Utama / Tes

Efek insulin pada tubuh

Seperti yang diperlihatkan statistik dunia, lebih dari 20% populasi planet kita menderita diabetes. Selain itu, sebagian besar dari orang-orang ini didiagnosis menderita diabetes tergantung insulin, yang tidak mungkin disembuhkan. Tetapi ini tidak berarti bahwa pasien tidak dapat menjalani kehidupan normal. Yang perlu Anda lakukan adalah memberikan tubuh Anda dengan insulin. Untuk tujuan ini, suntikan khusus digunakan, formulasi yang dilakukan secara ketat sesuai dengan skema yang ditentukan oleh dokter. Tetapi apa mekanisme kerja insulin? Dan bagaimana dia membantu penderita diabetes?

Peran insulin dalam tubuh manusia

Insulin adalah hormon khusus yang terlibat dalam metabolisme karbohidrat. Dialah yang terlibat dalam pemecahan glukosa dan memastikan kejenuhan sel-sel tubuh dengan energi yang diperlukan. Pankreas terlibat dalam produksi hormon ini. Ketika integritas atau fungsi sel-sel organ ini terganggu, insulin diproduksi dalam jumlah kecil, sebagai akibatnya tubuh mulai mengalami kekurangan di dalamnya, yang dimanifestasikan oleh peningkatan kadar gula darah.

Pada saat yang sama, kerja ginjal dan hati terganggu, zat beracun mulai menumpuk di dalam tubuh, yang secara negatif mempengaruhi semua organ dan sistem internal. Pertama dan terutama, sistem vaskular menderita. Di bawah pengaruh gula dan zat beracun, nada dinding pembuluh darah menurun, mereka menjadi rapuh dan rapuh, dengan latar belakang di mana risiko terkena stroke dan infark miokard meningkat beberapa kali.

Peningkatan kadar gula dalam darah mempengaruhi proses regeneratif dalam tubuh. Ini terutama terlihat sebagai kulit. Setiap luka dan luka sembuh untuk waktu yang sangat lama, sering terinfeksi dan berkembang menjadi bisul. Dan ini juga berbahaya, karena dengan nanah nanah kemungkinan mengembangkan gangren juga meningkat.

Mekanisme aksi

Berbicara tentang bagaimana insulin bertindak dalam tubuh, perlu dicatat bahwa itu bekerja langsung melalui protein reseptor. Ini adalah protein integral kompleks dari membran sel, yang terdiri dari 2 subunit. Dalam kedokteran, mereka ditandai sebagai dan b. Masing-masing subunit ini memiliki rantai polipeptida sendiri.

Tindakan insulin adalah sebagai berikut: pertama, ia memasuki komunikasi dengan subunit-a, sehingga mengubah konformasi. Setelah itu, b-subunit terlibat dalam proses, yang memicu rantai reaksi bercabang untuk aktivasi enzim yang diperlukan untuk pemecahan glukosa dan asimilasi dalam sel.

Perlu dicatat bahwa meskipun fakta bahwa efek insulin dalam tubuh telah dipelajari oleh para ilmuwan selama berabad-abad, sifat biokimia belum sepenuhnya dipelajari. Namun, telah diketahui bahwa dalam keseluruhan proses sekunder "perantara" mengambil bagian, yang merupakan diasilgliserol dan inositol triphonat. Mereka menyediakan aktivasi protein kinase C dengan efek fosforilasi dan berhubungan dengan metabolisme intraseluler.

Mediator ini menyediakan pasokan glukosa yang ditingkatkan ke dalam sel-sel tubuh, sehingga jenuh dengan energi. Pertama, kompleks reseptor insulin direndam dalam sitosol, dan kemudian dihancurkan di lisosom, setelah proses degradasi terjadi - bagian dari insulin dihancurkan, dan bagian lain dari itu dikirim ke membran sel dan dimasukkan kembali ke dalamnya.

Insulin adalah hormon yang memiliki efek langsung pada proses metabolisme di seluruh tubuh. Banyak dampaknya diamati karena aksi aktifnya pada sejumlah enzim. Dia adalah sejenis, yang membantu mengurangi kadar gula darah. Ini terjadi karena:

  • meningkatkan penyerapan glukosa oleh membran sel;
  • aktivasi enzim glikolisis;
  • meningkatkan aktivitas produksi glikogen;
  • mengurangi sintesis glukoneogenesis, yang bertanggung jawab untuk pembentukan glukosa dalam sel-sel hati.

Insulin adalah satu-satunya hormon yang meningkatkan penyerapan oleh sel-sel asam amino yang diperlukan untuk fungsi normal mereka, serta pasokan ion kalium, magnesium dan fosfat bagi mereka. Selain itu, insulin meningkatkan produksi asam lemak dengan mengubah glukosa menjadi trigliserida. Jika tubuh kekurangan insulin, maka ini mengarah pada mobilisasi lemak dan deposisi mereka dalam jaringan organ internal.

Efek anti-katabolik insulin pada tubuh disebabkan oleh penurunan dalam proses hidrolisis protein, karena degradasi mereka berkurang (karena fakta bahwa diabetes pada pasien memiliki kekurangan insulin, degradasi protein meningkat, mengakibatkan penurunan tonus otot dan kelemahan terjadi).

Selain itu, insulin mengurangi lipolisis, sehingga mengurangi konsentrasi asam lemak dalam darah dan risiko penyakit kolesterol, tromboflebitis, dll. menjadi jauh lebih kecil.

Efek pada metabolisme karbohidrat

Karena sudah menjadi jelas, insulin adalah hormon yang terlibat di hampir semua proses yang terjadi di dalam tubuh. Tapi karena kita berbicara langsung tentang diabetes, perlu mempertimbangkan lebih detail efek insulin terhadap metabolisme karbohidrat.

Dalam hal tubuh kekurangan hormon ini, ini melibatkan pelanggaran proses penetrasi glukosa melalui sel-sel jaringan otot, menghasilkan penurunan cadangan energi. Ketika kadar insulin naik ke nilai normal, proses ini dipulihkan, dan secara alami.

Namun, dengan peningkatan aktivitas fisik, membran sel meningkatkan permeabilitas dan menyerap lebih banyak glukosa daripada biasanya. Dan ini terjadi bahkan jika kadar gula dalam darah sangat rendah. Tetapi risiko mengembangkan hipoglikemik koma dalam kasus ini meningkat beberapa kali.

Reseptor insulin memainkan peran penting dalam proses homeostasis glukosa. Jika rusak, itu menyebabkan perubahan degeneratif dalam sel, yang memprovokasi perkembangan banyak penyakit, di antaranya tidak hanya diabetes, tetapi juga kanker.

Mengingat tindakan insulin, tidak mungkin untuk tidak mengatakan tentang efeknya pada hati. Di dalam organ inilah tubuh menyisihkan kelebihan glukosa seperti prokapas, melepaskannya hanya ketika kadar gula darah turun ke tingkat kritis.

Dan poin penting lainnya: insulin, seperti yang disebutkan di atas, terlibat dalam proses glikolisis, mengaktifkan sintesis enzim tertentu, yang tanpa itu pemisahan dan pengambilan glukosa oleh sel tidak mungkin dilakukan.

Tindakan pada metabolisme protein

Insulin memainkan peran penting tidak hanya dalam metabolisme karbohidrat, tetapi juga dalam protein. Ini adalah salah satu yang memastikan pemecahan protein yang datang dengan makanan menjadi asam amino, yang mengaktifkan sintesis protein mereka sendiri di dalam tubuh. Dengan kekurangan insulin, proses ini terganggu, yang menyebabkan berbagai komplikasi. Selain itu, insulin mempercepat transkripsi DNA, merangsang pembentukan RNA.

Tindakan pada metabolisme lemak

Insulin juga aktif terlibat dalam lipogenesis - sintesis asam lemak. Pembentukan mereka terjadi dalam proses dekomposisi karbohidrat. Dan asam lemak juga sangat penting untuk tubuh, karena tanpa mereka ada pelanggaran metabolisme lemak, yang disertai dengan perkembangan obesitas dan penumpukan sel-sel lemak di organ-organ internal.

Injeksi insulin

Dengan berkembangnya diabetes, Anda perlu segera bertindak. Sebagai aturan, orang pertama kali didiagnosis dengan diabetes tipe 2, dan hanya jika diet dan aturan obat tidak diikuti, diabetes tipe 1 berkembang, di mana itu hanya tidak mungkin dilakukan tanpa suntikan insulin.

Untuk saat ini, jenis-jenis preparat insulin berikut ini dapat dibedakan:

  • Tindakan cepat. Aksi dimulai setelah 5 menit setelah pemberian subkutan dan mencapai puncak maksimum setelah 1 jam. Tapi, obat semacam itu memiliki satu kelemahan - mereka bertindak tidak lama, dan pengenalan mereka harus dilakukan sebelum makan atau pada awal koma hipoglikemik.
  • Akting pendek. Khasiat diamati 30 menit setelah pemberian. Suntikan semacam itu juga digunakan sebelum makan. Namun, aksinya berlangsung lebih lama daripada insulin kerja cepat.
  • Tindakan sedang. Obat-obatan tersebut digunakan dalam kombinasi dengan insulin cepat atau short-acting. Efisiensi setelah meminumnya diamati dalam beberapa jam.
  • Akting yang panjang. Obat hipoglikemik, efektivitas yang diamati sepanjang hari. Namun, perlu juga menggunakan obat-obatan semacam itu dengan insulin tindakan pendek dan cepat. Mereka diterapkan beberapa kali sehari sebelum mengkonsumsi makanan secara berkala.

Jenis obat apa yang akan diresepkan untuk pasien tergantung pada karakteristik individu dan tingkat keparahan jalannya penyakit. Untuk memilih obat yang tepat, dokter perlu mempelajari lebih detail sifat molekuler darah. Untuk ini, biokimia darah vena dan darah jari dilakukan.

Menurut hasil pemeriksaan, dokter akan dapat memilih tidak hanya obat, tetapi juga dosisnya, yang akan menjadi yang paling efektif dan aman bagi pasien. Karena dosis insulin yang salah dapat menyebabkan hipoglikemia dan komplikasi serius. Oleh karena itu, untuk mengobati diri dalam hal apapun tidak mungkin. Suntikan insulin harus dilakukan di bawah pengawasan medis yang ketat.

Gangguan hormonal

Judul

  • Seorang spesialis akan membantu Anda (15)
  • Masalah Kesehatan (13)
  • Kerontokan rambut (3)
  • Hipertensi. (1)
  • Hormon (33)
  • Diagnosis penyakit endokrin (40)
  • Kelenjar sekresi internal (8)
  • Infertilitas wanita (1)
  • Pengobatan (33)
  • Kegemukan. (23)
  • Infertilitas Pria (15)
  • Berita Kedokteran (4)
  • Patologi kelenjar tiroid (50)
  • Diabetes Mellitus (44)
  • Jerawat (3)
  • Patologi endokrin (18)

Efek insulin terhadap metabolisme

Insulin adalah hormon pankreas. Ini mengaktifkan pengiriman glukosa ke dalam otot dan jaringan lemak, meningkatkan aliran ion kalium dan fosfat ke dalam sel.

Di dalam tubuh, ada fluktuasi konstan dalam tingkat insulin: meningkat setelah makan dan menurun selama berpuasa. Perubahan tingkat insulin dalam darah dapat dinilai dengan perubahan kadar glukosa. Untuk diagnosis diabetes mellitus tipe 1 dan 2 jangan menggunakan pengukuran insulin dalam darah. Analisis ini informatif untuk diagnosis insulinoma - tumor jinak yang tidak berbahaya (kurang sering ganas).

Efek insulin terhadap metabolisme

Efek biologis dari insulin.

Efek sangat cepat (detik):

  • - hyperpolarization membran sel;
  • - perubahan dalam transportasi membran glukosa dan ion.

Efek cepat (menit):

  • - aktivasi atau penghambatan aktivitas enzim, yang mengarah pada prevalensi proses anabolik (glikogenesis, lipogenesis, sintesis protein);
  • penghambatan simultan proses katabolik.

Efek lambat (jam):

  • - peningkatan penyerapan asam amino oleh sel;
  • - induksi selektif atau depresi sintesis enzim.

Efek yang sangat lambat (hari):

  • - mitogenesis dan perbanyakan sel.

Tingkat insulin dalam darah meningkat dengan kondisi dan penyakit berikut:

  • - kehamilan normal;
  • - diabetes mellitus tipe 2 (penyakit awal);
  • - kegemukan;
  • - penyakit hati;
  • - akromegali;
  • - Sindrom Itsenko-Cushing;
  • - distrofi otot;
  • - insulinoma (tumor pankreas);
  • - intoleransi herediter terhadap fruktosa dan galaktosa.

Tingkat insulin dalam darah menurun di bawah kondisi dan penyakit berikut:

Efek insulin terhadap metabolisme.

Target jaringan untuk insulin adalah hati, jaringan adiposa, dan otot. Membran plasma sel-sel jaringan ini mengandung jumlah reseptor insulin terbanyak.

Reseptor insulin adalah tetramer yang terdiri dari 2 -dan 2-subunit yang dihubungkan oleh jembatan disulfida. Subunit-are sepenuhnya di luar sel dan bertanggung jawab untuk pengikatan insulin. -subunit adalah protein transmembran dengan aktivitas enzimatik, dan bertanggung jawab untuk mentransfer sinyal hormonal ke dalam sel. Bagian sitoplasma dari -subunit memiliki aktivitas kinase, yaitu. mampu memfosforilasi protein oleh ATP. Fosforilasi protein intraseluler memicu kaskade reaksi yang mengarah ke perubahan dalam aktivitas sejumlah besar enzim, di mana efek regulasi insulin pada metabolisme protein, karbohidrat, dan lipid direalisasikan. Pada saat yang sama, insulin menurunkan tingkat c-AMP dalam sel.

1) Mengurangi penggunaan glukosa oleh sel, meningkatkan mobilisasi glikogen dan mengaktifkan glukoneogenesis menyebabkan peningkatan glukosa darah (hiperglikemia) dan mengatasi ambang ginjalnya (glikosuria)

2) peningkatan lipolisis, pembentukan asetil-CoA berlebihan dengan konsumsi kolesterol (hiperketonemia) dan ketone bodies (hyperketonemia) ke dalam darah; Badan keton siap memasukkan urine (ketonuria)

3) penurunan tingkat sintesis protein dan peningkatan katabolisme AK dalam jaringan mengarah pada peningkatan konsentrasi urea dan zat nitrogen lain dalam darah (azotemia) dan peningkatan ekskresi dengan urin (azoturia)

4) Ekskresi sejumlah besar glukosa, badan keton dan urea oleh ginjal disertai dengan peningkatan diuresis (poliuria)

Ukuran ambang ginjal 160mg%

Hiperglikemia yang berkepanjangan mempromosikan glikosilasi protein non-enzimatik, akumulasi kolesterol di dinding pembuluh (aterosklerosis), ketoasidosis, kehilangan natrium dan kalium.

Diabetes tipe 1 adalah insulin-dependent, gangguan sintesis insulin.

Ketik 2 diabetes-insulin-independen, defisiensi reseptor tergantung insulin pada sel target.

Kalsitonin adalah hormon peptida, disintesis dalam sel parafolikular kelenjar tiroid dalam bentuk preprohormone. Aktivasi terjadi oleh proteolisis parsial. Sekresi kalsitonin dirangsang selama hiperkalsemia dan menurun dengan hipokalsemia. Target hormon adalah jaringan tulang. Mekanisme kerja jauh, dimediasi oleh cAMP. Di bawah pengaruh kalsitonin, aktivitas osteoklas (sel pemecah tulang) melemah dan aktivitas osteoblas (sel-sel yang terlibat dalam pembentukan jaringan tulang) diaktifkan. Akibatnya, resorpsi bahan tulang, hidroksiapatit, dihambat dan deposisi dalam matriks organik tulang meningkat. Seiring dengan ini, kalsitonin melindungi terhadap keruntuhan dan dasar organik dari tulang - kolagen - dan merangsang sintesisnya. Hal ini menyebabkan penurunan tingkat Ca2 + dan fosfat dalam darah dan penurunan ekskresi Ca2 + dalam urin (Gambar 10).

Hormon paratiroid adalah hormon peptida yang disintesis oleh sel-sel kelenjar paratiroid sebagai protein prekursor. Proteolisis parsial dari prohormone dan sekresi hormon ke dalam darah terjadi ketika konsentrasi Ca2 + dalam darah menurun; sebaliknya, hiperkalsemia mengurangi sekresi hormon paratiroid. Organ target hormon paratiroid adalah ginjal, tulang dan saluran gastrointestinal. Mekanisme tindakannya jauh, tergantung pada kamp. Hormon paratiroid memiliki efek pengaktifan pada osteoklas jaringan tulang dan menghambat aktivitas osteoblas. Di ginjal, hormon paratiroid meningkatkan kemampuan untuk membentuk metabolit aktif vitamin D3 - 1,25-dihidroksikolekalsiferol (calcitriol). Zat ini meningkatkan penyerapan kalsium Ca 2+ dan H.2Ro4 -, memobilisasi Ca2 + dan fosfat anorganik dari jaringan tulang dan meningkatkan reabsorpsi Ca2 + di ginjal. Semua proses ini mengarah pada peningkatan kadar Ca2 + darah (Gambar 10). Tingkat fosfat anorganik dalam darah tidak meningkat, karena hormon paratiroid menghambat reabsorpsi fosfat dalam tubulus ginjal dan menyebabkan hilangnya fosfat dengan urin (fosfaturia).

Hiperparatiroidisme adalah peningkatan produksi hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid. Didampingi mobilisasi besar-besaran Ca 2+ dari jaringan tulang, yang mengarah ke patah tulang, kalsifikasi pembuluh darah, ginjal, dan organ internal lainnya.

Hipoparatiroidisme adalah penurunan produksi hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid. Didampingi oleh penurunan tajam kandungan Ca 2+ dalam darah, yang mengarah ke peningkatan rangsangan otot, kontraksi kejang.

PENGARUH INSULIN PADA PERTUKARAN SUBSTANSI

Insulin mempengaruhi semua jenis metabolisme, meningkatkan proses anabolik, meningkatkan sintesis glikogen, lemak dan protein, menghambat efek berbagai hormon kontrainsular (glukagon, katekolamin, glukokortikoid, dan somatotropin).

Semua efek insulin dibagi menjadi 4 kelompok:

1. sangat cepat (setelah beberapa detik) - hyperpolarization membran sel (kecuali untuk hepatosit), peningkatan permeabilitas glukosa, aktivasi Na + K + -ATPase, input K + dan pemompaan Na +, supresi Ca2 + - pompa dan penundaan Ca 2 +;

2. efek cepat (dalam beberapa menit) - aktivasi dan penghambatan berbagai enzim yang menekan katabolisme dan meningkatkan proses anabolik;

3. proses lambat (dalam beberapa jam) - peningkatan penyerapan asam amino, perubahan sintesis RNA dan enzim protein;

4. efek yang sangat lambat (jam ke hari) - aktivasi mitogenesis dan perbanyakan sel.

Insulin mempengaruhi hampir semua organ dan jaringan, tetapi target utamanya adalah hati, otot dan jaringan adiposa.

Efek paling penting dari insulin dalam tubuh adalah peningkatan pengangkutan glukosa melalui membran otot dan sel-sel lemak dengan memfasilitasi difusi sepanjang gradien konsentrasi dengan bantuan transporter protein membran protein-sensitif yang disebut GLUTE. Dalam membran berbagai jenis sel, 6 jenis GLUTE terdeteksi, tetapi hanya GLUT-4 - yang tergantung pada insulin dan ditemukan pada membran sel otot rangka, miokardium, dan jaringan adiposa.

Insulin mempengaruhi semua jenis metabolisme dan memiliki efek berikut:

- meningkatkan transportasi glukosa melalui membran sel dan pemanfaatannya oleh jaringan, mengurangi kadar glukosa darah

- menghambat pembusukan dan menstimulasi sintesis glikogen

- mengaktifkan proses glikolisis

- menghambat lipolisis, yang mengarah pada penurunan aliran asam lemak bebas ke dalam aliran darah

- mencegah pembentukan badan keton dalam tubuh

- merangsang sintesis trigliserida dan asam lemak dari glukosa

- meningkatkan permeabilitas membran menjadi asam amino

- meningkatkan sintesis mRNA

- merangsang sintesis dan menghambat pemecahan protein

INDIKASI UNTUK PENGGUNAAN TERAPI INSULIN

1. Diabetes mellitus tipe I.

2. Ketahanan terhadap agen hipoglikemik oral sintetis pada diabetes tipe II.

3. Dekompensasi diabetes yang disebabkan oleh berbagai faktor (komorbiditas akut, cedera, infeksi).

4. Koma hiperglikemik.

5. Kerusakan parah pada hati dan ginjal pada diabetes mellitus tipe II, ketika tidak mungkin menggunakan agen hipoglikemik oral sintetis.

6. Penyembuhan luka yang buruk.

7. Keletihan parah.

EFEK SAMPING DARI INSULIN.

1. Reaksi hipoglikemik.

2. Lipodistrofi di tempat suntikan.

4. Reaksi alergi lokal dan sistemik.

KONTRAINDIKASI.

1. Penyakit yang terjadi dengan hipoglikemia.

2. Amiloidosis ginjal.

3. Ulkus lambung dan duodenum.

4. Kelainan jantung dekompensasi.

DERIVATIF DARI SULFONILMOCHEVINY

Saya generasi generasi II

Butamide Glibenclamide (Maninil, Daonil)

Tolbutamide Glipizid (Antidiab, Glibenez)

Chlorpropamide Gliclazide (Diabeton)

Glikvidon (Glyurenorm)

Glimepiride (Amaril)

MEGLITINIDS

Repaglinide-proizv. asam benzoat

Nateglinide –proizv. D-fenilalanin

MEKANISME TINDAKAN

- merangsang β-sel pankreas dan meningkatkan produksi insulin endogen.

- mengurangi aktivitas insulinase.

- menghambat pengikatan insulin dengan antibodi dan protein plasma.

- mengurangi aktivitas fosforilase dan menghambat glikogenolisis.

INDIKASI UNTUK PENGGUNAAN

Diabetes mellitus tipe II (jika tidak mungkin untuk mengkompensasi diet hiperglikemia).

EFEK SAMPING

1. Reaksi hipoglikemik.

2. Menambah berat badan.

3. Meningkatkan kepekaan terhadap alkohol.

5. Mual, muntah.

6. Dengan penggunaan jangka panjang - pelanggaran hati dan ginjal.

7. Pelanggaran pembentukan darah: agranulositosis, trombopenia, anemia hemolitik.

8. Reaksi alergi.

9. Fotosensitivitas (fotodermatosis).

KONTRAINDIKASI

1. Diabetes mellitus tipe I dan semua koma diabetik.

2. Fungsi hati dan / atau ginjal yang parah.

3. Kehamilan, laktasi.

4. Hipersensitivitas terhadap turunan sulfonylurea.

BIGUANIDA

Buformin (Adebit, Glibutid)

Metformin (Siofor, Glyukofag)

MEKANISME TINDAKAN

Menghambat inhibisi insulin endogen, mengurangi penyerapan karbohidrat di usus, meningkatkan ambilan glukosa oleh sel-sel tanpa pembentukan glikogen dan merangsang glikolisis anaerobik.

INDIKASI UNTUK PENGGUNAAN

Diabetes mellitus tipe II (terutama dalam kombinasi dengan obesitas).

EFEK SAMPING

2. Gejala-gejala dispepsia.

3. Rasa logam di mulut.

5. Anemia megaloblastik (jarang).

6. Asidosis laktik (buformin).

KONTRAINDIKASI

1. Diabetes mellitus tipe I dan semua koma diabetik.

2. Gangguan fungsi ginjal.

3. Setiap kondisi disertai dengan hipoksia.

5. Kehadiran asidosis laktat dalam sejarah.

6. Alkoholisme kronis.

7. Operasi dan cedera.

8. Penyakit hati atau peningkatan aktivitas enzim hati sebanyak 2 kali atau lebih dibandingkan dengan normanya.

9. Periode peningkatan aktivitas fisik.

10 Kehamilan, laktasi.

DERIVATIF DARI TIAZOLIDINDION

Rosiglitazone

Pioglitazone (aktos)

MEKANISME TINDAKAN

Tingkatkan sensitivitas jaringan menjadi insulin. Berinteraksi dengan reseptor nuklir spesifik yang mentranskripsi beberapa gen yang peka terhadap insulin dan akhirnya menurunkan resistensi insulin. Mereka meningkatkan penyerapan glukosa dan asam lemak oleh jaringan, meningkatkan lipogenesis, dan menghambat glukoneogenesis.

INDIKASI UNTUK PENGGUNAAN

Diabetes mellitus tipe II, pada latar belakang produksi insulin endogen yang tidak mencukupi, serta perkembangan resistensi insulin.

EFEK SAMPING

1. Reaksi hipoglikemik.

4. Reaksi alergi.

KONTRAINDIKASI

1. Koma diabetik.

2. Fungsi hati dan ginjal yang parah.

3. Kehamilan, laktasi.

Acarbose (Glucobay)

MEKANISME TINDAKAN

- menghambat α-glikosidase usus, yang mengarah ke penyerapan karbohidrat yang lebih lambat dan penurunan penyerapan glukosa dari sakarida

- mengurangi fluktuasi harian dalam glukosa darah

- meningkatkan efek diet diabetes

INDIKASI UNTUK PENGGUNAAN

Diabetes mellitus tipe II (jika tidak mungkin untuk mengkompensasi diet hiperglikemia).

EFEK SAMPING

2. Nyeri di daerah epigastrium.

4. Reaksi alergi (jarang).

KONTRAINDIKASI

1. Penyakit usus kronis, terjadi dengan gangguan pencernaan berat dan absorpsi (kolitis ulserativa).

2. Hernia dengan ukuran besar.

3. Penyempitan dan bisul pada usus.

4. Kehamilan dan laktasi.

INCRETINOMIJETIKA

Incretins adalah hormon yang disekresikan oleh beberapa jenis sel usus kecil sebagai respon terhadap asupan makanan dan merangsang sekresi insulin.

Alokasikan 2 hormon.

1. Peptida insulinotropik yang bergantung pada glukosa (HIP)

2. Glyukogonopodobny polypeptide (GLP-1)

Dengan suntikan incretins eksogen pada latar belakang diabetes mellitus tipe 2, hanya GLP-1 yang menunjukkan efek insulinotropik yang cukup, dan oleh karena itu cocok untuk membuat preparat berdasarkan itu.

Obat yang dibuat dapat dibagi menjadi 2 kelompok:

1. Zat yang meniru aksi GLP-1 - analog GLP-1

2. Zat yang memperpanjang aksi GLP-1 endogen karena blokade dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) - keyakinan yang menghancurkan GLP-1– DPP-4 inhibitor

INCRETINOMIJETIKA

1. Analog dari glucogon-like polypeptide-1 (GLP-1)

MEKANISME TINDAKAN

Merangsang reseptor untuk glukagon seperti polipeptida-1 dan menyebabkan efek berikut:

1. Meningkatkan fungsi β-sel pankreas, meningkatkan sekresi insulin tergantung glukosa. Sekresi insulin berhenti karena konsentrasi glukosa dalam darah menurun (yaitu risiko hipoglikemia menurun).

2. Kembalikan atau tingkatkan secara signifikan fase pertama dan kedua dari respon insulin.

3. Menekan sekresi glukagon berlebihan, tetapi tidak melanggar respon glukagon normal terhadap hipoglikemia.

4. Kurangi rasa lapar

2. Inhibitor dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4)

Sitagliptin (Januvia)

Vildagliptin (Galvus)

Saksagliptin

MEKANISME TINDAKAN

Menghambat aksi enzim DPP-4, meningkatkan tingkat dan harapan hidup peptida insulinotropik tergantung endogen glukosa (HIP) dan GLP-1, berkontribusi terhadap peningkatan aksi insulinotropik fisiologis mereka.

INDIKASI UNTUK PENGGUNAAN

Diabetes Tipe II

- monoterapi: sebagai suplemen untuk diet dan olahraga;

- Terapi kombinasi dalam kombinasi dengan agen hipoglikemik lainnya.

EFEK SAMPING

1. Mual, muntah, diare

2. Nafsu makan menurun

3. Nyeri di daerah epigastrium

6. Sakit kepala

KONTRAINDIKASI

1. Diabetes mellitus tipe I dan koma diabetik

2. Kehamilan, laktasi

3. Pelanggaran hati

4. Gagal jantung.

5. Penyakit radang usus

6. Anak-anak dan remaja hingga 18 tahun.

7. Hipersensitif terhadap obat-obatan.

PERSIAPAN ESTROGEN

1. Persiapan steroid estrogenik:

ESTRADIOL (dermestil, klimara, proginova)

2. Persiapan estrogen dari struktur non-steroid:

DIETHILSTYLBESTROL

SIGETIN

INDIKASI UNTUK PENGGUNAAN

Kondisi patologis terkait dengan fungsi ovarium yang tidak memadai:

1. Amenore primer dan sekunder.

2. Hipoplasia organ genital dan karakteristik seksual sekunder.

3. Gangguan klimakterik dan postcastrasi.

5. Kelemahan tenaga kerja.

6. Pencegahan dan pengobatan osteoporosis pada wanita selama menopause.

7. Hipertrofi dan kanker prostat pada pria (obat sintetis dari struktur non-steroid).

8. Kontrasepsi oral dan implantable.

PERSIAPAN ANTIESTROGEN

MEKANISME TINDAKAN

1. Blok reseptor estrogen dan hilangkan efek estrogen.

2. Dengan memblokir reseptor estrogen di hipotalamus dan hipofisis, mereka mengganggu sistem umpan balik, yang mengarah ke peningkatan produksi hormon gonadotropic dan, akibatnya, peningkatan ukuran ovarium dan peningkatan fungsi mereka.

INDIKASI UNTUK PENGGUNAAN

1. Disfungsi ovarium anovulasi dan infertilitas terkait.

2. Perdarahan uterus disfungsional.

3. Bentuk disgonadotropik amenore.

4. Kekurangan androgen.

6. Perkembangan seksual dan fisik yang terlambat pada remaja laki-laki.

Efek insulin terhadap metabolisme.

Ginjal adalah organ berpasangan yang terletak di daerah lumbar. Unit morfologi dan fungsional utama dari ginjal adalah nefron. Jumlah nefron sekitar 2 juta. Nefron terdiri dari korpuskel ginjal, sel-sel malpighian dan sistem tubulus renalis. Renal corpuscle terdiri dari 2 bagian - glomerulus kapiler (bantalan dan membawa arteriol) dan kapsul Shumlyansky-Bowman, yang menutupi glomerulus. Kapsul Shumlyansky-Bowman terdiri dari 2 daun - bagian dalam, bersebelahan dengan kapiler glomerulus dan bagian luar, berguling ke dinding tubulus. Di antara lembaran kapsul ada rongga yang masuk ke lumen tubulus. Sel-sel yang melapisi bagian dalam kapsul dan dinding kapiler darah membentuk membran semi-kedap (basal) yang melaluinya substansi molekul rendah (garam, glukosa, urea) dapat lewat dan zat-molekul tinggi (protein) tidak lolos. Formasi ini disebut filter ginjal (glycocalyx). Tubulus ginjal terdiri dari tubulus langsung (proksimal), loop Henle dan tubulus (distal) yang berbelit-belit. Tubulus berbelit-belit distal lolos ke tubulus pengumpul → ke ujung piramida → ke cangkir kecil → panggul → ureter → kandung kemih. 2 / FILTRASI Di bawah pengaruh tekanan darah, darah disaring ke dalam kapsul Shumlyansky-Bowman - urin primer terbentuk. Filtrasi tergantung pada: 1. Dari keadaan membran basal dan podosit. Pori-pori glikokaliks dengan ukuran hingga 100nm harus melewati NIV, enzim, albumin, imunoglobulin, tetapi seharusnya tidak melewati Perang Dunia II. Dalam 1 menit hingga 1200 ml darah datang ke nefron, dan filtrat membentuk 120 ml. 2. Dari jumlah nefron yang bekerja (meningkatkan luas permukaan filtrasi). 3. Dari EPD (tekanan filtrasi efektif). EPD harus lebih dari 30 mm Hg. Seni., Jika tidak, pemfilteran berhenti. Ambang batas tinggi - konsentrasi zat-zat ini dalam darah memiliki tingkat (ambang) yang tinggi, oleh karena itu, penyerapannya aktif, hampir semuanya di urin primer diserap kembali. Zat-zat batas tinggi termasuk glukosa, kalium, fosfor, asam amino. Ambang batas rendah - konsentrasi zat-zat ini dalam darah kecil, reabsorpsi mereka adalah difusi sederhana, dalam urin dan darah tingkatnya hampir sama. Ini adalah produk metabolisme nitrogen, urea, sekitar 40 - 70% yang diserap kembali, sisanya dihilangkan. Non-ambang - zat benar-benar dihilangkan dari tubuh, karena mereka biasanya tidak terkandung dalam darah. Ini termasuk pewarna, obat-obatan, dll. Telah ditetapkan bahwa reabsorpsi dan sekresi berbagai zat terjadi di berbagai bagian tubulus. Tubulus proksimal direabsorpsi: - 100% glukosa, asam amino, kalium, fosfor; - 80% air, NaCl; - beberapa zat pewarna dan obat-obatan terlarang. Dalam lengkung Henle - di dalamnya adalah proses konsentrasi atau pengenceran urin, tergantung pada kebutuhan organisme. - air dan NaCl diserap di sini.Dalam saluran saluran distal, urin juga terkonsentrasi atau diencerkan, beberapa zat disekresikan. SECRETION - reabsorpsi terbalik. Urin akhir terbentuk di tubulus distal. Obat-obatan, antibiotik, sulfonamid, anion dan kation asam organik, zat warna, dan produk limbah dari tubuh dibuang ke urin terakhir. Epitel tubulus distal mengeluarkan - protein hialin, ion H +, NH + 4 ion, yaitu. asidogenesis dan ammoniogenesis terjadi. Sekresi membutuhkan energi, proses enzimatik ini disebabkan oleh energi ATP. Di tubulus distal, urin terakhir terbentuk, yang memasuki tubulus pengumpul → apeks piramida → piala → panggul → ureter → kandung kemih → uretra. 3 / Sifat fisik atau umum urin meliputi: penentuan kuantitas, warna, transparansi, kepadatan relatif, bau, reaksi. KUANTITAS = VOLUME DIURESIS Jumlah harian urin yang diekskresikan oleh orang dewasa rata-rata 800 - 1500ml, yaitu sekitar 80% dari cairan yang dikonsumsi per hari. Jumlahnya bisa bervariasi, baik ke atas maupun ke bawah. 4 / JENIS GANGGUAN DARI DIURESIS HARIAN: Polyuria - peningkatan diuresis lebih dari 2 liter. v peningkatan volume cairan yang diminum; v dengan lesi pada lobus posterior hipofisis (vasopresin); v asupan alkohol (dosis minimum) setelah 30-60 menit menekan produksi vasopresin hingga 50-80% dan diuresis meningkat; v dengan gula dan diabetes mellitus; v dengan nefrosklerosis; v dengan resorpsi edema, dll. Anuria - penghentian ekskresi urin, kurang dari 50 ml per hari, kurang dari 7% dari normal. v Traumatis; v perubahan destruktif yang parah di ginjal; v pada bayi baru lahir pada hari pertama; v hyperfunction dari lobus posterior kelenjar pituitari (vasopresin meningkat); v dengan nefritis akut; v keracunan dengan timbal, merkuri dan urolitiasis. Oliguria - pengurangan diuresis harian, kurang dari 500 ml. Ada 3 jenis: 1. Prerenal 2. Renal 3. Prognosis Prerenal postrenal - penundaan atau pengangkatan air tidak melalui ginjal - volume cairan ekstraselular menurun karena hilangnya garam Na (diare, muntah, lambung lambung) melalui saluran pencernaan; v melalui kulit - keringat, luka bakar; v melalui sistem pernapasan; v perdarahan; v penyakit pada sistem kardiovaskular (ketidakcukupan aliran darah ke nefron); v beberapa penyakit ginjal. Oliguria ginjal adalah lesi korpus ginjal karena pengendapan kompleks imun pada membran basal - nekrosis tubulus; v penyakit menular: campak, mononukleosis, sifilis, brucellosis; v mengambil antibiotik (A / B) penisilin; v kerusakan ginjal oleh jamur; v digunakan untuk tujuan diagnostik berbagai agen kontras; v kekalahan tubulus dengan racun: mioglobin, hemoglobin; v glomerulonefritis interstitial. Oliguria postrenal - pelanggaran aliran keluar melalui sistem ekskresi - obturasi batu, tumor, dll. Nocturia adalah dominasi diuresis malam hari di siang hari. v insufisiensi aktivitas kardiovaskular; v nefritis akut dan kerusakan ginjal lainnya. Disuria - buang air kecil yang menyakitkan - dengan penundaan lama dalam buang air kecil; v dengan sistitis, uretritis dengan etiologi yang berbeda. Polakiuria - sering buang air kecil dalam porsi kecil v pada anak di bawah 1 tahun; v dengan cystitis, uretritis (radang saluran kemih). Olakiuria - buang air kecil yang jarang, kurang dari 2 kali sehari - vytoyadenie; v kerja fisik yang keras; v gangguan neuro-refleks. Enuresis adalah inkontinensia urin pada anak laki-laki sebelum pubertas; v pada anak-anak di bawah 1 tahun. 5 / DENSITY RELATIF memberikan gambaran tentang konsentrasi zat terlarut dalam urin, kepadatan relatif menentukan kemampuan ginjal untuk berkonsentrasi dan mencairkan urin. Biasanya, kepadatan relatif = 1.012 - 1.025. Maksimalnya adalah 1.035. Dalam berbagai kondisi, ginjal dapat mengekskresikan urin dengan kepadatan 1,00 –1,045 atau lebih. Kepadatan relatif dipengaruhi oleh: - kandungan protein; - konten glukosa; - kandungan garam; - suhu. Kehadiran protein urin setiap 3 g / l (3 ‰) meningkatkan densitas sebesar 0,001. Kehadiran 1% (5,55 mmol / l) glukosa meningkatkan densitas urin sebesar 0,004. HIPERSTENURIA - ekskresi urin yang berkepanjangan dengan peningkatan densitas. v diabetes; v oliguria (glomerulonefritis); v pembentukan edema; v diare, muntah. ISOSTENURIA - ekskresi urin yang berkepanjangan dengan kepadatan relatif seperti pada urin “primer” 1, 010. v nefrosklerosis; v subakut dan nefritis kronis. HYPOSTENURIA - ekskresi urin yang berkepanjangan dengan fluktuasi kecil dalam kepadatan 1,007 - 1,012. v penyakit ginjal kronis; v amiloidosis ginjal. HYPOYSTOSTENURIA - ekskresi urin berkepanjangan dengan kepadatan relatif dekat dengan urin primer 1,009 - 1,011. v penyakit ginjal kronis. 6. TRANSPARANSI - normal - transparan atau sedikit keruh TEMPERAN: sedikit keruh, keruh, keruh susu. Biasanya transparan atau sedikit keruh. Kekeruhan disebabkan oleh: v adanya sel: eritrosit, leukosit, epitelium; v kehadiran bakteri, jamur; v kehadiran garam; v kehadiran lemak. 7. WARNA disebabkan oleh adanya pigmen di dalamnya - turunan hemoglobin dan bervariasi tergantung pada konsentrasi mereka, diuresis, pigmen makanan, obat-obatan, dll. Warna normal dari jerami kuning hingga kuning tua. v warna "bir" - kehadiran bilirubin; v warna "menyeduh teh" - kehadiran urobilin; v warna "daging slop" - kehadiran darah; v warna kemerahan - mengambil bit, wortel, amidopirina, karena adanya darah; v warna hitam - phenylketouria, porphyrinuria, melanosarcoma, pelanggaran metabolisme protein; v Warna susu - lymphostasis, hiluria. 8. Proteinuria fungsional - terjadi karena peningkatan permeabilitas filter ginjal atau melambatnya aliran darah di glomeruli sebagai respons terhadap rangsangan eksternal yang kuat, lewat di alam dan tidak disertai dengan perubahan lain dalam urin. 1. Proteinuria pada bayi baru lahir - karena adanya filter ginjal yang rapuh dalam 4-10 hari pertama dan pada bayi selama masa menyusui. 2. Alimentary - muncul dari makan tinggi protein. 3. Orthostatik - pada anak-anak usia prasekolah dan usia sekolah, hanya dideteksi pada posisi berdiri karena pelanggaran hemodinamik ginjal. 4. Proteinuria dengan hipotermia dan overheating. 5. Proteinuria ketegangan (marching) - setelah peningkatan beban otot. 6. Proteinuria dengan demam, cedera, syok. 7. Proteururia kongestif - diamati selama dekompensasi jantung, asites dan tumor pada rongga perut. 8. Proteinuria dengan kelengkungan tulang belakang - hyperlordosis. 9. Obat - nefrotoksik. 10. Cedera sementara, nyeri syok, syok anafilaksis. 11. Pada wanita hamil dengan nefropati, perubahan hormonal. 9. Proteinuria ginjal lebih umum dan bisa organik dan fungsional. Proteinuria organik - penyebabnya adalah kekalahan nefron: glomerulus atau tubulus. Proteinuria organik dapat berupa:

Glomerular

* Sangat selektif (selektif) - membran glomerulus dapat secara selektif melewatkan albumin plasma darah, diamati pada nefrosis, keadaan nefrotik.

nonselektif - membran glomerulus melewati semua protein plasma: albumin dan globulin. Proteinuria organik merupakan karakteristik glomerulonefritis akut dan kronis, nefrosis, stagnasi di ginjal, kerusakan ginjal yang menular dan beracun. Mereka dicirikan oleh kombinasi proteinuria, cylindruria dan adanya epitel ginjal di sedimen urin.

Tubular

1. Pelanggaran reabsorpsi di tubulus proksimal karena tidak adanya atau kekurangan enzim vektor.

3. Karena meningkatnya sekresi hyaline di tubulus distal selama peradangan mereka.

Proteinuria fungsional - terjadi karena peningkatan permeabilitas dari filter ginjal atau perlambatan aliran darah di glomeruli sebagai respons terhadap rangsangan eksternal yang kuat, mereka lewat di alam dan tidak disertai dengan perubahan lain dalam urin.

1. Proteinuria pada bayi baru lahir - karena adanya filter ginjal yang rapuh dalam 4-10 hari pertama dan pada bayi selama masa menyusui.

2. Alimentary - muncul dari makan tinggi protein.

3. Orthostatik - pada anak-anak prasekolah dan usia sekolah hanya terdeteksi pada posisi berdiri karena gangguan hemodinamik ginjal.

4. Proteinuria dengan hipotermia dan terlalu panas.

5. Proteinuria ketegangan (marching) - setelah peningkatan beban otot.

6. Proteinuria dengan demam, cedera, syok.

7. Proteururia kongestif - diamati selama dekompensasi jantung, asites dan tumor pada rongga perut.

8. Proteinuria dengan kelengkungan tulang belakang - hyperlordosis.

9. Obat - nefrotoksik.

10. Cedera sementara, nyeri syok, syok anafilaksis.

11. Pada wanita hamil dengan nefropati, perubahan hormonal.

10. Proteinuria ginjal eksternal

1. Karena campuran protein yang mengeluarkan dari saluran kemih dan organ kelamin (untuk sistitis, pyelitis, uretritis, gonore, dll.).

2. Karena akumulasi dalam plasma darah "cahaya" protein (lihat penyebab prerenal).

Prerenal - tidak terkait dengan penyakit ginjal.

Protein patologis dengan berat molekul rendah muncul dalam darah (paraprotein, paraimmunoglobulin, mioglobin, molekul berat menengah, racun uremik, produk pemecahan hemoglobin). Mereka melewati filter ginjal dan protein muncul di urin.

Proteinuria salah

Terkait dengan campuran protein dari organ genital dengan peradangan mereka (vaginitis, colpitis, trikomoniasis, gonore, prostatitis, uretritis, seks, pantang seksual yang berkepanjangan).

11. KLASIFIKASI GLUESUR

GLUKOSISTIK FISIOLOGI

Ie diamati normal.

1. Alimentary - dengan pengenalan sejumlah besar karbohidrat mudah dicerna dengan makanan: madu, permen, anggur. Glukosa dalam jumlah besar memasuki tubuh, meningkat dengan cepat (setelah 1 jam), setelah 2,5 jam itu menurun ke norma dan di bawah.

2. Emosional - stres - peningkatan produksi adrenalin mengarah ke hiperglikemia, dan kemudian ke glikosuria. Hal ini diamati pada siswa, pasien sebelum operasi, di bawah tekanan.

3. Pada bayi baru lahir, menyusui, hamil - alasannya tidak jelas, tidak semuanya diamati, mereka cepat berlalu.

Cyclic, Jika seseorang sering memiliki glukosuria fisiologis, maka dia memiliki kecenderungan potensial terhadap diabetes.

GLOGURUR PATHOLOGI

RESIKULASI INSULAR

Insuler - terkait dengan kurangnya insulin atau ketidakefektifan aksinya.

12. Insuler - terkait dengan kurangnya insulin atau ketidakefektifan aksinya.

Biosintesis insulin terjadi di β-sel dari pulau pankreas Langerhans. Pada orang dewasa, pulau-pulau membentuk 2-3% dari total volume pankreas dan di antara mereka, 85% adalah sel β, 12% α adalah sel (mereka menghasilkan glukagon), 3% adalah sel delta (mereka menghasilkan gastrin).

Insulin terbentuk dari proinsulin.

Efek insulin terhadap metabolisme.

1. Meningkatkan peningkatan permeabilitas membran sel otot, jaringan adiposa, hati untuk glukosa;

2. Mengaktifkan enzim heksokinase, yang menstimulasi pembentukan glukosa-6-fosfat;

3. Mengurangi pemecahan protein dan merangsang sintesisnya;

4. Mengaktifkan sintesis glikogen di hati;

5. Menghambat glukoneogenesis, yaitu pembentukan glukosa dari zat lain: protein dan lemak. Proses ini mengarah pada penurunan kadar glukosa darah;

6. Mempengaruhi metabolisme lipid: di hati berkontribusi pada lipogenesis, dan dalam sel lemak - lipolisis;

7. Meningkatkan penyerapan mineral di usus.

Insulin adalah satu-satunya hormon yang mengurangi tingkat glukosa dalam darah - kekurangannya menyebabkan hiperglikemia, kemudian menjadi glikosuria.

Dalam kasus yang parah, hingga 600 g glukosa (3330 mmmol / l) per hari dipancarkan. Glukosa tidak punya waktu untuk diserap kembali di tubulus!

13. GLUCOSUR EKSTRAINSULAR

1. Hormonal - terkait dengan gangguan produksi hormon oleh kelenjar endokrin, seringkali dengan hipersekresi

-Hormon tiroid;

-TSH (thyroid stimulating hormone).

Hiperglikemia dalam hipersekresi hormon-hormon ini menyebabkan glikosuria.

2. Asal pusat - operasi pada sistem saraf pusat, peradangan, trauma, intoksikasi, demam. Kondisi ini sering menyebabkan hiperglikemia, dan kemudian menjadi glikosuria.

3. Hepatik, karena kurangnya produksi glikogen oleh hepatosit dengan lesi hati: hepatitis, sirosis, keracunan, sakit kuning; glikogenolisis yang ditingkatkan.

4. Ginjal - karena kekalahan tubulus dan selaput ginjal. Epitelium ginjal aktif menyerap kembali glukosa, lebih dari 2 kali ambang ginjal.

A) primer - karena kurangnya atau tidak adanya enzim pembawa, ambang glukosa ginjal berkurang menjadi 1,5 - 7 mmol / l, itu lebih sering diamati pada anak-anak.

"Diabetes ginjal" → glikosuria tanpa hiperglikemia.

Tingkat heksokinase dan alkalin fosfatase berkurang, mereka adalah pembawa enzim;

B) sekunder - karena perusakan nefron pada penyakit ginjal: nefritis kronis, gagal ginjal akut, nefrosklerosis.

5. Obat: aplikasi

Glukosuria disertai dengan poliuria, karena glukosa menahan cairan sebagai akibat dari peningkatan tekanan osmotik dari urin primer dan penurunan reabsorpsi air di tubulus.

14. Ketonuria - penampilan tubuh keton dalam urin.

Badan keton meliputi:

-Aseton;

-Β-hydroxybutyric acid;

-Asam acetoacetic.

Ini adalah komponen patologis dari urin, karena normalnya jumlah yang dilepaskan tidak terdeteksi.

Aseton adalah racun, pelarut lemak, fosfolipid, terutama bertindak pada sel-sel otak.

Asam acetoacetic dan β-hydroxybutyric - menggeser pH darah di sisi asam, asidosis berkembang, yang menyebabkan keracunan.

Selama proses metabolisme di dalam tubuh tubuh keton terus terbentuk.

Mereka terbentuk di hati dari asetil CoA, dan kemudian pergi ke jaringan perifer di mana mereka digunakan. Misalnya: pada otot, otak, dan terutama selama puasa, tubuh aseton dioksidasi menjadi CO.2 dan H2Tentang dengan pembentukan ATP, terlibat dalam mielinasi serabut saraf, mereka adalah regulator karbohidrat dan metabolisme lipid: mereka menyimpan karbohidrat dan lipid.

Tanggal Ditambahkan: 2018-05-09; Dilihat: 22; ORDER WORK

PENGARUH INSULIN PADA PERTUKARAN SUBSTANSI

Insulin mempengaruhi semua jenis metabolisme dan memiliki efek berikut:

Untuk metabolisme karbohidrat:

- meningkatkan transportasi glukosa melalui membran sel dan pemanfaatannya oleh jaringan, mengurangi kadar glukosa darah

- menghambat pembusukan dan menstimulasi sintesis glikogen

- mengaktifkan proses glikolisis

Untuk metabolisme lemak:

- menghambat lipolisis, yang mengarah pada penurunan aliran asam lemak bebas ke dalam aliran darah

- mencegah pembentukan badan keton dalam tubuh

- merangsang sintesis trigliserida dan asam lemak dari glukosa

Untuk metabolisme protein:

- meningkatkan permeabilitas membran menjadi asam amino

- meningkatkan sintesis mRNA

- merangsang sintesis dan menghambat pemecahan protein

INDIKASI UNTUK PENGGUNAAN TERAPI INSULIN

1. Diabetes mellitus tipe I.

2. Ketahanan terhadap agen hipoglikemik oral sintetis pada diabetes tipe II.

3. Dekompensasi diabetes yang disebabkan oleh berbagai faktor (komorbiditas akut, cedera, infeksi).

4. Koma hiperglikemik.

5. Kerusakan parah pada hati dan ginjal pada diabetes mellitus tipe II, ketika tidak mungkin menggunakan agen hipoglikemik oral sintetis.

6. Penyembuhan luka yang buruk.

7. Keletihan parah.

EFEK SAMPING DARI INSULIN.

1. Reaksi hipoglikemik.

2. Lipodistrofi di tempat suntikan.

4. Reaksi alergi lokal dan sistemik.

KONTRAINDIKASI.

1. Penyakit yang terjadi dengan hipoglikemia.

2. Amiloidosis ginjal.

3. Ulkus lambung dan duodenum.

4. Kelainan jantung dekompensasi.

DERIVATIF DARI SULFONILMOCHEVINY

Saya generasi generasi II

Butamide Glibenclamide (Maninil, Daonil)

Tolbutamide Glipizid (Antidiab, Glibenez)

Chlorpropamide Gliclazide (Diabeton)

Glikvidon (Glyurenorm)

Glimepiride (Amaril)

MEGLITINIDS

Repaglinide-proizv. asam benzoat

Nateglinide –proizv. D-fenilalanin

MEKANISME TINDAKAN

- merangsang β-sel pankreas dan meningkatkan produksi insulin endogen.

- mengurangi aktivitas insulinase.

- menghambat pengikatan insulin dengan antibodi dan protein plasma.

- mengurangi aktivitas fosforilase dan menghambat glikogenolisis.

Efek insulin terhadap metabolisme

Pengaruh insulin terhadap metabolisme lipid:
AKTIVASI
1. Sintesis asam lemak glukosa dan gliserol;
2. Pembentukan gliserol;
3. Sintesis triasilgliserol.

PRESS
1. Penguraian lipid;
2. Ketogenesis.

Partisipasi dalam metabolisme protein:
AKTIVASI
1. Biosintesis ribonukleotida (ATP; creatine phosphate);
2. Pembentukan nukleotida siklik (c.AMP dan c.GMP);
3. Sintesis sitoplasma dan asam nukleat nuklir.

PRESS
Perincian protein.

Efek insulin pada keadaan elektrolit air:
1. Mengaktifkan aliran kalium ke dalam sel;
2. Mengganggu pengangkutan kation natrium ke sitoplasma.

Dengan demikian, kekurangan insulin menyebabkan gangguan semua jenis metabolisme. Selain itu, karena penurunan intensitas katabolisme non-spesifik dalam sel, ada penurunan pembentukan ATP dan pasokan energi jaringan dalam kondisi hiperglikemia. Fenomena ini sering disebut "fenomena kelaparan metabolik."

Sebagai hasil dari glikosilasi protein, beberapa perubahan fungsional dicatat: transportasi oksigen oleh darah, fungsi kontraktil otot, keadaan hambatan biologis, dll. Edema interstitial menyebabkan gangguan yang nyata, pertama-tama, dari struktur-struktur di mana sedikit peningkatan cairan ekstraselular menyebabkan distrofi sel: pembuluh perifer dan saraf, retina dan kornea, hingga perubahan.

Terlepas dari perbedaan mendasar dalam taktik perawatan rehabilitasi untuk berbagai jenis diabetes, adalah mungkin untuk merumuskan tujuan utamanya yang umum.

Kompensasi diabetes

Hanya solusi dari prinsip dasar ini yang menentukan yang paling lengkap dalam situasi klinis tertentu, perlambatan perkembangan penyakit dan perkembangan komplikasi, yang memungkinkan untuk mengambil tindakan untuk meningkatkan cadangan fungsional organ dan sistem yang dikompromikan dan organisme secara keseluruhan. Ini diterima untuk memilih kriteria berikut untuk kompensasi diabetes mellitus:
1. Tidak adanya keluhan terkait dengan penyakit;
2. Stabilisasi berat badan pada tingkat yang tepat;
3. Normalisasi konsentrasi glukosa darah;
4. Eliminasi glikosuria;
5. Koreksi spektrum lipoprotein darah;
6. Kekurangan hipoglikemia dan ketoasidosis.

Untuk objektififikasi menentukan tingkat kompensasi dan, oleh karena itu, menilai kontrol diabetes mellitus, kompleks parameter sering dianalisis, termasuk kadar glukosa puasa dan postprandial, kadar glikosilasi hemoglobin, kolesterol dan triasilgliserida, serta indeks massa tubuh.

Tetapi dengan beberapa penyakit penyerta dan kondisi patologis, seperti penyakit arteri koroner, insufisiensi serebrovaskular, gangguan sirkulasi otak akut dan konsekuensinya, epilepsi dan lain-lain, dalam patogenesis di mana peran kunci hipoksia dan malnutrisi jaringan organ vital, hipoglikemia secara dramatis dapat memperburuk perjalanan mereka. Dalam situasi ini, serta dengan kecenderungan yang jelas untuk menurunkan kadar glukosa dalam darah, konsentrasinya harus dipertahankan dalam batas yang lebih ketat (dari 5,55 hingga 11,1 mmol / l), dan glukosuria tidak boleh melebihi 5% dari nilai karbohidrat makanan.

Artikel Lain Tentang Tiroid

Pada pasien diabetes harus mengonsumsi banyak obat yang berbeda. Salah satu cara yang paling penting adalah pil hipoglikemik, yang dipilih oleh dokter.Metformin - deskripsi dan tindakanTablet metformin (500.850 mg) dijual di semua apotek, itu adalah obat dengan efek hipoglikemik untuk pemberian oral.

Jika tes menunjukkan kadar progesteron rendah dalam darah, dokter akan meresepkan pil.Efek terapeutiknya adalah mereka mengandung bahan kimia yang mirip dengan progesteron, atau bertindak untuk merangsang produksi hormon ini di dalam tubuh.

Oksitosin adalah hormon kebahagiaan. Zat ini dapat diproduksi di tubuh perempuan dan laki-laki. Ini diproduksi oleh hipotalamus dan kemudian diangkut ke lobus posterior kelenjar pituitari.