, pada awal proses patologis - infiltrasi dengan leukosit polimorfonuklear dan limfosit, fusi purulen dari jaringan tiroid berkembang dan menyebar ke jaringan sekitarnya dan jaringan parut berikutnya.

Gambaran klinis. Permulaan penyakit ini akut: demam dengan suhu hingga 40 ° C, menggigil, takikardia, nyeri di daerah lobus yang terkena kelenjar tiroid menjalar ke telinga, rahang bawah, belakang kepala. Rasa sakit di leher meningkat ketika menelan, ada kelemahan tajam, nyeri pada otot dan persendian, tanda-tanda keracunan umum diekspresikan.

Pada pemeriksaan: kondisi umum parah, pembesaran kelenjar tiroid bersifat lokal, menyakitkan, pada awalnya padat, dan fluktuasi dapat ditentukan sesudahnya. Kulit di atas kelenjar panas, hyperemic, ada peningkatan kelenjar getah bening regional. Adalah mungkin untuk membuka abses kelenjar tiroid di mediastinum, di trakea, di permukaan depan leher.

Fitur kursus ditentukan oleh lokalisasi fokus inflamasi. Menurut manifestasi klinis, tiroiditis akut dapat menyerupai perdarahan di kelenjar tiroid, tiroiditis subakut.

Komplikasi tiroiditis purulen: pembukaan abses di trakea, mediastinum, di esofagus; generalisasi infeksi dengan perkembangan keadaan septik, aspirasi bronkopneumonia.

Diagnosis dan diagnosis banding. Untuk memperkuat diagnosis, keberadaan kriteria berikut ini penting: hubungan etiologi dengan penyakit peradangan purulen; onset mendadak akut dengan hipertermia dan nyeri leher yang khas; secara umum, tes darah: leukositosis, pergeseran leukosit ke kiri, diikuti oleh peningkatan ESR yang nyata; kadar hormon tiroid tidak berubah; termografi kelenjar tiroid memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi "panas" perapian.

Diagnosis banding harus dilakukan dengan sejumlah penyakit yang melibatkan nyeri di leher (lihat ALGORITMA). Paling sering perlu untuk membedakan tiroiditis akut dengan tiroiditis subakut karena adanya gejala klinis yang serupa. Gejala umum: onset akut, nyeri di leher, menjalar ke telinga, demam, nyeri kelenjar tiroid saat palpasi. Perbedaan antara tiroiditis subakut adalah karena adanya infeksi virus, tidak ada tanda-tanda fluktuasi selama palpasi kelenjar tiroid, kondisi umum pasien yang memuaskan, dan adanya ESR yang dipercepat tajam dengan jumlah leukosit normal.

Pengobatan tiroiditis akut dilakukan di rumah sakit bedah. Setelah diagnosis ditegakkan, perlu diresepkan terapi antibiotik intensif, dengan mempertimbangkan sensitivitas flora bakteri. Dengan tidak adanya data pada mikroflora yang menyebabkan proses patologis, disarankan pemberian parenteral antibiotik spektrum luas (ampisilin, oksasilin, sefalosporin). Kemungkinan terapi kombinasi dengan antibiotik dan obat sulfa (Biseptol-480, sulfadimethoxin, sulfaton, dll.). Selain obat antibakteri, antihistamin atau obat antiserotonin harus diresepkan (suprastin, tavegil, peritol). Pasien ditunjukkan terapi detoksifikasi - minum berlebihan, infus intravena hemodez, larutan garam isotonik, polyglucin.

Dengan perkembangan proses inflamasi dan pembentukan abses, yang ditandai dengan munculnya sumber fluktuasi, diseksi ditunjukkan, diikuti oleh drainase luka. Perlu diingat bahwa pembukaan abses kelenjar tiroid di kemudian hari dapat mengarah pada pembukaan independen di mediastinum, pengembangan bronchopneumonia aspirasi, dan sepsis.

Prakiraan. Dengan diagnosis yang tepat waktu dan perawatan yang adekuat, pemulihan terjadi dalam 6-8 minggu. Sangat jarang (dengan lesi besar kelenjar tiroid) hipotiroidisme dapat menjadi hasil dari tiroiditis akut.

PENDUKUNG TYREOID (TYREOID DE KERVEN). Penyakit yang ditandai dengan proses peradangan di kelenjar tiroid diyakini etiologi virus, disertai dengan penghancuran tirosit.

Etiologi dan patogenesis. Faktor predisposisi dapat dibagi menjadi genetik dan lingkungan.

Kerentanan genetik terhadap penyakit ini dikaitkan dengan fitur sistem histocompatibility HLA. Pembawa antigen HLA-BW35, DR35 dianggap sebagai faktor risiko untuk pengembangan tiroiditis subakut di bawah tindakan faktor lingkungan predisposisi.

Sebagai faktor etiologi lingkungan, kemungkinan infeksi virus. Pada saat yang sama, virus spesifik yang menyebabkan penyakit ini tidak terbentuk. Tiroiditis subakut dapat berkembang di bawah pengaruh virus Coxsackie, adenovirus, virus gondongan, campak. Fakta-fakta berikut dapat berfungsi sebagai konfirmasi etiologi virus penyakit: 1) hubungan anamnestic dengan infeksi virus sebelumnya; 2) peningkatan jumlah kasus selama wabah infeksi virus; 3) kehadiran pada pasien dengan titer antibodi yang tinggi terhadap virus Coxsackie, adenovirus, virus influenza.

Kehadiran fokus infeksi kronis pada cincin limfoid nasofaring dapat dianggap sebagai faktor predisposisi tambahan untuk perkembangan penyakit.

Tahap awal ditandai dengan eksudasi, hiperemia, pelebaran pembuluh darah, edema, pembengkakan sel epitel. Tahap berikutnya secara morfologis dimanifestasikan oleh pecahnya folikel dan masuknya elemen koloid dan struktural ke dalam ruang perifollicular. Infiltrasi oleh limfosit, makrofag, sel raksasa disertai dengan pembentukan antibodi terhadap antigen tiroid yang memasuki aliran darah sebagai akibat dari kehancuran tirosit. Pada fase perkembangan penyakit ini, proses morfologis berhubungan dengan autoimun, tetapi respon imun bersifat sekunder, karena mereka berkembang sebagai respon terhadap efek utama pada thyrocytes dari faktor yang merusak virus. Dalam hal ini, perubahan kekebalan mungkin bersifat sementara. Tahap ketiga dari proses patogenesis ditandai oleh jaringan parut. Ini adalah tahap akhir dari perubahan morfologis.

Aspek imunologi. thyrocytes degradasi yang berkembang di tahap kedua dari proses patologis, disertai dengan memasukkan autoantigen tiroid yang beredar: koloid, fraksi mikrosomal, komponen nuklir, tiroglobulin. Tanggapan ditandai dengan pembentukan autoantibodi terhadap komponen-komponen yang terdaftar dari thyrocyte. Predisposisi hal tersebut dikaitkan dengan kehadiran antigen histokompatibilitas (HLA-BW35). antigen virus dilengkapi dengan antigen histokompatibilitas pada permukaan thyrocytes, berkontribusi terhadap perkembangan proses patologis.

Gambaran klinis. Penyakit mungkin mulai akut, dengan tubuh kenaikan suhu untuk demam dan nyeri di leher, atau secara bertahap, disertai malaise, ketidaknyamanan saat menelan, nyeri saat menikung atau kemiringan kepala. Gejala awal: ketidaknyamanan saat menelan, malaise, nyeri pada kelenjar tiroid. Tahap dikembangkan gejala klinis yang ditandai dengan rasa sakit di leher menjalar ke telinga, rahang, daerah oksipital. Rasa sakit intensif selama rotasi kepala, saat dikunyah makanan selama menelan. Ada keringat intens, palpitasi, insomnia, arthralgia.

Informasi penting diberikan oleh hasil palpasi kelenjar tiroid, yang agak membesar, padat, nyeri; situs kelembutan lokal juga dapat ditentukan. Mayoritas pasien pada periode awal penyakit diamati tirotoksikosis. Hiperhidrosis umum, perluasan pembuluh perifer kulit, takikardia, tremor berayun kecil simetris dari jari yang terulur. Perkembangan gejala-gejala ini adalah karena penghancuran sel-sel tiroid sebagai hasil dari proses patologis, yang mengarah pada masuknya hormon dari folikel yang rusak ke dalam darah.

Fitur dari kursus klinis:

Secara bertahap:

  1. Stadium hipertiroidisme (pada awal penyakit).
  2. Stadium hypothyroidism (bertepatan dengan periode perubahan destruktif-sklerotik di kelenjar tiroid).

Menurut prevalensi gejala klinis:

  1. Bentuk dengan reaksi peradangan yang jelas.
  2. Bentuk progresif lambat, seperti tiroiditis kronis.
  3. Suatu bentuk dengan hipertiroidisme yang diucapkan secara klinis.
  4. Bentuk pseudo-neoplastik.

Diagnosis dan diagnosis banding. Kriteria diagnostik:

  1. Etiologi: perkembangan penyakit pada periode pemulihan dari infeksi virus sebelumnya (adenovirus, influenza, parotitis infeksi, campak); HLA antigen carrier - B35, DR5.
  2. Klinis: onset akut penyakit dengan demam, nyeri di leher, iradiasi nyeri yang khas (di telinga, leher), disfagia; perluasan pembesaran kelenjar tiroid dengan segel lokal, sangat menyakitkan, tidak ada peningkatan kelenjar getah bening regional; jalannya penyakit kambuh; manifestasi hipertiroidisme pada awal penyakit, peningkatan tekanan darah nadi, tremor simetris dari lengan yang terulur, takikardia, kelemahan otot, labilitas emosional.
  3. Laboratorium: hitung darah lengkap - ESR dipercepat, limfositosis; penanda nonspesifik reaksi inflamasi akut: CRP positif, peningkatan darah arg-globulin, fibrinogen; peningkatan serum Ts, T. (, tiroglobulin bawah berkurang inklusi MIJ kelenjar tiroid, mungkin peningkatan sementara titer antibodi anti-tiroid serta konten serum JGM.

Diagnosis banding dari tiroiditis subakut dilakukan dengan

  • tiroiditis autoimun [tunjukkan]

Gejala umum: ketidaknyamanan saat menelan, merasakan tekanan di dinding pharyngeal posterior, peningkatan ukuran kelenjar tiroid saat palpasi.

Perbedaan: subakut yang tiroiditis biasanya mungkin untuk mengidentifikasi hubungan yang berbeda dengan transfer infeksi akut virus (influenza, campak dan penyakit virus lainnya), gejala klinis yang cerah (demam, malaise); dalam analisis darah - peningkatan ESR yang tajam. Pemeriksaan USG pada pasien dengan tiroiditis autoimun mendeteksi adanya daerah lokal echogenicity menurun, bergantian dengan daerah meningkat echogenicity, tunggal atau ganda. Dalam subakut tiroiditis de Quervain biasanya terdeteksi bahkan sedikit penurunan echogenicity menarik setidaknya 1 / e lobus tiroid. Dalam beberapa kasus, untuk diagnosis diferensial dari dua penyakit ini telah menggunakan metode yang lebih informatif - aspirasi jarum halus biopsi sitologi biopsi spesimen (infiltrasi lymphoplasmacytic tiroiditis autoimun, seperti dalam kasus tiroiditis de Quervain - sel berinti raksasa di latar belakang zat oxyphilic polyblasts koloid).

Adanya gejala tirotoksikosis pada beberapa pasien dengan tiroiditis subakutik de Querven mendikte kebutuhan untuk diagnosis banding dengan

  • gondok beracun difus [tunjukkan]

    Gejala umum termasuk berkeringat, takikardia, tremor lengan skala kecil, kelemahan otot, peningkatan kelenjar tiroid dan peningkatan kadar T4 dalam darah.

    Perbedaan yang menyebar gondok beracun dalam perkembangan gejala hipertiroid, pembesaran difus tiroid dan tidak ada rasa sakit pada palpasi, nilai-nilai ESR normal.

    Perlu dicatat bahwa hipertiroidisme klinis yang berbeda diamati hanya pada kasus yang berat, subakut tiroiditis dengan malaise parah, demam, menggigil, sakit parah saat menelan, nyeri pada palpasi kelenjar tiroid, yang tidak khas untuk berdifusi gondok beracun.

    Metode dasar pengobatan adalah tujuan obat sintetik glukokortikoid (prednisolon, deksametason, metipred, kenakord). Prednisolon menunjuk 40-50 mg / hari deksametason - 4-5 mg / hari, masing-masing, dengan metode simulasi sekresi fisiologis (seluruh dosis pada semester 1 hari) atau bolak metode (48 jam dosis 1 kali di pagi hari hari berikutnya). Pada kasus ringan, aliran tiroiditis dapat ditugaskan salisilat (aspirin, 0,5 g X 3 kali sehari) dalam kombinasi dengan non-steroid anti-inflamasi obat (Voltaren, indometasin Brufen). Hasil positif diperoleh bila diberikan steroid langsung ke kelenjar tiroid oleh menusuk (1 30 mg seminggu sekali). Pemberian natrium nukleat dalam dosis 1,0 g per hari juga sangat efektif.

    Dengan manifestasi hipertiroidisme yang nyata pada awal penyakit, disarankan untuk menetapkan adrenolytics.

    Setelah menghilangkan gejala klinis dan menormalkan ESR mengurangi dosis obat anti-inflamasi dan hormon steroid (1/2 tablet 3-5 hari). Selama periode ini, kelayakan hormon tiroid (triiodothyronine, 20-40 mikrogram, tireotom, 40 g), yang dapat dihapus dalam 1-1,5 bulan.

    Prakiraan. Dengan diagnosis yang tepat waktu dan perawatan yang memadai, penyakit ini berakhir dengan pemulihan dalam 2-3 bulan; tanpa terapi yang benar, durasi penyakit bisa sampai 2 tahun, sementara ada fluktuasi dalam perjalanannya. Mungkin perkembangan hipotiroidisme laten atau klinis.

    FIBROZYD TYREOID (RIDEL TYREOID). Suatu penyakit yang ditandai dengan penghancuran fibroid kelenjar tiroid dan tanda-tanda kompresi organ di dekatnya.

    Etiologi dan patogenesis. Terjadinya penyakit ini dikaitkan dengan infeksi virus sebelumnya. Ada sudut pandang bahwa gondok Riedel adalah tahap akhir dari tiroiditis autoimun. Tiroiditis fibrous dapat dikombinasikan dengan fibrosis mediastinum, sklerosis kolangitis, fibrosis retrobulbar. Dipercaya bahwa perubahan ini mungkin merupakan manifestasi dari penyakit tunggal. Secara morfologis, proses berserat di kelenjar tiroid dengan area infiltrasi limfoid berkembang.

    Gambaran klinis. Tanda-tanda awal: perasaan tidak nyaman saat menelan, serta perasaan "benjolan" di tenggorokan. Tahap gejala klinis yang luas: disfagia, gagal napas, kesulitan berbicara, dan bahkan aphonia.

    Fitur Status Tujuan pasien berserat tiroiditis: ditentukan oleh palpasi meningkat dalam ukuran tiroid (derajat III atau lebih), sangat padat, struktur kadang-kadang homogen dilas ke jaringan sekitarnya (karena keterlibatan dalam proses kapsul). Proses patologis dapat menangkap kedua lobus simetris tiroid dan terlokalisasi hanya di salah satu dari mereka (terutama pada tahap awal penyakit). Kelenjar getah bening regional tidak membesar, bergerak, tidak disolder ke jaringan sekitarnya. Kondisi umum pasien untuk waktu yang lama relatif memuaskan - sampai tanda-tanda gangguan pernapasan dan bicara muncul.

    Diagnosis dan diagnosis banding. Kriteria diagnostik.

    1. Etiologi: adanya fibrosis mediastinum, peritoneum, retro-bulbar, sklerosis kolangitis.
    2. Klinis: perlahan-lahan mengembangkan disfagia, kegagalan pernafasan, suara kasar, kadang-kadang aphonia; palpasi ditentukan oleh kelenjar tiroid yang membesar, sangat padat, kadang-kadang struktur heterogen, disolder ke jaringan sekitarnya.
    3. Laboratorium dan instrumental: selama pemindaian radionuklida, nodus “dingin” terdeteksi; dengan sonografi ultrasound ada peningkatan kelenjar tiroid, peningkatan echogenicity jaringan, penebalan kapsul; termografi dan thyromymphography adalah kepentingan sekunder dalam diagnosis banding tiroiditis fibrosa dan neoplasma tiroid; Biopsi kelenjar tiroid (di bawah kendali sonografi ultrasound) memungkinkan konfirmasi secara morfologis adanya jaringan fibrosa dalam biopsi.

    Diagnosis banding dilakukan

    • dengan neoplasma ganas kelenjar tiroid [tunjukkan]

    Gejala umum: kelenjar tiroid yang membesar, densitasnya pada palpasi, kohesi dengan jaringan di sekitarnya, disfagia, paresis dari saraf yang berulang.

    Tidak seperti tiroiditis berserat adalah bahwa kursus jangka panjang dari penyakit ini, tanpa perkembangan ekspres, kelenjar getah bening regional tidak meningkat, segel meluas ke seluruh lobus tiroid.

    Gejala umum: pembesaran dan pengerasan kelenjar tiroid, tidak adanya nyeri dan perjalanan penyakit yang lambat sambil mempertahankan keadaan yang umumnya memuaskan.

    Perbedaan tiroiditis fibrosa lebih merupakan kepadatan kelenjar tiroid, sindrom kompresi organ-organ leher, kurangnya efek pengobatan dengan hormon tiroid dan imunomodulator.

    Pengobatan. Hanya perawatan bedah yang efektif.

    AUTOIMMUNE TIRUAN (Hashimoto thyroiditis, thyroiditis limfomatous). Penyakit yang didasarkan pada autoimunisasi tubuh dengan autoantigen tiroid diikuti oleh produksi autoantibodi dan limfosit sitotoksik.

    Etiologi dan patogenesis. Paling sering tiroiditis autoimun terjadi pada wanita. Rasio perempuan dan laki-laki adalah sekitar 15: 1. Dalam beberapa tahun terakhir, dokter di banyak negara telah mencatat peningkatan jumlah pasien dengan tiroiditis autoimun di kalangan anak muda, terutama di kalangan anak-anak dan remaja.

    Faktor predisposisi genetik. Ketika mempelajari sistem HLA, frekuensi pembawa tinggi antigen HLA - B8, HLA - DR3, dan HLA - DR5 didirikan pada pasien dengan tiroiditis autoimun. tiroiditis autoimun sering disimpan di rumah tangga di mana sudah ada pasien dengan endokrin autoimun dan tidak endokrin penyakit (diabetes tergantung insulin, penyakit Graves, insufisiensi adrenal asal autoimun kronis, myxedema pretibial, vitiligo, ophthalmopathy endokrin, penyakit rematik, penyakit paru-paru alergi, saluran pernapasan bagian atas ).

    Faktor-faktor penentu yang berkontribusi terhadap pelaksanaan cacat genetik dalam sistem pengendalian imunologi adalah penyakit pernapasan, peradangan kronis pada nasofaring dan tonsil palatine, pemberian jangka panjang dari dosis besar obat yang mengandung yodium, x-rays yang sering dengan penggunaan agen kontras yang mengandung yodium, efek radiasi pengion.

    Aspek imunologis patogenesis ditandai oleh gangguan pada sistem kontrol imunologi. Di bawah pengaruh faktor genetik (HLA) dan lingkungan (infeksi kronis), klon terlarang (larangan) limfosit-T diaktifkan, yang menekan populasi T-suppressors, yang disertai dengan pembentukan imunoglobulin, terutama kelas G, yang merupakan sumber produksi antibodi. Immunoglobulin dikomplekskan dengan subpopulasi pembunuh T-limfosit dan membentuk kompleks yang merusak sitokin yang menyebabkan kehancuran tirosit. Akibatnya, isi folikel (banyak thyroglobulin, fraksi mikrosomal, koloid, komponen nuklir) dengan sifat antigenik masuk ke darah. Sehubungan dengan mereka, autoantibodi terbentuk, dan prosesnya menjadi siklus.

    Kelemahan enzimatik biosintesis hormon tiroid juga terlibat dalam patogenesis tiroiditis autoimun.

    Aspek morfologi patogenesis dicirikan oleh adanya area infiltrasi oleh sel plasma, makrofag dan limfosit. Perlu dicatat akumulasi unsur limfoid dengan berbagai tingkat diferensiasi (limfoblas, prolymphocytes, limfosit). Tempat khusus ditempati oleh apa yang disebut. Klekt Ashkenazi, kehadiran yang merupakan karakteristik tiroiditis autoimun. Secara bertahap, ketika infiltrasi limfoid menyebar, jumlah tirani yang berfungsi menurun dan hipotiroidisme berkembang.

    Gambaran klinis. Selama tiroiditis autoimun, periode penyakit yang panjang dan tanpa gejala dapat terjadi.

    Tanda-tanda awal: perasaan tidak nyaman saat menelan, "perasaan tertekan di tenggorokan," kadang-kadang sedikit rasa sakit di kelenjar tiroid pada palpasi. Mungkin ada artralgia tanpa tanda-tanda perubahan inflamasi pada sendi. Secara umum, keluhan pasien dengan tiroiditis autoimun ditandai dengan tidak spesifik, keragaman dan sifat sementara dari sensasi subyektif. Gambaran keluhan sangat ditentukan oleh keadaan fungsional kelenjar tiroid pada saat pemeriksaan (hipertiroidisme, tirotoksikosis, euthyroidisme atau hipotiroidisme). Gejala hipertiroidisme atau tirotoksikosis lebih sering dicatat pada awal penyakit. Ada berkeringat, takikardia, tremor tangan, hipertensi arteri. Selanjutnya, keadaan euthyroidism atau hypothyroidism (termasuk subklinis) dapat terjadi, dan kadang-kadang - lagi hipertiroidisme. Perkembangan hipotiroidisme persisten terjadi pada periode akhir tiroiditis autoimun (5 hingga 15 tahun atau lebih). Hipertiroidisme redithic diprovokasi oleh infeksi pernapasan akut, mental dan fisik yang berlebihan, dan pada wanita - dengan kehamilan, persalinan, aborsi. Ketika penyakit berkembang, perasaan tidak nyaman di bola mata dan sakit kepala terus-menerus muncul. Dengan peningkatan ukuran kelenjar tiroid (lebih dari derajat III), gejala kompresi organ-organ leher (disfagia) dapat berkembang.

    Seringkali, tiroiditis autoimun dikombinasikan dengan ophthalmopathy endokrin, myxedema pretibial. Menilai status obyektif pasien, seseorang harus ingat tentang kemungkinan manifestasi klinis insufisiensi adrenal, diabetes mellitus tergantung insulin.

    Dengan sifat perubahan dalam kelenjar tiroid, bentuk atrofi dan hipertrofik tiroiditis autoimun dibedakan. Pada gilirannya, bentuk hipertrofi dapat difus, nodular difus dan nodular (nodosis tiroiditis limfositik).

    Dalam bentuk atrofi, yang lebih umum pada orang tua, tidak ada peningkatan ukuran kelenjar tiroid. Namun, ada segel yang signifikan. Bentuk atrofi mungkin pada orang muda, terutama jika prosesnya disebabkan oleh aksi faktor radiasi.

    Bentuk difus hipertrofik ditandai oleh kelenjar tiroid yang membesar dari berbagai derajat (dari I ke III), kepadatan dan kadang-kadang kepekaan terhadap palpasi. Dalam kasus bentuk nodular difus, adanya kepadatan yang berbeda dari formasi nodular pada latar belakang kelenjar tiroid yang membesar yang difus dicatat. Bentuk nodal (nodose) menyerupai gondok nodular atau adenoma dan ditandai oleh adanya pembentukan nodular seluler yang padat di daerah lobus atau isthmus. Pada tiroiditis autoimun, mungkin ada peningkatan kelenjar limfatik regional.

    Diagnosis dan diagnosis banding. Kriteria diagnostik:

    1. Etiopathogenetic - pembawa antigen HLA, DRr5, DR3, B8; kehadiran penyakit endokrin dan non-endokrin; paparan radionuklida dosis rendah; asupan yodium berlebihan, garam dari logam berat, pestisida, herbisida.
    2. Klinis - kehadiran gondok diucapkan kepadatan dalam bentuk hipertrofik, peningkatan kelenjar getah bening regional, tanda-tanda hipertiroidisme atau hipotiroidisme, tergantung pada tahap proses patologis.
    3. Laboratorium - dalam tes darah umum - limfositosis, monositosis, leukopenia; studi radioimmunological status hormonal - dalam tahap hipertiroidisme - peningkatan darah T3, T4; dengan penurunan fungsi tiroid, tingkat tirotropin meningkat (tanda awal hipotiroidisme), pada saat yang sama T4 menurun, pada tingkat yang lebih rendah - T3. Perkembangan hipotiroidisme pada tahap awal dapat dikonfirmasi oleh gangguan dengan thyroliberin (200 µg intravena) - peningkatan tajam dalam tingkat hormon perangsang tiroid pada 30 menit setelah pemberian obat (dua atau lebih kali respon fisiologis hormon stimulasi tiroid terhadap beban farmakologis).

    Dalam imunogram dari tingkat sel, peningkatan jumlah dan aktivitas T-pembantu dan pembunuh diamati dengan penurunan jumlah T-suppressors. Perubahan pada hubungan humoral ditandai oleh peningkatan kandungan imunoglobulin, terutama kelas G, komponen komplemen dan titer pelengkap. Antibodi ke fraksi mikrosomal, antigen nuklir, koloid muncul, dan titer antibodi terhadap thyreoglobulin meningkat tajam.

  • Dengan sonografi ultrasound, ada peningkatan ukuran lobus dan ismus dengan bentuk hipertrofik, ketidakrataan gambar dengan partisipasi normal, peningkatan dan pengurangan echogenicity (mosaik).

    Pada scanogram ada keragaman gambar karena pergantian area dengan penyerapan aktif isotop dan area yang lemah dan tidak menyerap isotop sama sekali.

    Pemeriksaan sitologi belang-belang yang diperoleh dengan biopsi aspirasi jarum halus menunjukkan sel limfoid pada berbagai tahap diferensiasi, sel Ashkenazi, sel plasma.

    Diagnosis banding. Bedakan tiroiditis autoimun dengan

    • gondok euthyroid nodular [tunjukkan]

    Gejala umum: adanya nodus padat di daerah lobus atau isthmus kelenjar tiroid.

    Perbedaan gondok nodular - tidak ada tanda-tanda agresi otomatis, dalam belang-belang kelenjar tiroid tidak ada infiltrasi cytary limfoplasma, dalam serum tidak ada autoantibodi untuk komponen struktural folikel (fraksi mikrosomal, koloid, komponen nuklir).

    Gejala umum: nodul, densitas tiroid dan peningkatan kelenjar getah bening regional.

    Perbedaan: pada kanker, nodul tidak aktif, kohesi mereka dengan jaringan sekitarnya dicatat. Biopsi tusukan menunjukkan sel yang tidak berdiferensiasi dengan tanda proliferasi.

    Tanda-tanda umum: gejala tirotoksikosis, yang dapat diamati pada tahap awal proses autoimun jika kelebihan hormon tiroid memasuki darah.

    Perbedaan: kurangnya perkembangan tirotoksikosis tanpa penggunaan terapi thyreostatic dengan restorasi independen status eutiroid pada tiroiditis autoimun.

    Gejala umum: pembesaran dan pengerasan kelenjar tiroid, ketidaknyamanan saat menelan.

    Perbedaan: dengan tiroiditis tiroid fibroid Riedel - kepadatan "kayu" kelenjar tiroid disolder ke jaringan sekitarnya, tidak ada gejala tirotoksikosis atau hipotiroidisme.

    Pengobatan. Terapi kombinasi tiroiditis autoimun tergantung pada bentuknya (atrofi atau hipertrofik, nodular difus), keadaan fungsional dari kelenjar tiroid, tingkat agresi auto-. Metode pengobatan utama adalah pengobatan. Umumnya diterima penunjukan hormon tiroid sintetis (triiodothyronine, levothyroxine) untuk waktu yang lama dalam dosis maksimum yang dapat ditoleransi. Dengan peningkatan aktivitas fungsional kelenjar tiroid, dosis kecil thyreostatics diresepkan (tiamazol, mercazole, 10-15 mg / hari sampai gejala hipertiroidisme dihilangkan), β-adreno-blocker (obzidan, inderal) dengan dosis 40-80 mg / hari.

    Imunokoreksi tiroiditis autoimun dilakukan sesuai dengan hasil imunogram: terapi imunosupresif diresepkan pada titer tinggi autoantibodi, yaitu, dalam kasus lesi dominan pada hubungan humoral sistem kekebalan. Untuk menghambat produksi autoantibodi, glukokortikoid sintetis digunakan (prednison dengan dosis 30-40 mg / hari selama 2-4 minggu, dexamethasone, 3-4 mg / hari dengan pola kontinu atau bergantian setiap hari). Obat anti-inflamasi nonsteroid (indometasin, voltaren, brufen) dan obat-obatan dari seri methylxanthine (theophylline, aminophylline) memiliki efek imunosupresif yang lebih lemah. Indomethacin diresepkan pada 25-75 mg / hari dari 2-3 minggu hingga 1,0 bulan. Teofilin digunakan dalam lilin hingga 0,15 g per malam selama 10 hari, pengobatan ini diulang hingga 4 kali setahun dengan istirahat 1-3 bulan. Imunomimetik digunakan untuk kelainan pada komponen seluler sistem kekebalan. Untuk tujuan ini timin digunakan secara intramuscular: pada hari pertama - 10 mg; lanjut - 5 mg / hari hingga 2 minggu; T-activin intramuscularly: 0,1% - 2,0 ml 2-3 kali per minggu, 6-10 kali. Dari imunomodulator spesifik yang ditentukan: Dibazol, 0,006-0,004 g / hari selama 2 minggu (2-4 kursus per tahun); methyluracil, pentoxyl - dalam dosis terapi standar selama 20-30 hari (2-4 kursus per tahun); natrium nukleat, pada 0,75-1,5 g / hari selama 10-30 hari (2-4 kursus per tahun); Splenin secara intramuskular pada 1,0-2,0 ml selama 6-10 hari. Ketika meresepkan vitamin A, E, adaptogen (Eleutherococcus, Pantocrinum, Ginseng), efek imunostimulasi ringan pada komponen imunitas seluler juga dicatat.

    Tiroiditis dan Strumites

    Pengobatan. Pasien dengan tiroiditis akut dirawat di rumah sakit. Terapi antibiotik diindikasikan. Abses yang terbentuk dibuka dan dikeringkan untuk menghindari penyebaran proses purulen ke leher dan mediastinum (leher phlegmon, mediastinitis bernanah).

    Tiroiditis non-purulen akut. Penyakit yang sangat langka, terjadi sebagai peradangan aseptik, karena cedera, perdarahan di kelenjar atau terapi radiasi. Fenomena tirotoksikosis yang cukup terungkap dapat terjadi. Dalam perawatan menggunakan analgesik, beta-blocker.

    Tiroiditis subakut (granulomatosa gondok de Kerven) - penyakit radang, yang disebabkan, tampaknya, infeksi virus. 2-4 kali lebih sering terjadi pada wanita, pada usia 20-50 tahun. Sebagai aturan, penyakit ini terjadi setelah infeksi virus (influenza, gondong, campak, dll.). Proses autoimun sekunder berkembang sebagai respons terhadap perubahan inflamasi pada kelenjar tiroid dan pelepasan antigen (thyroglobulin) yang memasuki aliran darah ketika thyrocyte dihancurkan.

    Gambaran klinis. Pada tahap awal (dari beberapa minggu hingga 2 bulan), penyakit ini berlanjut sesuai dengan jenis tiroiditis akut. Ada peningkatan signifikan dalam ESR, leukositosis, limfositosis. Dalam beberapa kasus, peningkatan kadar T terjadi di dalam darah.3 dan t4, antibodi terhadap thyroglobulin muncul kemudian.

    Untuk diagnosis, tes Krajl digunakan - mengambil prednison dengan dosis 30-40 mg / hari mengarah ke peningkatan yang signifikan dalam kondisi pasien. Pemindaian radionuklida menunjukkan penurunan difus dalam akumulasi radiofarmaka dengan tingkat T yang meningkat3 dan t4 dalam darah (gunting diagnostik).

    Pengobatan. Glukokortikosteroid diresepkan (prednison 30–60 mg / hari) selama 3-4 minggu, secara bertahap mengurangi dosis asam asetilsalisilat sampai 2-3 g / hari. Pada tirotoksikosis berat, beta-blocker ditunjukkan. Penggunaan antibiotik tidak mempengaruhi jalannya proses patologis. Perawatan bedah tidak diindikasikan. Prognosis biasanya menguntungkan, pemulihan terjadi rata-rata setelah 5-6 bulan.

    Tiroiditis autoimun (gondok Hashimoto). Ini lebih sering terjadi pada wanita berusia 40-50 tahun (rasio pria dan wanita sakit adalah 1:10). Dalam asal mula penyakit ini terjadi pelanggaran bawaan dalam sistem pengendalian imunologi. Penyakit autoimun lainnya (myasthenia gravis, rheumatoid arthritis, kolitis ulserativa, diabetes mellitus, penyakit Addison, dll.) Sering diamati pada pasien yang menderita penyakit ini dan keluarga mereka.

    Saat mempelajari gen pasien, sering terjadi kombinasi tiroiditis autoimun dengan kehadiran gen HLA-B8, HLA-DR3, dan HLA-DR5.

    Ada dua bentuk penyakit - atrofi dan hipertrofik. Pemeriksaan histologi mengungkapkan infiltrasi kelenjar yang diucapkan oleh limfosit dan sel plasma, penghancuran folikel, fokus fibrosis, Hürtle - sel epitel Askanazi oxyphilic.

    Gambaran klinis. Selama perjalanan penyakit, keadaan fungsional kelenjar dapat bervariasi. Tirotoksikosis (biasanya derajat ringan) biasanya berkembang pada awalnya, kemudian keadaan eutiroid yang panjang dan pada periode selanjutnya terjadi hipotiroidisme (lihat bagian Hypothyroidism).

    Dalam bentuk hipertrofik tiroiditis, besi membesar karena kedua lobus, memiliki tekstur padat, permukaan halus atau nodular, biasanya tidak nyeri, terputus dari jaringan sekitarnya, bergerak pada palpasi. Kelenjar getah bening regional tidak membesar. Kompresi gejala organ leher jarang diamati. Dalam bentuk atrofi, kelenjar tiroid tidak dapat dipalpasi.

    Hasil pencitraan ultrasound dengan biopsi jarum halus adalah penting dalam diagnosis penyakit. Deteksi antibodi terhadap thyroglobulin dan peroksidase tiroid dalam darah mengkonfirmasi diagnosis. Tingkat TSH tergantung pada keadaan fungsional dari kelenjar tiroid: itu akan berkurang pada tirotoksikosis, normal pada keadaan eutiroid, dan meningkat pada hipotiroidisme.

    Perawatan bersifat konservatif, dengan obat hormon tiroid (L-thyroxin, tiroidin, dll.) Dengan pilihan individual dari dosis obat dan pengamatan dinamis konstan, termasuk ultrasound, sebuah studi hormonal setiap 3 bulan.

    Operasi ini ditunjukkan oleh kombinasi tiroiditis autoimun dengan proses neoplastik; ukuran besar gondok dengan tanda kompresi leher; kurang efek dari terapi konservatif selama 6 bulan, peningkatan progresif pada gondok. Lingkup operasi - tiroidektomi. Ketika dikombinasikan dengan kanker tiroid (jarang diamati), tiroidektomi ekstrafascial diindikasikan. Setelah operasi, terapi pengganti dengan persiapan hormon tiroid dilakukan.

    Tiroiditis fibrous Riedel. Penyakit tiroid langka (terhitung 0,05% dari semua penyakit tiroid dan kurang dari 0,1% dari semua operasi). Penyakit ini termasuk fibromatosis visceral, tetapi penyebabnya belum diketahui. Kombinasi tiroiditis Riedel dengan fibrosis lain di tubuh: fibrosis retroperitoneal, fibrosis mediastinum, alveolitis fibrosa, dll. Dijelaskan. ).

    Secara klinis, penyakit ini dimanifestasikan oleh peningkatan kelenjar, meskipun tidak selalu signifikan. Kelenjar itu sendiri adalah kepadatan berbatu, tidak nyeri pada palpasi, tidak aktif (pertumbuhan invasif), tidak bergeser ketika tertelan. Proses ini dapat mempengaruhi seluruh kelenjar atau salah satu lobusnya. Dalam kebanyakan kasus, fungsi hormon kelenjar tidak menderita dan, meskipun perubahan besar pada kelenjar tiroid, pasien berada dalam keadaan eutiroid. Namun, saat fibrosis berkembang dan menyebar ke seluruh kelenjar, hipotiroidisme dapat berkembang.

    Keluhan terkait dengan kompresi organ-organ leher - perasaan mati lemas, sesak napas, batuk, disfagia. Biasanya tidak ada rasa sakit. Tingkat keparahan dan tingkat obstruksi menentukan gambaran klinis. Kadang-kadang ini adalah manifestasi minimal stenosis trakea, yang menampakkan diri hanya selama aktivitas fisik, dalam kasus lain - pernapasan stridor, sesak napas, disfagia progresif. Manifestasi umum dari penyakit biasanya tidak diucapkan.

    Dalam diagnosis dan diagnosis banding, USG dengan biopsi jarum halus sangat penting (dalam cytogram tidak banyak sel-sel dari epitel folikular, sejumlah besar elemen jaringan ikat yang kasar terdeteksi). Dalam banyak kasus, untuk menyingkirkan lesi ganas, biopsi terbuka diperlukan selama operasi.

    Perawatan adalah bedah, karena risiko tinggi mengembangkan lesi ganas, pertumbuhan invasif, dan kompresi yang sering pada organ leher. Dalam beberapa kasus, sebelum operasi, diagnosis kanker kelenjar tidak dapat dikesampingkan.

    Operasi ini melibatkan kesulitan teknis yang besar karena adhesi fibrin yang kuat di sekitar kelenjar tiroid. Ruang lingkup intervensi bedah adalah tiroidektomi. Tetapi dengan risiko tinggi kerusakan pada organ leher dan eksklusi selama operasi (biopsi ekspres) kanker tiroid, pembedahan mungkin melibatkan reseksi ismus dan dekompresi trakea dari organ leher lainnya.

    Tiroiditis. Strumite. Formulir, klinik, diagnosis, pengobatan.

    Tiroiditis adalah peradangan kelenjar tiroid yang tidak berubah.

    Manifestasi tiroiditis.

    Tiroiditis supuratif akut

    nyeri di permukaan anterior leher, memanjang ke bagian belakang kepala, rahang bawah dan atas, diperburuk oleh gerakan kepala, menelan. Pembesaran kelenjar getah bening servikal. Suhu tubuh meningkat, menggigil.

    Tiroiditis supuratif akut

    manifestasi kurang jelas dibandingkan pada peradangan purulen akut kelenjar tiroid.

    Tiroiditis subakut

    nyeri leher meluas ke daerah oksipital, rahang bawah, telinga, daerah temporal, sakit kepala, kelemahan, penurunan aktivitas motorik, peningkatan suhu tubuh. Pada awal penyakit (hipertiroid, tahap akut), gejala tirotoksikosis dapat diamati: peningkatan denyut jantung, berkeringat, penurunan berat badan, tremor tangan. Dalam darah - peningkatan kadar hormon tiroid. Dalam jangka panjang, gejala hipotiroidisme (tahap hipotiroid), kantuk, lesu, lesu, kedinginan, pembengkakan wajah, kulit kering, penurunan denyut jantung, dan sembelit dapat terjadi. Kelenjar tiroid membesar (seringkali hanya lobus kanan), padat, nyeri. Di dalam darah - kandungan hormon tiroid yang rendah.

    Dalam tahap pemulihan, nyeri kelenjar tiroid dan kadar hormon tiroid menghilang.

    Penyakit ini rentan terhadap kekambuhan (return), terutama ketika infeksi virus berulang, hipotermia.

    Tiroiditis fibrosa kronik: difus (meluas), jarang pembesaran fokal kelenjar tiroid. Kelenjar sangat padat, tidak bergerak, tidak bergerak ketika tertelan.

    Perkembangan dan penyebaran proses di seluruh kelenjar disertai dengan perkembangan hipotiroidisme. Dengan kelenjar besar, gejala kompresi organ leher diamati: suara serak suara, kesulitan menelan, bernapas.

    Tiroiditis kronis autoimun

    selama tahun-tahun pertama penyakit, keluhan dan gejala biasanya tidak ada. Selanjutnya, pembesaran kelenjar tiroid yang kental, kadang-kadang tidak rata, padat, bergerak. Ketika kelenjar besar, gejala kompresi organ leher muncul. Ketika penyakit berkembang, perubahan merusak kelenjar tiroid menyebabkan disfungsi kelenjar - pertama, gejala hipertiroid karena masuknya sejumlah besar hormon yang diproduksi sebelumnya ke dalam darah, dan kemudian (atau melewati fase hipertiroid) ke hipotiroidisme. Kandungan hormon tiroid dalam darah berkurang. Dalam diagnosis menentukan titer antibodi antitiroid - antibodi terhadap kelenjar tiroid sendiri.

    Diagnostik USG dengan biopsi aspirasi jarum halus, anti-thyroglobulin dan peroksidase tiroid.

    Strumite adalah peradangan kelenjar tiroid yang dimodifikasi. Infeksi streptokokus dan staphylococcal akut dan kronis adalah penyebab paling umum strumitis dan tiroiditis. Kedua penyakit kelenjar tiroid sering berkembang setelah menderita virus flu.

    TYRODYDITES DAN STRUMIT. ETIOLOGI, PATOGENESIS, KLINIK, DIAGNOSTIK, PENGOBATAN.

    95) Proses peradangan yang berkembang di kelenjar tiroid yang sebelumnya tidak berubah disebut tiroiditis, dan peradangan yang berkembang di latar belakang gondok, dengan strumit

    Tergantung pada kejadian dan perjalanan penyakit, ada berbagai jenis tiroiditis:

    · Tiroiditis akut (bisa pus dan tidak bernanah)

    · Subakut atau tiroiditis de Kerven.

    · Tipreidoid atau turunan fibrosa kronik, Riedel.

    · Autoimun kronis atau tiroiditis Hoshimoto.

    1-Acute thyroiditis. (Purulent) Penyakit radang yang jarang terjadi pada kelenjar tiroid yang disebabkan oleh infeksi purulen yang melalui jalur hematogen, limfogen, atau kontak dari organ-organ tetangga. Agen penyebabnya adalah streptokokus piogenik atau Staphylococcus aureus.

    Gambar klinis. Penyakit ini dimulai dengan peningkatan suhu tubuh hingga 39-40 ° C, sakit kepala dan sakit parah di wilayah kelenjar tiroid, menjalar ke daerah oksipital dan telinga. Hiperemia, bengkak, bergeser ketika menelan muncul di permukaan depan leher. Komplikasi berat dari tiroiditis adalah mediastinitis purulen. Kadang-kadang sepsis berkembang. Dalam darah - leukositosis diucapkan, peningkatan ESR.

    Perawatane. Pasien dengan tiroiditis akut dirawat di rumah sakit. Terapi antibiotik diindikasikan. Abses yang terbentuk dibuka dan dikeringkan untuk menghindari penyebaran proses purulen ke leher dan mediastinum (leher phlegmon, mediastinitis bernanah).

    Tiroiditis supuratif akut. Penyakit yang sangat langka, terjadi sebagai peradangan aseptik, karena cedera, perdarahan di kelenjar atau terapi radiasi. Fenomena tirotoksikosis yang cukup terungkap dapat terjadi. Dalam perawatan menggunakan analgesik, beta-blocker.

    Tiroiditis subakut (granulomatosa gondok de Kerven)

    Sebagai aturan, penyakit ini terjadi setelah infeksi virus (influenza, gondong, campak, dll.). Proses autoimun sekunder berkembang sebagai respons terhadap perubahan inflamasi pada kelenjar tiroid dan pelepasan antigen (thyroglobulin) yang memasuki aliran darah ketika thyrocyte dihancurkan.

    Gambar klinis. Pada tahap awal (dari beberapa minggu hingga 2 bulan), penyakit ini berlanjut sesuai dengan jenis tiroiditis akut. Ada peningkatan signifikan dalam ESR, leukositosis, limfositosis. Dalam kasus tirotoksikosis dalam darah, kadar T3 dan T4 meningkat, dan antibodi terhadap thyroglobulin muncul kemudian.

    Untuk diagnosis digunakan uji Krajl - mengambil prednisolon dalam dosis 30-40 mg / hari mengarah pada peningkatan yang signifikan dalam kondisi pasien dalam 24-72 jam.Dengan scan radionuklida, penurunan difus dalam akumulasi radiofarmaka terdeteksi pada tingkat darah T3 dan T4 yang meningkat (gunting diagnostik).

    Perawatane. Glukokortikosteroid diresepkan (prednison 30–60 mg / hari) selama 3-4 minggu, secara bertahap mengurangi dosis asam asetilsalisilat sampai 2-3 g / hari. Dengan tirotoksikosis yang ditandai, beta-blocker ditampilkan. Penggunaan antibiotik tidak mempengaruhi jalannya proses patologis. Perawatan bedah tidak diindikasikan. Prognosis biasanya menguntungkan, pemulihan terjadi rata-rata setelah 5-6 bulan.

    3-Tiroiditis autoimun (gondok Hashimoto). Jauh lebih umum pada wanita berusia 40-50 tahun (rasio pria dan wanita sakit 1: 10-15). Pada asal mula penyakit, gangguan kongenital pada sistem kontrol imunologi memiliki nilai tertentu. Pasien yang menderita penyakit ini dan keluarga mereka sering memiliki penyakit autoimun lainnya.

    Ada dua bentuk penyakit - atrofi dan hipertrofik. Pemeriksaan histologi mengungkapkan infiltrasi kelenjar yang diucapkan oleh limfosit dan sel plasma, penghancuran folikel, fokus fibrosis, Hürtle - sel epitel Askanazi oxyphilic.

    Gambar klinis dan diagnosa. Selama perjalanan penyakit, keadaan fungsional kelenjar dapat bervariasi. Tirotoksikosis biasanya berkembang pada awalnya, keadaan eutiroid yang panjang kemudian berkembang dan hipotiroidisme di kemudian hari.

    Dalam bentuk hipertrofik tiroiditis kronis, besi, sebagai aturan, membesar karena kedua lobus, memiliki konsistensi padat, permukaan halus atau nodular, biasanya tidak nyeri, tidak dilas ke jaringan sekitarnya, bergerak pada palpasi. Kelenjar getah bening regional tidak membesar.

    Kompresi gejala organ leher jarang diamati. Dalam bentuk atrofi, kelenjar tiroid tidak dapat dipalpasi. Dalam diagnosis penyakit, hasil USG dengan biopsi aspirasi jarum halus adalah penting. Deteksi antibodi terhadap thyroglobulin dan peroksidase tiroid dalam darah mengkonfirmasi diagnosis. Tingkat TSH tergantung pada keadaan fungsional dari kelenjar tiroid: itu akan berkurang pada tirotoksikosis, dalam keadaan eutiroid - normal, dan pada hipotiroidisme - peningkatan

    Pengobatan konservatif, persiapan hormon tiroid dengan pilihan individu dari dosis obat dan pengamatan dinamis konstan, termasuk USG, penelitian hormonal setiap 3 bulan.

    Indikasi kerjasama: kombinasi tiroiditis autoimun dengan proses neoplastik; ukuran besar gondok dengan tanda kompresi leher; kurang efek dari terapi konservatif selama 6 bulan, peningkatan progresif pada gondok. Lingkup operasi - tiroidektomi. Ketika dikombinasikan dengan kanker tiroid, tiroidektomi ekstrafascial diindikasikan, dan dalam kasus deteksi limfoma ganas, terapi radiasi. Setelah operasi, terapi pengganti dengan persiapan hormon tiroid dilakukan.

    4-fibrous thyroiditis (Tiroiditis Riedel). Penyakit langka kelenjar tiroid, terkait dengan fibromatosis visceral. Hal ini ditandai dengan proliferasi jaringan ikat pada kelenjar tiroid, yang menggantikan parenkimnya, dan keterlibatan dalam proses patologis struktur anatomi sekitarnya (trakea, esofagus, pembuluh, saraf, otot). Kombinasi tiroiditis Riedel dengan fibrosis retroperitoneal, fibrosis mediastinum, alveolitis fibrosing, sclerosing cholangitis, dll. Dijelaskan.

    Secara klinis, penyakit ini dimanifestasikan oleh gondok kepadatan berbatu, tidak nyeri pada palpasi, tidak aktif, tidak berpindah ketika menelan. Pasien dalam banyak kasus berada dalam keadaan euthyroid, namun, seiring berkembangnya fibrosis, hipotiroidisme berkembang. Dalam kasus yang jarang terjadi, hipoparatiroidisme dapat berkembang karena keterlibatan kelenjar paratiroid dalam proses fibrosing. Dalam diagnosis dan diagnosis banding, USG dengan biopsi jarum halus dari gondok adalah penting. Dalam banyak kasus, untuk menyingkirkan lesi ganas, biopsi terbuka diperlukan selama operasi.

    Pengobatan - bedah, yang karena risiko tinggi mengembangkan lesi ganas, pertumbuhan invasif, kesulitan besar dalam verifikasi morfologis diagnosis dan kesulitan dalam mengeluarkan keganasan sebelum operasi. Ruang lingkup operasi - ektomi tiroid. Melakukan operasi radikal melibatkan kesulitan teknis yang besar dan risiko kerusakan organ tetangga dan struktur anatomi yang cukup besar. Dalam beberapa kasus (dengan pengecualian keganasan), mereka terbatas pada dekompresi organ yang berdekatan tanpa menghapus semua jaringan kelenjar tiroid.

    radang kelenjar tiroid gondok - strumite.

    Artikel Lain Tentang Tiroid

    Dari artikel ini, Anda dapat mengetahui berapa banyak elemen jejak penting yang mengandung yodium dalam makanan; meja yang terletak di sini akan menunjukkan apa yang perlu Anda makan untuk menjenuhkan tubuh.

    Prolaktin dianggap sebagai hormon wanita karena bertanggung jawab untuk pelaksanaan laktasi, tetapi penting untuk seks yang lebih kuat.

    Penurunan produksi androgen - testosteron - menyebabkan hilangnya kualitas kepemimpinan sementara dan kemudian permanen oleh laki-laki, yang secara tradisional dianggap sebagai bagian integral dari citra seks yang lebih kuat.