Utama / Tes

楠木 南 中医 门诊部

Penyakit autoimun adalah penyakit manusia yang memanifestasikan diri sebagai akibat dari aktivitas sistem kekebalan tubuh yang terlalu tinggi.

Penyakit autoimun adalah penyakit manusia yang memanifestasikan diri sebagai akibat dari aktivitas sistem kekebalan tubuh yang terlalu tinggi relatif terhadap sel-selnya sendiri. Sistem kekebalan melihat jaringannya sebagai elemen asing dan mulai merusaknya. Penyakit semacam ini juga sering disebut sebagai sistemik, karena sistem tertentu dari organisme secara keseluruhan rusak, dan kadang-kadang seluruh organisme terpengaruh.

Bagi dokter modern, penyebab dan mekanisme manifestasi dari proses tersebut masih belum jelas. Dengan demikian, diyakini bahwa stres, cedera, infeksi berbagai jenis, dan hipotermia dapat memprovokasi penyakit autoimun.

Penyakit autoimun adalah kelompok besar penyakit yang dapat dikombinasikan atas dasar fakta bahwa sistem kekebalan tubuh yang agresif terhadap organisme sendiri mengambil bagian dalam perkembangan mereka.

Penyebab perkembangan hampir semua penyakit autoimun masih belum diketahui.

Mengingat keragaman besar penyakit autoimun, serta manifestasi dan sifatnya, berbagai spesialis mempelajari dan mengobati penyakit ini. Yang mana tergantung pada gejala penyakitnya. Sebagai contoh, jika hanya kulit yang menderita (pemphigoid, psoriasis) dokter kulit diperlukan, jika paru-paru (fibrosing alveolitis, sarcoidosis) adalah pulmonologist, sendi (rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis) adalah rheumatologist, dll.

Namun, ada penyakit autoimun sistemik ketika berbagai organ dan jaringan terpengaruh, misalnya, vaskulitis sistemik, skleroderma, lupus eritematosus sistemik, atau penyakit ini melampaui organ yang sama: misalnya, pada rheumatoid arthritis, tidak hanya sendi, tetapi juga kulit dapat terpengaruh., ginjal, paru-paru. Dalam situasi seperti itu, penyakit ini paling sering dirawat oleh dokter, yang spesialisasinya berhubungan dengan manifestasi terang dari penyakit, atau beberapa spesialis yang berbeda.

Prognosis penyakit tergantung pada berbagai penyebab dan sangat bervariasi tergantung pada jenis penyakit, tentu saja dan kecukupan terapi.

Pengobatan penyakit autoimun ditujukan untuk menekan agresivitas sistem kekebalan tubuh, yang tidak lagi membedakan antara "satu dan yang lain." Obat-obatan yang ditujukan untuk mengurangi aktivitas peradangan kekebalan disebut imunosupresan. Imunosupresan utama adalah "Prednisolone" (atau analognya), obat sitotoksik ("Cyclophosphamide", "Methotrexate", "Azathioprine", dll.) Dan antibodi monoklonal, yang bertindak sesederhana mungkin pada mata rantai peradangan.

Banyak pasien yang sering bertanya, bagaimana saya dapat menekan sistem kekebalan saya sendiri, bagaimana saya akan hidup dengan kekebalan "buruk"? Menekan sistem kekebalan pada penyakit autoimun tidak mungkin, tetapi diperlukan. Dokter selalu mempertimbangkan apa yang lebih berbahaya: penyakit atau pengobatan, dan baru kemudian membuat keputusan. Misalnya, dengan tiroiditis autoimun, tidak perlu menekan sistem kekebalan tubuh, dan dengan vaskulitis sistemik (misalnya, politiinitis mikroskopis) itu sangat penting.

Orang-orang hidup dengan kekebalan depresi selama bertahun-tahun. Pada saat yang sama, frekuensi penyakit menular meningkat, tetapi ini adalah semacam "pembayaran" untuk pengobatan penyakit.

Seringkali pasien tertarik pada apakah mungkin untuk mengambil imunomodulator. Immunomodulator berbeda, sebagian besar merupakan kontraindikasi bagi orang yang menderita penyakit autoimun, namun, beberapa obat dalam situasi tertentu mungkin berguna, misalnya, imunoglobulin intravena

Penyakit autoimun sistemik

Penyakit autoimun sering merupakan kompleksitas diagnostik, membutuhkan perhatian khusus dari dokter dan pasien, sangat berbeda dalam manifestasi dan prognosisnya, dan, bagaimanapun, sebagian besar dari mereka berhasil diobati.

Kelompok ini termasuk penyakit asal autoimun, yang mempengaruhi dua atau lebih organ dan jaringan, misalnya, otot dan persendian, kulit, ginjal, paru-paru, dll. Beberapa bentuk penyakit menjadi sistemik hanya dengan perkembangan penyakit, misalnya, rheumatoid arthritis, yang lain segera mempengaruhi banyak organ dan jaringan. Sebagai aturan, penyakit autoimun sistemik diobati oleh rheumatologists, namun, pasien tersebut sering dapat ditemukan di departemen nefrologi dan pulmonologi.

Penyakit autoimun sistemik utama:

  • Systemic lupus erythematosus;
  • sklerosis sistemik (skleroderma);
  • polymyositis dan dermapolimiositis;
  • sindrom antiphospholipid;
  • rheumatoid arthritis (tidak selalu memiliki manifestasi sistemik);
  • Sindrom Sjogren;
  • Penyakit Behcet;
  • vaskulitis sistemik (ini adalah kelompok berbagai penyakit individu, bersatu atas dasar gejala seperti peradangan vaskular).

Penyakit autoimun dengan kerusakan utama pada sendi

Penyakit ini dirawat oleh rheumatologists. Kadang-kadang penyakit ini dapat mempengaruhi beberapa organ dan jaringan yang berbeda sekaligus:

  • Rheumatoid arthritis;
  • spondyloarthropathy (kelompok berbagai penyakit, dikombinasikan atas dasar sejumlah fitur umum).

Penyakit autoimun dari organ sistem endokrin

Kelompok penyakit ini termasuk tiroiditis autoimun (tiroiditis Hashimoto), penyakit Graves (gondok beracun difus), diabetes mellitus tipe 1, dll.

Tidak seperti banyak penyakit autoimun, ini adalah kelompok penyakit yang tidak memerlukan terapi imunosupresif. Sebagian besar pasien diamati oleh ahli endokrin atau dokter keluarga (terapis).

Gangguan darah autoimun

Ahli hematologi memiliki spesialisasi dalam kelompok penyakit ini. Penyakit yang paling terkenal adalah:

  • Anemia hemolitik autoimun;
  • purpura thrombocytopenic;
  • neutropenia autoimun.

Penyakit autoimun pada sistem saraf

Grup yang sangat luas. Pengobatan penyakit ini adalah hak prerogatif dari ahli saraf. Penyakit autoimun yang paling terkenal dari sistem saraf adalah:

  • Multiple (multiple) sclerosis;
  • Sindrom Hyena-Barre;
  • myasthenia gravis.

Penyakit autoimun pada hati dan saluran gastrointestinal

Penyakit ini diperlakukan, sebagai aturan, oleh gastroenterologists, lebih jarang oleh dokter terapeutik umum.

  • Hepatitis autoimun,
  • primary biliary cirrhosis;
  • primary sclerosing cholangitis;
  • Penyakit Crohn;
  • kolitis ulseratif;
  • penyakit celiac;
  • Pankreatitis autoimun.

Penyakit kulit autoimun.

Perawatan penyakit kulit autoimun - hak prerogatif dermatologists. Penyakit yang paling terkenal adalah:

  • Pemfingoid;
  • psoriasis;
  • diskoid lupus eritematosus;
  • vaskulitis kulit yang terisolasi;
  • urtikaria kronis (urtikaria vaskulitis);
  • beberapa bentuk alopecia;
  • vitiligo.

Penyakit ginjal autoimun

Kelompok penyakit beragam dan sering berat ini dipelajari dan diobati oleh nephrologists dan rheumatologists.

  • Glomerulinephritis primer dan glomerulopatii (kelompok besar penyakit);
  • Sindrom Goodpasture;
  • vaskulitis sistemik dengan kerusakan ginjal, serta penyakit autoimun sistemik lainnya dengan kerusakan ginjal.

Penyakit Jantung Autoimun

Penyakit-penyakit ini terletak di bidang aktivitas baik ahli jantung dan rheumatologists. Beberapa penyakit terutama ditangani oleh ahli jantung, misalnya, miokarditis; penyakit lain hampir selalu rheumatologists (vaskulitis dengan lesi jantung).

  • Demam rematik;
  • vaskulitis sistemik dengan kerusakan jantung;
  • myocarditis (beberapa bentuk).

Penyakit Paru Autoimun

Kelompok penyakit ini sangat luas. Penyakit yang hanya mempengaruhi paru-paru dan saluran pernapasan bagian atas diperlakukan dalam banyak kasus oleh pulmonologists, penyakit sistemik dengan lesi paru-paru adalah rheumatologists.

  • Penyakit paru interstitial idiopatik (alveolitis fibrosing);
  • sarcoidosis paru;
  • vaskulitis sistemik dengan kerusakan paru-paru dan penyakit autoimun sistemik lainnya dengan kerusakan paru (derma- dan polymyositis, skleroderma).

Penyakit autoimun

PENYAKIT AUTOIMMUNE DAN PENYAKIT DARI SELURUH KOMPLEKS

Penyakit autoimun tersebar luas di populasi manusia: mereka menderita hingga 5% dari populasi dunia. Sebagai contoh, 6,5 juta orang sakit dengan rheumatoid arthritis di Amerika Serikat, di Inggris di kota-kota besar hingga 1% orang dewasa yang cacat dengan multiple sclerosis, diabetes anak-anak mempengaruhi hingga 0,5% dari populasi dunia. Contoh yang menyedihkan dapat dilanjutkan.

Pertama-tama harus dicatat perbedaan antara reaksi autoimun, atau sindrom autoimun dan penyakit autoimun, yang didasarkan pada interaksi antara komponen sistem kekebalan tubuh dan sel-sel sehat dan jaringan mereka sendiri. Yang pertama berkembang dalam organisme yang sehat, terus berlanjut dan melakukan eliminasi sel-sel yang sekarat, penuaan, berpenyakit, dan juga muncul dalam patologi apa pun, di mana mereka bertindak bukan sebagai penyebabnya, tetapi sebagai konsekuensinya. Penyakit autoimun, yang saat ini mencapai sekitar 80, dicirikan oleh respons imun yang mempertahankan diri sendiri terhadap antigen tubuh sendiri, yang merusak sel yang mengandung antigen otomatis. Seringkali, perkembangan sindrom autoimun kemudian berlanjut ke penyakit autoimun.

Klasifikasi penyakit autoimun

Penyakit autoimun secara kondisional dibagi menjadi tiga tipe utama.

1. Penyakit Organospecific yang disebabkan oleh limfosit peka dan autoantibodi terhadap satu atau sekelompok autoantigen organ tertentu. Paling sering, ini adalah antigen bebas hambatan, yang tidak ada toleransi alami (bawaan). Ini termasuk Hosimoto tiroiditis, miastenia gravis, myxedema primer (hipertiroidisme), anemia pernisiosa, gastritis atrofi autoimun, penyakit Addison, menopause dini, infertilitas pria, pemfigus vulgar, Oftalmia simpatik, miokarditis autoimun, dan uveitis.

2. Dalam kasus penyakit autoantibodi non-organ-spesifik untuk autoantigen nuklei sel, enzim sitoplasma, mitokondria, dll. berinteraksi dengan jaringan yang berbeda dari yang diberikan atau bahkan yang lain

jenis organisme. Dalam hal ini, autoantigen tidak terisolasi (mereka tidak "bebas penghalang") dari kontak dengan sel limfoid. Autoimunisasi berkembang dengan latar belakang toleransi yang ada sebelumnya. proses patologis tersebut termasuk eritematosus sistemik lupus, lupus eritematosus, rheumatoid arthritis, dermatomiositis (skleroderma).

3. Penyakit campuran mencakup kedua mekanisme ini. Jika peran autoantibodi terbukti, mereka harus sitotoksik terhadap sel-sel organ sasaran (atau bertindak langsung melalui K-AT kompleks), yang, dalam menempatkan off tubuh, menentukan patologi nya. Penyakit ini termasuk sirosis utama empedu, sindrom Sjogren, kolitis ulserativa, penyakit celiac, sindrom Goodpasture, diabetes tipe 1, bentuk autoimun asma.

Mekanisme pengembangan reaksi autoimun

Salah satu mekanisme utama yang mencegah perkembangan di tubuh agresi autoimun terhadap jaringan sendiri, adalah pembentukan tidak responsif kepada mereka, yang disebut toleransi imunologi. Itu tidak sejak lahir, itu terbentuk dalam periode embrionik dan terdiri dari seleksi negatif, yaitu. penghapusan klon autoreaktif sel yang membawa auto-antigen di permukaannya. Ini adalah pelanggaran toleransi seperti yang disertai dengan pengembangan agresi autoimun dan, sebagai hasilnya, pembentukan autoimunitas. Sebagaimana Bernet, dalam teorinya, mencatat, selama periode embrionik, kontak klon autoreaktif dengan antigen "mereka" tidak menyebabkan aktivasi sel, tetapi kematian sel.

Namun, tidak semuanya begitu sederhana.

Pertama, penting untuk mengatakan bahwa berada di T-limfosit repertoar antigen-mengakui menyimpan semua klon dari sel bantalan semua jenis reseptor untuk semua antigen yang mungkin, termasuk self-antigen, yang kompleks dengan molekul sendiri HLA, yang memungkinkan kita untuk membedakan Sel "mereka" dan "alien". Ini adalah tahap "seleksi positif", diikuti oleh pilihan negatif klon autoreaktif. Mereka mulai berinteraksi dengan sel dendritik yang membawa kompleks molekul HLA yang sama dengan autoantigen thymus. Interaksi semacam itu disertai dengan transduksi sinyal menjadi thymocytes autoreaktif, dan mereka mengalami kematian apoptosis. Namun, tidak semua autoantigen hadir di timus, oleh karena itu beberapa

Sel T autoreaktif masih belum dihilangkan dan mengalir dari thymus ke pinggiran. Mereka menyediakan "kebisingan" autoimun. Namun, sebagai aturan, sel-sel ini memiliki aktivitas fungsional yang berkurang dan tidak menyebabkan reaksi patologis, serta limfosit B autoreaktif, yang menjalani seleksi negatif dan menghindari eliminasi, juga tidak dapat menyebabkan respons autoimun yang lengkap, karena mereka tidak menerima sinyal costimulatory dari T-helper, dan di samping itu, mereka dapat ditekan oleh sel-sel veto penekan khusus.

Kedua, terlepas dari seleksi negatif dalam timus dari klon autoreaktif limfosit masih bertahan dengan mengorbankan kesempurnaan mutlak tidak penghapusan sistem dan ketersediaan sel memori jangka panjang beredar dalam tubuh untuk waktu yang lama dan merupakan penyebab agresi autoimun berikutnya.

Setelah penciptaan teori Yerne baru pada tahun 70-an abad lalu, mekanisme untuk pengembangan agresi autoimun menjadi lebih jelas. Disarankan bahwa sistem pengendalian diri, termasuk kehadiran reseptor untuk antigen pada limfosit dan reseptor spesifik untuk reseptor ini, terus bekerja di dalam tubuh. Reseptor-reseptor yang mengenali AG dan antibodi terhadap antigen (juga sebenarnya reseptor larutnya) disebut idiotypes, dan reseptor-reseptor anti-terkait, atau anti-antibodi, anti-idiotypes.

Saat ini, keseimbangan antara interaksi idiotipe-anti-idiotip dianggap sebagai sistem pengenalan diri yang paling penting, yang merupakan proses kunci mempertahankan homeostasis sel dalam tubuh. Secara alami, ketidakseimbangan dari keseimbangan seperti itu disertai dengan perkembangan patologi autoimun.

gangguan tersebut dapat disebabkan oleh: (1) pengurangan aktivitas sel penekan, (2) penampilan dalam aliran darah overbarrier ( "diasingkan" mata antigen, gonad, otak, saraf kranial, dengan mana sistem kekebalan tubuh biasanya tidak melakukan kontak, dan ketika itu terjadi ini menanggapi mereka sebagai asing, (3) sebuah mimikri antigenik karena antigen mikroba memiliki penentu umum dengan antigen normal, (4) mutasi autoantigen disertai dengan modifikasi kekhususan mereka, (5) meningkatkan jumlah autoantigen dalam sirkulasi, (6) modifikasi autoantigen oleh agen kimia, virus, dll. dengan pembentukan superantigen yang sangat aktif secara biologis.

Sel-sel utama dari sistem kekebalan tubuh pada penyakit autoimun adalah pengembangan dari T limfosit autoreaktif yang bereaksi dengan penyakit organ autoantigen spesifik dan lebih lanjut melalui riam-limfosit B kekebalan tubuh dan melibatkan menginduksi pembentukan autoantibodi organ-spesifik. Dalam hal organonespetsificheskih penyakit sel T kemungkinan autoreaktif tidak berinteraksi dengan epitop dari autoantigen, dan anti-idiotypic antigenik penentu autoantibodi hal tersebut, seperti yang ditunjukkan di atas. Selain itu, autoreaktif B limfosit yang tidak dapat diaktifkan tanpa adanya faktor kostimulatori dan sel T mensintesis autoantibodi sendiri mampu menyajikan antigen mimikri tanpa AH-presenting sel dan mewakilinya neautoreaktivnym sel T yang berubah menjadi sel T helper dan diaktifkan Sel B pada sintesis autoantibodi.

Di antara autoantibodi dibentuk oleh limfosit B, kepentingan tertentu yang autoantibodi alami untuk antigen autologous, yang merupakan persentase besar kasus terdeteksi dan disimpan untuk waktu yang lama pada orang yang sehat. Sebagai aturan, ini adalah autoantibodi dari kelas IgM, yang, tampaknya, harus tetap dianggap sebagai prekursor patologi autoimun. Untuk alasan ini, dalam rangka untuk memahami detail dari situasi dan untuk menetapkan peran patogenik dari autoantibodi, yang diusulkan berikut diagnostik kriteria autoaggression:

1. Bukti langsung dari autoatio terkait atau terkait atau PF peka diarahkan terhadap autoAG yang terkait dengan penyakit.

2. Identifikasi autoah kausal yang menjadi sasaran respon imun.

3. Transfer adoptif dari proses autoimun oleh serum atau Pf yang tersensitisasi.

4. Kemungkinan menciptakan model eksperimental penyakit dengan perubahan morfologi dan sintesis AT atau PF peka dalam pemodelan penyakit.

Oleh karena itu, autoantibodi spesifik berfungsi sebagai penanda penyakit autoimun dan digunakan dalam diagnosis mereka.

Perlu dicatat bahwa kehadiran autoantibodi spesifik dan sel peka tidak cukup untuk perkembangan penyakit autoimun. Pada saat yang sama, faktor lingkungan yang patogen (radiasi, medan gaya, tercemar

produk, mikro-organisme dan virus, dll), genetik predisposisi organisme, termasuk menyatu dengan gen HLA (multiple sclerosis, diabetes, dll), latar belakang hormonal, penggunaan obat-obatan yang berbeda, gangguan kekebalan, termasuk keseimbangan sitokin.

Saat ini, dimungkinkan untuk mengajukan sejumlah hipotesis mekanisme induksi reaksi autoimun (informasi yang diberikan di bawah ini sebagian dipinjam dari R. V. Petrov).

1. Terlepas dari sistem self-pengawasan dalam tubuh mengandung autoreaktif T dan limfosit B, yang, dalam kondisi tertentu, bereaksi dengan antigen dari jaringan normal, menghancurkan mereka, memberikan kontribusi untuk rilis laten self-antigen, stimulan, sel mitogen mengaktifkan, termasuk sel B.

2. Dengan cedera, infeksi, degenerasi, peradangan dan sebagainya. "Pengaman" (barrier) autoantigen, yang menghasilkan autoantibodi yang menghancurkan organ dan jaringan, dilepaskan.

3. Cross-reacting "meniru" AG dari mikroorganisme, umum dengan autoantigen dari jaringan normal. Menjadi lama dalam tubuh, menghilangkan toleransi, sel B diaktifkan untuk mensintesis autoantibodi agresif: contoh kelompok -hemolytic streptokokus dan penyakit jantung katup rematik dan sendi.

4. "Superantigens" - protein beracun yang dibentuk oleh cocci dan retrovirus yang menyebabkan aktivasi limfosit terkuat. Misalnya, hipertensi normal hanya mengaktifkan 1 per 10.000 sel T, dan superantigen - 4 dari 5! Limfosit autoreaktif yang ada di dalam tubuh akan segera memicu reaksi autoimun.

5. Kehadiran pada pasien dari kelemahan respon imun yang diprogram secara genetik terhadap gangguan defisiensi anti-imunitas tertentu. Jika mengandung mikroorganisme, infeksi kronis terjadi, menghancurkan jaringan dan melepaskan berbagai auto-AH, yang mana respon autoimun berkembang.

6. Defisiensi T-supresor kongenital, yang menghilangkan kontrol fungsi sel-B dan menginduksi respons mereka terhadap antigen normal dengan semua konsekuensinya.

7. Autoantibodi dalam kondisi tertentu "buta" Jika memblokir reseptor mereka yang mengenali "milik mereka" dan "orang lain". Akibatnya, toleransi alami dibatalkan dan proses autoimun terbentuk.

Selain mekanisme di atas induksi reaksi autoimun, itu juga harus diperhatikan:

1. Induksi ekspresi antigen HLA-DR pada sel yang sebelumnya tidak memilikinya.

2. Induksi oleh virus dan agen lain memodifikasi aktivitas autoantigen-onkogen, regulator produksi sitokin dan reseptornya.

3. Pengurangan apoptosis sel T-helper yang mengaktifkan B-limfosit. Selain itu, dengan tidak adanya stimulus proliferatif, limfosit B mati akibat apoptosis, sedangkan pada penyakit autoimun itu ditekan dan sel-sel tersebut, sebaliknya, terakumulasi dalam tubuh.

4. Mutasi Fas-ligan, yang mengarah pada fakta bahwa interaksi dengan Fas-retseptrom tidak menginduksi apoptosis pada sel T autoreaktif, tetapi menghambat pengikatan reseptor dengan ligan Fas- larut dan menghambat apoptosis diinduksi oleh mereka.

5. Kekurangan spesifik T-regulatory CD4 + CD25 + dengan ekspresi gen T-limfosit FoxP3, yang memblokir proliferasi limfosit T autoreaktif, yang secara signifikan meningkatkannya.

6. Pelanggaran situs pengikatan pada kromosom 2 dan 17 dari protein pengatur khusus Runx-1 (PA, SLE, psoriasis).

7. Pendidikan pada janin autoantibodi IgM ke banyak komponen autocell, yang tidak dihilangkan dari tubuh, terakumulasi dengan usia dan pada orang dewasa menyebabkan penyakit autoimun.

8. obat kekebalan, vaksin, imunoglobulin dapat menyebabkan gangguan autoimun (dopegit - anemia hemolitik, apressin - SLE, sulfonamid - periarteritis nodosa, pyrazolone dan turunannya - agranulositosis).

Sejumlah obat dapat, jika tidak menginduksi, kemudian memperkuat onset imunopatologi.

Dokter sangat penting untuk mengetahui bahwa persiapan berikut memiliki imunostimulan antibiotik potensi (Eric, amfoterisin B, Levorinum, nistatin), nitrofurans (furazolidone), antiseptik (hlorofillipt), stimulan metabolik (orotate K riboksin), obat-obatan psikotropika (nootropil, piracetam, amfetamin, sidnokarb), solusi plasma-mengganti (gemodez, reopoligljukin, zhelatinol).

Konjugasi penyakit autoimun dengan penyakit lain

Gangguan autoimun (penyakit rematik) dapat disertai oleh kerusakan neoplastik jaringan limfoid dan neophobia.

laser dari lokalisasi lain, tetapi pasien dengan penyakit limfoproliferatif sering menunjukkan gejala kondisi autoimun (Tabel 1).

Tabel 1. Patologi autoimun rematik pada neoplasma ganas

Misalnya, dalam osteoarthropathy hipertrofik mendeteksi paru, pleura, diafragma, kurang saluran gastro-intestinal, gout sekunder - tumor limfoproliferatif dan metastasis, sedangkan arthropathy pirofosfat dan monoartrit - metastase tulang. Sering arthritis dan lupus sindrom disertai skleropodobny dan tumor ganas dari lokalisasi yang berbeda dan polymyalgia rheumatica dan cryoglobulinemia - masing-masing, kanker paru-paru, bronkus dan sindrom hiperviskositas.

Seringkali neoplasma ganas dimanifestasikan oleh penyakit rematik (Tabel 2).

Dalam rheumatoid arthritis, ada peningkatan risiko mengembangkan lymphogranulomatosis, leukemia myeloid kronis, dan mieloma. Tumor sering terjadi pada perjalanan penyakit kronis. Induksi neoplasma meningkat seiring lamanya penyakit meningkat, misalnya, dengan sindrom Sjogren, risiko kanker meningkat 40 kali.

Mekanisme berikut mendasari proses-proses ini: ekspresi antigen CD5 pada sel B yang mensintesis antibodi spesifik-organ (biasanya, antigen ini terdapat pada limfosit-T); proliferasi berlebihan limfosit granular besar

Tabel 2. Tumor ganas dan penyakit rematik

aktivitas sel pembunuh alami (mereka secara fenotip terkait dengan CD8 + limfosit); infeksi dengan virus retrovirus HTLV-1 dan Epstein-Barr; aktivasi poliklonal B-sel dengan pelepasan regulasi proses ini; hiperproduksi IL-6; pengobatan sitostatik jangka panjang; gangguan aktivitas pembunuh alami; Defisiensi CD4 + limfosit.

Ketika imunodefisiensi utama sering menunjukkan tanda-tanda proses autoimun. Frekuensi tinggi gangguan autoimun diidentifikasi ketika terlibat dengan hypogammaglobulinemia lantai, defisiensi IgA, immunodeficiency dengan hiper IgA, dengan ataksia-telangiectasia, thymoma, dengan sindrom Wiskott-Aldrich.

Di sisi lain, sejumlah penyakit autoimun diketahui, di mana imunodefisiensi diidentifikasi (terutama terkait dengan fungsi sel T). Pada individu dengan penyakit sistemik, fenomena ini lebih sering (dengan SLE pada 50-90% kasus) dibandingkan dengan organ spesifik (dengan tiroiditis dalam 20-40% pengamatan).

Autoantibodi lebih sering terjadi pada orang tua. Ini mengacu pada penentuan faktor rheumatoid dan antinuklear, serta antibodi yang terdeteksi dalam reaksi Wasserman. Pada anak berusia 70 tahun tanpa manifestasi klinis yang sesuai, autoantibodi terhadap berbagai jaringan dan sel ditemukan pada setidaknya 60% kasus.

Fitur umum di klinik penyakit autoimun adalah durasi mereka. Ada proses proses patologis kronis progresif atau kronis. Informasi tentang fitur-fitur ekspresi klinis dari penyakit-penyakit autoimun individual diuraikan di bawah ini (informasi yang dikutip sebagian dipinjam dari S. V. Suchkov).

Karakteristik beberapa penyakit autoimun

Systemic lupus erythematosus

Penyakit autoimun dengan kerusakan sistemik pada jaringan ikat, dengan pengendapan kolagen dan pembentukan vaskulitis. Hal ini ditandai dengan polisimtom, sebagai suatu peraturan, berkembang pada orang muda. Hampir semua organ dan banyak sendi terlibat dalam proses, kerusakan ginjal fatal.

Pada bentuk patologi ini autoantibodi anti nuklir untuk DNA, termasuk asli, nukleoprotein, antigen sitoplasma dan sitoskeleton, protein mikroba. Hal ini diyakini bahwa DNA autoAB muncul karena pembentukan bentuk imunogenik yang kompleks dengan protein, atau spesifisitas IgM anti-DNA autoantibodi yang timbul selama periode embrionik atau pendamping-anti-idiotypes interaksi dan sel komponen di mikroba atau infeksi virus. Mungkin peran milik apoptosis, yang mengarah pada SLE dipengaruhi kompleks inti caspase 3 belahan dada nukleoproteosomnogo untuk membentuk sejumlah produk yang bereaksi dengan sesuai autoantibodi. Memang, dalam darah pasien dengan SLE meningkat tajam konten dari nukleosom. Selain itu, autoantibodi ke DNA asli adalah yang paling signifikan secara diagnostik.

Pengamatan yang sangat menarik adalah bahwa autoantibodi yang mengikat DNA juga mendeteksi kemampuan enzimatik untuk menghidrolisis molekul DNA tanpa komplemen. Antibodi semacam itu disebut DNA abzyme. Tidak ada keraguan bahwa pola dasar ini, yang, ternyata, disadari tidak hanya dalam SLE, memainkan peran besar dalam patogenesis penyakit autoimun. Dengan model ini, autoantibodi anti-DNA memiliki aktivitas sitotoksik terhadap sel, yang direalisasikan oleh dua mekanisme: reseptor-mediated apoptosis dan katalisis abzyme DNA.

Autoantibodi terbentuk terhadap komponen ekstraseluler yang menyebabkan peradangan kronis pada sendi. Autoantibodi berhubungan terutama untuk kelas IgM, meskipun ada IgG, IgA dan IgE, yang dihasilkan terhadap imunoglobulin G Fc-fragmen disebut faktor rheumatoid (RF). Selain itu mereka autoantibodi disintesis keratogialinovym biji-bijian (faktor antiperinuklearny), keratin (antikeratinovye AT) kolagen. Adalah penting bahwa autoantibodi tidak spesifik untuk kolagen, sedangkan faktor antiperinuklearny mungkin menjadi pelopor untuk pembentukan Republik Armenia. Hal ini juga harus dicatat bahwa deteksi IgM-RF untuk mengklasifikasikan seropositif atau seronegatif RA, RF dan IgA-kriteria adalah proses yang sangat aktif.

Dalam cairan sinovial dari sendi yang ditemukan autoreaktif T-sel yang menyebabkan peradangan di mana makrofag yang terlibat, memperkuat sitokin proinflamasi yang disekresi dengan pembentukan konsekuen hiperplasia dari sinovium dan tulang rawan kerusakan. Fakta-fakta ini mengarah pada hipotesis yang memungkinkan inisiasi proses autoimun tipe-1 T-helper, diaktifkan dengan epitop yang tidak diketahui kostimulatori molekul yang menghancurkan sendi.

Tiroiditis autoimun, Hosimoto

penyakit tiroid, disertai dengan defisiensi fungsional dengan peradangan aseptik dari parenkim, yang sering disusupi oleh limfosit dan kemudian digantikan oleh jaringan ikat yang terbentuk di kelenjar segel. Penyakit ini memanifestasikan dirinya dalam tiga bentuk - Hosimoto tiroiditis, myxedema primer, dan hipertiroidisme, atau penyakit Graves'. Dua bentuk pertama ditandai hipotiroidisme autoantigen dalam kasus pertama adalah tiroglobulin, dan pada miksedema - protein permukaan sel dan sitoplasma. Secara umum, pengaruh utama pada fungsi tiroid memiliki autoantibodi reseptor tiroglobulin, thyroid-stimulating hormone dan peroksidase tiroid, mereka juga digunakan dalam diagnosis penyakit. Autoantibodi menghambat sintesis hormon tiroid, yang mempengaruhi fungsinya. Namun, limfosit B dapat mengikat antigen diri (epitop) sehingga berpengaruh pada proliferasi dari kedua T helper tipe yang disertai dengan perkembangan penyakit autoimun.

Pada penyakit ini, peran kunci adalah infeksi virus, yang cenderung menjadi pemicunya. Dengan bersamanya bahwa peran antigen meniru paling jelas ditelusuri.

Pasien dengan gangguan ini terdeteksi autoantibodi untuk kardiomiozinu reseptor membran luar sel-sel otot, dan yang paling penting, untuk protein Coxsackie virus dan sitomegalovirus. Sangat penting bahwa pada infeksi ini dalam darah mengungkapkan viremia sangat tinggi, antigen virus dalam bentuk olahan menumpuk pada profesional sel antigen-presenting yang dapat mengaktifkan klon autoreaktif non-prima dari T-limfosit. Yang terakhir mulai berinteraksi dengan sel antigen-menyajikan non-profesional, karena tidak memerlukan sinyal kostimulatori, dan berinteraksi dengan sel-sel miokardium, yang berdasarkan antigen aktivasi meningkat tajam ekspessiya molekul adhesi (ICAM-1, VCAM-1, E-selectin). Proses interaksi limfosit T autoreaktif dan meningkat tajam dan difasilitasi dengan meningkatkan ekspresi pada kardiomiosit molekul HLA kelas II. Ie autoantigen myocardiocyte diakui oleh T-helper. Sangat biasanya berperilaku dan pengembangan proses autoimun infeksi virus: pertama viremia kuat, dan titer tinggi dari autoantibodi anti-virus, dll - pengurangan viremia hingga virusonegativnosti dan antivirus antibodi, autoantibodi antimiokardialnyh peningkatan dengan perkembangan penyakit jantung autoimun. Dalam percobaan itu proses autoimun mekanisme jelas prodemonstrovan, di mana transfer T-limfosit dari tikus yang terinfeksi dengan penyakit miokarditis diinduksi pada hewan yang sehat. Di sisi lain, penindasan sel T disertai dengan efek terapi positif yang tajam.

Pada penyakit ini, autoantibodi terhadap reseptor asetilkolin memainkan peran kunci, yang menghalangi interaksinya dengan asetilkolin, yang sepenuhnya menekan fungsi reseptor atau meningkatkannya secara tajam. Konsekuensi dari proses tersebut adalah pelanggaran transmisi impuls saraf, hingga kelemahan otot yang tajam dan bahkan kegagalan pernafasan.

Sebuah peran penting dalam patologi milik limfosit T dan gangguan pada jaringan idiotypic, ada juga hipertrofi tiroid yang tajam dengan perkembangan thymoma.

Seperti dalam kasus miastenia gravis, peran yang signifikan dalam perkembangan uveitis autoimun, di mana radang kronis autoimun pada saluran uvearethinal berkembang, dimainkan oleh infeksi Toxoplasma gondii yang paling sederhana dan virus cytomegaly dan herpes simplex. Pada saat yang sama, peran kunci milik meniru antigen patogen, yang memiliki determinan umum dengan jaringan mata. Pada penyakit ini, autoantibodi terhadap autoantigen jaringan mata dan protein mikroba muncul. Patologi ini benar-benar autoimun, karena pengenalan lima antigen dimurnikan mata ke hewan percobaan menyebabkan perkembangan uveitis autoimun klasik di dalamnya karena pembentukan autoantibodi yang sesuai dan kerusakan mereka pada membran uveal.

Diabetes mellitus tergantung insulin

Penyakit autoimun yang tersebar luas di mana agresi auto-agresi diarahkan terhadap autoantigen sel-sel pulau Langerhans, yang disertai dengan penekanan sintesis insulin dan perubahan metabolik terdalam di tubuh yang mengikutinya. Penyakit ini dimediasi terutama oleh berfungsinya limfosit T sitotoksik, yang peka, rupanya, ke dekarboksilase asam glutamat intraseluler dan protein p40. Dalam patologi ini, autoantibodi terhadap insulin juga terdeteksi, tetapi peran patogenetiknya belum jelas.

Beberapa peneliti mengusulkan untuk mengobati reaksi autoimun pada diabetes dari tiga perspektif: (1) diabetes adalah penyakit autoimun yang khas dengan agresi otomatis terhadap antigen self-antigen sel; (2) pada diabetes, pembentukan autoantibodi anti-insulin bersifat sekunder, membentuk sindrom resistensi insulin autoimun; (3) diabetes mengembangkan proses imunopatologi lainnya, seperti munculnya autoantibodi ke jaringan mata, ginjal, dll. dan lesi masing-masing.

Jika tidak, kolitis granulomatosa adalah penyakit radang otoimun berulang yang sering terjadi pada usus besar.

dengan lesi segmental dari seluruh dinding usus dengan granuloma limfositik dengan formasi berikutnya yang menembus sariawan seperti luka. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi 1: 4000, lebih sering wanita muda menderita. Ini terkait dengan antigen HLA-B27 dan karena pembentukan autoantibodi ke jaringan mukosa usus dengan penurunan jumlah dan aktivitas fungsional penekan T-limfosit dan untuk meniru antigen mikroba. Peningkatan jumlah limfosit yang mengandung IgG khusus untuk tuberkulosis telah terdeteksi di usus besar. Dalam beberapa tahun terakhir, telah ada laporan menggembirakan tentang keberhasilan pengobatan penyakit ini dengan antibodi terhadap β-TNF, yang menekan aktivitas limfosit T autoreaktif.

Dalam patologi ini, sel T autoreaktif dengan partisipasi sel T-helper tipe 1 juga memainkan peran kunci, yang menyebabkan hancurnya selubung mielin saraf dengan perkembangan gejala berat selanjutnya. Target autoantigen kemungkinan besar adalah protein myelin utama, di mana sel T peka terbentuk. Peran penting dalam patologi termasuk dalam apoptosis, manifestasi yang dapat menyebabkan berbagai jenis jalannya proses - progresif atau remisi. Dalam model eksperimental (encephalomyelitis eksperimental) direproduksi dengan imunisasi hewan dengan protein mielin utama. Jangan mengesampingkan peran dalam etiologi multiple sclerosis dari infeksi virus.

Penyakit autoimun: apa itu?

Sistem kekebalan tubuh kita adalah jaringan kompleks organ dan sel khusus yang melindungi tubuh kita dari agen asing. Inti dari sistem kekebalan adalah kemampuan untuk membedakan "nya" dari "alien". Kadang-kadang tubuh gagal, sehingga tidak mungkin untuk mengenali penanda "sendiri" sel, dan antibodi mulai diproduksi, yang keliru menyerang sel-sel tertentu dari organisme mereka sendiri.

Seberapa sering penyakit autoimun?

Sayangnya, mereka didistribusikan secara luas. Mereka menderita lebih dari 23,5 juta orang hanya di negara kita, dan ini adalah salah satu penyebab utama kematian dan kecacatan. Ada penyakit langka, tetapi ada juga orang-orang dengan siapa banyak orang menderita, misalnya, penyakit Hashimoto.

Lihat bagaimana sistem kekebalan tubuh manusia bekerja, lihat videonya:

Siapa yang bisa sakit?

Penyakit autoimun dapat menyerang siapa saja. Namun, ada kelompok orang dengan risiko tertinggi:

  • Wanita usia subur. Perempuan lebih mungkin daripada laki-laki untuk menderita penyakit autoimun yang dimulai pada usia reproduksi.
  • Mereka yang memiliki penyakit seperti itu di keluarga. Beberapa penyakit autoimun memiliki sifat genetik (misalnya, multiple sclerosis). Seringkali, berbagai jenis penyakit autoimun berkembang di beberapa anggota keluarga yang sama. Predisposisi keturunan memainkan peran, tetapi faktor lain mungkin merupakan awal dari penyakit.
  • Kehadiran zat-zat tertentu di lingkungan. Situasi tertentu atau efek berbahaya dari lingkungan dapat menyebabkan beberapa penyakit autoimun atau memperburuk penyakit yang sudah ada. Di antaranya: matahari aktif, bahan kimia, infeksi virus dan bakteri.
  • Orang-orang dari ras atau etnis tertentu. Sebagai contoh, diabetes tipe 1 mempengaruhi sebagian besar orang kulit putih. Systemic lupus erythematosus lebih parah di Afrika Amerika dan Spanyol.

Penyakit-penyakit autoimun apa yang mempengaruhi wanita dan apa gejalanya?

Penyakit-penyakit yang terdaftar di sini lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria.

Meskipun setiap kasus unik, ada beberapa gejala penanda umum: kelemahan, pusing, dan demam ringan. Banyak penyakit autoimun ditandai dengan gejala sementara, tingkat keparahannya juga bisa bervariasi. Ketika gejala hilang untuk sementara waktu, ini disebut remisi. Mereka bergantian dengan manifestasi gejala yang tidak terduga dan mendalam - wabah, atau eksaserbasi.

Jenis penyakit autoimun dan gejalanya

  • Area tanpa rambut di kepala, wajah dan bagian lain dari tubuh.
  • Pembekuan darah di arteri atau vena
  • Beberapa aborsi spontan
  • Ruam pada lutut dan pergelangan tangan
  • Kelemahan
  • Hati yang membesar
  • Kulit kuning dan sklera
  • Pruritus
  • Nyeri sendi
  • Nyeri perut atau gangguan pencernaan
  • Kembung dan nyeri
  • Diare atau sembelit
  • Kenaikan berat badan atau penurunan berat badan
  • Kelemahan
  • Gangguan menstruasi
  • Gatal dan ruam kulit
  • Infertilitas atau keguguran
  • Haus yang konstan
  • Sering buang air kecil
  • Merasa lapar dan kelelahan
  • Penurunan berat badan secara spontan
  • Ulkus penyembuhan buruk
  • Kulit kering, gatal
  • Hilangnya sensasi di kaki atau kesemutan
  • Perubahan penglihatan: gambar yang dirasakan tampak buram
  • Insomnia
  • Iritabilitas
  • Berat badan turun
  • Hipersensitivitas terhadap panas
  • Keringat berlebih
  • Membagi rambut
  • Kelemahan otot
  • Haid kecil
  • Mata melotot
  • Berjabat tangan
  • Terkadang - bentuk asimtomatik
  • Kelemahan atau kesemutan di kaki, bisa menyebar ke seluruh tubuh
  • Dalam kasus yang parah, kelumpuhan
  • Kelemahan
  • Kelelahan
  • Kenaikan berat badan
  • Sensitivitas dingin
  • Nyeri otot dan kekakuan sendi
  • Pembengkakan wajah
  • Sembelit
  • Kelelahan
  • Kegagalan pernafasan
  • Pusing
  • Sakit kepala
  • Tangan dan kaki dingin
  • Pallor
  • Kulit kuning dan sklera
  • Masalah jantung, termasuk gagal jantung
  • Haidnya sangat berat
  • Bintik kecil ungu atau merah pada kulit yang mungkin terlihat seperti ruam
  • Pendarahan
  • Hidung atau mulut berdarah
  • Nyeri perut
  • Diare, terkadang dengan darah
  • Pendarahan rektal
  • Demam
  • Berat badan turun
  • Kelelahan
  • Ulkus mulut (dengan penyakit Crohn)
  • Motilitas usus yang nyeri atau terhalangi (dengan kolitis ulserativa)
  • Kelemahan otot yang progresif lambat, dimulai dengan otot-otot yang paling dekat dengan tulang belakang (biasanya daerah lumbar dan sakral)

Juga dapat dicatat:

  • Kelelahan saat berjalan atau berdiri
  • Jatuh dan Pingsan
  • Nyeri otot
  • Kesulitan menelan dan bernapas
  • Kelemahan dan masalah dengan koordinasi, keseimbangan, ucapan, dan berjalan
  • Kelumpuhan
  • Tremor
  • Mati rasa dan kesemutan anggota badan
  • Membagi gambar yang dirasakan, masalah dengan mempertahankan pandangan, kelalaian kelopak mata
  • Sulit menelan, sering menguap, atau tersedak
  • Kelemahan atau kelumpuhan
  • Jatuh kepala
  • Langkah pendakian yang sulit dan mengangkat benda
  • Masalah ucapan
  • Kelelahan
  • Pruritus
  • Mulut kering
  • Mata kering
  • Kulit kuning dan sklera
  • Sisik-sisik merah kasar yang ditutupi sisik cenderung muncul di kepala, siku dan lutut
  • Gatal dan nyeri yang membuat Anda tetap terjaga, berjalan bebas dan merawat diri sendiri
  • Kurang umum adalah bentuk artritis spesifik yang mempengaruhi sendi di ujung jari tangan dan kaki. Nyeri di belakang jika sakrum terlibat.
  • Sendi yang sakit, kaku, bengkak dan cacat
  • Pembatasan gerakan dan fungsi, Mungkin juga ada:
  • Kelelahan
  • Demam
  • Berat badan turun
  • Radang mata
  • Penyakit paru-paru
  • Lesi pineal subkutan, sering siku
  • Anemia
  • Perubahan warna jari (putih, merah, biru) tergantung apakah hangat atau dingin
  • Nyeri, mobilitas terbatas, pembengkakan sendi jari
  • Penebalan kulit
  • Kulit berkilau di tangan dan lengan bawah.
  • Kulit wajah yang terlihat seperti topeng
  • Kesulitan menelan
  • Berat badan turun
  • Diare atau sembelit
  • Nafas pendek
  • Mata kering atau gatal.
  • Mulut kering, hingga bisul
  • Kesulitan menelan
  • Hilangnya sensitivitas rasa
  • Banyak rongga di gigi
  • Suara serak
  • Kelelahan
  • Bengkak atau nyeri sendi
  • Kelenjar bengkak
  • Demam
  • Berat badan turun
  • Kerontokan rambut
  • Ulkus mulut
  • Kelelahan
  • Ruam kupu-kupu di sekitar hidung di tulang pipi
  • Ruam di bagian lain tubuh
  • Nyeri dan pembengkakan sendi, nyeri otot
  • Sensitivitas terhadap matahari
  • Nyeri dada
  • Sakit kepala, pusing, pingsan, gangguan memori, perubahan perilaku
  • Bintik-bintik putih di daerah kulit terkena sinar matahari, serta di lengan bawah, di daerah selangkangan
  • Beruban awal
  • Perubahan warna secara oral

Apakah sindrom kelelahan kronis dan penyakit autoimun fibromyalgia?

Sindrom kelelahan kronis dan fibromyalgia bukanlah penyakit autoimun. Namun seringkali mereka memiliki gejala penyakit autoimun, seperti rasa lelah dan nyeri yang konstan.

  • Sindrom kelelahan kronis dapat menyebabkan perasaan lelah yang konstan, gangguan konsentrasi, kelemahan, nyeri otot. Gejala datang dan pergi. Penyebab sindrom kelelahan kronis belum diketahui.
  • Fibromyalgia adalah gangguan di mana rasa sakit atau hipersensitivitas dapat terjadi di berbagai bagian tubuh. "Titik sensitivitas" ini terletak di leher, bahu, punggung, lengan, kaki, dan nyeri saat Anda menekannya. Gejala lain termasuk kelelahan, gangguan tidur, kekakuan pagi. Fibromyalgia dimulai tiba-tiba pada wanita usia subur. Namun, anak-anak, wanita dan pria yang lebih tua terkadang juga menjadi sakit. Alasannya tidak jelas.

Bagaimana penyakit autoimun dapat dikenali?

Diagnosa adalah proses yang cukup panjang dan sulit. Meskipun setiap penyakit itu unik, ada sejumlah gejala yang mirip dengan penyakit lain. Bagi dokter untuk membuat diagnosis yang akurat adalah tugas yang cukup sulit dan memakan waktu. Tetapi jika Anda memiliki gejala yang mengganggu atau mengkhawatirkan, Anda harus mencari tahu penyebabnya. Tidak masalah jika pada tahap pertama ada lebih banyak pertanyaan daripada jawaban.

Anda dapat mengambil langkah-langkah berikut untuk mengetahui sifat gejala Anda:

  • Tulis riwayat kesehatan keluarga lengkap yang mencakup semua anggota keluarga, dan tunjukkan kepada dokter.
  • Catat semua gejala, meskipun tampaknya tidak penting, dan laporkan ke dokter Anda.
  • Buat janji dengan spesialis yang menangani penyakit yang ditandai dengan gejala utama Anda. Misalnya, jika Anda memiliki gejala penyakit radang usus, Anda perlu mengunjungi seorang gastroenterologist. Jika dokter keluarga merekomendasikan pemeriksaan awal, pastikan untuk melewatinya, ini akan mempermudah dokter spesialis untuk membuat diagnosis dan resep pengobatan yang akurat.
  • Dengarkan pendapat beberapa dokter. Jika dokter memberi tahu Anda bahwa gejala Anda kecil, atau bahwa semua disebabkan oleh stres, atau bahwa hanya ada di kepala Anda, Anda tidak berkewajiban untuk menyetujui, hubungi dokter lain.

Apa ahli yang terlibat dalam perawatan penyakit autoimun?

Ini bisa menjadi masalah bagi dokter yang berbeda untuk mengobati berbagai gejala penyakit. Tetapi spesialis, dalam mendukung dokter utama Anda, kadang-kadang diperlukan. Jika Anda akan mengunjungi seseorang dari spesialis, pastikan untuk memberi tahu dokter Anda tentang hal ini dan meminta ekstrak dari riwayat medis dengan hasil tes. Berikut adalah spesialis utama yang terlibat dalam perawatan penyakit autoimun:

  • Ahli urologi. Dokter yang menangani masalah ginjal, seperti peradangan pada lupus eritematosus sistemik. Ginjal memurnikan darah dan menghasilkan urin.
  • Rheumatologist. Seorang dokter yang merawat radang sendi dan penyakit rematik lainnya. seperti skleroderma dan lupus eritematosus sistemik.
  • Ahli endokrinologi Dokter yang menangani masalah hormonal dan penyakit kelenjar hormonal, seperti diabetes dan penyakit tiroid.
  • Ahli saraf. Seorang dokter yang mengobati penyakit saraf, seperti multiple sclerosis dan myasthenia gravis.
  • Ahli hematologi. Ini berkaitan dengan penyakit darah, misalnya, berbagai bentuk anemia.
  • Gastroenterolog. Masalah sistem pencernaan seperti penyakit radang usus.
  • Dermatolog. Penyakit kulit, rambut dan kuku, seperti psoriasis dan lupus.
  • Dokter spesialis dalam terapi fisik. Dokter ini menggunakan berbagai jenis aktivitas fisik untuk membantu pasien dengan kekakuan, kelemahan, atau mobilitas terbatas.
  • Adaptolog. Dia mungkin menemukan cara untuk membuat kegiatan sehari-hari Anda lebih mudah, mengingat rasa sakit dan masalah kesehatan lainnya. Ini bisa menjadi cara baru dalam berbisnis, penggunaan alat bantu khusus, saran untuk pengaturan rumah dan tempat kerja yang optimal.
  • Foniatr. Ini membantu orang yang memiliki masalah dengan pidato, misalnya, dalam multiple sclerosis.
  • Audiologis. Berurusan dengan masalah pendengaran, termasuk kerusakan pada telinga tengah yang disebabkan oleh penyakit autoimun.
  • Spesialis dalam pelatihan kejuruan. Menawarkan pelatihan kejuruan bagi orang-orang yang tidak dapat melakukan tugasnya saat ini karena sakit. Ini memiliki daftar spesialisasi yang tersedia khusus untuk bentuk penyakit Anda, gejala Anda. Ini dapat ditemukan melalui lembaga pemerintah.
  • Psikolog. Ini akan membantu Anda menemukan cara untuk mengatasi penyakit Anda. Anda dapat mengatasi perasaan marah, takut, penolakan, dan frustrasi.

Adakah obat untuk mengobati penyakit autoimun?

Ada banyak jenis obat yang digunakan untuk mengobati penyakit autoimun. Pilihannya tergantung pada apa diagnosis Anda, seberapa seriusnya, apa gejala Anda. Perawatan mungkin sebagai berikut:

  • Menghilangkan gejala. Beberapa orang mungkin menggunakan obat OTC untuk gejala ringan, seperti aspirin dan ibuprofen untuk nyeri ringan. Pasien lain dengan gejala yang lebih berat mungkin memerlukan obat resep untuk meredakan gejala seperti nyeri, bengkak, depresi, kecemasan, gangguan tidur, kelelahan, atau ruam. Ada orang-orang yang ditunjukkan perawatan bedah.
  • Terapi penggantian. Pengenalan zat-zat yang tubuh tidak dapat lagi menghasilkan secara mandiri. Beberapa penyakit autoimun, seperti diabetes dan penyakit tiroid, dapat memengaruhi kemampuan tubuh untuk memproduksi zat yang diperlukan. Pada diabetes, suntikan insulin diperlukan untuk mengatur kadar gula darah. Obat khusus mengembalikan tingkat hormon tiroid pada orang dengan hipotiroidisme.
  • Penghambatan sistem kekebalan tubuh. Beberapa obat dapat menekan aktivitas sistem kekebalan tubuh. Obat-obatan ini membantu mengontrol proses penyakit dan mempertahankan fungsi organ. Misalnya, obat-obatan tersebut digunakan untuk mengendalikan peradangan pada ginjal yang terkena pada orang-orang dengan lupus, yang memungkinkan mereka berfungsi pada tingkat yang tepat. Obat-obatan yang digunakan untuk menekan peradangan termasuk kemoterapi pada dosis yang lebih rendah daripada untuk pengobatan kanker, dan obat yang digunakan pada pasien transplantasi organ untuk melindungi dari penolakan. Kelas obat yang disebut anti-TNF memblok peradangan dalam beberapa bentuk artritis autoimun dan psoriasis.

Pencarian obat baru untuk mengobati penyakit autoimun berlangsung terus-menerus.

Apakah ada terapi alternatif yang efektif?

Banyak orang di beberapa titik dalam hidup mereka mencoba berbagai metode pengobatan alternatif. Beberapa dari mereka adalah produk herbal, chiropractic, akupunktur dan hipnosis. Jika Anda menderita penyakit autoimun, perawatan tertentu yang tidak konvensional dapat mengurangi rasa sakit dan keparahan penyakit. Sulit dijelaskan. Penelitian di bidang terapi alternatif tidak cukup.

Namun perlu diingat bahwa beberapa obat homeopati dapat menyebabkan masalah kesehatan atau ketika berinteraksi dengan obat-obatan untuk memprovokasi efek yang tak terduga. Jika Anda ingin mencoba perawatan ini, pastikan untuk membicarakannya dengan dokter Anda. Dia akan dapat memberi tahu Anda tentang kemungkinan manfaat dan risiko.

Jika saya ingin melahirkan seorang anak, apakah penyakit autoimun akan menghindarkan saya?

Wanita dengan penyakit autoimun mampu melahirkan anak. Tetapi mungkin ada beberapa risiko untuk ibu atau anak, tergantung pada jenis dan tingkat keparahan penyakit. Dengan demikian, wanita dengan lupus memiliki peningkatan risiko persalinan prematur dan lahir mati. Wanita hamil dengan myasthenia gravis mengalami kesulitan bernapas selama kehamilan. Di sejumlah wanita, gejala penyakit berkurang selama kehamilan, dan pada beberapa wanita mereka cenderung memburuk. Juga selama kehamilan, itu berbahaya untuk mengambil beberapa obat untuk pengobatan penyakit autoimun.

Jika Anda ingin memiliki bayi, diskusikan dengan dokter keluarga dan ginekolog Anda sebelum konsepsi. Mereka mungkin menyarankan Anda untuk menunggu pengampunan penyakit atau mengganti beberapa obat untuk obat yang lebih aman. Dan kemudian Anda harus mendaftar dengan seorang spesialis yang mengawasi wanita hamil dengan peningkatan risiko.

Beberapa wanita memiliki masalah hamil. Itu tidak selalu disebabkan oleh penyakit autoimun, sering disebabkan oleh alasan yang sangat berbeda. Perawatan tertentu harus membantu wanita dengan penyakit autoimun untuk hamil dan melahirkan anak.

Bagaimana saya bisa mengatur hidup saya setelah diagnosis penyakit autoimun dibuat?

Meskipun sebagian besar penyakit autoimun tidak akan hilang sepenuhnya, Anda dapat mengambil pengobatan simtomatik untuk mengendalikan penyakit dan terus menikmati hidup! Tujuan hidup Anda seharusnya tidak berubah. Sangat penting untuk mengunjungi spesialis untuk penyakit jenis ini, mengikuti rencana perawatan dan menjalani gaya hidup sehat.

Bagaimana cara mengatasi eksaserbasi (serangan)?

Eksaserbasi adalah manifestasi gejala yang tiba-tiba dan parah. Anda mungkin memperhatikan “pemicu” tertentu - stres, hipotermia, paparan sinar matahari, yang meningkatkan gejala penyakit. Mengetahui faktor-faktor ini dan mengikuti rencana perawatan, bersama dengan dokter Anda, Anda dapat mencegah eksaserbasi atau mengurangi keparahannya. Jika Anda merasakan serangan yang mendekat, hubungi dokter Anda. Jangan mencoba menangani diri Anda sendiri, mengambil nasihat dari teman atau kerabat.

Apa yang harus dilakukan untuk merasa lebih baik?

Jika Anda memiliki penyakit autoimun, terus ikuti beberapa aturan sederhana, lakukan setiap hari, dan kesejahteraan Anda akan stabil:

  • Nutrisi harus mempertimbangkan sifat penyakit. Pastikan Anda mengonsumsi cukup banyak buah, sayuran, biji-bijian, produk susu rendah lemak atau rendah lemak, dan protein nabati. Batasi lemak jenuh, lemak trans, kolesterol, garam, dan gula berlebih. Jika Anda mengikuti prinsip makan sehat, maka Anda akan menerima semua zat yang diperlukan dari makanan.
  • Berolahraga secara teratur dengan tingkat olahraga rata-rata. Bicarakan dengan dokter Anda tentang jenis aktivitas fisik apa yang Anda tunjukkan. Program latihan bertahap dan ringan bekerja dengan baik untuk orang-orang dengan nyeri otot dan sendi yang berkepanjangan. Beberapa jenis yoga dan tai-chi dapat membantu.
  • Cukup istirahat. Istirahat memungkinkan jaringan dan persendian pulih. Tidur adalah cara terbaik untuk bersantai bagi tubuh dan otak. Jika Anda tidak cukup tidur, tingkat stres dan keparahan gejala meningkat. Ketika Anda beristirahat dengan baik, Anda secara efektif menyelesaikan masalah Anda dan mengurangi risiko penyakit. Kebanyakan orang perlu beristirahat dari 7 hingga 9 jam tidur setiap hari.
  • Hindari sering stres. Stres dan kecemasan dapat menyebabkan eksaserbasi pada beberapa penyakit autoimun. Karena itu, Anda perlu mencari cara untuk mengoptimalkan kehidupan agar dapat mengatasi stres harian dan memperbaiki kondisi. Meditasi, self-hypnosis, visualisasi, teknik relaksasi sederhana akan membantu menghilangkan stres, mengurangi rasa sakit, mengatasi aspek lain dari hidup Anda dengan penyakit. Anda dapat mempelajari ini melalui tutorial, klip video, atau dengan bantuan seorang instruktur. Bergabunglah dengan kelompok pendukung atau berbicara dengan seorang psikolog, Anda akan dibantu untuk mengurangi tingkat stres dan mengelola penyakit Anda.

Artikel Lain Tentang Tiroid

Anemia defisiensi besi adalah salah satu penyakit yang paling umum dan terjadi pada orang-orang dari berbagai kelompok usia. Tingkat hemoglobin yang rendah mempengaruhi kesejahteraan, mengurangi aktivitas dan kinerja.

Hormon estradiol memiliki efek yang signifikan pada tubuh wanita. Dengan partisipasi langsungnya pada wanita bahwa seluruh sistem seksual terbentuk, serta organ-organ internal yang bertanggung jawab untuk fungsi reproduksi tubuh.

Kelenjar adrenal adalah sepasang kelenjar endokrin kecil (dengan kenari), yang terletak di puncak ginjal. Terdiri dari medula yang ditutupi oleh mantel kortikal.